Este documento describe la neumonitis por hipersensibilidad, una enfermedad pulmonar causada por la inhalación repetida de sustancias orgánicas que pueden desencadenar una reacción inflamatoria en personas susceptibles. Se presenta en formas aguda, subaguda y crónica. El diagnóstico se basa en la exposición al antígeno, síntomas compatibles, pruebas de imagen y hallazgos histológicos. El tratamiento implica la remoción de la exposición y el uso de corticosteroides para sup

1. Instituto Politécnico Nacional
Escuela Superior de Medicina
Alergología
7CM32
Neumonitis por hipersensibilidad
Integrantes:
Isaías Gómez Barrera
Alejandra Montañez Barragán

2. DEFINICIÓN
•Grupo de enfermedades que afectan el
parénquima pulmonar
• Inhalación repetida de sustancias orgánicas
•Sujetos susceptibles desencadenan una reacción
inflamatoria
AGUDA SUBAGUDA CRÓNICA

3. EPIDEMIOLOGÍA
La prevalencia de la NH es difícil de estimar ya que varía
de país a país
La NH representa una entidad con diferentes agentes
causales.
Entre un 5 a 10% de las personas expuestas a niveles altos
de agentes causales desarrollan la enfermedad.

6. ETIOPATOGENIA
Factores propios del huésped
Inmunogenicidad del polvo inhalado
Concentración del polvo durante la
exposición
ENFERMEDAD

7. Enfermedad Antígeno Origen de la
responsable exposición
Bacterias
Pulmón del Mycropolyspora faeni Heno enmohecido,
granjero abono
Bagazosis Thermoactynomices Caña de azúcar
vulgaris
Neumonitis por T. sacchari Polvo de equipo de
sistemas de aire acondicionado,
aire hornos de calderas,
acondicionado humidificadores
Pulmón del T. candidus, T. viridis Base cultivo setas
cultivador de
setas
Pulmón de los Bacillus subtilis Detergentes
trabajadores de
fábricas de
detergentes

8. Enfermedad Antígeno Origen de la
responsable exposición
Hongos
Pulmón del Aspergillus sp. Malta enmohecida
trabajador de
malta
Pulmón del Alteraria sp. Madera
carpintero enmohecida
Suberosis Penicillium frequetans Corcho
enmohecido
Pulmón del Penicillium caseii y P. Queso enmohecido
trabajador de roqueforti
quesos
Sequeiosis Pullularia sp. Polvo de pinos
Neumonitis tipo Trichoporon cutaneum Polvo doméstico
estival

9. Enfermedad Antígeno Origen de la
responsable exposición
Proteínas animales
Pulmón del Proteínas de aves Excrementos de
criador de aves aves
Pulmón del Proteínas bovinas y Extractos de
inhalador de porcinas hipófisis
pituitaria
Pulmón del Proteínas de la orina de Orina de rata
técnico de roedores
laboratorio
Pulmón de los Psitophylus granarius Gorgojo del trigo
molineros Amebas

10. Enfermedad Antígeno Origen de la
responsable exposición
Productos químicos
Pulmón del trabajador TDI, MDI,HDI Poliuretanos,
de plásticos de pinturas y barnices
pinturas o barnices
Pulmón del trabajador Anhídrido Industria del
de plásticos trimelítico plástico
Pulmón del trabajador Anhídrido ptálico Resinas epoxi
de la resina epoxi

11. INMUNOPATOLOGÍA
•Complejos inmunes  daño tisular
precoz
•Activación de neutrófilos
•Activación del complemento y de MØ
•Segregación deTNF, IL-1, IL-8
• Mayor capacidad presentadora de
antígeno
• Atracción de céls. inflamatorias
Cels. T en pulmón y en la
sangre + hallazgos
histológicos granulomas
típicos

12. AGUDA
• Respuesta
macrófago-linfocitaria
SUBAGUDA
• Formación de
granulomas
CRÓNICA
• Desarrollo de Fibrosis
Pulmonar

13. Activación de la cascada del complemento
Estimulación de macrófagos y respuesta
celular retardada
Proliferación de linfocitos CD8+ citotóxicos y anticuerpos
principalmente IgG.

14. CUADRO CLÍNICO
•Depende de la naturaleza del Ag inhalado (tamaño,
solubilidad, antigenicidad)
•Intensidad y frecuencia de la exposición
•Tipo e intensidad de la respuesta inmunológica del sujeto
expuesto
•Infección respiratoria concomitante

15. Entre 4-8h después
de la exposición
AGUDA
(después de la
jornada laboral)
Es la más frecuente: Se resuelve entre
las primeras 24-48 h.
Tos
Disnea
Opresión torácica
Mialgias
Malestar general
Fiebre
Astenia
Cefalea

16. •Días o semanas
SUBAGUDA •Exposición al Ag de forma
continua o intermitente en
[ ] bajas.
Tos
Disnea de esfuerzo progresiva
Fiebre
Astenia
Anorexia
Pérdida de peso
Cianosis
Estertores crepitantes

17. CRÓNICA
• Cuando la exposición se realiza en forma
prolongada y en pequeñas cantidades la
clínica es menos espectacular
•Resultado de cuadros agudos repetidos
•Insuficiencia respiratoria crónica
•Fibrosis pulmonar

18. IMAGEN RADIOLÓGICA

19. Tele de tórax: Forma aguda
• Vidrio esmerilado
• Patrón nodular fino(1-3mm)
• Bilateral y difusa.

20. Tele de tórax: Subaguda
• Patrón nódulo-reticular mas
prominente
• Acentuación en estructuras
broncovasculares

21. Tele de tórax: Etapa crónica
• Fibrosis con retracción de lóbulos superiores
• Opacidades reticulares gruesas
• Bronquiectasias centrales pérdida del
volumen
• Imagen “panal de abeja” proceso cicatrizal

22. TAC-Aguda
• Aumento de la densidad
parenquimatosa
• Atenuación en vidrio despulido en
parches o difusa del espacio aéreo
Imagen en vidrio despulido
alternando con zonas de
consolidación en parche en
forma difusa

23. TAC-Subaguda
• Imágenes redondas, pequeñas
• Distribución difusa
• Con preferencia broncocéntrica
Nódulos mal definidos de
densidad en vidrio
despulido con distribución
bronquiolocéntrica y que se
hallan en forma difusa en
todo el parénquima
pulmonar

24. TAC- Crónica
• Patrón nodular + opacidad reticular fina y
gruesa
• Predomino central
• Engrosamiento del intersticio
• Progresa a imágenes de conglomerados
fibróticos o áreas quísticas panal de
abeja
Múltiples nódulos de
distribución
broncocéntrica, encontram
os la presencia de una

25. Alteraciones a nivel de la vía
aérea
• Signos indirectos de obstrucción bronquiolar
• Fase inspiratoria imagen en “perfusión de
mosaico”
• Fase espiratoria atrapamiento aéreo.
• Lesiones quísticas. 13%
Ambas fases de la respiración (inspiración y espiración) en donde
podemos observar la imagen en perfusión de mosaico y el
atrapamiento aéreo.

26. HISTOPATOLOGÍA

27. Agudo
• Poco preciso Biopsia
• Bronquilolitis de tipo proliferativo
endobronquial

28. Subagudo
• Infiltrado intersticial crónico
• 70% Granulomas no caseosos
Granulomas mal definidos
• Neumonitis intersticial
Granuloma mal definido con
células gigantes
multinucleadas

29. Crónico
• Fibrosis periférica o en parches
• Neumonía organizada
• Fibrosis peribronquial
• Granulomas no caseosos.
Obliteración extrínseca
severa de un bronquiolo
(b) por un proceso
inflamatorio persistente

30. DIAGNÓSTICO

31. Criterios diagnósticos en neumonitis por
hipersensibilidad.
Mayores (4) Menores(2)
Síntomas compatibles Estertores crepitantes
subescapulares
Evidencia de Difusión de CO baja
exposición/anticuerpos
Reto antigénico positivo Hipoxemia arterial en
reposo y/o ejercicio
Datos compatibles por
imagen
Cambios histológicos
compatibles
Lavado bronquioalveolar
con predominio linfocitico.

32. TRATAMIENTO

33. 1) Suprimir contacto con el alérgeno.
2) Suprimir el proceso inflamatorio a nivel del
parenquimatoso.
1) i: esteroides sistémicos, 0.5-1mg/kg de peso/día
disminución paulatina c/4-6 semanas
2) Subagudo-crónico:
Dosis de mantenimiento: 10-20 mg/día, prolongado.

34. • Otra modalidad:
– i: esteroide sistémico, IV, dosis alta, periodo corto
METILPREDNISOLONA,1000µg, c/12 hrs x 3 días
– m: esteroides inhalados, dosis alta, periodo prologado
BECLOMETAOSNA, 1000µg, c/12hrs, >12 meses.
• No hay mejoría de 3-6 meses
– Agregar inmunosupresor
AZATIOPRINA, 1-2mg/kg/día.

35. • Broncodilatadores:
– Mejoría sintomatológica
• Oxígeno suplementario:
• Casos con hipoxemia.
• Iniciando 3L/min, 18 hrs por día

36. PRONÓSTICO

37. • Forma aguda retirar la exposición
antigénica
• El diagnóstico en etapa avanzada
puede ser crónico e irreversible.
– Complicaciones que llevan a la muerte.
– Mortalidad a 5 años del 29%
Dx.tardío
Dx.temprano

38. BIBLIOGRAFIA:
 E. Mejía Mayra, J. Suárez Teresa, et. Al.
Neumonitis por hipersensibilidad. Neumología y
Cirugía de tórax, vol.66;3. 2007
 http://www.elsevier.es/sites/default/files/elsevier/p
df/62/62v10n65a13184252pdf001.pdf
 http://www.msc.es/ciudadanos/saludAmbLaboral/
docs/alveolitis.pdf