PATOLOGÍA RENAL     Isaías Gómez Barrera Héctor Hernández Velázquez Alejandra Montañez Barragán    Elizabeth Padilla Muñiz...
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DIAGNÓSTICO*Clínico + Exámenes complementarios
• Se produce cuando los riñones no son  capaces de eliminar los productos finales  del metabolismo presentes en la sangre ...
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- Representa una disminución rápida   del funcionamiento del riñón suficiente   para aumentar los niveles sanguíneos   de ...
• Se produce con frecuencia en  enfermos internados en terapia  intensiva, con una tasa de mortalidad  que oscila entre el...
TIPOS DE INSUFICIENCIA RENAL AGUDA
INSUFICIENCIA PRERRENAL- Es la causa más frecuente  de IRA- Disminución del flujo  sanguíneo renal- Causas:   depleción ...
 Alteración de la perfusión debido a  insuficiencia cardíaca y shock  cardiogénico Disminución del llenado vascular por ...
Por fortuna los riñones sanos pueden tolerarreducciones relativamente grandes del flujosanguíneo sin que se produzca una l...
La insuficiencia renal aguda se manifiesta  por una disminución aguda de la  producción de orina y un aumento  desproporci...
La detección de una excreción fraccional  de sodio disminuida (1%) sugiere que la  oliguria es producida por una reducción...
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 INSUFICIENCIA POSRRENAL- Producida por la obstrucción  del flujo de orina proveniente  de los riñones   Uréteres (cálcu...
CAUSAS DE INSUFICIENCIA RENAL            AGUDA                                       Intrínseca o intrarrenal:Prerrenal:  ...
• Representa la destrucción progresiva e  irreversible de las estructuras renales.• Pueden deberse a varios trastornos que...
ESTADIOS EVOLUTIVOS• 1. DISMINUCIÓN DE LA RESERVA RENAL- La VFG es la mejor medida para determinar la  función global dl r...
• 2. INSUFICIENCIA RENAL- Disminución de la VFG hasta un 20 a un 50% del valor  normalEn un primer momento los riñones pos...
Uno de los primeros síntomas dela insuficiencia renal es laisostenuria o poliuria, con orinacasi isotónica con respecto al...
3. FALLA RENAL- Se desarrolla cuando la VFG disminuye por   debajo del 20% del valor normal.- A partir de ese momento los ...
4. NEFROPATÍA TERMINAL:- Se produce cuando la VFG disminuye por debajo  del 5% del valor normal.- Los hallazgos histológic...
MANIFESTACIONES CLÍNICAS• Acumulación aguda de desechos nitrogenados• Alteraciones del equilibrio hidroelectrolítico y del...
Acumulación de desechos        nitrogenados• Es un signo temprano de insuficiencia  renal• La concentración plasmática nor...
• Los síntomas de uremia son escasos hasta que se  destruyen 2/3 de las nefronas.• Casi todos los órganos y las estructura...
Desequilibrios hidroelectrolíticos   y del estado ácido-base• Deshidratación o sobrecarga hídrica  de acuerdo con la enfer...
Trastornos de los minerales y de           los huesosAnomalías del metabolismo de calcio, el fosfato y la vitamina DLa reg...
La reducción de los niveles séricos de calcio estimula la  secreción de hormona paratiroidea, que determina el  aumento de...
Trastornos hematológicos• ANEMIASe desarrolla cuando la VFG disminuye por debajo de 40ml/min.Considera anemia significativ...
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Trastornos cardiovasculares- Hipertensión:  aumento del volumen vascular y de la  resistencia vascular periférica, la  dis...
- Cardiopatía   Hipertrofia del ventrículo izquierdo   Cardiopatía isquémica   Insuficiencia cardíaca congestiva y el  ...
Trastornos gastrointestinalesAnorexiaNáuseasVómitosGusto metálico en la bocaÚlceras y hemorragias  gastrointestinalesHipo
Trastornos de la función              neurológica• Neuropatía periférica por atrofia y  desmielinización de las fibras ner...
Trastornos de la función             neurológica• Encefalopatía urémica: dificultad para  movimiento delicados con las  ex...
Alteraciones de la función              inmune• La infección es una complicación frecuente y  produce la internación y la ...
Trastornos de la integridad de la                 piel• Piel pálida con matiz amarillo  amarronado• Piel y mucosas secas*•...
• El tratamiento conservador: restricción de las  proteínas consumidas con la dieta y la  normalización de la presión arte...
Provocados por la existencia de un obstáculomecánico o funcional localizado en cualquier puntodel tracto urinario.Puede pr...
Es llevada                                                         Se promueve la                           unidireccional...
Función del sistema colector   Hay aumento de la   frecuencia de las   contracciones y la presión   máxima también.   Se p...
Cambios hemodinámicosHay aumento del FSR debido a laproducción de PG. Vasodilataciónproducida por aumento en lapresión del...
UNILATERAL    PGE2     NO                                  Etapas muy tardías       Aumento del FSR por la        Sistema ...
FUNCION TUBULARSe afecta la excreción de sodio, potasio e hidrógeno y losmecanismos de concentración y dilución de la orin...
Puede haber un proceso de fibrosis iniciado poraumento de la angiotensina II.
Cuando la obstrucción urinaria se prolonga seproduce la dilatación de los uréteres(hidroureter) y de las pelvis renales.Hi...
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CUADRO CLINICO:Las manifestaciones varían según el sitio, el grado, la agudezade la instauración y la persistencia de la o...
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DIAGNÓSTICOHistoria clínicaRx simple de abdomen paraidentificar litiasis.Ecografía
TRATAMIENTOObjetivos:•Disminuir el dolor – Analgésicos•Eliminar la obstrucción Cateterismo uretral Punción suprapúbica Cat...
Formación del                                                     cálculoCausa más frecuente deobstrucción alta.          ...
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Manifestaciones clínicasEl dolor es el síntoma más común, tipo cólico queaumenta en intensidad relacionado con el movimien...
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• Es el paso retrogrado de la orina procedente de la  vejiga a zonas del tracto urinario superior por  incompetencia del m...
•    IR Secundaria por aparición de cicatrices    focales o difusas, con daño irreversible al    parénquima
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↑Presión       Extravasación                                           Reacciónproducido por     de la orina al   la vejig...
• Congénito      • Defecto anatómico de la unión uretrovesical, con        acortamiento de la porción intramural, que lo h...
• Alteraciones dinámicas o estructurales     • Aumentan la presión intravesical y distorsionan el       mecanismo antirref...
Clasificación                                               (urografía intravenosa)Grados I    Paso de la orina hasta el u...
•   Silente episodios sintomáticos de Infecciones urinarias•   80-85% en los primeros años de vida•   5 % en    inician s...
• Antecedentes familiares• Hidronefrosis neonatal o anomalías asociadas• Cistografía miccional o con radionucleidos  – Tc-...
• Reflujo vesicoureteral  grado IV derecho y  grado V izquierdo
Llenado vesical                                                    MicciónPaciente con reflujo vesicoureteral bilateral. a...
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  1. 1. PATOLOGÍA RENAL Isaías Gómez Barrera Héctor Hernández Velázquez Alejandra Montañez Barragán Elizabeth Padilla Muñiz Santiago Tavera Capella 6CM6
  2. 2. Sx NefróticoEl síndrome nefrótico sobre todoproteinuria >3.0 a 3.5 g en 24 h, hipoalbuminemia, edema, hiperlipidemia, lipiduria e hipercoagulabilidad.
  3. 3. Etiología• Enfermedad de cambios mínimos (nefrosis lipoide)• Glomérulo esclerosis focal y segmentaria• Glomerulopatía membranosa• Glomerulonefritis membranoproliferativa• Neuropatía diabética• amiloidosis
  4. 4. Enfermedad de cambios mínimos (nefrosis lipoide)• Es la causa de Sx. Nefrótico más común en pacientes pedriaticos y menores de 16 años de edad.• afectación de la permeabilidad vascular, disminución de la presión osmótica del plasma sanguíneo y fuga de líquido al espacio intravascular.
  5. 5. Glomérulo esclerosis focal y segmentaria• Focal, por que afecta a algunos glomérulos• Segmentaria, solo una parte del glomérulo• Primaria, cuando no se encuentra una causa base y por lo general se presenta como un síndrome nefrótico• Secundaria, cuando se identifica una causa y tiende a presentarse con proteinuria e insuficiencia renal. Este es en realidad un grupo heterogéneo de trastornos tales como: Infecciones como el VIH— conocido como nefropatía asociada al VIH• Toxinas y drogas, tales como la heroína
  6. 6. Glomerulonefritis membranosaglomerulonefritis membranosa es causada por complejos inmunes circulantes.presencia de depósitos subepiteliales que contienen inmunoglobulinas a lo largo de la membrana basal.C5b a C9
  7. 7. Fisiopatología• Edema• La hiperlipidemia probablemente es consecuencia de la mayor síntesis de lipoproteínas en el hígado, estimulada por el decremento de la presión oncótica y agravada por la pérdida urinaria de proteínas, que regula la homeostasis lipídica.
  8. 8. • La hipercoagulabilidad probablemente tiene origen multifactorial y se debe, al menos en parte, a mayor pérdida de antitrombina III en la orina• hiperfibrinogenemia por aumento de la síntesis hepática• trombosis arteriales o venosas periféricas de manera espontánea, trombosis en la vena renal y embolias pulmonares.
  9. 9. • La mayor vulnerabilidad a las infecciones se debe a las concentraciones reducidas de IgG que resultan de las pérdidas urinarias y del aumento del catabolismo.
  10. 10. DEFINICIÓN:Conjunto de Signos y síntomas como consecuencia de unproceso inflamatorio glomerular.
  11. 11. CLASIFICACIÓN*Síndrome Nefrítico con C3 DISMINUIDO -RenalA-Glomerulonefrítis Intra o postinfecciosaB-GN membranoproliferativa tipo I y II -Sistémicoa. LES b. Endocarditis Bacteriana
  12. 12. *Síndrome Nefrítico con C3 NORMAL -Renala. Enfermedad de Bergerb. Nefritis Familiar -Sistémicoa. Purpura de Schoenlein-Henochb. Poliarteritis Nodosa y otras Vasculitisc. Sx de Goodpastured. Inf. Crónicas
  13. 13. DIAGNÓSTICO*Clínico + Exámenes complementarios
  14. 14. • Se produce cuando los riñones no son capaces de eliminar los productos finales del metabolismo presentes en la sangre y de regular equilibrio hidroelectrolítico y el estado ácido-base de los líquidos extracelulares.• La causa subyacente puede ser una nefropatía, una enfermedad sistémica o trastornos urológicos de origen renal.
  15. 15. Insuficiencia renal Aguda CrónicaComienza de forma Es el resultado final deabrupta y a menudo la lesión irreparable de es reversible si se los riñones y sedetecta pronto y se desarrolla con lentitud trata de manera por lo general durante apropiada varios años
  16. 16. - Representa una disminución rápida del funcionamiento del riñón suficiente para aumentar los niveles sanguíneos de desechos nitrogenados (nitrógeno ureico, ácido úrico y creatinina)AZOEMIA
  17. 17. • Se produce con frecuencia en enfermos internados en terapia intensiva, con una tasa de mortalidad que oscila entre el 40 y el 75% Ancianos en quienes se superponen otras enfermedades peligrosas como traumatismos, shock y sepsis
  18. 18. TIPOS DE INSUFICIENCIA RENAL AGUDA
  19. 19. INSUFICIENCIA PRERRENAL- Es la causa más frecuente de IRA- Disminución del flujo sanguíneo renal- Causas:  depleción de volumen vascular: hemorragia, pérdida del volumen del líquido extracelular
  20. 20.  Alteración de la perfusión debido a insuficiencia cardíaca y shock cardiogénico Disminución del llenado vascular por el aumento de la capacidad vascular: anafilaxia o sepsis
  21. 21. Por fortuna los riñones sanos pueden tolerarreducciones relativamente grandes del flujosanguíneo sin que se produzca una lesión renal.Cuando el flujo sanguíneo es del 20% de lo normal seproducen cambios isquémicos.Cuando disminuye el flujo sanguíneo renal la VFGtambién se reduce, así como la cantidad de sodio yde otras sustancias filtradas por los glomérulos y lanecesidad de los mecanismos dependientes deenergía para reabsorber estas sustancias.Si no se trata en forma apropiada la hipoperfusiónrenal prolongada puede provocar necrosis tubularisquémica con morbimortalidad significativa
  22. 22. La insuficiencia renal aguda se manifiesta por una disminución aguda de la producción de orina y un aumento desproporcionado de la concentración de urea en sangre (BUN) en relación con los niveles séricos de creatinina.
  23. 23. La detección de una excreción fraccional de sodio disminuida (1%) sugiere que la oliguria es producida por una reducción de la perfusión renal y que las nefronas responden en forma apropiada por medio de la reducción de la excreción del sodio filtrado en un intento por aumentar el volumen vascular.
  24. 24.  INSUFICIENCIA RENAL INTRÍNSECA- Originada por enfermedades que generan una lesión de las estructuras del riñón (glomerulares, tubulares o intersticiales)- Isquemia asociada con la insuficiencia prerrenal, la lesión de las estructuras tubulares de la nefrona por toxinas y la obstrucción intratubular- La glomerulonefritis aguda y la pielonefritis aguda son etiologías intrarrenales de la insuficiencia renal aguda.
  25. 25.  INSUFICIENCIA POSRRENAL- Producida por la obstrucción del flujo de orina proveniente de los riñones  Uréteres (cálculos y estenosis)  Vejiga (tumores o vejiga neurogénica)  Uretra (hipertrofia prostática)
  26. 26. CAUSAS DE INSUFICIENCIA RENAL AGUDA Intrínseca o intrarrenal:Prerrenal: Posrrenal: Necrosis tubular aguda: IsquemiaHipovolemia: hemorragia, - Obstrucción renal prolongada, exposición adeshidratación, pérdida de urteral bilateral fármacos nefrotóxicos, metaleslíquidos gastrointestinales, pérdida - Obstrucción pesados y solventes orgánicosexcesiva de líquido asociada con vesicalquemaduras. Obstrucción intratubular producida por hmoglobinuria,Disminución del llenado vascular: mioglobinuria, cilindros de ácidoshock anafiláctico, shock séptico úricoInsuficiencia cardíaca y shock Nefropatía aguda: glomerlonfritiscardiogénico aguda, pielonefritis.
  27. 27. • Representa la destrucción progresiva e irreversible de las estructuras renales.• Pueden deberse a varios trastornos que producen la pérdida permanente de las nefronas, como diabetes, hipertensión, glomerulonefritis y enfermedad poliquística renal.
  28. 28. ESTADIOS EVOLUTIVOS• 1. DISMINUCIÓN DE LA RESERVA RENAL- La VFG es la mejor medida para determinar la función global dl riñón- El nivel normal de la VFG en adultos sanos es de 120-130 ml/min.- La reserva renal disminuye cuando la VFG se reduce hasta alrededor de un 50% del valor normal.- En esta fase los niveles séricos de urea y creatinina todavía son normales y no se evidencian síntomas de alteración de la función renal
  29. 29. • 2. INSUFICIENCIA RENAL- Disminución de la VFG hasta un 20 a un 50% del valor normalEn un primer momento los riñones poseengran capacidad de adaptación. A medida que las nefronas se destruyen las remanentes sufren modificaciones para compensar a las que se perdieron. En el proceso cada una de estas nefronas remanentes debe filtrar más partículas de soluto provenientes de la sangre.
  30. 30. Uno de los primeros síntomas dela insuficiencia renal es laisostenuria o poliuria, con orinacasi isotónica con respecto alplasma. Durante esta fase comienzan a desarrollarse azoemia, anemia e hipertensión.
  31. 31. 3. FALLA RENAL- Se desarrolla cuando la VFG disminuye por debajo del 20% del valor normal.- A partir de ese momento los riñones no son capaces de regular el volumen y la composición de solutos y se desarrollan edema, acidosis metabólica e hiperpotasemia.- La uremia manifiesta puede asociarse con trastornos neurológicos, gastrointestinales y cardiovasculares
  32. 32. 4. NEFROPATÍA TERMINAL:- Se produce cuando la VFG disminuye por debajo del 5% del valor normal.- Los hallazgos histológicos asociados con la nefropatía terminal implican la disminución de los capilares renales y la formación de cicatrices en los túbulos- La masa renal suele estar disminuida- En esta fase final de la insuficiencia renal es necesario efectuar el tratamiento con diálisis o trasplante para que el paciente sobreviva.
  33. 33. MANIFESTACIONES CLÍNICAS• Acumulación aguda de desechos nitrogenados• Alteraciones del equilibrio hidroelectrolítico y del estado ácido-base• Trastornos de los minerales• Anemia• Trastornos de la coagulación• Hipertensión• Alteraciones de la función cardiovascular• Trastornos gastrointestinales• Complicaciones neurológicas• Trastornos de la integridad de la piel• Alteraciones inmunitarias
  34. 34. Acumulación de desechos nitrogenados• Es un signo temprano de insuficiencia renal• La concentración plasmática normal de urea es de alrededor de 20mg/dl• En la insuficiencia puede aumentar hasta 800mg/dl• La creatinina se filtra con libertad en el glomérulo y no se reabsorbe en los túbulos renales
  35. 35. • Los síntomas de uremia son escasos hasta que se destruyen 2/3 de las nefronas.• Casi todos los órganos y las estructuras corporales están comprometidos.• Los síntomas que indican el establecimiento de la uremia (debilidad, fatiga, náuseas, apatía) suelen ser sutiles.• Los síntomas más graves son debilidad extrema, vómitos frecuentes, letargo y confusión.
  36. 36. Desequilibrios hidroelectrolíticos y del estado ácido-base• Deshidratación o sobrecarga hídrica de acuerdo con la enfermedad subyacente a la nefropatía.• Nocturia• Poliuria• Pérdida de sal• Hiperpotasemia• Acidosis metabólica
  37. 37. Trastornos de los minerales y de los huesosAnomalías del metabolismo de calcio, el fosfato y la vitamina DLa regulación de los niveles séricos de fosfato requiere la excreción urinaria diaria de la misma cantidad que ingresó con la dietaCuando la función renal se deteriora los niveles séricos de fosfato aumentanLos niveles séricos de calcio disminuyen dado que están sujetos a una regulación inversa en relación con la de los niveles séricos de fosfato.
  38. 38. La reducción de los niveles séricos de calcio estimula la secreción de hormona paratiroidea, que determina el aumento de la resorción de calcio en los huesosDesarrollan hiperparatiroidismo secundario por estimulación crónica de las glándulas paratiroideasLos niveles de calcio se encuentran normales a expensas del sistema esquelético.Se compromete la síntesis de vitamina D puesto que los riñones realizan la conversión de la forma inactiva de la vitamina D [25OH D3] en su forma activa [1,25OH-OHD3]La deficiencia de vitamina D activa impide la diferenciación de los osteoblastos y se deteriora la formación de matriz ósea y la mineralización.
  39. 39. Trastornos hematológicos• ANEMIASe desarrolla cuando la VFG disminuye por debajo de 40ml/min.Considera anemia significativa desde el punto de vista clínico cuando el nivel de la hemoglobina disminuye por debajo de 10g/dl y el hematocrito es menor de 30% en ausencia de tx con eritropoyetinaCuando no se trata la anemia produce o contribuye al desarrollo de debilidad, cansancio, depresión, insomnio y disminución de la función cognitivaReducción de la viscosidad de la sangre y un aumento compensador de la frecuencia cardíaca
  40. 40. • COAGULOPATÍAS- Epistaxis- Menorragia- Hemorragia gastrointestinal- Hematomas en la piel y en los tejidos subcutáneos
  41. 41. Trastornos cardiovasculares- Hipertensión: aumento del volumen vascular y de la resistencia vascular periférica, la disminución de la concentración de prostaglandinas renales vasodilatadoras y el incremento de la actividad del sistema renina-angiotensina
  42. 42. - Cardiopatía  Hipertrofia del ventrículo izquierdo  Cardiopatía isquémica  Insuficiencia cardíaca congestiva y el edema de pulmón tienden a aparecer durante los estadios más avanzados de la insuficiencia renal.
  43. 43. Trastornos gastrointestinalesAnorexiaNáuseasVómitosGusto metálico en la bocaÚlceras y hemorragias gastrointestinalesHipo
  44. 44. Trastornos de la función neurológica• Neuropatía periférica por atrofia y desmielinización de las fibras nerviosas a causa de las toxinas urémicas• Piernas inquietas: hormigueo, pinchazos y prurito= alivio si se mueven las piernas
  45. 45. Trastornos de la función neurológica• Encefalopatía urémica: dificultad para movimiento delicados con las extremidades, la marcha se torna inestable y torpe con temblores, asterixis.
  46. 46. Alteraciones de la función inmune• La infección es una complicación frecuente y produce la internación y la muerte de los pacientes.• La respuesta inflamatoria aguda y la respuesta de hipersensibilidad tardía están comprometidas.• En los pacientes sometidos a diálisis crónica, las vías y catéteres vasculares son puertas de entrada habituales para los patógenos
  47. 47. Trastornos de la integridad de la piel• Piel pálida con matiz amarillo amarronado• Piel y mucosas secas*• Hematomas subcutáneos• Prurito (fosfato)• Uñas delgadas y quebradizas con una banda oscura justo detrás del borde conductor de la uña seguida por una banda blanca (Uñas de Terry)
  48. 48. • El tratamiento conservador: restricción de las proteínas consumidas con la dieta y la normalización de la presión arterial• Diálisis o terapia de remplazo renal se indica cuando el paciente presenta uremia avanzada o desequilibrios electrolíticos graves.• La opción entre la diálisis y el trasplante depende de la edad, los problemas de salud relacionados, la disponibilidad de donantes y las preferencias personales
  49. 49. Provocados por la existencia de un obstáculomecánico o funcional localizado en cualquier puntodel tracto urinario.Puede presentarse según:OrigenAguda o crónicaMecanismo de producciónGradoLugar
  50. 50. Es llevada Se promueve la unidireccionalmente e Normalmente se contracción del musculo ininterrumpida al produce entre 1.5 - liso ureteral (presión del exterior. 2 L de orina. ureter 10 mmHg).Ante la presencia decualquier obstrucción, el Micciónproceso anterior se altera. Reservorio: vejiga , laSe genera un incremento cual almacena de 250 aen la presión y el volumen 500 ml cuando esta llenaurinario entre el riñón y elsitio de obstrucción.
  51. 51. Función del sistema colector Hay aumento de la frecuencia de las contracciones y la presión máxima también. Se pierde el gradiente de presión y el uréter se vuelve A nivel de vejiga, el conducto pasivo de manera aumento de la crónica provoca la dilatación presión hace que pielouretral . crezca de tamaño y el detrusor se hipertrofie para tener una mayor fuerza de contracción.
  52. 52. Cambios hemodinámicosHay aumento del FSR debido a laproducción de PG. Vasodilataciónproducida por aumento en lapresión del sistema colector quese acompaña con perdida de laautorregulación normal =disminución de la TFG. El aumento de la presión del sistema colector se transmite parcialmente en forma retrograda.
  53. 53. UNILATERAL PGE2 NO Etapas muy tardías Aumento del FSR por la Sistema R-A-A Hay desplazamiento del vasodilatación del la actúan las endotelinas, flujo sanguíneo arteriola aferente. tromboxano A2 regional en el riñón.BILATERALPrimero hay un aumento leve del FSR.Hay poca vasodilatación inicial y la vasoconstricción esmás profunda.Factores que contribuyen a esto:EndotelinasTromboxano A2NO
  54. 54. FUNCION TUBULARSe afecta la excreción de sodio, potasio e hidrógeno y losmecanismos de concentración y dilución de la orina. Hay disminución de Unilateral: el la concentración de La normalización funcionamiento orina debido a la de la función relativamente disminución de la excretora renal normal del riñón hipertonicidad no obstruido medular normal. depende del compensa grado y de la PG vasodilatadoras duración de la parcialmente el que al aumentar el obstruido. FSR barren los solutos obstrucción. medulares.
  55. 55. Puede haber un proceso de fibrosis iniciado poraumento de la angiotensina II.
  56. 56. Cuando la obstrucción urinaria se prolonga seproduce la dilatación de los uréteres(hidroureter) y de las pelvis renales.Hidronefrosis es la dilatación de la pelvis y delos cálices renales llenos de orina.
  57. 57. Causas La obstrucción inferioresLa obstrucción superiores puede localizarse enpuede localizarse en uréter, vejiga, cuello vesical ypelvis o cálices renales. uretra.Renales HPB•Neoplasias •Adenocarcinoma de•Infección crónica próstatagranulomatosa •Prostatitis•Litiasis •Divertículos, tumoresUretrales vesicales•Anomalías de números y •Estenosis uretralterminación •Litos•Compresión extrínseca Estenosis uretral y del•Infección crónica meato uretral•Embarazo •Tumor de útero•Neoplasias y masas •Utero en retroversiónretroperitoneales. •Embarazo
  58. 58. CUADRO CLINICO:Las manifestaciones varían según el sitio, el grado, la agudezade la instauración y la persistencia de la obstrucción.El dolor va a ser lo más característico, producido por ladistensión de la vejiga, el sistema colector o la cápsula renal.Dolor y sensibilidad sobre el Pelvis renal o porción superiorflanco. del ureter.Dolor que irrada hacia los Niveles mas bajos.testículos (H) o hacia labiosmayores (M).Cuando se ingiere mayor Obstrucción parcialcantidad de líquidos.
  59. 59. Un volumen de diuresis normal nodescarta obstrucción de vía urinaria. Cólico nefrítico: dolor agudo, paroxístico y agitante de comienzo brusco generado por un cálculo en la vía urinaria. Dolor localizado en la región lumbar, irradia al flanco. Suele acompañarse de náuseas y vómitos. Se puede asociar a polaquiuria, disuria, urgencia y hematuria.
  60. 60. DIAGNÓSTICOHistoria clínicaRx simple de abdomen paraidentificar litiasis.Ecografía
  61. 61. TRATAMIENTOObjetivos:•Disminuir el dolor – Analgésicos•Eliminar la obstrucción Cateterismo uretral Punción suprapúbica Cateterismo ureteral Cirugía La mayor parte de los pacientes•Controlar infección con obstrucciones breves se•En procesos obstructivos crónicos se recuperan en 7-10 días si se actúapuede utilizar IECA ARA-II para de forma precoz. La obstruccióncontrolar la HTA y la fibrosis intersticial. prolongada causa atrofia tubular y daño renal irreversible.
  62. 62. Formación del cálculoCausa más frecuente deobstrucción alta. Aumento de Sobreexcreción excreción los solutos.El 80 % de los pacientes tienencálculos de calcio de tipo oxalatode calcio o fosfato cálcico. Alteraciones de El exceso de iones bivalentes facilita laOtros tipos son de ácido úrico, la fuerza iónica formación de sales.estruvita (fosfato-amonio-magnesio), cistina. Sustancias urinarias Formación de con carga eléctrica complejos específica se combina con componentes solubles potenciales de cristal. El pH acido favorece la formación de pH urinario cálculos, el pH alcalino favorece la de fosfato cálcico.
  63. 63. Teoría de la saturación depende del pH, concentración de los solutos,potencia iónica y formación de complejos.Teoría de la deficiencia de los inhibidores que son :Nefrocalcina: evita la nucleaciónMucoproteína de Tamm-Horsfall: agregacion de cristales y crecimientode cálculosUropontinaCitrato: forma complejos solubles con el calcio.FACTORES DE RIESGO:Urolitiasis previaAntecedentes familiares deurolitiasis.Tipo de líquidos ingeridosPacientes con gotaInfecciones por Proteus o Klebsielatienende a formar cálculos deestruvita.
  64. 64. Manifestaciones clínicasEl dolor es el síntoma más común, tipo cólico queaumenta en intensidad relacionado con el movimiento delcálculo y el espasmo ureteral (cálculos de 1-5 mm dediámetro).Dolor en flanco – obstrucción de ureter superior o pelvisrenal.Dolor irradiado al periné – obstrucción más baja.
  65. 65. DIAGNÓSTICORadiografia simple de abdomenUltrasonidoUrografiaTomografía TRATAMIENTO Objetivo principal: eliminar el cálculo y evitar recurrencia. Hidratación y manejo del dolor Extracción de cálculos Dieta Modificación del pH
  66. 66. • Es el paso retrogrado de la orina procedente de la vejiga a zonas del tracto urinario superior por incompetencia del mecanismo valvular vesico- ureteral• Componente de una disfunción mas generalizada VUI• Anomalía anatómica de la unión de la vejiga con el uréter
  67. 67. • IR Secundaria por aparición de cicatrices focales o difusas, con daño irreversible al parénquima
  68. 68. • Enf. Urológica mas frecuente en la infancia • Prevalencia RN 0.4-1.8 % • 30-45% de las infecciones febriles del tracto urinario• 10-5 adultos y 30% de los pacientes con terapia renal sustitutiva tiene como causa RVU• Hay predisposición genética significativa – Incidencia 30% en hermanos de pacientes con RVU – Incidencia 80% en gemelos
  69. 69. ↑Presión Extravasación Reacciónproducido por de la orina al la vejiga intersticio renal inflamatoria Uréter ORIGEN de Compresión de Pelvis renal Parénquima los capilares las cicatrices peritubulares renales renal Dilatación Están implicados: Reflujo Disfunciónintrarrenal tubular 1. Reflujo periodo fetal 2. Reflujo infectado vida extrauterina
  70. 70. • Congénito • Defecto anatómico de la unión uretrovesical, con acortamiento de la porción intramural, que lo hace incompetente en su función.• Se resuelve de forma espontanea en el 40%, en general en casos con grados menores• 2 categorías • 1) grado de flujo leve: Cicatrices secundarias a la infección de la orina y predominante en mujeres. • 2)Reflujo grave prenatal: Asociada a nefropatía congénita y patrón renal hipodisplásico, afecta principalmente a varones.
  71. 71. • Alteraciones dinámicas o estructurales • Aumentan la presión intravesical y distorsionan el mecanismo antirreflejo normal• Causa: – Obstrucción uretral – Vejiga neurógena – Sx. De vejiga inestable
  72. 72. Clasificación (urografía intravenosa)Grados I Paso de la orina hasta el uréterGrado II Paso a uréter y sistema colector superior, sin dilataciónGrado III Relleno del sistema superior, con Mas del 50% de os dilatación moderada de los cálices pacientes con IVU yGrado IV Dilatación importante de mas del RVU, desarrollan 50 % de los cálices cicatrices renalesGrado V Dilatación y pérdida de morfología de todos los cálices
  73. 73. • Silente episodios sintomáticos de Infecciones urinarias• 80-85% en los primeros años de vida• 5 % en inician su vida sexual• 5% IRC en fase terminal• Proteinuria asintomática• Dolor lumbar• Poliuria• HTA• IRC
  74. 74. • Antecedentes familiares• Hidronefrosis neonatal o anomalías asociadas• Cistografía miccional o con radionucleidos – Tc- DMSA gammagrafía con ácido dimercaptosuccínico • Integridad de parénquima • Detectar cicatrices • Identificar alteraciones estructurales• Ecografía renal
  75. 75. • Reflujo vesicoureteral grado IV derecho y grado V izquierdo
  76. 76. Llenado vesical MicciónPaciente con reflujo vesicoureteral bilateral. a. Fase de llene vesical: seaprecia reflujo a sistema pielocaliciario doble a izquierda. b. Fase miccional:presencia de reflujo a derecha también (D: Derecha).
  77. 77. Menor contraste deambos polos de riñónizquierdo. PA: póstero-anterior; AP: ántero-posterior; OPD: oblicuaposterior derecha;OPI: oblicua posteriorizquierda
  78. 78. 1. Cirugía abierta con reimplantación del uréter2. Técnicas de cistoscopia y laparoscopia3. Tratamiento conservador 1. Resolución espontanea 2. Mantenimiento de una orina estéril 1. Evitar infecciones – vaciado frecuente, vigilancia de la contaminación fecal, cultivos, cistoureterograma anual, micción poscoital. 2. Tratamiento antibiótico a largo plazo.

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