María Alejandra Enríquez H.Residente de Medicina Interna FUSM    Docente Dra Rosa Bibiana Pérez               Hospital de ...
COAGULACION                                   LESION              Factor XII                                              ...
Rodger L. Bick. Cancer-AssociatedThrombosis. N Engl J Med 2003
Generación de trombina y    entrecruzamiento de fibrina                     Aumento en activación de plaquetas  Monómeros ...
INTRODUCCIONCancer ↑4 - 7 veces el riesgo de TEVAprox/ el 15% de los pacientes con cáncer sufren un episodio de TEVHasta u...
INTRODUCCION       En análisis retrospectivo basado en el registro del       cancer Califormia USA:       • La incidencia ...
Mecanismo de formación del tromboRodger L. Bick. Cancer-Associated Thrombosis. N Engl J Med 2003
Profilaxis TVE pacientes con cancerPrevención en posoperatorio TEV ocurre >2-3 veces en cancer En pte con cancer sin pro...
Prevención en el posoperatorio     profilaxis posoperatoria con heparina SC. inicio 12-24 h después de la     cirugía.    ...
Prevención en el posoperatorio ENOXACAN II: demostró beneficio de profilaxis extendida  • Reducción de 12% x 4 sem vs 4.8%...
Prevención en el posoperatorio   ESMO (European Society for Medical Oncology)   AIOM (Associazione Italiana di Oncologia M...
Prevención en el posoperatorio Estudio Pegaso                     Fondoparinux es tan eficaz como                        ...
Prevención de TVE en uso                     prolongado de CVC     Pte con cancer usuario de CVC        permanente para Q...
Prevención en TEV asociada a                    quimioterapia      La QT esta asociada ↑2-6 veces para TEV      Reporte ...
Prevención en TEV asociada a           quimioterapiaPROTECH                                                   Reducción de...
Prevención en TEV asociada a              quimioterapia    TOPIC1 – TOPIC2                       Sangrado mayor no        ...
Agnelli G. Management of venous thromboembolism in patients with cancer. J Thromb and Haemost 2011; 9:316–324
TRATAMIENTO     Objetivos de tratamiento       • es prevenir la extensión de la trombosis venosa profunda       • la incid...
• OBJETIVO:comparareficacia entreHNF y HBPM•METODOS:analisis datos 13ECA. Datosreportados enterminos de RRcombinado IC95%c...
RR<1 asociación (-) F.P   RR>1 asociación (+)F.R
RESULTADOSno diferencias estadísticamente significativas en el riesgo derecurrente TEV, TEP, Sangrado mayor, sangrado meno...
 Objetivos: los autores compararon la relativa eficacia y  seguridad de HBPM y HNF para el manejo inicial de  TEV entre p...
RESULTADOSEl número de eventos fatales estaba disponible para 11 estudios • 801 pacientes con cáncer • 3364 pacientes sin ...
•Objetivo:Compara eficacia de HBPMcon anticoagulantes oralesen la prevención detrombosis recurrente enptes con cancer•Méto...
Criterios de inclusión              Criterios de Exclusión Adultos con dx ca. Activo o        Peso <40 kg  nuevo dx. Exc...
41%39%
RESULTADOS el índice de riesgo de TEV recurrente en el grupo de  Dalteparina en comparación con el grupo de  anticoagulan...
TRATAMIENTOInteracciones entre warfarina y agentes QT. • 5-fluorouracilo , capecitabina, Erlotinib o sorafenibEstas intera...
Cuál es el mejor tratamiento para los pacientes con cáncer con TEV establecida para prevenir la TEV recurrente?1. HBPM es ...
Trombosis CVC      El manejo no esta muy claro      No definido el riesgo de embolia pulmonar post trombosis        de C...
Trombosis pulmonar incidental      TEP incidental en ptes con cancer puede observarse         hasta en un 1.5% hasta 6.3%...
Trombolisis en pacientes con ca.      Igual indicación que el paciente no-cancer      Uso de r-TPA 100 mg x 2h. E inicia...
Neoplasia cerebral primaria o                     metastásica      Neo cerebral > riesgo de TEV y sangrado      Glioma m...
GRACIAS
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Anticoagulacion ca

  1. 1. María Alejandra Enríquez H.Residente de Medicina Interna FUSM Docente Dra Rosa Bibiana Pérez Hospital de Kennedy
  2. 2. COAGULACION LESION Factor XII exposicion Precalicreina Factor tisular Kininogeno Factor X Ca + Superficie E. Factor IX Factor IXa Factor VII aFactor Factor VIII + Factor Tisular Factor X IX Ca Ca+ Fibrinógeno Factor Xa Factor Factor V + Ca Factor XI Factor II Activ. XIII plaquetas AT F FPA III IIa F Va i F XIIIa FPB F VIII a i Trombina APC Trombomodulina Ca. Fibrina Proteina C. TAFI Wintrobe’s Clinical Hematology 12 th Edition ,2009
  3. 3. Rodger L. Bick. Cancer-AssociatedThrombosis. N Engl J Med 2003
  4. 4. Generación de trombina y entrecruzamiento de fibrina Aumento en activación de plaquetas Monómeros de fibrina estimulados y localización de sitio de lesión por F.XIIIa, enlaces estables FASE PROPAGACION activación inhibidor de la fibrinólisis activable por trombina (TAFI), para proteger el coágulo de la fibrinolisis mediada por plasminaRodger L. Bick. Cancer-Associated Thrombosis. N Engl J Med 2003
  5. 5. INTRODUCCIONCancer ↑4 - 7 veces el riesgo de TEVAprox/ el 15% de los pacientes con cáncer sufren un episodio de TEVHasta un 20% de los pacientes con TEV tiene un cáncer activo.>riesgo de sufrir efectos secundarios relacionados con el tratamientoanticoagulante.>frecuencia de una TVP bilateral de las extremidades inferiores ytrombosis venosa en sitios inusualesAunque pueden hacer TEV en cualquier etapa> riesgo: cx para ca. CVCy QxT.Agnelli G. Management of venous thromboembolism in patients with cancer. J Thromb and Haemost 2011;9:316–324
  6. 6. INTRODUCCION En análisis retrospectivo basado en el registro del cancer Califormia USA: • La incidencia TEV en el 1er año del dx de Ca. predictor de muerte . Kureder et al. Riesgo de muerte de 4,90 (IC 95% 2.27- 10.6) n:4458 ca.+TEV. • TEP es el causa de muerte en 5.4% de casos Alcalay et al. Incidencia acumulada a 2 años de muerte en pte ca. Colon+TEV = 55% vs 35% ca. Sin TEV. • (P <0,0001)Agnelli G. Management of venous thromboembolism in patients with cancer. J Thromb and Haemost 2011;9:316–324
  7. 7. Mecanismo de formación del tromboRodger L. Bick. Cancer-Associated Thrombosis. N Engl J Med 2003
  8. 8. Profilaxis TVE pacientes con cancerPrevención en posoperatorio TEV ocurre >2-3 veces en cancer En pte con cancer sin profilaxis ocurre TVP 40%-80% TVP proximal 10%-20% Riesgo de muerte por TEP posqx ca, es 4 veces > TEV clinicamente evidente en pos Qx de ca= 2.1% en el día 30 a pesar de profilaxis En las 2 semanas posQx=40% Mortalidad a 30 días 1.7% →50% TEP.Agnelli G. Management of venous thromboembolism in patients with cancer. J Thromb and Haemost 2011;9:316–324
  9. 9. Prevención en el posoperatorio profilaxis posoperatoria con heparina SC. inicio 12-24 h después de la cirugía. • HNF dos o tres veces al día • HBPM una vez al día. Basándose en un meta-análisis, una vez al día HBPM es tan segura y efectiva como HNF en la reducción de la incidencia de TEV después Cx. ECA que comparó HBPM Enoxa 40 mg día contra HNF x 10 días posQx. • reducción no significativa del riesgo en favor de la enoxaparina • 14,7% vs 18,2% ASCO, NCCN recomienda la profilaxis antitrombótica para la cirugía de cáncer por lo menos 7 - 10 días postoperatoriosAgnelli G. Management of venous thromboembolism in patients with cancer. J Thromb and Haemost 2011;9:316–324
  10. 10. Prevención en el posoperatorio ENOXACAN II: demostró beneficio de profilaxis extendida • Reducción de 12% x 4 sem vs 4.8% x una sem. • Efecto protector se mantuvo hasta 3 meses posQx. Cochrane: revisión estudios incluyen ptes con cancer y cx abdominal, pélvica o torácica • Profilaxis prolongada 4 sem = ↓TVP 50% y ↓TVP proximal 75% • Riesgo de sangrado similar en profilaxis prolongada • vs 7 -10 díasAgnelli G. Management of venous thromboembolism in patients with cancer. J Thromb and Haemost 2011;9:316–324
  11. 11. Prevención en el posoperatorio ESMO (European Society for Medical Oncology) AIOM (Associazione Italiana di Oncologia Medica) • Profilaxis extendida a todos los sometidos a cirugía electiva de cáncer ASCO (American Society of Clinical Oncology) NCCN (National Comprehensive Cancer Network) Recomiendan ampliar a 4 sem si: • Cx mayor oncológica abdominal o pélvica • Alto riesgo tromboembólico x ca avanzado o residual • Edad >60 años • Obesidad e h.c previa de TVP • Cx > 2horas • Inmovilización prolongada posQx.Agnelli G. Management of venous thromboembolism in patients with cancer. J Thromb and Haemost 2011; 9:316–324
  12. 12. Prevención en el posoperatorio Estudio Pegaso Fondoparinux es tan eficaz como dalteparina en la prevención de TEV en cx abdominal de alto riesgo ↓en 40% riesgo de TEV en subgrupo de n=2048 68% con ca. pacientes sometidos a cx abdominal para ca. métodos mecánicos solo = reduce 66% TVP reduce 33% TEP Estrategia combinada puede mejorar la eficacia  4 veces > eficaz en prevención de TEV que HNFAgnelli G. Management of venous thromboembolism in patients with cancer. J Thromb and Haemost 2011;9:316–324
  13. 13. Prevención de TVE en uso prolongado de CVC  Pte con cancer usuario de CVC permanente para QT.  Riesgo de trombosis venosa de MS e infección  La TVP Relacionada con CVC se estima  evidencia beneficio con 20% HBPM y warfarina. N=385 enoxa 6 sem→  TVP MsSs se estima en 2-4% ↓22% Riesgo  el rol de la profilaxis antitrombotica en la  no estadísticamente prevención de trombosis relacionada con significativo CVC es controversial.  Las guías internacionales no recomiendan uso rutinario de profilaxisAgnelli G. Management of venous thromboembolism in patients with cancer. J Thromb and Haemost 2011; 9:316–324
  14. 14. Prevención en TEV asociada a quimioterapia  La QT esta asociada ↑2-6 veces para TEV  Reporte de ptes Hx en QT → 5.7% hacen TEV  Regimenes con platinos > riesgo  Edad, estadio de ca., comorbilidades, estancia en cama  Los datos se derivan de estudios en Ca mama.  Riesgo se ha reportado en 4%-15%  Una incidencia de 10% x año en los ≠ tipos ca.  Colon, pulmon, mama, G/UAgnelli G. Management of venous thromboembolism in patients with cancer. J Thromb and Haemost 2011; 9:316–324
  15. 15. Prevención en TEV asociada a quimioterapiaPROTECH Reducción delAmbulatorios. ca Aleatorizados: 50% en RRmama, pulmón, Nadroparina eventos G/I, páncreas, 3800UI Placebo trombóticoscabeza y cuello, 4 meses sintomáticos 2% ovario. vs 3.9% Sangrado mayor las diferencias no estadistica/ significativas
  16. 16. Prevención en TEV asociada a quimioterapia TOPIC1 – TOPIC2 Sangrado mayor no estadísticamente significativo Certoparina Ca. TEV 4,5% 3000UI x Ultrasono-Metastásico tratado vs día vs grafia c/4mama - Ca. 8.3% placebo x 6 sem. Pulmón placebo meses•Las guías no recomendación uso de rutina profilaxis paraTEV en pte en quimioterapia. Excepto • Mieloma multiple recibiendo talidomida o QT basada en lenalidomide
  17. 17. Agnelli G. Management of venous thromboembolism in patients with cancer. J Thromb and Haemost 2011; 9:316–324
  18. 18. TRATAMIENTO Objetivos de tratamiento • es prevenir la extensión de la trombosis venosa profunda • la incidencia de embolia pulmonar • la recurrencia de TEV En comparación con otros ptes el tto del TEV en pacientes con cáncer es más difícil > tasa de complicaciones : sangrado >ría en los primeros meses de terapia. La recurrencia de TEV es más común en pacientes con cáncer que en los no-cáncer a pesar de adecuada anticoagulaciónAgnelli G. Management of venous thromboembolism in patients with cancer. J Thromb and Haemost 2011; 9:316–324
  19. 19. • OBJETIVO:comparareficacia entreHNF y HBPM•METODOS:analisis datos 13ECA. Datosreportados enterminos de RRcombinado IC95%comparandoHNF vs HBPMdeterminadospor el modeloaleatorizado
  20. 20. RR<1 asociación (-) F.P RR>1 asociación (+)F.R
  21. 21. RESULTADOSno diferencias estadísticamente significativas en el riesgo derecurrente TEV, TEP, Sangrado mayor, sangrado menor ytrombocitopenia.hubo diferencia estadísticamente significativa en riesgo demortalidad a favor de HBPM.HBPM reduce el riesgo de sangrado mayor como terapia ambulatoria.No hubo diferencia en la eficacia de la terapia comparando una o dosaplicaciones al día, para HBPM como para HNF
  22. 22.  Objetivos: los autores compararon la relativa eficacia y seguridad de HBPM y HNF para el manejo inicial de TEV entre pacientes con y sin cancer Métodos: Búsqueda sistemática, 13 estudios escogidos fueron comparados por subgrupos en ptes con y sin cancer. Se comparo RR
  23. 23. RESULTADOSEl número de eventos fatales estaba disponible para 11 estudios • 801 pacientes con cáncer • 3364 pacientes sin cáncermuerte a los 3 meses de seguimientoPacientes con cáncer, la HBPM redujo significativamente lamortalidad en comparación con HNF (RR 0,71, IC del 95% 0,52-0,98)Para recurrencia de TEV los datos comparativos no fueronestadísticamente significativos. (RR 0.94; 95% CI, 0.60-1.46)(p= 0.367)
  24. 24. •Objetivo:Compara eficacia de HBPMcon anticoagulantes oralesen la prevención detrombosis recurrente enptes con cancer•Métodos: ptes con cancercon TVP y/o TEPsintomáticos. Aleatoria•HBPM ( Dalteparina200UIxKg día) x 5 díasluego coumadin por 6meses•Dalteparina por 6 meses(200UIxk luego 150UIxK)Seguimiento a 6 meses.
  25. 25. Criterios de inclusión Criterios de Exclusión Adultos con dx ca. Activo o  Peso <40 kg nuevo dx. Excepto ca  Estado funcional x ECOG 3 ó 4 escamocelular o basocelular de  Haber recibido dosis terapéutica piel. Ca en recaida o de cualquier heparina 48h. Antes metastásico.  Haber recibido 48h previas anticoagulantes orales. s/s TVP y/0 TEP. TVP dx con  Hemorragia activa o grave en 2 ecografía de compresión o sem previas venografía de contraste. TEP dx  Rto plaquetario <75mil por gamagrafía pulmonar v/p.  Creatinina 3veces por encima valor TAC helicoidal o angiografía normal pulmonar.  Embarazo  No poder regresar a control.
  26. 26. 41%39%
  27. 27. RESULTADOS el índice de riesgo de TEV recurrente en el grupo de Dalteparina en comparación con el grupo de anticoagulante oral fue:  0,48 (IC95 % 0,30 a 0,77, p = 0,002) La estimación de la probabilidad de trombosis recurrente a los seis meses fue:  9 % = Dalteparina Vs 17% =anticoagulante oral Sangrado mayor  19 de 338 del grupo de Dalteparina (6 %)  12 de 335 del grupo anticoagulante oral (4%) (p = 0,27).
  28. 28. TRATAMIENTOInteracciones entre warfarina y agentes QT. • 5-fluorouracilo , capecitabina, Erlotinib o sorafenibEstas interacciones producen ↑de INR y >mayor riesgo desangradoLas directrices actuales recomiendan HBPM para el tratamiento alargo plazo TEV y Ca. en lugar de dosis completas de warfarinaLa duración óptima del tratamiento anticoagulante en pacientescon cáncer aún está por definirse. (cancer activo)
  29. 29. Cuál es el mejor tratamiento para los pacientes con cáncer con TEV establecida para prevenir la TEV recurrente?1. HBPM es el método preferido para los primeros 5 a 10días de tratamiento del paciente de cáncer con TEV establecido.2. Suministrar HBPM al menos 6 meses es el enfoque preferido para tto a largo plazo.Los Antagonistas de la vit K, con un INR objetivo de 2 a 3 son aceptables para laterapia a largo plazo cuando HBPM no está disponible.3. Después de 6 meses, el tratamiento anticoagulante indefinido debe ser consideradopara pacientes seleccionados con cáncer activo, con enfermedad metastásica yaquellos que reciben QT4. Filtro en vena cava sólo indicado si hay contraindicaciones para la anticoagulacióny en TEV recurrente a pesar de una adecuada terapia a largo plazo con HBPM American Society of Clinical Oncology Guideline: Recommendations for Venous Thromboembolism Prophylaxis and Treatment in Patients With Cancer. J Clin Oncol 2007; 25:5490-5505.
  30. 30. Trombosis CVC  El manejo no esta muy claro  No definido el riesgo de embolia pulmonar post trombosis de CVC, ni su reducción con tto anticoagul.  Se tratan Con HBPM por 3 meses.  Es razonable retiro de CVC si no se requiere  Si requiere retiro hacerlo 5 días post a inicio de anticoagulación para ↓riesgo de embolizaciónAgnelli G. Management of venous thromboembolism in patients with cancer. J Thromb and Haemost 2011; 9:316–324
  31. 31. Trombosis pulmonar incidental  TEP incidental en ptes con cancer puede observarse hasta en un 1.5% hasta 6.3%  Gladish et al. Encontro TEP incidental 4% al reevaluar TAC de ptes con ca.  La mayoria de ptes. Ca avanzado  No se sabe si TEP asintomático tiene un valor pronostico similar a TEP sintomático  Algunos estudios; mortalidad similar a 6 meses y se trataron con anticoagulación plenaAgnelli G. Management of venous thromboembolism in patients with cancer. J Thromb and Haemost 2011; 9:316–324
  32. 32. Trombolisis en pacientes con ca.  Igual indicación que el paciente no-cancer  Uso de r-TPA 100 mg x 2h. E iniciarse HNF i.v con TPT 1,5 a 2 veces el valor normal  Si C.I anticoagulación: embolectomía qx.  Estudio cohorte retrospectivo  57 ptes con ca. y TEP : recibieron tto.  6% recurrencia a 14 días  Sangrado mayor en 12% ptes en las 1ras 72 horas post trombolisis  El Ca no es contraindicación para trombolisisAgnelli G. Management of venous thromboembolism in patients with cancer. J Thromb and Haemost 2011; 9:316–324
  33. 33. Neoplasia cerebral primaria o metastásica  Neo cerebral > riesgo de TEV y sangrado  Glioma maligno riesgo 20-30% de TVP sintomática  Relacionada también con uso de Bevacizumab usado en glioblastoma recurrente  Riesgo de sangrado hasta 7%, y es causa de no uso de anticoagulantes en este contexto  El riesgo de sangrado intratumoral con anticoagulación terapéutica se estima 2%  Neo intracraneal sin evidencia de sangrado activo no es contraindicación absoluta.Agnelli G. Management of venous thromboembolism in patients with cancer. J Thromb and Haemost 2011; 9:316–324
  34. 34. GRACIAS
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