PERICARDITIS Y MIOCARDITIS INFECCIOSA

Alejandrina Torres Montañez
Clínica B
Infectología

1. ¿Cuales son las 9 formas de pericarditis que se
presentan en la practica clínica?
2. ¿Cual de ellas es la mas frecuente?
3. ¿A partir de cuanta cantidad en mililitros se
sospecha ecocardiográficamente de un tamponade
cardiaco?
4. ¿Cuales son las 3 manifestaciones clínicas
presentes en la pericarditis aguda infecciosa?
5. Características electrocardiográficas que se
muestran en la pericarditis aguda: a) onda T
invertida b) Segmento ST cóncavo c) Segmento
ST convexo d) Ninguna de las anteriores
SEGMENTO ST CONCAVO “EN BANDERA”

• La pericarditis aguda es el principal proceso
patológico del pericardio, y puede
clasificarse desde el punto de vista clínico y
etiológico.
Harrison et al (2011) Harrison. Principios de Medicina Interna. Edit. Mc Graw Hill. 18ª edición. Pp. 1959-1970; 1971-1978. México.

• La inflamación de la membrana pericárdica
puede ser consecuencia de un sinnúmero de
padecimientos.
• Los que mayormente se acompañan a la
practica clínica en México son: 
Guadalajara, J.F. (2012) Cardiología. Méndez Editores. 7ª edición. Pp. 745-773; 1003-1019, México.

Pericarditis
Viral
Virus Coxsakie b,
Echo, Influenzae,
Adenovirus y
Mononucleosis
PERICARDITIS
AGUDA
Pericarditis
Posinfarto
Sx. de
Posperi-cardiotomia
Pericarditis
bacteriana
(purulenta)
Estreptococcus Beta
Pericarditis
por
enfermedad
del tejido
conectivo
Pericarditis
Posradiación
Pericarditis
Urémica
Pericarditis
Neocplásica
Entomoeba
hystolitica
Pericarditis
Amebiana
Hemolítico

Dolor
pericárdico
Derrame
pericárdico
Frote pericárdico

• El dolor se localiza en la región precordial,
puede llegar a ser intenso opresivo o como
“sensación de quemadura”.
• Se confunde con el dolor del IAM, por
irradiación a zonas supraclaviculares (izq) y es
de carácter continuo que dura varios días.

1. Su exacerbación franca con los
movimientos respiratorios, especialmente
en la inspiración profunda.
2. Su exacerbación con los movimientos
laterales del tronco.
3. Su exacerbación con el decúbito dorsal y
su mejoría con la posición de Fowler.

• Posición de Fowler: La cama del paciente se
levanta colocando unos tacos bajo las patas
de la cabecera de la cama, de modo que la
cabeza queda mas alta que los pies.

• El frote pericárdico
se ausculta mejor
cerca del borde
paraesternal
izquierdo; la mayor
parte de las veces
es un fenómeno
sistolodiastolico.

• La inflamación del
pericardio de
cualquier etiología es
capaz de condicionar
la acumulación del
liquido en la cavidad
pericárdica.

• Derrame pericárdico escaso: no produce síntomas
(pericarditis aguda viral, pericarditis posinfarto, Sx.
Pospericardiotomia)
• Acumulación paulatina de liquido: acumulación de cantidad
antes del tamponade cardiaco (pericarditis purulenta,
amebiana, derrame pericárdico poshemodialisis, uso de
anticoagulantes, etc…)
• Acumulación rápida de liquido: tamponade cardiaco agudo
y muerte inmediata.

La velocidad
con que se
acumula el
liquido
pericárdico
La cantidad
del liquido
acumulado
en el saco
pericárdico
Sintomatología
del derrame
pericárdico

Cuadro clínico
EKG
Ecocardiograma
Radiografía de tórax

Ayuda en gran medida a sospechar (dolor pericárdico)
y a confirmar (frote pericárdico) el diagnostico de
pericarditis aguda.

• Muestra cambios muy característicos en la
mayoría de los casos que consisten el
elevación del segmento ST en “bandera”, es
decir cóncavo hacia arriba en casi todas las
derivaciones.

La pericarditis aguda a menudo produce elevaciones difusas del
segmento ST (en este caso, en las derivaciones I, II, aVF y V2 y V6) por
presión ventricular. Obsérvese la desviación característica del segmento
PR (polaridad opuesta al segmento ST) debida a lesión auricular
concomitante actual.

Diferencias electrocardiográficas de la pericarditis
con el IAM :
1. En el IAM, la elevación del segmento ST es
convexo hacia arriba, mientras que en la
pericarditis es cóncavo (imagen en “bandera”).
2. En la pericarditis, la elevación del segmento ST es
concordante; es decir, aparece en todas o en
casi todas las derivaciones.
3. En la pericarditis las alteraciones que presenta el
segmento ST desaparecen en el curso de días,
para aparecer inversión de la onda , y de
semanas a mese3es después se normaliza la
repolarización sin que nunca aparezcan las ondas
anormales del IAM.

• Imagen de
garrafa sugestiva
del diagnóstico.
• No se asegura si
dicha
cardiomegalia se
debe a derrame
pericárdico o
dilatación de las
cavidades
cardiacas.

Método mas usado y eficaz para el diagnóstico de derrame pericárdico.
Se deberá sospechar que el derrame pericárdico esta condicionando
tamponade cardiaco (1000 ml o mas)

• Los AINE’s son el pilar del tratamiento en la
pericarditis aguda, la selección se deberá
realizar en base a relación a la historia clínica
y comorbilidades del enfermo.
Secretaría de Salud. Guía de referencia rápida. Diagnóstico y tratamiento de la pericarditis en el adulto. Pp.1-8. México.

• En la pericarditis viral y Síndrome
pospericardiotomia, el tratamiento
antiinflamatorio con ibuprofeno 400 a 800 mg
cada 8 horas durante 10 a 15 días e
indometacina 75 a 100 mg/día ofrece buenos
resultados

• El tamponade cardiaco debe ser resuelto
mediante punción pericárdica de urgencia;
después el tratamiento deberá ser orientado
a la etiología del proceso, o en su caso,
tratamiento quirúrgico.

• La pericarditis viral o idiopática típicamente
tiene un curso benigno después del
tratamiento con antiinflamatorios, los
pacientes que no respondan con aspirina
tienen un mayor riesgo de complicaciones.
• La mortalidad en los pacientes con
pericarditis bacteriana no tratada es del 40%
debido a tamponade cardiaco, sepsis y
constricción, en caso de pericarditis
tuberculosa asciende a 85%.

• La miocarditis es un cuadro inflamatorio atribuido a
microorganismos infectantes que invaden directamente el
miocardio, generan cardiotóxinas e inducen respuestas
inflamatorias crónicas.

• La miocarditis muestra signos de necrosis
tisular y/o degeneración de las células
miocardicas adyacentes, que NO es
consecutiva de isquemia y puede originarse
por infecciones bacterianas o virales,
infestaciones parasitarias, reacciones
alérgicas o autoinmunes o sustancias toxicas
que afectan al miofibrilla en si, al intersticio o
componenentes vasculares.

Miocarditis
viral
Etiología
Miocarditis
bacteriana
Miocarditis
por
protozoarios

• Suele aparecer después de una infección
viral (rinitis, odinofagia, tos, mialgias, artralgias
y malestar general).
• La miocarditis viral es particularmente
peligrosa en lactantes y mujeres
embarazadas.

• Etiología: mas frecuente virus Coxskie tipo B.
• Otros: Coxsakie tipo A, Adenovirus, Eterovirus,
HVC, Citomegalovirus, VIH, mononucleosis
infecciosa y poliomielitis.

• Cardiomegalia
• ICC
• Edema pulmonar
• Dolor pericárdico
• Frote pericárdico
• Anatomopatología: necrosis focal similar al
IAM e infiltrado inflamatorio difuso.

• Miocarditis aguda. Imagen microscópica de la biopsia de endomiocardio en que se advierte
infiltración masiva con mononucleares y eosinófilos ocasionales, que surge en el caso de daño
miocítico claro. Los núcleos de los miocitos están agrandados y reactivos. La afectación extensa
del miocardio, tal como se señaló, originaría fibrosis por sustitución amplia, incluso si fuera posible
suprimir la respuesta inflamatoria. Cortes teñidos con hematoxilina y eosina, amplificación original
200×. (Con autorización de Robert Padera, MD, PhD, Department of Pathology, Brigham and
Women's Hospital, Boston.)

La fisiopatología de la miocarditis viral se puede
reconocer en 3 fases:
• Fase 1: Infección viral.
• Fase 2: Autoinmunidad.
• Fase 3: Miocardiopatía dilatada.

• La preponderancia de miocarditis viral por
virus Coxsakie y adenovirus se debe a que se
ha encontrado un receptos especifico en
mamíferos para ambos virus (CAR)
• Este receptor favorece la internalización del
virus al miocito, la replicación viral es
indicativo de necrosis.

Esquema de los miocitos que señalan sitios múltiples de productos génicos anormales, que se vinculan
con miocardiopatías.Entre los principales grupos funcionales están las proteínas sarcoméricas
(actina, miosina, tropomiosina y las proteínas reguladoras acompañantes); el complejo de
distrofina que estabiliza y conecta la membrana celular con estructuras intracelulares; los
complejos desmosómicos vinculados con conexiones intercelulares y estabilidad y las múltiples
proteínas del citoesqueleto que integran y estabilizan el miocito. ATP, adenosina trifosfato. (Con
autorización de Jefrey A. Towbin, MD, University of Cincinnati.)

• Hay invasión de células “asesinas”,
macrófagos y linfocitos T que activan
citocinas y anticuerpos contra las proteínas
cardiacas.
• La activación de los linfocitos T toman como
“blanco” el propio tejido miocardico,
mediante la activación de citocinas.

• La infección viral
persistente genera
apoptosis y el
proceso
autoinmune
genera citocinas
que activan
metaloproteinasas
que degradan la
matriz de las
proteínas
contráctiles.

• La miocarditis bacteriana es rara debido a
que la localización anatómica del corazón lo
protege del contacto con el exterior.
• La forma mas frecuente de la miocarditis
bacteriana en la actualidad es la que
complica a la endocarditis infecciosa.

• La miocarditis por Salmonella se presenta en
forma excepcional, debido a los fármacos
antimicrobianos que son altamente efectivos
para eliminar el germen.

• La enfermedad de Chagas o tripanomosis
americana es una infección sistémica causada
por un protozoario llamado Trypanosoma cruzi.

• Jalisco
• Michoacán
• Oaxaca
• Guerrero
• Zacatecas
• Yucatán
• Tabasco
• Veracruz
• Campeche
• Chiapas
• Morelos
• Sonora

• El ciclo del parasito se inicia cuando el vector que
es un insecto hematófago (Triatoma) denominado
popularmente “Chinche hocicona” al picar y
chupar sangre de animales infestados (armadillos,
perros, gatos, ratas y tlacuacles) ingieren los
parásitos, los cuales viven y se multiplican dentro
del insecto.

• Cuando este pica a
los humanos,
defeca al mismo
tiempo y en las
heces va el parasito
el cual penetra en
la piel por el piquete
del insecto o
rascado por el
sujeto.

• El Triatoma habita en las paredes y en las
vigas de los techos de las casas.
• Cuando la picadura del vector se hace
cerca de los ojos, o el parasito entra a través
de la conjuntiva aparece edema periobitario
y bipalpebral unilateral no doloroso.

Se realiza cuestionario epidemiológico
mediante el cual se puede conocer el
hábitat del sujeto en cuestión:
• Residencia habitual
• Vivienda adecuada
• Zoonosis (mamíferos)

•Prueba de fijación del complemento altamente
confiable
•Sensibilidad >90% y especificidad del 99%
Prueba de
Guerreiro-
Machado
•Prueba indirecta Prueba de ELISA de anticuerpos inmunofluorescentes
•Poner en contacto al Triatoma no infestado por el
parasito con el paciente; así el insecto pica al paciente
y si este se encuentra parasitado, el Trypanosoma será
encontrado en intestino y heces del insecto.
Xenodiagnóstico

Miocarditis
viral
Miocarditis
bacteriana
Miocarditis
por
protozoarios

• Un gran numero de pacientes pasa a
curación espontanea.
• Fase 1: Ribovirin y globulina inmune o
Interferon.
• Fase 2: Inmunosuprosores (vacunas
antilinfocitos T, esteroides, azatioprina,
clicosporina e inmunoglobulina.

• Fase 3: Con ICC, digitales, diuréticos, IECA’s y
beta bloqueadores.
• Reposo y prednisolona dosis de 30 mg/día
durante una semana, después reducir dosis
en forma paulatina a 2.5 mg cada 3 días
hasta descontinuarlo.

• Se escogerá el antibiótico especifico de
acuerdo al germen causal, y si la inflamación
miocardica acompaña a la endocarditis
infecciosa, además podrá recibir tratamiento
quirúrgico.

• En niños Nifurtimon (lampit) a dosis de 25
mg/kg/dia en cuatro tomas por 15 días;
después se reduce dosis a 15 mg/kg/día
durante 72 días.
• En adultos dosis de 5-7 mg/kg/día en la fase
crónica, después se incrementa dosis 2 mg
cada 2 semanas hasta completar 10
semanas, finalmente, se administran 15-17
mg/kg/día hasta completar 120 días.

• EKG: La presencia de Q patológica, aparición
de BRIHH, prolongación QT > 0.04” mal
pronostico y aumento de mortalidad.
• Ecocardiograma: A mayor dilatación
ventricular, mayor mortalidad.
• Biopsia endomiocardica: La miocarditis de
células gigantes tiene mal pronostico.
• Clínicamente: IC Derecha e HT pulmonar son
mal pronostico.

• Guadalajara, J.F. (2012) Cardiología. Méndez
Editores. 7ª edición. Pp. 745-773; 1003-1019,
México.
• Harrison et al (2011) Harrison. Principios de
Medicina Interna. Edit. Mc Graw Hill. 18ª
edición. Pp. 1959-1970; 1971-1978. México.
• Secretaría de Salud. Guía de referencia
rápida. Diagnóstico y tratamiento de la
pericarditis en el adulto. Pp.1-8. México.

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