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 Howard Taylor Ricketts (1871 – 1910) comenzó a estudiar una enfermedad de la zonanoreste de EUA, la fiebre manchada de l...
En México: Durante las décadas de 1930 – 1950 se dieron casos de fiebre manchada de lasmontañas rocosas en Colima, Durang...
• Los microorganismos incluidos dentro de la familia Rickettsiaceae sonpequeños, bacilos Gram Negativos, aunque se tiñen m...
• Las especies de Rickettsia se subdividen en las del grupo de lasfiebres exantemáticas y el grupo del tifus.• Al menos 17...
• Las estructuras de la pared celular de Rickettsia son características de losbacilos gramnegativos, con una capa de pepti...
• Después de ser engullidas, las bacterias degradan la membrana delfagolisosoma mediante la producción de lipasa y pasan a...
• Recibe su nombre en honor a Howard Ricketts, que relaciono a la garrapata de los bosquescomo vector de la fiebre exantem...
• En 2006 se notificaron en EE. UU. Casi 2,300 casos de fiebre exantemática de las montañasrocosas.• Mas del 90% se produj...
• La enfermedad clínicamente sintomática se desarrolla en un plazo comprendido entre 2 y 14días después de la picadura de ...
• Microscopía:• Campo claro: Tinciones de Giemsa y Giménez• Campo oscuro: Anticuerpos específicos (Proteus) –método rápido...
• Pruebas basadas en ácido nucleicos• PCR• Secuenciación genética• Se utilizan los genes diana (secuencia de membrana exte...
• Cultivo• Su aislamiento es relativamente sencillo, pero solo los laboratorios experimentados dereferencia los realizan c...
• Detección de anticuerpos, la prueba de Weil-Felix se utiliza tradicionalmente paradiagnosticar las infecciones de ricket...
• La prueba más comúnmente usada es la microinmunofluorescencia (MIF).• Esta detecta los anticuerpos frente a proteínas de...
• El fármaco de elección: doxiciclina• Las tetraciclinas están normalmentecontraindicadas en gestantes y niños mas serecom...
•Agente etiológico del tifus epidémico o transmitido porpiojos.•Seres humanos son el principal reservorio.•Principal vecto...
•Afecta individuos que viven en condiciones de hacinamientoy malas condiciones sanitarias.•Mayor frecuencia en Centro y Su...
•Incubación 2-30 días (media 8 días)*1-3 días: fiebre alta y cefalea grave, escalofríos y mialgias.*Otros síntomas: neumon...
•En pacientes con enfermedad no complicada la fiebre desapareceen 2 semanas, pero la convalecencia puede durar hasta 3 mes...
•Prueba de la MIF•Tetraciclinas (doxicilina) y cloranfenicol•El control se logra con la mejora de las condiciones de vida ...
 Agente etiológico de Tifus endémico o murino Distribución universal, en zonas húmedas y templadas Zonas costeras templ...
 Reservorio= Roedores Vector= Pulga de la rata (xenophsylla cheopis) Vector en EUA es la pulga del gato, que infesta: ...
 Incubación= 7-14 días Síntomas aparecen de forma brusca: Fiebre Cefalea importante Escalofríos Mialgias Nauseas E...
 InmunoFluorescencia indirecta (IFI) para detectar Tifus murino. Los títulos se detectan en la 1era y 2da semana de enfe...
 Tetraciclina Control del reservorio No hay vacuna
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  1. 1.  Existen reseñas de esta enfermedad desde la plaga de Atenas en el año 430e.c. La primera epidemia tuvo lugar en Italia en el año de 1083 y descrita porZinsser en el año de 1935. En la primera guerra mundial hubo 100 mil casos en 1914 y 150 mil en 1916. En la segunda guerra mundial se hicieron investigaciones en los campos deconcentración por científicos nazis, infectando a mas de 600 prisioneros paraprobar medicamentos y vacunas.
  2. 2.  Howard Taylor Ricketts (1871 – 1910) comenzó a estudiar una enfermedad de la zonanoreste de EUA, la fiebre manchada de las montañas rocosas y en México estudio el tifusepidémico, transmitido por piojos. El austriaco Stanislao Von Prowazek confirmo estos hallazgos Hermann Mooser Estableció la diferencia entre tifus exantemico y el virus murino(causado por R. Typhi)
  3. 3. En México: Durante las décadas de 1930 – 1950 se dieron casos de fiebre manchada de lasmontañas rocosas en Colima, Durango, San Luis Potosí, Sinaloa y Sonora. De 1983 a 1993 solo se habían presentado brotes en el estado de México yChiapas Del 10 de Agosto al 10 de Noviembre de 2012 hubo 29 casos en Coahuila de loscuales 3 personas fallecieron.
  4. 4. • Los microorganismos incluidos dentro de la familia Rickettsiaceae sonpequeños, bacilos Gram Negativos, aunque se tiñen mal con la tinción deGram, y crecen solo en el citoplasma de las células eucariotas.• Las especies patógenas de Rickettsia se mantienen en reservorios animales yartrópodos y se transmiten por vectores artrópodos (P.ej., garrapatas, piojos, pulgas, ácaros).• Los seres humanos son anfitriones accidentales.
  5. 5. • Las especies de Rickettsia se subdividen en las del grupo de lasfiebres exantemáticas y el grupo del tifus.• Al menos 17 especies forman el grupo de las fiebresexantemáticas, en donde destacan Rickettsia rickettsii.• Y solo dos especies forman el grupo tifus: R. prowazekii y R.typhi.
  6. 6. • Las estructuras de la pared celular de Rickettsia son características de losbacilos gramnegativos, con una capa de peptidoglucano y lipopolisacarido.Pero su capa de peptidoglucano es mínima y el LPS tiene solo una actividad deendotoxina débil.• Estos microorganismos se visualizan mejor mediante las tinciones de Giemsa oGiménez.• Las bacterias no presentan flagelos y Rickettsia presenta esta rodeado de unabiopelicula poco adherente.• Las bacterias acceden al interior de la células eucariotas mediante la unión conreceptores de la superficie de la célula anfitriona y estimulación de lafagocitosis.
  7. 7. • Después de ser engullidas, las bacterias degradan la membrana delfagolisosoma mediante la producción de lipasa y pasan al citoplasma parasobrevivir.• El grupo de la fiebre exantemática de Rickettsia se desarrolla en el citoplasma yel núcleo de las células infectadas, y se liberan de las células a través delargas proyecciones citoplasmicas.• En cambio el grupo tifus se acumula en el citoplasmacelular hasta provocar la lisis de las membranas celu-lares con destrucción de las células y liberación debacterias.
  8. 8. • Recibe su nombre en honor a Howard Ricketts, que relaciono a la garrapata de los bosquescomo vector de la fiebre exantemática de las montañas rocosas.• Bacterias pequeñas intracelulares• Se tiñen con Giemsa y Giménez• Se adhiere a las células endoteliales mediante la proteína de membrana externa A (OmpA).• La hipovolemia y la hipoproteinemia producidas por la pérdida de plasma en los tejidos puedellevar a la reducción de la perfusión de varios órganos y al fallo de estos.• La respuesta inmunitaria del organismo anfitrión frente a la infección se basa en la destrucciónintracelular mediada por citosinas y la eliminación por linfocitos CD8 citotoxicos.
  9. 9. • En 2006 se notificaron en EE. UU. Casi 2,300 casos de fiebre exantemática de las montañasrocosas.• Mas del 90% se produjeron entre abril y septiembre y la mayor parte se produjo en la regióndel sur de la costa atlántica de EE. UU.• Las dos garrapatas duras que con mas frecuencia se asocian a este cuadro en EE. UU. Son:la garrapata Dermacentor variabilis (perros) y Dermacentor andersoni ( garrapata de losbosques ) en los estados de las montañas rocosas.• Periodo de infección: debe estar expuesto durante un tiempo prolongado ( 6 horas o mas)
  10. 10. • La enfermedad clínicamente sintomática se desarrolla en un plazo comprendido entre 2 y 14días después de la picadura de la garrapata .• Fiebre elevada con cefalea, lo cual se puede asociar a malestar, mialgias, nauseas, vómitos, dolor abdominal y diarrea.• 90% de los pacientes desarrollan un exantema macular a los 3 días, inicialmente en lasmuñecas, brazos y tobillos.• Puede evolucionar a una forma exantemica o petequial.• Complicaciones: manifestaciones neurológicas, insuficiencia renal y pulmonar y alteracionescardiacas.
  11. 11. • Microscopía:• Campo claro: Tinciones de Giemsa y Giménez• Campo oscuro: Anticuerpos específicos (Proteus) –método rápido para confirmar la fiebre exantemática de las Montañas Rocosas (solodisponible en laboratorios de referencia)
  12. 12. • Pruebas basadas en ácido nucleicos• PCR• Secuenciación genética• Se utilizan los genes diana (secuencia de membrana externa OmpA, OmpB; lipoproteína17kDa y la citrato sintasa)• La PCR es relativamente insensible para muestras de sangre
  13. 13. • Cultivo• Su aislamiento es relativamente sencillo, pero solo los laboratorios experimentados dereferencia los realizan con frecuencia.• La muestra debe ser de la capa leucocitaria de la sangre o una biopsia de piel
  14. 14. • Detección de anticuerpos, la prueba de Weil-Felix se utiliza tradicionalmente paradiagnosticar las infecciones de rickettsias, pero actualmente no se recomienda por su faltade sensibilidad y especificidad.• A pesar de esto, en los laboratorios de recursos limitados utilizan esta prueba.
  15. 15. • La prueba más comúnmente usada es la microinmunofluorescencia (MIF).• Esta detecta los anticuerpos frente a proteínas de la membrana externa (específicos deespecie) y antígeno LPS• Se realiza transferencia de Western para definir las especies individuales porque lasrickettsias comparten el antígeno lipopolisacarido.• Su especificidad y sensibilidad son elevadas. (2ª semana de enfermedad)
  16. 16. • El fármaco de elección: doxiciclina• Las tetraciclinas están normalmentecontraindicadas en gestantes y niños mas serecomienda su uso (vida > estética) (falso)• Fluoroquinolonas eficiente Invitro experienciaclínica es inadecuada como pararecomendarlas• Cloranfenicol -> incidencia elevada derecaídas• No hay vacuna para la fiebre exantemática delas Montañas Rocosas
  17. 17. •Agente etiológico del tifus epidémico o transmitido porpiojos.•Seres humanos son el principal reservorio.•Principal vector: piojo (pediculus humanus; mueren acausa de la infección por transmisión ovárica en un plazode 2-3 semanas)
  18. 18. •Afecta individuos que viven en condiciones de hacinamientoy malas condiciones sanitarias.•Mayor frecuencia en Centro y Sudamérica, y África.•La enfermedad esporádica se ve en las zonas rurales delEste de EE. UU. transmitiéndose de las ardillas mediante laspulgas y los piojos de éstas.•La enfermedad recrudescente (enfermedad de Brill-Zinsser) se desarrolla años después de la infección inicial.
  19. 19. •Incubación 2-30 días (media 8 días)*1-3 días: fiebre alta y cefalea grave, escalofríos y mialgias.*Otros síntomas: neumonía, astralgias y afectaciónneurológicas(estupor, confusión y coma)•20%-80% desarrolla un extantema macular o petequial (puede pasardesapercibido en pacientes muy pigmentados)•Mortalidad del 20%-30% en pacientes no tratados
  20. 20. •En pacientes con enfermedad no complicada la fiebre desapareceen 2 semanas, pero la convalecencia puede durar hasta 3 meses.•Las rickettsias pueden permanecer durmientes durante años ydespués reactivarse para provocar el tifus epidémico recrudescenteo enfermedad de Brill-Zinsser, que suele ser más leve y en generalno se produce exantema.•Cuando aparecen los síntomas, tiene lugar una bacterimia y elpaciente resulta infeccioso para los piojos
  21. 21. •Prueba de la MIF•Tetraciclinas (doxicilina) y cloranfenicol•El control se logra con la mejora de las condiciones de vida y con lareducción de la población de piojos mediante el uso de insecticidas•Se dispone de una vacuna inactivada con formaldehído para losgrupos de alto riesgo
  22. 22.  Agente etiológico de Tifus endémico o murino Distribución universal, en zonas húmedas y templadas Zonas costeras templadas y subtropicales deÁfrica, Asia, Australia, Europa y Sudamérica En EUA cada año se dan entre 50 y 100 casos, la mayoría en estadosdel golfo de México y sur de california Mayor incidencia en meses cálidos
  23. 23.  Reservorio= Roedores Vector= Pulga de la rata (xenophsylla cheopis) Vector en EUA es la pulga del gato, que infesta: Gatos, zarigüeyas, mapaches y mofetas
  24. 24.  Incubación= 7-14 días Síntomas aparecen de forma brusca: Fiebre Cefalea importante Escalofríos Mialgias Nauseas El 50 % de los pacientes presentanexantema al final de laenfermedad, característicamente en tórax yabdomen La evolución de la enfermedad se prolonga poraproximadamente 3 semanas aun en los casos sintratamiento.
  25. 25.  InmunoFluorescencia indirecta (IFI) para detectar Tifus murino. Los títulos se detectan en la 1era y 2da semana de enfermedad El diagnóstico de infección reciente por rickettsias se confirma con untítulo ≥ 1:256 o un aumento del título serológico al cuádruple o más delvalor obtenido en la primera muestra.
  26. 26.  Tetraciclina Control del reservorio No hay vacuna
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