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Anemia

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  • Hola amiga, tu trabajo es excelente, me saco de muchas dudas que tenia respecto a la anemia, muchas gracias y felicidades por tu trabajo
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  • 1. SÍNDROME ANÉMICOAlejandra Montañez Barragán6CM6
  • 2. • ANEMIADisminución del contenido de Hb o del número de hematíes debida a pérdida de sangre, alteración de la producción o destrucción de los hematíes.= Reducción de la capacidad de transporte de oxígeno de la sangre provocando hipoxia MUJERES Hb < 12g/dl HOMBRES Hb< 13g/dl
  • 3. • Mecanismo causante:  Pérdida de sangre  Aumento de la destrucción de los eritrocitos  Descenso de la producción de eritrocitos• Alteraciones morfológicas:  Tamaño: normocíticas, microcíticas, macrocíticas  Grado de hemoglobinización: normocrómica, hipocrómica
  • 4. MECANISMOANEMIA POR HEMORRAGIAA. Pérdida de sangre aguda: TraumatismoB. Pérdida de sangre crónica: Lesiones de tubo digestivo, trastornos ginecológicos.ANEMIA POR DEFICIENCIAS EN LA ERITROPOYESISA. Anemias hipocrómicas microcíticas1. Anemia ferropénica2. Anemia por déficit en el transporte de hierro (atransferrinemia)3. Anemia por déficit en la utilización de hierro (anemias sideroblásticas)4. Anemia por déficit en la reutilización de hierro (anemia de las enfermedades crónicas)B. Anemias normocrómicas normocíticas1. Anemias hipoproliferativas:a. Anemia de la nefropatíab. Anemia de la insuficiencia endócrina (hipotiroidismo e hipopituitarismo)c. Anemia de la depleción proteica2. Anemias hipoplásicas (aplásicas)3. Anemias mieloptísicasC. Anemias megaloblásticas1. Anemia por déficit de vitamina B122. Anemia por déficit de ácido fólico3. Anemia por déficit de cobre
  • 5. MECANISMOANEMIAS POR DESTRUCCIÓN EXCESIVA DE HEMATÍES (ANEMIAS HEMOLÍTICAS)A. Anemias hemolíticas por defectos extrínsecos a los hematíes1. Anemias por hiperactividad reticuloendotelial, hiperesplenismo. Esplenomegalia congestiva.2. Anemias por trastornos inmunológicosa. Anemia hemolítica isoinmuneb. Anemia hemolítica autoinmunec. Anemia por hipersensibilidad al complemento. Hemoglobinuria paroxística nocturna3. Anemias por traumatismos mecánicosa. Anemia hemolítica traumáticab. Hemólisis debida a agentes infecciososB. Anemias hemolíticas por defectos intrínsecos de los hematíes.1. Anemias por alteraciones de la membrana eritrocitaria2. Anemias por trastornos del metabolismo eritrocitario3. Anemias por síntesis defectuosa de hemoglobina
  • 6. • PÉRDIDA DE SANGRE AGUDA- Los efectos de la pérdida de sangre aguda se deben principalmente a la pérdida de volumen intravascular, que, si es masiva, provoca colapso cardiovascular, shock y muerte.- Dado que la reserva medular es limitada, la anemia puede ser resultado de cualquier hemorragia masiva o al fracaso de los mecanismos hemostáticos naturales.- La pérdida súbita de 1/3 del volumen de sangre puede ser fatal.
  • 7. • Signos y síntomas - La PA se eleva ligeramente al- Vértigos inicio debido a la- Sed y Sudación vasoconstricción arteriolar refleja, pero seguidamente- Pulso débil y rápido Mediciones Varones Mujeres disminuye de forma gradual---- Respiración rápida (inicialmente Hemoglobina (g/dl) MUERTE 13.6- 17.2 12-15 profunda y luego superficial) Hematócrito (%) 39- 49 33-43- Hipotensión ortostáticaRecuento de eritrocitos 4.3-5.9 3.5-5• Hallazgos de laboratorio Recuento de reticulocitos 0.5- 1.5-Hemodilución (desplazamiento de los fluidos corporales al torrente (%)sanguíneo) Volumen corpuscular 82-96- Descenso del recuento de los medio (fl) y de Hb hematíes-* Leucocitosis polimorfonuclear y elevación del recuento27-33 Hemoglobinaplaquetario corpuscular media (pg) Concentración de 33-37-Días después de la hemorragia: reticulocitosis, macrocitosis ligera hemoglobina corpuscular media (g/dl) Amplitud de la 11.5-14.5 distribución eritrocitaria
  • 8. • Objetivos del Tratamiento- Hemostasia- Restauración del volumen sanguíneo y tratamiento del shock• Transfusión sanguínea:--Plasma-- Suero fisiológico o dextrosaSolución Hartman 39 C 3ml de solución:1ml de sangre perdidos• Reposo absoluto• Ingesta de líquidos V.O• Hierro
  • 9. • ANEMIA FERROPÉNICA- Anemia crónica caracterizada por hematíes pequeños y pálidos y por la depleción de los depósitos de Fe.
  • 10. ETIOLOGÍA: Aporte insuficiente Absorción deficiente
  • 11.  Dieta inadecuada (no consumir vectores de hierro) Ablactación (sustituir la leche materna por leche de vaca o papillas pobres en hierro) Infancia (se niegan a comer verduras verdes como espinacas) Adolescencia (por tendencias de moda dejan de comer)
  • 12. GastrectomíaEnteritis regionalEsprue (enteropatía inducida porgluten, constituye unapatología de caráctercrónico, que producemalabsorción deprácticamente todos losnutrientes en el intestinodelgado)
  • 13. EmbarazoLactanciaCrecimiento
  • 14. VaricesEnfermedad ulceropépticaTumores del intestino gruesoDiverticulitisAngiodisplasiaHemólisis intravascularUncinariosisMenstruaciones con abundantesangrado o por tiempo prolongadoHemorragias por aparato urinarioAnemia del donador de sangre
  • 15. • Fisiopatología • ETAPA 1: Deficiencia latente Los depósitos están reducidos pero se conserva una cantidad de hierro circulante para las funciones básicas. No hay anemia
  • 16. ETAPA 2: Deficiencia precoz Depósitos vacíos Alteración en la ferremia Puede o no haber anemia Hay alteraciones de la Hb corpuscular media (HCM) yvolumen corpuscular medio (VCM)
  • 17. ETAPA 3: Deficiencia avanzada Ausencia de los depósitos Ferremia muy disminuida Anemia franca Disminución importante de HCM y VCMETAPA 4. Microcitosis que precede a la hipocromíaETAPA 5. En los tejidos aparecen síntomas y signos dedéficit de Fe.
  • 18. Cuadroclínico Palidez Cansancio Cefalea Depresión Irritabilidad Dificultad respiratoria Taquicardia Dilatación cardiaca. Alteraciones en el aprendizaje Menor resistencia a infecciones Mareos al ponerse de pie Antojos alimentarios extraños como hielo o tierra Coiloniquia Disminución del llenado capilar
  • 19. Diagnóstico integral•Cuadro clínico•Antecedentes de unaalimentación carente dehierro•Estudios delaboratorio:
  • 20. Tratamiento• Alimentación que cubra los requerimientos de vitamina C y hierro
  • 21. FrutasJugo de ManzanasKiwiMangoPapayaMelónFrutas cítricas (Naranja,limón)Sandia
  • 22. VegetalesEspárragosRepollitos deBruselasColiflorPimientos dulces ypicantesBrocoliPapa
  • 23. Para Lactantes (AIs)0 - 6 meses - 40 mg7 - 12 meses - 50 mg Para Mujeres (RDAs) 14 - 18 años - 65 mgPara Niños (RDAs) 19 - 30 años - 75 mg1-3 años - 15 mg 31 - 50 años - 75 mg4-8 años - 25 mg 51 - 70 años - 75 mg9-13 años - 45 mg + 70 años - 75 mgPara Varones (RDAs) Embarazo (RDAs)14 - 18 años - 75 mg 18 años - 80 mg19 - 30 años - 90 mg 19 a 50 años - 85 mg31 - 50 años - 90 mg51 - 70 años - 90 mg Lactancia (RDAs)+ 70 años - 90 mg 18 años - 115 mg 19 a 50 años - 120 mg
  • 24. HEME NO HEMEHígado de res Cereal fortificadoCarne de res molida Semilla de calabazamagraAtún Nueces de sojaPollo EspinacaCarne de cerdo magra FrijolesSalmón HabasOstiones Nueces dela india Arroz enriquecido Ciruelas pasa Pan integral Yema de huevo Chabacanos Mantequilla de cacahuate
  • 25. Grupo por sexo y Mg/diaedadNiños6- 12 meses 111-3 años 73-5 años 75-7 años 107-10 años 12 Grupo por sexo y Mg/dia edadVarones Hombres adultos10-12 años 12 18-60 años 1112-14 años 18 >60 años 1114-16 años 18 Mujeres adultas16-18 años 11 18-60 años 24Niñas Embarazada 3810-12años 11 Amamantando 1312-14años 2014-16 años 20 >60años 916-18 años 24
  • 26. • ANEMIA POR DÉFICIT EN LA UTILIZACIÓN DE HIERRO (Anemia sideroblástica)- Utilización inadecuada o anormal de Fe intracelular para la síntesis de Hb, a pesar de la existencia de unas cantidades adecuadas o aumentadas de Fe en el interior de las mitocondrias de los precursores en desarrollo de los eritrocitos. Trastornos en Talasemias la síntesis de Otras hemoglobinopatías afines hemoglobina Anemias Congénitas sideroblásticas -Ligadas al sexo Sensibles a piridoxina Resistentes a piridoxina -De herencia autosómica Adquiridas -Fármacos (cloranfenicol) -Alcohol -Enfermedades granulomatososas y Neoplasias
  • 27. Tratamiento y pronóstico- Reconocimiento y eliminación de la causa específica (especialmente de alcohol)- Algunos responden a vitamina B6 50 mg 3/día.
  • 28. ANEMIA POR DÉFICIT EN LA REUTILIZACIÓN DE HIERRORepresenta la segunda forma de anemia más frecuente en el mundoEtiología- Aparece durante cualquier infección o inflamación- El defecto inducido consiste en la reducción de la producción de hematíes.- La anemia no se evidencia hasta pasadas 1-3 semanasFisiopatología- El Fe de los hematíes senescentes no puede ser liberado por las células reticulares para ser utilizado en la síntesis de Hb- En las enfermedades crónicas, las células reticulares retienen tenazmente el Fe de los hematíes y éste no puede ser reutilizado.
  • 29. Signos y síntomas- Los hallazgos clínicos son los de la enf. Subyacente (infecciosa, inflamatoria o neoplásica)- La determinación de la ferritina sérica ayuda a diferenciar el déficit de Fe en las anemias de las enfermedades crónicasTratamiento- El de la enfermedad subyacente- Estas anemias no suelen progresar por lo tanto no requieren transfusiones de sangre.
  • 30. La disminución de la producción de hematíes, denominada Insuficiencia de la Médula Ósea, produce anemias normocíticas normocrómicas.Los mecanismos implicados son: - La hipoproliferación: falta el estímulo humoral normal (eritropoyetina)- La hipoplasia: se pierden los precursores de los hematíes por defecto del pool de células madre o por una lesión del microambiente medular- La mieloptisis: espacio medular esta infiltrado y sustituido por células anormales o no hematopoyéticas
  • 31. • ANEMIAS HIPOPROLIFERATIVAS*ANEMIA DE LA NEFROPATÍALa gravedad de la anemia que aparece en la insuficiencia renal se correlaciona, a grandes rasgos, con la intensidad de la disfunción renal.La función secretora del riñón en la producción de eritropoyetina es paralela a la función excretora--- la anemia se produce cuando el aclaramiento de creatinina se reduce por debajo de 45 ml/min.Reticulocitopenia periférica y ausencia de hiperplasia eritroideTratamiento: dirigido a la nefropatía subyacenteSi se restablece una función renal adecuada, la anemia mejora
  • 32. • ERITROPOYETINALa dosis de EPO debe de ser la necesaria hasta obtener el nivel de Hb diaria. Dicho objetivo debe alcanzarse, en los 2-4 meses de inicio del tratamiento.La dosis habitual de EPO se iniciará con 50 unidades/ kg, pudiendo incrementar si no hay respuesta hasta 80 unidades. Al realizar el tratamiento o cambio de dosificación se monitorizará la Hb cada 4 semanas, si el aumento de Hb tras el inicio de EPO es inferior a un punto en 4 semanas se aumentará la dosis de EPO en un 50%, por el contrario si la Hb aumenta más de 4 puntos por mes o excede de la Hb diana, la dosis semanal de EPO se reduce en un 25%
  • 33. • ANEMIAS HIPOPLÁSICAS (APLÁSICAS)Anemias con disminución de la masa medular, frecuentemente con valores de VCM en el límite superior.Etiopatogenia:- Puede ser causada por agentes químicos (benceno, arsénico inorgánico), radiaciones o fármacos.- La aplasia eritrocitaria pura implica un mecanismo selectivamente destructor de los precursores eritroides, mientras que los demás elementos hematopoyéticos no se afectan. Los mecanismos fisiopatológicos se desconocen.Signos y síntomasLa instauración suele aparecer semanas o meses después de la exposición a una toxina.Palidez de la piel y membranas mucosasIntensa pigmentación cutánea parda (crónicos)
  • 34. • Trombocitopenia grave: hemorragias en las membranas mucosas y en la pielLaboratorio:Reticulocitos están disminuidosAspirado de médula ósea es acelularFe sérico elevadoTratamiento:Trasplante de médula ósea a partir de un hermano gemelo idéntico o de un hermano HLA- compatibleGlobulina antitimocítica equina 15mg/ kg diluida en 500 ml de suero fisiológico e infundida durante 4-6 h durante 10 días consecutivosCorticoides: prednisona 40 mg/m2/día comenzando el día 7 durante 10 días
  • 35. • ANEMIAS MIELOPSTÍSICASAdemás de ser normocrómicas, las principales características de estas anemias son: anisocitosis, poiquilocitosis y presencia de hematíes nucleados en la extensión. También se observan células mieloides inmadurasEtiología: Es la secuela lógica de una disminución de la cantidad de tejido hematopoyético funcionante. La causa más frecuente es el carcinoma metastásico de la médula ósea a partir de tumores primarios, cuyas localizaciones más frecuentes son mama, próstata, riñón, pulmón y glándula suprarrenal y tiroidea.
  • 36. Otra causa es la mielofibrosis, que puede ser de origen indeterminado o aparecer en ocasiones en fases tardías de algunas enfermedades.Signos y síntomas:Pueden presentarse los síntomas habituales de la anemia, así como los signos de la enfermedad subyacente.Puede haber esplenomegalia y hepatomegalia asociada.Hallazgos de laboratorio:Vida media de los hematíes reducidaHematíes nucleados en sangre y leucocitos inmaduros (leucoeritroblástico)Policromatofilia y reticulocitosisEstudios ferrocinéticos pueden indicar actividad hematopoyética en el bazo y en el hígado.
  • 37. • TratamientoEs de la enfermedad subyacenteTransfusiones cuando la anemia produce síntomas cardiovascularesAndrógenos y corticoides en un intento de aumentar la producción de hematíes o de disminuir su destrucción en mielofibrosis primaria.
  • 38. • Se deben a la síntesis defectuosa de ADN• La síntesis de ARN continúa y se produce un aumento de la masa y de la maduración citoplasmática• En la circulación hay hematíes macroovalocíticos y todas las células presentan una maduración desordenada• La interferencia en la maduración celular normal aumenta la destrucción intramedular de las células con la producción de hiperbilirrubinemia indirecta e hiperuricemia• Además de la anemia puede haber leucopenia y trombocitopenia
  • 39. • ANEMIA POR DÉFICIT DE VITAMINA B12 (PERNICIOSA)La vitamina B12 está presente en la carne, los alimentos con proteínas animales y las legumbres. Su absorción en el íleon terminal requiere la presencia del factor intrínseco, para transportar la vitamina a través de la mucosa intestinal. Los depósitos de B12 en hígado normalmente son suficientes para cubrir las necesidades fisiológicas durante 3 a 5 años.
  • 40. 1. Luego de la deglución, la vitamina B12 es separada del alimento que la contiene por acción de la pepsina liberada en el estómago.2. Una vez libre en el estómago se una a las “proteínas ligadoras R” o “cobalofilinas” que son secretadas en la saliva y deglutidas junto con el alimento3. Ya en el duodeno, el complejo cobalofilina-Vit. B12 se descompone por acción de las proteasas pancreáticas4. La Vit. B12 libre se une al factor intrínseco en el duodeno por el pH alcalino5. El nuevo complejo es endocitado por los enterocitos en el íleon terminal6. Dentro del enterocito la vitamina B12 se una a una proteína transportadora “transcobalamina II”7. Este complejo es liberado a la sangre y circulará hasta ser reconocido en los diferentes órganos del cuerpo, especialmente aquellos tejidos con alto recambio celular como el epitelio gastrointestinal y las células hematopoyéticas de la médula ósea.
  • 41. 1. Interviene en la síntesis de las bases del ADN2. Interviene en la isomerización del malonil-CoA a succinil-CoAEs un cofactor de una doble vía metabólicaUn déficit de B12 impide la obtención de THF a partir de N-5-metil-THFEl THF es necesario como cofactor de la enzima Timidilato sintasa que media la transformación del dUMP a dTMP (precursor directo en la síntesis de ADN)La consecuencia directa del déficit es una alteración en la replicación celularSumado a esto, síntomas neurológicos por alteración de la vaina de mielina debido a que se forman ácidos grasos anormales por la deficiencia del succinil-CoA
  • 42. • Etiología: DEFICIENCIA DE VITAMINA B12 Vegetarismo estricto Deficiencia Lactantes alimentados Dieta por madres primaria inadecuada vegetarianas Alcoholismo crónico
  • 43. DEFINICENCIA SECUNDARIA Absorción Utilización Aumento de Aumento inadecuada inadecuada las de la necesidades excreción- Falta de factor -Hipertiroidismointrínseco -Fijación -Antagonistas -Lactancia(destrucción de la inadecuada -Deficiencias -Infestación pormucosa gástrica o en el suero enzimáticas parásitosendocrinopatia) -Hepatopatía -Enfermedades -Talasemia alfa- Inhibición del factor -Nefropatía orgánicasintrínseco -Anomalías de-Trastornos del la proteínaintestino delgado transportadora-Competición por lavitamina B12
  • 44. • Signos y síntomas La anemia se desarrolla progresivamente a medida que se agotan los depósitos hepáticos de B12. Puede palparse esplenomegalia y hepatomegalia Anorexia, estreñimiento y dolor abdominal mal localizado Glositis Pérdida de peso Puede haber afectación neurológica: pérdida de la sensibilidad vibratoria de las extremidades inferiores, ataxia, reflejos hiperactivos y signo Babinski.
  • 45. Diagnóstico de laboratorio- La anemia es macrocítica con un VCM >100- Cuerpos de Howell-Jolly (fragmentos residuales del núcleo)- Hipersegmentación de los leucocitos granulares- Trombocitopenia y plaquetas con formas extrañas y tamaños desiguales.- La médula ósea muestra hiperplasia eritroide y cambios megaloblásticos- La bilirrubina sérica puede estar elevada por la eritropoyesis ineficaz- Vitamina B12 sérica < 150pg/ml
  • 46. -Homocisteina aumentada-Acido metilmalonicoaumentado
  • 47. • Test de ShillingMide la absorción de vit. B12 radiactiva con factor intrínseco y sin él.Consiste en administrar por V.O. cobalamina marcadaSe determina el porcentaje de material radiactivo detectado en la orina de 24hUna excreción urinaria reducida (en presencia de una función renal normal) indica una disminución de la absorción de la vitamina.
  • 48. Se debe hacer énfasis en cuanto a que la deficiencia de vitamina B12 debe ser corregida primero debido a que está descrito que si se le administra ácido fólico a un paciente• Tratamiento deficiente de vitamina B12 esta se enmascara, y pese a que la anemiaDieta que cubra lasnecesidades diarias se corrige, la desmielinización no y la neuropatía avanza.Administración de cobalamina 1000 μg IM de 2-4 dosis por semana hasta que se corrigen las alteraciones hematológicas (6 semanas hasta 18 meses) 1 dosis por mes como tx de sosténCONTRAINDICADO: suministrar ácido fólico dado que puede producir déficit neurológico fulminante
  • 49. • ANEMIA POR DEFICIENCIA DE ÁCIDO FÓLICOEl ácido fólico es una vitamina hidrosolubleInterviene en la síntesis del ADNAbsorción y transporte:Se obtiene a partir de alimentos de origen vegetal y animal (hígado)La cocción de los alimentos destruye hasta el 95% de los folatos contenidos en ellosDebido a que los alimentos que contienen folatos son en forma de poliglutamatos, es necesaria su hidrolización a monoglutamato en la mucosa intestinalEl metil-tetrahidrofolato es absorbido en los enterocitos del yeyuno.Viaja en el torrente sanguíneo en forma libre o unido a albúmina y es captado por los tejidos con alto índice mitótico
  • 50.  Interviene en la síntesis del ADN:Actúan como coenzimas para la biosíntesis de nucleótidos de purina y pirimidina y conversiones de aminoácidos como histidina en ácido glutámico. Interviene en la metilación de la homocisteína para formar metionina
  • 51. • Causas de déficit:- Dieta baja en folatos- Malabsorción intestinalLa deficiencia en la dieta es más frecuente en los alcohólicos crónicos, indigentes y pacientes ancianos que tienen carencias multivitamínicas.El uso de algunos fármacos como los anticonceptivos orales y anticonvulsivantes interfieren en la absorciónDemanda aumentada de THF excede a la incorporación de la dieta: embarazo, lactancia, anemias hemolíticas, cáncer (donde la alta tasa de división celular agota las reservas de folato rápidamente)
  • 52. • Signos y Síntomas: Diagnóstico:Anorexia -Cuadro clínicodolor abdominal mal -Folato sérico <5ng/mllocalizado -Frotis sanguíneoGlositis - Dx diferencial conPérdida de peso administración de B12DiarreaNO HAY NEUROPATÍA
  • 53. • Tratamiento:- Dieta que cubra los requerimientos diarios de ácido fólico- Administración de ácido fólico V.O. 1mg/día
  • 54. Categoría Edad (años) μgLactantes 0.0-0.5 25 0.5-1.0 35Niños 1-3 50 4-6 75 7-10 100Varones 11-14 150 15-18 200 19-24 200 25-50 200 51+ 200Mujeres 11-14 150 15-18 180 19-24 180 25-50 180 51+ 180Embarazo 1er trimestre 400Lactancia 1er trimestre 280 2º trimestre 260
  • 55. • Al final de su vida media normal (120 días) los hematíes son eliminados de la circulación por los componentes del sistema reticuloendotelial, sobre todo en el bazo, donde se procdue el catabolismo de la Hb.• El rasgo característico de la hemólisis es el acortamiento de la vida media de los hematíes.• La anemia hemolítica aparece cuando la producción de hematíes en la médula ósea es incapaz de compensar por más tiempo el número de hematíes destruidos
  • 56. • Patogenia:La mayoría de los procesos de hemólisis ocurren a nivel extravascular, es decir, en las células fagocíticas del bazo, el hígado y la médula ósea.En general la hemólisis tiene su origen:1. Anomalías intrínsecas del interior de los hematíes o de su membrana2. Anomalías extraeritrocitarias (anticuerpos séricos)
  • 57. • Habitualmente el bazo interviene, y en caso de aparecer esplenomegalia, ésta se sigue de una reducción de la supervivencia de los hematíes, al destruir hematíes ligeramente anómalos o bien cubiertos con anticuerpos.
  • 58. • Signos y síntomas- Las manifestaciones sistémicas son parecidas a las observadas en otros tipos de anemia- La hemólisis aguda grave (crisis hemolítica) suele acompañarse de fiebre, escalofríos, dorsalgias, dolor abdominal, postración y shock.- Ictericia- Esplenomegalia- Hemoglobinuria y hemosiderinuria (en ciertos tipos de hemólisis)
  • 59. • Diagnóstico:- Medición de la supervivencia de los hematíes marcados con cromo radioactivo: determina la presencia o ausencia del estado hemolítico, además de identificar los sitios donde ocurre un secuestro de los hematíes.- Hiperbilirrubinemia indirecta- Aumento del urobilinógeno fecal
  • 60. • Tratamiento:Es específico del trastorno hemolítico particularA veces, la hemoglobinuria exige un tratamiento suplementario con FeCuando el defecto de los hematíes se asocia a un secuestro esplénico selectivo, los enfermos se benefician de la esplenectomía.

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