Cto urologia

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Cto urologia

  1. 1. UrologíaUrología
  2. 2. Urología ÍndiceTEMA 1. SEMIOLOGÍA UROLÓGICA Y DEFINICIONES. ......................................................1TEMA 2. INFECCIONES DEL TRACTO URINARIO. CISTITIS INTERSTICIAL. ...................1 2.1. Patogénesis y etiología. ..............................................................................................1 2.2. Diagnóstico. ...............................................................................................................1 2.3. Diferentes ITU y su tratamiento. ...............................................................................2 2.4. Tuberculosis genitourinaria.........................................................................................3 2.5. Cistitis intersticial. ......................................................................................................3TEMA 3. UROLITIASIS. ............................................................................................................4 3.1. Epidemiología. ............................................................................................................4 3.2. Manifestaciones clínicas y su manejo agudo. ..............................................................4 3.3. Evaluación y tratamiento de la litiasis renal. ...............................................................5TEMA 4. TUMORES RENALES. ...............................................................................................8 4.1. Carcinoma de células renales (adenocarcinoma renal, hipernefroma). .....................8 4.2. Otros tumores. ..........................................................................................................9TEMA 5. HIPERPLASIA Y CARCINOMA PROSTÁTICO........................................................9 5.1. Hiperplasia prostática benigna. ..................................................................................9 5.2. Carcinoma prostático...............................................................................................11TEMA 6. CARCINOMAS DEL TRACTO URINARIO. ............................................................14 6.1. Carcinoma vesical. ...................................................................................................14 6.2. Tumores del tracto urinario superior. ......................................................................15TEMA 7. TUMORES TESTICULARES. ...................................................................................16 7.1. Etiología y Epidemiología. ........................................................................................16 7.2. Anatomía Patológica. ................................................................................................16 7.3. Clínica.......................................................................................................................17 7.4. Diagnóstico. .............................................................................................................17 7.5. Diagnóstico diferencial. ............................................................................................17 7.6. Tratamiento. .............................................................................................................18TEMA 8. TRASPLANTE RENAL. ............................................................................................19 8.1. Indicaciones del trasplante renal. .............................................................................19 8.2. Contraindicaciones del trasplante renal. ..................................................................19 8.3. Complicaciones del trasplante renal. .......................................................................19TEMA 9. UROPATÍA OBSTRUCTIVA....................................................................................19TEMA 10. DISFUNCIÓN ERÉCTIL. .........................................................................................20 10.1. Introducción. ............................................................................................................20 10.2. Prevalencia. ..............................................................................................................20 10.3. Etiología....................................................................................................................21 10.4. Factores de Riesgo. ..................................................................................................21 10.5. Diagnóstico. .............................................................................................................21 10.6. Tratamiento. .............................................................................................................21TEMA 11. INCONTINENCIA URINARIA FEMENINA. ..........................................................21
  3. 3. MANUAL CTO 6ª Ed.
  4. 4. UrologíaTEMA 1. SEMIOLOGÍA UROLÓGICA Y sin los factores que convierten la ITU en “complicada”: presencia DEFINICIONES. de catéteres, uropatía obstructiva, reflujo vesicoureteral, anomalías anatómicas, insuficiencia renal o trasplante renal. La ITU en el varón• Hematuria microscópica: > 5 hematíes por campo. La causa más debe considerarse esencialmente “complicada” de entrada. frecuente en ambos sexos es la litiasis. La causa mas frecuente La reaparición de una infección tras el tratamiento puede ser en varones mayores de 50 años es la hiperplasia benigna de debida a reinfección o recidiva. El primer término expresa la infec- próstata. ción nueva por un germen distinto al inicial, mientras que recidiva• Hematuria macroscópica: orina de aspecto rojizo a simple vista indica infección por el mismo germen. Esta última es mucho más >50 hematíes por campo. En paciente fumador en ausencia de infrecuente que la reinfección y puede estar ocasionada por litiasis otros síntomas sospechar tumor urotelial. infectiva, prostatitis crónica, fístulas vaginales o intestinales, di-• Piuria: > 10 leucocitos por campo. Altamente inespecífica pero vertículos vesicales infectados, cuerpos extraños, necrosis papilar en presencia de síntomas urinarios sospechar infección. infectada y otras causas que generan un reservorio de microorga-• Síndrome miccional: polaquiuria (aumento en la frecuencia mic- nismos difícilmente eliminables con el antibiótico. cional), urgencia miccional (necesidad imperiosa e irrefrenable de orinar) y disuria (molestias urinarias inespecíficas referidas 2.1. Patogénesis y etiología. como ardor, escozor etc...).• Incontinencia urinaria: pérdidas involuntarias de orina. Existen Existen tres posibles vías por las que los microorganismos pueden cuatro tipos principales: alcanzar el tracto urinario: hematógena, linfática y ascendente. La - Continua: de día y de noche, en todas las posiciones. La causa vía linfática parece carecer de importancia real. La diseminación más frecuente es la fístula urinaria ( preguntar antecedentes hematógena tampoco es frecuente. La más frecuente es la ascen- quirúrgicos previos) y la segunda el uréter ectópico (es la dente iniciada en la uretra. Por ello, probablemente es mucho más causa más frecuente en niñas). frecuente la ITU en mujeres, dado que su uretra es muy corta. - De esfuerzo: Se desencadena con el aumento de presión Otro dato que apoya la importancia de la vía ascendente es la abdominal (al reír, toser, cargar con peso). Generalmente frecuencia de infección tras el cateterismo uretral, que es del 1% en los producida por un déficit de soporte de la musculatura pe- pacientes ambulantes y en tres o cuatro días alcanza a casi la totalidad rineal (revisar antecedentes obstétricos, pacientes obesas, de los pacientes sondados con sistemas de drenaje abiertos. En los pacientes añosas...). enfermos hospitalizados el riesgo de infección alcanza un 5% por cada - De urgencia: el paciente siente ganas de orinar, pero no le día de sondaje, incluso con sistemas cerrados (MIR 01-02, 103). da tiempo a llegar al baño (Provocadas por contracciones Una vez que las bacterias han alcanzado el tracto urinario tres involuntarias del músculo detrusor). factores determinan el desarrollo de la infección: 1) la virulencia - Mixta: Generalmente combinación de las dos anteriores. del microorganismo, 2) el tamaño del inóculo y 3) los mecanismos - Paradójica: escape de orina debido a la sobredistensión de defensa del huésped. vesical. El ejemplo típico es el paciente prostático con reten- La mayoría de las infecciones en la comunidad están producidas ción urinaria. La presión intravesical supera a la presión de por gérmenes gramnegativos, principalmente E. coli, responsable cierre del esfínter uretral produciéndose un escape de orina del 85% y en menor proporción Proteus, Klebsiella o Pseudomonas paradójico ( No puede orinar y sin embargo se le escapa la (MIR 97-98, 215). Entre los grampositivos únicamente el Staphylo- orina) coccus saprophyticus tiene relevancia, produciendo el 10-15% de• Enuresis: pérdidas de orina exclusivamente durante el sueño. las ITUs en mujeres jóvenes. Alrededor del 30% de las mujeres con Si el niño es mayor de 6 años debe ser estudiado. clínica miccional presentan recuentos de colonias menores de• Crisis renoureteral: dolor lumbar frecuentemente irradiado a 105, de estas tres cuartas partes presentan piuria; en el resto hay genitales, de carácter agudo, cuya intensidad del dolor no se pocos datos que demuestren infección. En la orina de las pacientes modifica por los cambios posturales, y que se suele acompañar sintomáticas con piuria, podemos encontrar recuentos más bajos de náuseas, vómitos y malestar general. Es muy raro que sea (102-104) de los patógenos habituales. En otras ocasiones el cuadro bilateral. se justifica por la presencia de uretritis causada por N. gonorrheae o C. trachomatis. El papel patógeno de gérmenes como U. urealyticumDIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DE LA HEMATURIA MACROSCÓPICA. o Mycoplasma hominis está mal definido (MIR 99-00F, 119).• Según el momento de aparición: En las infecciones nosocomiales los gérmenes gramnegativos - Inicial: sangrado uretral o prostático. continúan siendo los más frecuentes. Si bien E. coli es el más ha- - Final: sangrado del cuello vesical. bitual, su frecuencia desciende hasta el 50% y adquieren mayor - Total: vesical o del tracto urinario alto. Se debe recordar importancia Proteus, Klebsiella, Pseudomonas, Enterobacter y que un sangrado importante de cualquier parte del aparato Serratia. El 25% restante están ocasionadas por grampositivos como genitourinario puede provocar hematuria total. estreptococos y estafilococos. Candida albicans puede aparecer• Hematuria con coágulos: indica un problema urológico. La causa principalmente en pacientes diabéticos, cateterizados o con trata- más frecuente en mujeres es la cistitis hemorrágica, aunque la mientos antibióticos prolongados. primera causa a descartar es una neoplasia urotelial máxime en La afectación del tracto urinario superior parece también paciente fumador. producirse por ascenso de los gérmenes a lo largo del uréter. La• Hematuria por nefropatía médica: no suele tener coágulos, y se diferenciación, aunque poco específica, debemos basarla en los suele acompañar de cierto grado de proteinuria, así como de ci- hallazgos clínicos (fiebre, dolor lumbar, escalofríos) y analítica lindros eritrocitarios o de hematíes dismórficos en el sedimento elemental (leucocitosis, velocidad de sedimentación alta). urinario. 2.2. Diagnóstico.TEMA 2. INFECCIONES DEL TRACTO URINARIO. El diagnóstico de ITU, además de la clínica, se define por el cultivo CISTITIS INTERSTICIAL. de orina (MIR 95-96, 161). Dado que es frecuente el crecimiento de bacterias que han contaminado las muestras, se utiliza un criterioLa infección del tracto urinario (ITU) puede clasificarse de varias estadístico sobre la base del recuento de colonias del urocultivo,formas. Podemos hacer una división anatómica entre ITUs altas considerando como significativo clásicamente el crecimiento de(infecciones renales) e ITUs bajas (cistouretritis, prostatitis). La más de 105 colonias por mililitro (MIR 97-98, 206). En determi-clasificación puede basarse también en la asociación o no de com- nadas circunstancias, recuentos de colonias menores pueden serplicaciones. Una ITU no complicada es un cuadro clínico caracte- suficientes: recuentos de 103 UFC/ml en mujeres sintomáticas,rizado por la presencia de escozor miccional, urgencia y frecuencia, más de 104 en pielonefritis clínicas o en varones, y más de 102 enacompañado o no por hematuria terminal, dolor hipogástrico y muestras de cateterismos limpios o cualquier recuento si se recogemás raramente febrícula. Dentro de este grupo podemos incluir las mediante punción-aspiración suprapúbica (MIR 97-98, 26). Cifraspielonefritis no complicadas que se presentan como cuadros febriles mayores de 105 UFC/ml pueden igualmente reflejar contaminación,con hipersensibilidad en fosa lumbar, fiebre, náuseas o vómitos y principalmente si crecen 2 ó más especies. Pág. 1
  5. 5. MANUAL CTO 6ª Ed. En el adulto la presencia de piuria (más de 10 leucocitos/mm3) de segunda generación. En pacientes graves u hospitalizados esse relaciona estrechamente con la ITU en presencia de síntomas, no preciso tratamiento parenteral y el espectro de antimicrobianosasí en el niño, en el que puede acompañar a los cuadros febriles. incluye ampicilina (enterococo), ureidopenicilinas (Pseudomonas), cefalosporinas de 2º o 3º generación e incluso aminoglucósidos.2.3. Diferentes ITU y su tratamiento. Nunca se emplearán pautas cortas. El antibiótico empleado se seleccionará, por supuesto, sobre laEn el tratamiento de la ITU, lógicamente, es fundamental el empleo base del cultivo y del antibiograma, y cuando se inicie de forma em-de antimicrobianos. El número de éstos empleado es elevado y las pírica, deberemos tener en cuenta factores que nos orienten hacia elpautas de tratamiento muy variables. A continuación, repasare- germen causante: mayor incidencia de Pseudomonas en diabéticosmos las opciones terapéuticas según el tipo de ITU a la que nos y enfermos de UVI, estafilococo en adictos a drogas parenteralesenfrentamos. (MIR 03-04, 84), Proteus en pacientes con litiasis infectiva, presencia de sondas, catéteres, tratamientos antibióticos previos, etc.BACTERIURIA ASINTOMÁTICA. En la evaluación del paciente con pielonefritis y mala respuestaDefinida como bacteriuria significativa (105 UFC/ml) en al menos a tratamiento, es recomendable la realización de una ecografía parados urocultivos con el mismo germen, tomados con una semana descartar obstrucción o litiasis (MIR 00-01F, 134).de diferencia en ausencia de síntomas. Como principio, la bacte-riuria asintomática no es preciso tratarla salvo en los casos en los ITU EN VARONES.que conlleva un riesgo de infección clínica o daño orgánico, como Cualquier ITU en varón debe considerarse como complicada inicial-ocurre en niños menores de 5 años, tengan o no patología urológica mente y hay que asumir que existe afectación del tejido prostático,asociada. También debe ser tratada en el embarazo (MIR 03-04, renal o que existen problemas concomitantes como obstrucción78), en pacientes inmunosuprimidos, como profilaxis previa a una urinaria, litiasis o malformaciones urológicas. Por todo ello, elcirugía urológica y en los casos de bacteriuria por Proteus (MIR 02- tratamiento debe ser más prolongado (mínimo una semana), no03, 134). En el caso de los pacientes sondados permanentemente, siendo adecuados los cursos cortos de tratamiento.la presencia de bacteriuria asintomática no es una indicación detratamiento, aunque es recomendable el empleo profiláctico de PROSTATITIS.algún antibiótico previo a la sustitución del catéter, a fin de contra- La infección aguda del tejido prostático se presenta como un cuadrorrestar la posible diseminación hematógena del germen producida séptico con afectación general del paciente, fiebre elevada, síndro-por la manipulación. También es indicación de tratamiento la me miccional, artromialgias y dificultad miccional. En el examenbacteriuria persistente a los 3-5 días de haber retirado una sonda rectal la próstata aparece muy dolorosa e inflamada. El germen másvesical. En aquellos pacientes en los que la sonda no pueda ser re- habitual es E. coli.tirada, el tratamiento de las bacteriurias asintomáticas no suele ser Durante la inflamación aguda los antibióticos penetran ade-efectivo y puede dar lugar a selección de cepas resistentes. En estos cuadamente, pero una vez que esta cede, la penetración es máspacientes sólo se debe iniciar tratamiento si presentan alto riesgo pobre. Por ello, se deben utilizar cursos largos de tratamiento (3-4de desarrollar bacteriemia o si la bacteriuria se hace sintomática semanas) para intentar evitar la persistencia de focos que den pie(MIR 96-97F, 134). a una prostatitis crónica. Entre los antimicrobianos empleados, En el resto de los casos, sólo con la concurrencia de factores las fluoroquinolonas son los que mejor difunden al tejido pros-particulares se debe tratar la bacteriuria, y siempre sobre la base del tático.estudio de sensibilidades (MIR 98-99F, 118; MIR 94-95, 204). La prostatitis crónica bacteriana suele presentarse como mo- lestias perineales o genitales, síntomas irritativos (polaquiuria,ITU BAJA EN MUJERES. tenesmo, escozor) y episodios de ITU recurrentes causadas porPuede realizarse un tratamiento convencional de siete días o bien el mismo organismo. En el líquido prostático se evidencian másun curso corto en monodosis o en régimen de 3 días. La ventaja de de 10 leucocitos por campo de gran aumento y macrófagos queestos es el menor coste económico y la menor incidencia de efec- contienen cuerpos ovales grasos. El tratamiento debe estar guiadotos adversos. Su desventaja es la mayor incidencia de recurrencias por los cultivos, tanto de orina como de fluido obtenido por masajetempranas, al no afectar apenas los reservorios vaginal e intestinal prostático, y prolongarse entre 4 y 16 semanas.de uropatógenos. La pauta preferida actualmente, es el tratamien- Cuando encontramos un paciente con datos de prostatitisto de 3 días. Los antibióticos de elección son el cotrimoxazol, las crónica y signos inflamatorios en el líquido prostático, pero sinfluoroquinolonas y la amoxicilina-ácido clavulánico, fosfomicina historia documentada de ITU y con cultivos negativos, el cuadro seo nitrofurantoína. En mujeres embarazadas se recomiendan las denomina prostatitis no bacteriana. En ocasiones, el responsablepautas largas de tratamiento (7 días), evitando el uso de sulfamidas puede ser U. urealiyticum o M. hominis, pudiendo ser tratados estosal final del embarazo por el riesgo incrementado de kernicterus y casos con doxiciclina o eritromicina, sobre esta sospecha.el empleo de quinolonas por el daño producido sobre el cartílago Denominamos prostatodinia a un cuadro clínico similar dondede crecimiento fetal. Tampoco se emplearán pautas cortas en caso predominan las molestias perineales o genitales con cultivos negati-de sospecha de pielonefritis, presencia de cálculos o anomalías de vos y menos de 10 leucocitos por campo en el liquido prostático. Sula vía urinaria, o bien infecciones previas por microorganismos causa es desconocida y el tratamiento difícil, empleándose hoy enresistentes a los antibióticos. día alfabloqueantes o relajantes musculares como terapia inicial.ITU RECURRENTE. ORQUIEPIDIDIMITIS.Aparición de 4 ó más episodios al año (MIR 97-98F, 153). Se puede En varones adultos menores de 35 años es una enfermedad derealizar profilaxis con cotrimoxazol o una fluoroquinolona (en transmisión sexual, siendo los agentes más frecuentes Chlamydia yfunción de la sensibilidad del germen aislado en el último episodio) Neisseria gonorrhoeae. Por encima de 35 años los microorganismosen dosis única, días alternos, durante 6 meses. Si tras la retirada se más frecuentes son las enterobacterias. El tratamiento puede ser conpresentaran nuevas recurrencias, puede reinstaurarse el tratamiento quinolonas; o ceftriaxona en dosis única más 10 días de doxiciclinadurante periodos más prolongados (1-2 años). Es aconsejable la en aquellos casos en los que se sospeche ETS (MIR 99-00, 135).ingesta abundante de agua y realizar micciones frecuentes y cumpliruna serie de reglas básicas higiénico-dietéticas (MIR 97-98F, 156). ABSCESO RENAL. Si los episodios tienen relación con el coito, se puede administrar Los abscesos medulares o corticales suelen proceder de un focoun comprimido de cotrimoxazol o una quinolona después del mis- de pielonefritis contiguo o de diseminación hematógena de S.mo. En mujeres postmenopáusicas, el tratamiento con estrógenos aureus, procedente de focos cutáneos en adictos a drogas por víatópicos vaginales disminuye la frecuencia de infecciones. parenteral. El urocultivo en este último caso puede ser negativo. El diagnóstico más fiable se realiza mediante TC. Deben tratarsePielonefritis aguda no complicada. mediante antibióticos i.v. y, dependiendo del tamaño y de la evolu-En los casos de gravedad leve-moderada puede plantearse tera- ción, se hace mandatorio el drenaje mediante punción percutáneapéutica oral con cotrimoxazol (en desuso en nuestro medio por el o quirúrgicamente.elevado índice de resistencias), fluoroquinolonas o cefalosporinasPág. 2
  6. 6. UrologíaAbsceso perirrenal. auramina), aunque válidos, pueden dar falsos positivos por contami-Se localiza entre la cápsula renal y la fascia de Gerota. Lo más frecuen- nación con M. smegmatis (MIR 02-03, 174; MIR 96-97F, 138).te es que un absceso cortical se abra a este espacio, pero puede ocurrirtambién por diseminación hematógena. El germen más frecuente esE. coli, y S. aureus, en los casos de diseminación hematógena. El diagnóstico es similar al absceso renal y su tratamiento pasapor el drenaje percutáneo o quirúrgico con la adecuada coberturaantibiótica.Figura 1. CT absceso perirrenal.ITU ASOCIADA A CATÉTERES.La ITU es la principal fuente de infección hospitalaria y los catéteresurinarios la principal de sepsis. Se calcula que el 1% de cateterismosambulatorios transitorios sufren una ITU posterior y que la mayoríade enfermos con catéter permanente presentan una bacteriuriasignificativa al cuarto día de su colocación. Esta bacteriuria puedehacerse sintomática en forma de cuadros de cistitis, hematuria oepisodios febriles muchas veces autolimitados. Entre los factores que aumentan el riesgo de ITU asociada acatéter urinario, podríamos enumerar: 1) sexo femenino, 2) edadavanzada, 3) mala técnica de sondaje, 4) sistemas de drenaje abiertosy 5) falta de higiene local. Entre los antibióticos disponibles parece que las quinolonasson los que mejor eliminan la película biológica de los catéteresinfectados, favoreciendo así el tratamiento de la infección; encualquier caso, este sólo se recomienda si existe sintomatología oen el momento de la retirada del catéter, por el mayor riesgo de ITUsintomática y sepsis. Figura 2. Lesiones de la tuberculosis urogenital.2.4. Tuberculosis genitourinaria. DIAGNÓSTICO. El cultivo en medio de Lowenstein es positivo en el 90% de los pa-Generalmente ocasionada por Mycobacterium tuberculosis. El cientes con enfermedad activa, aunque deben obtenerse al menosaparato genitourinario es el sitio más frecuente de afectación ex- tres muestras de días diferentes, ya que el paso de bacilos a orinatrapulmonar. 5% de los pacientes con tuberculosis activa presentan no es constante.afectación del tracto genitourinario. Radiológicamente, el 90% de los pacientes presentan urogramas Tras la inhalación del bacilo se produce una diseminación alterados. El hallazgo más sugestivo es la presencia de cavidades quehematógena (primoinfección) con siembra de bacilos en ambos comunican con el sistema colector. Inicialmente estas cavidades sonriñones en el 90% de los casos, sin embargo, la enfermedad clínica mínimas y dan un aspecto “mordisqueado” a los cálices. Según lageneralmente es unilateral. enfermedad avanza pueden encontrarse estenosis infundibulares, El período de latencia entre la “siembra” y la enfermedad clínica ureteropiélicas, en unión ureterovesical o vejigas pequeñas deoscila entre 10 y 40 años, afectando principalmente a pacientes por aspecto rígido. En el punto más evolucionado de la enfermedaddebajo de los 50 años. La lesión inicial microscópica se localiza en el riñón puede encontrarse anulado, disminuido de tamaño y conlos glomérulos en forma de granulomas microscópicos. Al avanzar calcificaciones parenquimatosas.la enfermedad se produce afectación más distal hasta la apariciónde una papilitis necrotizante, momento en el cual puede ya existir TRATAMIENTO.paso de bacilos a la vía excretora, donde por procesos inflamatorios El tratamiento médico de la enfermedad activa no difiere sustan-ocasionará estenosis a nivel de los infundíbulos caliciales, pelvis y cialmente del de la tuberculosis pulmonar en cuanto a fármacosuréter, con hidronefrosis secundaria. Las lesiones renales pueden y período de tratamiento. Puede ser necesario el tratamiento qui-cavitarse y calcificarse y llegar a producir una destrucción total del rúrgico, dependiendo de la complicación asociada, generalmenteparénquima (riñón mastic). estenosis de la vía excretora e hidronefrosis. En caso de riñón no funcionante por lesión extensa del parénquima, puede ser precisaCLÍNICA. la nefrectomía.Los hallazgos clínicos son escasos. En el 70% de los pacientes lossíntomas son leves. Lo más frecuente es la aparición de microhe- 2.5. Cistitis intersticial.maturia, dolor vago en flanco o cólico renal. La afectación vesical,sin embargo, sí produce sintomatología florida con un síndrome Aunque no es un cuadro infeccioso, se incluye en este capítulocistítico rebelde, donde la polaquiuria (secundaria a la disminución esta entidad inflamatoria vesical de origen desconocido. En estede la capacidad vesical) es lo más llamativo. En varones, es frecuente sentido, se esgrimen dos teorías no demostradas, por un lado lala aparición de una orquiepididimitis crónica que no responde a la teoría autoinmune, y por otro, la de un déficit en el recubrimientoterapia habitual. urotelial por glucosaminoglucanos. En el 90% de los pacientes el análisis urinario es anormal. Típi-camente aparece piuria ácida con urocultivo negativo. La prueba de CLÍNICA.laboratorio más importante es el cultivo de M. Tuberculosis en medio Suele presentarse en mujeres entre 30 y 70 años, como un cuadroselectivo (Löwestein), ya que los medios de tinción rápida (Ziehl, cistítico crónico en el que destacan disuria, frecuencia, nicturia y Pág. 3
  7. 7. MANUAL CTO 6ª Ed.dolor suprapúbico, acompañados en ocasiones de hematuria (20- cólico, sino como infecciones urinarias de repetición, dolor lumbar30%) (MIR 01-02, 106). sordo, hematuria o incluso insuficiencia renal terminal.DIAGNÓSTICO.El diagnóstico es básicamente por exclusión de otra patología quepueda ocasionar un cuadro similar (infección bacteriana, tuberculo-sis, litiasis o tumor vesical) apoyado en los hallazgos cistoscópicos:1) petequias submucosas, principalmente trigonales, que aparecenal distender la vejiga (glomerulaciones), 2) úlceras de Hunner. Labiopsia vesical, además de descartar la presencia de carcinoma insitu u otra patología, revela en algunos casos un infiltrado intersticialde mastocitos (MIR 00-01F, 145).TRATAMIENTO.Aunque esta enfermedad raramente supone una amenaza para lavida de la paciente, su morbilidad es elevada. Desgraciadamente,las diversas alternativas de tratamiento sólo pueden encaminarse auna mejoría sintomática, en la mayoría de los casos con resultadosdiscretos; 1) distensión hidráulica vesical, 2) amitriptilina oral, 3)instilación con dimetilsulfóxido (DMSO), 4) corticoides tópicos osistémicos, 5) denervación vesical, 6) cistoplastias de aumento, yen último término, 7) cistectomía. Figura 3. Litiasis coraliforme o en asta de venado. DIAGNOSTICO.TEMA 3. UROLITIASIS. El análisis básico de orina muestra generalmente hematuria y leucocituria. Una piuria importante apoyaría la posibilidad de3.1. Epidemiología. infección sobreañadida. Los cristales de oxalato cálcico dihidratado aparecen comoSon numerosas las sustancias que se han identificado formando bipirámides tetragonales al observarlos con lupa binocular.parte de los cálculos. Su incidencia varía según el país e incluso Los de oxalato cálcico monohidratado aparecen como cristalessegún las áreas geográficas dentro del mismo país. alargados que adoptan forma de empalizada, formando cálculos Podemos distinguir 6 grupos de componentes: 1) oxalato de estructura radiada, con aspecto compacto y macizo. Entrecálcico; 2) fosfato cálcico; 3) fosfato no cálcico; 4) compuestos los fosfatos cálcicos la brushita es el compuesto más ácido,purínicos (ácido úrico, urato amónico, urato sódico, xantina, 2,8 formando cristales grandes en forma de abanico de color azuldihidroxiadenina); 5) aminoácidos (cistina); 6) otros (carbonato con luz polarizada. Las apatitas tienen aspecto microgranularcálcico, sulfamidas, etc.). o esferocítico. El ácido úrico aparece bajo la lupa como una Los cálculos de oxalato cálcico son los más frecuentes, con cifras desordenada aglomeración de cristales. En algunos cálculos,en torno al 65%, seguidos por los infectivos y ácido úrico (alrededor los cristales están tan juntos que asemejan una masa continua.del 15% cada uno). Fosfato cálcico un 5% y los de cistina con una La estruvita (o fosfato amónico magnésico) es el componenteincidencia baja (1-3%). más característico de los cálculos producidos por infección por La tercera década es la edad media de aparición, por primera gérmenes urealíticos. Sus cristales tienen formas prismáticasvez, de la litiasis salvo en los de cistina que suelen ser aparición polimorfas y raramente se observan los cristales “en ataúd” quemas prematura. pueden hallarse en el sedimento. La cistina se reconoce fácilmen- En España, la incidencia de litiasis alcanza al 4,2% de la pobla- te por su aspecto acaramelado, formando cristales hexagonalesción, con mayor afectación de varones (4,5%) que mujeres (3,8%). en prismas o láminas.Únicamente los cálculos infectivos tienen mayor incidencia en la En teoría, el 90% de los cálculos son visibles en una radiografíamujer. simple de abdomen, aunque este porcentaje es considerablemente La enfermedad litiásica recidiva en el 40% de los casos, con una menor en las radiografías urgentes sin preparación intestinal. Radio-media de un nuevo cálculo cada 2 ó 3 años. Por recidiva entende- lógicamente, la mayoría de los cálculos son radiopacos, exceptuan-mos la aparición de una nueva litiasis de la misma composición y do los de ácido úrico y algunas otras composiciones infrecuentesen la misma localización en un intervalo menor de 4 años entre un (sulfamidas, xantina, indinavir).cálculo y otro.3.2. Manifestaciones clínicas y su manejo agudo.El dolor agudo del cólico renal es la manifestación más típica dela litiasis renal. El dolor es producido por la sobredistensión dela vía urinaria tras la obstrucción de esta por el cálculo. Es lógico,por tanto, que el cálculo deba desplazarse desde su origen calicialpara producir sintomatología aguda. Ocasionalmente se observancuadros de dolor vago renal en relación con litiasis caliciales nodesplazadas. El cólico renal o crisis renoureteral suele aparecer de formaprogresiva sobre la fosa lumbar afectada, irradiándose por el flan-co hacia ingle y genitales. El paciente generalmente se encuentraafectado, con dolor que no cede con reposo, por lo que el pacientecambia de postura continuamente. Puede acompañarse de un cor-tejo vegetativo con náuseas, vómitos y sudoración. El dolor irradiadohacia la ingle generalmente indica que el cálculo ha alcanzado eluréter. Cuando se encuentra en vecindad de la vejiga, o bien dentro Figura 4. Litiasis ureteral. Uropatía obstructiva izquierda en UIV.de ésta, puede aparecer un cuadro irritativo con polaquiuria, disuriay tenesmo vesical. El estudio de imagen se completará mediante otras técnicas Los cálculos infectivos de estruvita y en menor medida los de diagnósticas. La ecografía nos permitirá visualizar incluso las litiasisácido úrico y cistina pueden crecer modelando las cavidades renales radiotransparentes, con el inconveniente de no ser vistas aquellas(litiasis coraliforme o en asta de venado), manifestándose no como ubicadas en el trayecto ureteral lumbar (salvo las zonas cercanas aPág. 4
  8. 8. Urologíala vejiga o al riñón). También podremos evaluar el grado de hidro- Tabla 1. Tipos de litiasis. Situaciones que favorecen su aparición.nefrosis (MIR 99-00, 189). La urografía ofrece información morfológica y funcional de Litiasis cálcica (oxalato o fosfato).ambos riñones. Debe tenerse en cuenta que durante el cólico re- - Hipercalciuria idiopática.nal puede observarse una anulación funcional sin que signifique - Hipercalciuria secundaria a hipercalcemia.deterioro de dicha unidad renal. Mediante esta técnica podremos - Hiperuricosuria.diagnosticar todo tipo de cálculos, ya sean radiotransparentes o - Hiperoxaluria.radiopacos. El principal inconveniente de este procedimiento es la - Hipocitraturia.introducción de contraste yodado, lo cual está contraindicado en - Acidosis renal tubular distal.los pacientes con alergia, creatinina mayor de 2, mieloma múltiple - Litiasis cálcica idiopática.o deshidratación importante. Otra técnica que está siendo cada vez más usada es la TC heli- Litiasis úrica.coidal, aunque su alto coste hace que todavía no esté extendido su - Gota primaria.uso permite evaluar todo tipo de cálculos. - Hemopatías. - Enfermedades digestivas.TRATAMIENTO. - Ingesta excesiva de purinas.El manejo agudo del cólico renal se basa en el control del dolor. Para - Fármacos.esto, es preciso conseguir una disminución de la presión dentro de la - Litiasis úrica idiopática.vía urinaria, lo que puede hacerse sobre todo con antiinflamatorios,que disminuyen el dolor y la diuresis al inhibir la síntesis de prosta- Litiasis cistínica.glandinas. También se pueden usar espasmolíticos, que disminuyen - Cistinuria.la presión intraureteral al relajar la pared del uréter. Existen una serie de situaciones en las que el cólico renal se Litiasis infecciosa (estruvita).convierte en una urgencia que precisa de hospitalización, y even- - Infecciones por gérmenes productores de ureasa.tualmente, de manipulación invasiva:1) Obstrucción severa, principalmente si se acompaña de litiasis mayor de 10 mm. 3.3.1. Estudio y tratamiento preventivo.2) Fiebre elevada (mayor de 38ºC). La evaluación del paciente litiásico se basa en un estudio metabólico3) Dolor incontrolable. para determinar qué factores son modificables en un intento de4) Riñón único. evitar la recidiva litiásica. Este estudio, debe reservarse a aquellos pacientes con alta probabilidad de recidiva. Asimismo, en pacientes diabéticos, por el mayor riesgo decomplicaciones, es aconsejable, si no el ingreso, al menos una Tabla 2. Pacientes con indicación de estudio metabólico.observación estricta. Una situación similar ocurre durante elembarazo, donde una dilatación leve de la vía urinaria puede - Edad temprana de aparición. - Composición poco frecuente.considerarse “fisiológica”, pero obstrucciones más importantes - Litiasis bilateral. - Litiasis recidivanteo la aparición de fiebre hacen aconsejable la colocación de un - Litiasis en riñón único o - Nefrocalcinosis.catéter ureteral. malformado. - Litiasis coraliforme. Desde el punto de vista práctico podemos dividir la litiasis en la de composición cálcica y la de otras composiciones, ya que el primer grupo supone la mayoría de los casos (70-80%) tratados habitualmente. Litiasis cálcica. En la mayoría de las ocasiones, desconocemos el origen de la litiasis cálcica, aunque podemos hacer una aproximación a los factores de riesgo que influyen en su aparición. Sólo en un pequeño porcentaje de casos existe una enfermedad de base que puede ser tratada, y de esta forma desaparece la formación de cálculos cálcicos. • Hipercalciuria idiopática. Es la causa mas frecuente de forma- ción de litiasis cálcica. Excreción urinaria de calcio mayor de 300 mg/24 horas en el varón y 250 mg/24 horas en la mujer. Las tiacidas disminuyen el calcio urinario reduciendo la formación de litiasis (MIR 03-04, 44; MIR 99-00F, 146; MIR 98-99, 135). La ad- ministración de citrato potásico ayuda a evitar la hipopotasemia y aumenta el citrato urinario que es inhibidor de la litogénesis. • Hiperuricosuria. Excreción en orina de más de 800 mg /24 horas en el varón ó 750 mg/24 horas en la mujer. Además de favorecer la litiasis úrica, la hiperuricosuria constituye un factor de riesgo para la formación de cálculos de calcio, probablemente por nu- cleación heterogénea sobre núcleos de ácido úrico o urato sódico. Generalmente es debido a un exceso de purinas en la dieta. Tabla 3. Causas más frecuentes de hipercalciuriaFigura 5. Doble J derecho. Litiasis ureteral derecha. Litiasis coraliforme (MIR 94-95, 201). izquierda. ABSORTIVAS RESORTIVAS RENALES3.3. Evaluación y tratamiento de la litiasis renal. - Aporte excesivo. - Hiperparatiroidismo. - Acidosis tubular - Sd. de Burnett - Inmovilización. distal.Podemos dividir esta sección en 2 partes. Por un lado, el estu- (leche-alcalina). - Tumorales. - Idiopática.dio de la litiasis con vistas a un tratamiento preventivo de su - Hipervitaminosis D. - Enf. Paget.formación, y por otro, el estudio y tratamiento de la litiasis ya - Idiopática. - Sd. de Cushing.formada. - Sarcoidosis. Pág. 5
  9. 9. MANUAL CTO 6ª Ed.• Hiperoxaluria. Se considera como tal la excreción en orina de LITIASIS ÚRICA. más de 40 mg en 24 horas. Existe una hiperoxaluria primaria, El ácido úrico no disociado es poco soluble en orina. Su pK es de consecuencia de un defecto enzimático. Es de herencia autosó- 5,3 así que, con un pH urinario de 5, la solubilidad del ácido úrico mica recesiva, no tiene tratamiento y generalmente conduce a es sólo de 100 mg/litro, mientras que con un pH de 7 es de 1.580 insuficiencia renal por litiasis recidivante. El único tratamiento mg/l. Esto demuestra la gran importancia del pH urinario en la que existe actualmente es el trasplante hepático, que suele ir formación de cálculos de ácido úrico. Aparte de éstos, también unido al renal, aunque algunos casos responden a piridoxina. existe una pequeña proporción de cálculos de urato monosódico La mayoría de los casos de hiperoxaluria son secundarios a y urato amónico. malabsorción de ácidos grasos por enfermedades crónicas El objetivo del tratamiento es reducir el ácido úrico excretado pancreatobiliares, derivación intestinal para el tratamiento de y aumentar el pH urinario (MIR 03-04, 80) ya que los cálculos más la obesidad mórbida, resección ileal, enfermedad inflamatoria frecuentes en pacientes hiperuricémicos son los de ácido úrico. intestinal (MIR 00-01, 117; MIR 05-06, 104), hipercalciuria Por otra parte, este tipo de cálculos son los que mejor responden coincidente o por falta de calcio en la dieta, lo que permite que a tratamiento médico mediante quimiolísis por alcalinización exista mayor cantidad de oxalato intestinal para su absorción. urinaria. Pueden administrarse diversos álcalis; el citrato potásico La intoxicación por etilenglicol y metoxiflurano pueden producir impediría el teórico riesgo de formación de cálculos cálcicos por su hiperoxaluria, así como la ingesta de vitamina C en altas dosis. efecto inhibidor, pero también pueden tratarse con bicarbonato o En todos estos casos secundarios el tratamiento con colestirami- citrato sódicos (MIR 02-03, 176). Una alternativa es la acetazolamida na, una dieta pobre en grasas y la corrección de la malabsorción, a 250 mg/día. Cuando además la uricemia es alta, puede tratarse en la medida de lo posible, suele ser eficaz. con alopurinol.• Hipocitraturia. Excreción de citrato inferior a 300 mg/24 horas. Generalmente se asocia a otras anomalías urinarias. Aunque de LITIASIS CISTÍNICA. causa desconocida, puede contribuir una dieta rica en proteínas, La cistinuria es un trastorno autosómico recesivo en el que existe hipocaliemia, enfermedad intestinal o infección urinaria. un defecto de absorción a nivel intestinal y tubular proximal de los• Hiperparatiroidismo primario. Causa mas frecuente de hiper- aminoácidos dibásicos cistina, ornitina, lisina y arginina (COLA), calciuria conocida. (Ver Endocrinología) (MIR 98-99F, 144). aunque parece que puede existir un trastorno en el que únicamente• Acidosis tubular renal distal. (Ver Nefrología). Enfermedad au- se ve afectada la cistina, lo que indicaría que, además de un me- tosómica recesiva. Imposibilidad del tubulo distal de excretar canismo de transporte común, existe uno independiente para la hidrogeniones a la orina (orinas persistentemente alcalinas) cistina. Los niveles de cistina no son menores de 100 mg en 24 horas. con aumento de la eliminación de calcio a la orina. Los homocigotos pueden excretar más de 600 mg/d. El diagnóstico Existen formas incompletas que se observan en pacientes se hará identificando los típicos cristales hexagonales en orina o formadores de cálculos de oxalato cálcico y con hipercalciuria por una prueba positiva de nitroprusiato sódico (la orina se tiñe idiopática. En estos, probablemente la acidosis tubular no juegue de azul en pacientes afectos de esta enfermedad). El tratamiento un papel importante y responden a tiacidas (MIR 98-99, 138). consiste en aumentar la diuresis diaria (más de 3 l/día), alcalinizar• Otras circunstancias. Que favorecen la litiasis cálcica son sarcoi- la orina por encima de 7,5 y, en caso de que esto sea insuficiente, dosis, síndrome de Cushing, diuresis escasa, déficit de inhibi- puede iniciarse tratamiento con D-penicilamina (250 mg/6 h) o dores o anomalías en el pH urinario (alcalosis) (MIR 94-95, 2). alfa-mercaptopropionilglicina (250 mg/6 h).• Litiasis cálcica idiopática. Aproximadamente en el 20% de los pacientes con litiasis cálcica no se demuestra ninguna anomalía LITIASIS INFECTIVA. en el estudio metabólico. Los cálculos infectivos, de estruvita o fosfato amónico magnésico (MgNH4PO4-6H2O) se desarrollan en un ambiente alcalino pro- Tabla 4. Nefrolitiasis � � � � � � �� � � � � � � � � � � �� � � �� � � � � � � � � � � �� � � � �� � � � �� � � �� � �� � � � � � � � �� � � • Oxalato cálcico: 55-60%. � � � � � � � � �� 10-15% 5-10% 1-3% • Fosfato cálcico: 10-15%. ��� � Varón Mujer Varón Varón = Mujer • Hipercalciuria idiopática. • Gota (50%). • Idiopática (>20%). Infección por • Idiopática (<50%). � � �� � � � �� Cistinuria • Hiperuricosuria (20%). gérmenes ureasa + • Hiperuricemias secundarias. �� Alcalino Alcalino Ácido Ácido � � � �� � � � �� Radiopacos Radiopacos Radiotransparentes Radiolúcidos • Formas prismáticas Aglomerados de Cristales hexagonales polimórficas. cristales desorganizados, en prismas o láminas • Cristales en ataúd. a veces formando masas continuas. � � � � � � � � �� � � � � � � � �� � � � � � • Hipercalciuria idiopática: TIAZIDAS. • Ácido propiónico y • Alcalinizar la orina. • Forzar diuresis • Hiperoxaluria 1ª: PIRIDOXINA. ácido acetohidroxámico. • Alopurinol (si hay (ingesta hídrica). � � � � � � �� � � � • Hiperoxaluria 2ª: COLESTIRAMINA. • Antibioterapia. hiperuricemia). • Alcalinizar orina. • En ocasiones cirugía. • Dieta de bajo • D-penicilamina (si no contenido proteico. hay respuesta).Pág. 6
  10. 10. Urologíaducido por infección persistente de gérmenes que hidrolizan la Los equipos de LEOC constan de 2 elementos principales: 1)urea, aumentando la cantidad de amonio urinario. Los principales generador de ondas de choque y 2) equipo de localización.gérmenes poseedores de ureasa, además de diversas especies de Prácticamente todos los cálculos son susceptibles de trata-Proteus, incluyen Pseudomonas, Klebsiella, Serratia y Enterobac- miento mediante LEOC. La única limitación serían aquellos cálcu-ter. La presencia de cuerpos extraños (sondas vesicales, suturas) los no localizables por su pequeño tamaño (<2-5 mm). Cualquierfavorece su formación. litiasis podría ser tratada con LEOC, aunque esto tendrá que ser Para su tratamiento se han empleado diversos métodos, gene- matizado en función de su tamaño, composición y dureza, locali-ralmente ineficaces. La antibioterapia sólo mantiene estéril la orina zación, particularidades anatómicas de la vía excretora y paciente,durante los cursos de tratamiento. función renal y tipo de litotriptor disponible (MIR 95-96F, 111). Parece más prometedor el uso de inhibidores de la ureasa con La presencia de hipertensión arterial no controlada facilita elácidos hidroxámicos. Estos son moléculas análogas a la urea que riesgo de hemorragia durante la sesión de litotricia, luego deberáforman un complejo enzima-inhibidor irreversible. Se utilizan bási- ser estabilizada previamente a la misma (MIR 99-00F, 1).camente dos sustancias: el ácido propiónico y el acetohidroxámico(MIR 94-95, 202). Su empleo suele venir acompañado de cefaleas, Tabla 5. Contraindicaciones de la LEOCtemblores, trombosis venosas u otros síntomas neurológicos, por (MIR 99-00F 143; MIR 95-96F 111). , ,lo que tampoco son de gran aceptación. Contraindicaciones absolutas. Relativas (precisan de control3.3.2. Tratamiento de la litiasis ya formada. previo al tratamiento)Ver esquema de manejo de la litiasis renal.Los cálculos ya formados no expulsables precisan de tratamiento “agre- - Embarazo. - Alteraciones de la coagulación.sivo”, es decir, necesitan ser extraídos quirúrgicamente o fragmentados - Obstrucción distal. - Aneurisma aórtico.de forma que puedan ser expulsados espontáneamente. A continua- - Infección activa. - Alteraciones del ritmo cardíaco,ción, se analizan brevemente las diversas formas de tratamiento. marcapasos o desfibriladores.a) Cirugía. Ha sido el tratamiento estándar hasta la aparición de la - Obesidad. litotricia extracorpórea. Aún hoy día es preciso recurrir a cirugía - Hipertensión arterial cuando fracasan las ondas de choque o en determinados casos descontrolada. para reducir la masa litiásica (cálculos coraliformes).b) Endourología. La manipulación endoscópica de la vía urinaria COMPLICACIONES. es cada día más accesible gracias a las mejoras técnicas. Puede La expulsión de fragmentos litiásicos puede ocasionar un cólico renal y realizarse extracción directa del cálculo mediante diversos tipos con menor frecuencia obstrucción ureteral. Esta posibilidad es mayor de pinzas o cestillas, o bien fragmentar previamente el cálculo ante litiasis de gran tamaño, por lo que en algunos de estos casos se mediante diversas fuentes de energía como la electrohidráulica, puede colocar un catéter de derivación urinaria (nefrostomía o doble ultrasónica o láser. J) antes de la LEOC para disminuir este riesgo (MIR 97-98F 7). ,c) Litotricia extracorpórea por ondas de choque (LEOC). La onda Derivadas del efecto directo de las ondas de choque pueden de choque es la resultante de una gran compresión en medio aparecer contusiones renales manifestadas como hematuria, he- líquido. Esta onda de choque se transmite a través de los tejidos matomas renales, equimosis o eritema cutáneo, y en grado máximo, corporales con la misma impedancia acústica que el agua hasta rotura renal. alcanzar la litiasis sobre la que produce fenómenos de compre- La hematuria se considera la complicación más frecuente de sión y descompresión que conducirán a su fragmentación. la litotricia. Figura 6. Manejo de la litiasis renal ya formada. Pág. 7
  11. 11. MANUAL CTO 6ª Ed. Más controvertida es la teórica relación de la LEOC con la apa- La realización de punción-aspiración con aguja fina (PAAF) derición de hipertensión arterial, ya que no está demostrada en las una masa renal para su filiación es una exploración agresiva que,últimas revisiones publicadas, aunque sí la relación entre hematoma debido a su baja sensibilidad, no se justifica hoy en día, excepto enrenal post LEOC e hipertensión arterial. casos excepcionales. La tomografía axial computerizada (TC) es el mejor método aislado para evaluar una masa renal, proporcionando informaciónTEMA 4. TUMORES RENALES. precisa sobre metástasis ganglionares (80%) y afectación de órganos adyacentes..4.1. Carcinoma de células renales (adenocarcinoma renal, hipernefroma).Es el tumor sólido renal más frecuente (90%) (MIR 99-00, 177). Es untumor fundamentalmente de la edad adulta, con mayor incidenciaentre los 40 y 60 años, con predominio en el varón 2:1 a excepción dela variedad cromófoba típica de mujeres. Entre los factores de riesgoque se han implicado se encuentran el humo del tabaco, el cadmioy la obesidad. Existen formas familiares que suelen ser múltiplesy bilaterales, como en la enfermedad de Von Hippel-Lindau, y enmenor medida, la esclerosis tuberosa (MIR 00-01, 120). Se han identificado alteraciones cromosómicas que implicanal cromosoma 3. También existe una incidencia aumentada enel riñón poliquístico, en la enfermedad quística adquirida de lainsuficiencia renal crónica y en los riñones malformados, como elriñón en herradura. Procede de las células del túbulo contorneadoproximal y microscópicamente predominan las células claras sobrelas granulares y fusiformes.PRESENTACIÓN.La tríada clásica de hematuria, dolor y masa en el flanco ocurre Figura 8. RMN tumor renal I con trombo en vena renal y cava.sólo en el 10% de los casos y, cuando se presenta así, generalmentese trata de una enfermedad avanzada. El 30% tiene metástasis a La RMN aunque no es empleada de manera rutinaria en este tipodistancia en el momento del diagnóstico, aunque contrariamente de pacientes, si es utilizada como método de diagnóstico básico encada vez son más los hallazgos incidentales, al realizar ecografías sujetos en los que se sospecha afectación trombótica tumoral de laabdominales de rutina por otra causa, alcanzando en algunos vena renal o cava (MIR 04-05, 105).estudios mas de la mitad de los casos diagnosticados. La anomalía Aunque la urografía intravenosa (UIV ) continúa siendo lamás frecuente es la hematuria macro o microscópica (60%). Otros base del diagnóstico por imagen en urología, en el caso del ade-hallazgos frecuentes son dolor (40%), pérdida de peso (30%), ane- nocarcinoma renal proporciona pocos datos, y de forma indirecta,mia (40%), masa en flanco (24%), HTA (20%), hipercalcemia (6%), como puede ser la distorsión del sistema colector, su ocupación oeritrocitosis (3%). El 20% de los pacientes presentan como cuadro la anulación funcional del riñón. En las placas tomográficas de laparaneoplásico alteración de las enzimas hepáticas sin evidencia UIV puede observarse la presencia de una masa o una alteraciónde metástasis (síndrome de Stauffer) (MIR 05-06, 105). del contorno renal. Ocasionalmente el adenocarcinoma renal puede producir hor- La arteriografía renal, exploración obligada hace años, hamonas productoras de síndromes clínicos según la sustancia secre- quedado relegada a los casos dudosos, riñones únicos y otrastada. Entre estas se encuentran PTH, prostaglandinas, prolactina, situaciones en las que se plantea tratamiento quirúrgico conser-renina, gonadotropinas o corticoides. La invasión de la vena renal vador. El patrón arteriográfico característico incluye neovascula-principal en el lado izquierdo puede ocasionar la aparición de un rización tumoral, lagos venosos, fístulas arteriovenosas y vasosvaricocele de forma repentina, que no disminuye en decúbito. capsulares.DIAGNÓSTICO.La ecografía es la primera prueba complementaria que debe reali-zarse, de forma que la identificación ecográfica de una lesión quecumple criterios de quiste simple (contorno liso, contenido tran-sónico y refuerzo posterior) hace innecesarios mayores esfuerzosdiagnósticos, pudiendo hacerse un seguimiento ecográfico anual(MIR 99-00F, 144). De esta forma se diagnostican la mayoría de lasmasas renales en la actualidad. Figura 9. CT masa renal izquierda. El estudio de extensión, si se sospechan metástasis, se comple- tará realizando radiografía de tórax, analítica hepática completa y,Figura 7. Ecografía de quistes simples renales. en algunos casos dudosos, gammagrafía ósea.Pág. 8
  12. 12. Urología La inmunoterapia con interferones, interleuquina, linfocitos killer activados y ciertas combinaciones de quimioterapia con inmunoterapia, son las alternativas de las que se dispone hoy en día para la enfermedad metastásica, pero en ninguna de ellas se obtienen tasas de respuesta superiores al 15%. Las situaciones que favorecen la respuesta al tratamiento inmunoterápico son: presen- cia de metástasis pulmonares exclusivamente, buen estado general y que se haya realizado la nefrectomía antes del descubrimiento de las masas pulmonares. En la actualidad, se investiga sobre autovacunas elaboradas con linfocitos peritumorales que parecen ofrecer resultados alen- tadores. Situación distinta es la de las metástasis únicas o las recidivas locales. En estos casos la cirugía de la metástasis está justificada y parece que prolonga la supervivencia, especialmente cuanto mayor es el tiempo transcurrido entre la extirpación del tumor primario y la aparición de la metástasis. Una característica del adenocarcinoma renal es la posibilidad de metástasis o recidivas locales tardías (10 o más años después de la nefrectomía). 4.2. Otros tumores. 1) Tumor de Wilms: (capítulo de pediatría).Figura 10. Algoritmo diagnóstico de las masa renales. 2) Tumores renales metastásicos. Pueden encontrarse metástasis en riñón de tumores de pulmón (la más frecuente), mama,TRATAMIENTO. melanomas e infiltración por linfoma.Una vez estudiado el tumor y descartada la presencia de metástasis, 3) Tumores benignos.tanto viscerales como ganglionares, el tratamiento de elección es - Adenomas corticales. Son los tumores más frecuentes della nefrectomía radical, incluyendo la fascia de Gerota y la glándula adulto, aunque indistinguibles del adenocarcinoma clí-suprarrenal (MIR 01-02, 109). nicamente, por lo que son tratados como tales. El criterio En ocasiones especiales es planteable cirugía conservadora o clásico de tamaño (3 cm) para su diagnóstico diferencial noparcial, como en los tumores bilaterales, en aquellos que aparecen es válido hoy en día.sobre riñón único o sujetos con nefropatías médicas en los que la - Angiomiolipoma. Se asocian a la esclerosis tuberosa en unpérdida de masa nefronal obligaría a diálisis. Además de en estas 50% (MIR 98-99F, 146). Compuestos de una proporciónindicaciones imperativas, hay autores que defienden la cirugía variable de grasa, vasos y fibras musculares. Cuando sonparcial en casos seleccionados de tumores pequeños (menos de grandes (mayores de 4 cm) pueden ocasionar un síndrome4 cm), bien delimitados y sin afectación de la grasa perirrenal. En de Wünderlich por sangrado retroperitoneal. Cuando se aso-estos pacientes seleccionados parece que la supervivencia y la tasa cian a esclerosis tuberosa suelen ser múltiples y bilaterales,de recidivas locales es similar a la que se presenta en casos similares por lo que deben tratarse de forma conservadora.tratados con nefrectomía radical. - Oncocitoma. Considerado benigno, en algunos se han detec- La linfadenectomía regional no mejora la supervivencia y úni- tado metástasis. Hay criterios radiológicos para distinguirlocamente tiene, por tanto, validez en el estadiaje. Este se establece del adenocarcinoma, pero en la mayoría de los casos ni estossobre la base de los hallazgos quirúrgicos y anatomopatológicos. ni la citología o la biopsia ofrecen garantías suficientes de Otras formas de tratamiento carecen de eficacia. Tanto la qui- su benignidad, por lo que tienden a ser tratados mediantemio como la radioterapia ofrecen pobres resultados. En el caso de nefrectomía.enfermedad metastásica las opciones son múltiples, pero ninguna - Nefroma mesoblástico (hamartoma fetal). Es el tumor be-satisfactoria. Aunque se ha descrito la regresión de las lesiones me- nigno más frecuente en recién nacidos y lactantes.tastásicas tras la nefrectomía, esto ocurre únicamente en un 1% ygeneralmente de forma transitoria, por lo que no se justifica, salvode forma paliativa por otros motivos. TEMA 5. HIPERPLASIA Y CARCINOMA PROSTÁTICO. 5.1. Hiperplasia prostática benigna. La hiperplasia prostática benigna (HPB) afecta en mayor o menor grado a la gran mayoría de los varones a partir de la 5ª década, al- canzando el 80-95% de la población masculina de 80 años. La próstata se divide clásicamente en 5 lóbulos (anterior, medio, posterior y dos laterales), estos sólo se encuentran como tales en la edad fetal. En el adulto podemos interpretar la anatomía de la prós- tata dividida en dos partes: una zona periférica, donde se origina principalmente el carcinoma, y una zona periuretral o transicional, de la que procede la HPB. La HPB está compuesta de una proliferación variable de elemen- tos glandulares, musculares y del estroma, que en su crecimiento comprimen la próstata periférica, formando la llamada cápsula quirúrgica. Su etiopatogenia no está clara; aunque el estímulo androgénico a través de su forma activa, la dihidrotestosterona, es fundamental, su papel exacto no ha sido determinado. Las teorías más recientes abogan por un disbalance hormonal de estrógenos/ andrógenos o por la existencia de factores de crecimiento prostá- ticos con un papel permisivo del ambiente hormonal. Hasta la fecha no existe evidencia de asociación entre HPB yFigura 11. Carcinoma de células renales. carcinoma prostático. Pág. 9
  13. 13. MANUAL CTO 6ª Ed. Figura 14. Hiperplasia prostática en fase clínica. Urografía intravenosa mostrando impronta prostática en vejiga (vejiga en montera) con uréteres en anzuelo.Figura 12. Anatomía de la próstata. • Fase de descompensación. Se produce un vencimiento del detrusor vesical que es incapaz de vencer la presión uretral,DIAGNÓSTICO. aumentando la sintomatología anterior y pudiendo aparecerEl crecimiento prostático generalmente se produce hacia la uretra, retención urinaria. Ocasionalmente puede aparecer dilata-ocasionando obstrucción de esta y dificultando el vaciamiento vesi- ción ureteral bilateral con deterioro de la función renal. Estocal. Esto no se manifiesta inmediatamente, sino que generalmente es debido a uropatía obstructiva infravesical con pérdida delel proceso pasa por una serie de etapas que incluyen una fase de mecanismo antirreflujo.compensación, una fase clínica y una de descompensación.Figura 13. Ecografía de hiperplasia prostática con crecimiento de lóbulo medio intravesical.• Fase de compensación. El crecimiento prostático ocasiona un Figura 15. Fase de descompensación. Situación del mismo paciente un aumento de la presión uretral durante el vaciado que es com- año después de la anterior: hidronefrosis severa. De la vejiga pensado por una mayor actividad contráctil del detrusor que se (no se observa) se evacuaron 3.500 cc de orina. hipertrofia, encontrando presiones vesicales más elevadas. En esta fase la clínica puede ser mínima o inexistente. Pueden producirse también otro tipo de síntomas denominados• Fase clínica. La elongación de las fibras musculares por enci- “irritativos”, que son debidos a la alteración funcional vesical y cuya ma de un límite condiciona pérdida de capacidad contráctil. resolución es más difícil tras la desaparición de la obstrucción (MIR En este momento, aparecen retraso del inicio de la micción, 01-02, 104). Entre estos síntomas se incluyen polaquiuria, tenesmo, disminución del calibre y de la fuerza del chorro miccional y nicturia y urgencia miccional. La HPB es la causa más frecuente de alargamiento del vaciado (lo que se denomina síndrome prostá- obstrucción del tracto urinario inferior en el varón. tico). El vaciado suele ser incompleto, dando lugar a un residuo En la evaluación del síndrome prostático, el tacto rectal continúa postmiccional. siendo la exploración fundamental, sobre todo para diferenciarloPág. 10
  14. 14. Urologíadel carcinoma, ya que este último puede dar la misma sintomato- general después del pulmonar, aunque, si incluyésemos los carci-logía que la HPB. La clínica es lo más importante para valorar la nomas incidentales y los encontrados en autopsia, posiblementeindicación de tratamiento de la HPB, ya que no existe correlación superase al pulmonar en prevalencia.entre el tamaño prostático y el grado de obstrucción. Cualquier zona La hormonodependencia del cáncer prostático parece indicarsospechosa al tacto debe ser biopsiada. el papel de los andrógenos en su etiología o patogenia. La relación La medición del flujo máximo miccional es también importante, de factores genéticos, ambientales o infecciosos no ha quedadoconsiderándose normal cuando es mayor de 15 ml/sg y claramente suficientemente establecida.patológico si es menor de 10 ml/seg. El estudio puede completarse El 95% de los carcinomas prostáticos son adenocarcinomascon una ecografía, que nos permita evaluar, si existe afectación del originados en la zona periférica de la próstata (MIR 94-95, 196).tracto urinario superior, residuo postmiccional, litiasis vesical u Los carcinomas ductales se originan en los conductos prostáticosotra patología asociada. en lugar de los acinos, e histológicamente pueden corresponder a El uso del PSA en la HPB sólo está indicado para descartar la carcinomas transicionales, escamosos, endometrioides o mixtos.presencia de carcinoma en la próstata, ya que no sirve para diag- Más raros son los carcinosarcomas (menos del 1%).nosticar HPB. El adenocarcinoma prostático con frecuencia es multifocal y presenta poblaciones en distinto grado de diferenciación. En estaTRATAMIENTO. heterogeneidad se basa la clasificación de Gleason, que asigna unaPosibilidades terapéuticas. La cirugía continúa siendo el único tra- puntuación de 1 a 5 según el patrón histológico de cada una de lastamiento definitivo para la HPB. Esta puede ser endoscópica (RTUp: dos poblaciones más representativas de la masa, sumando ambasresección transuretral prostática) o abierta (adenomectomía prostá- puntuaciones para obtener un resultado final de 2 a 10. Esta escalatica), dependiendo del tamaño del adenoma. En el 10% de las piezas de Gleason se corresponde con el pronóstico de la enfermedad,obtenidas se encontrarán focos de adenocarcinoma incidental. independientemente del estadio. Para el estadiaje se emplea prin- cipalmente la clasificación TNM. Ver tabla 6 y figura 18. CLÍNICA. El carcinoma prostático es una enfermedad más frecuente en an- cianos, diagnosticándose la mayoría de ellos por encima de los 60 años. Clínicamente puede producir síntomas obstructivos del tracto urinario inferior superponibles a los de la HPB. A estos puede aña- dirse la hematuria. El 25% de los pacientes que refieren retención urinaria aguda presentan un carcinoma prostático. Aproximada- mente un 25% de los pacientes presentan metástasis en el momento del diagnóstico; éstas pueden producir manifestaciones como dolor óseo, compresión medular, mieloptisis o coagulopatía. Afortuna- damente, estos casos se encuentran en claro descenso gracias a la incorporación del PSA, facilitando el diagnóstico de la enfermedad en estadios tempranos y comúnmente asintomáticos. Tabla 6. Estadiaje del carcinoma prostático. TNM.Figura 16. Adenomectomía prostática. • T define el tumor. T1 Tumor inaparente clínicamente (no palpable ni visible Hay que tener en cuenta que en la cirugía de la HPB no se extirpa por técnicas de imagen).la cápsula quirúrgica, que está constituida por las glándulas prostáti- T1a Hallado incidentalmente. Afectación menor del 5%cas periféricas comprimidas por el adenoma, y es el principal origen del tejido resecado.del carcinoma prostático, por lo que la intervención quirúrgica no T1b Hallado incidentalmente. Afectación mayor del 5%protege del desarrollo de este proceso. del tejido resecado. Los tratamientos no quirúrgicos incluyen una variedad de T1c Tumor identificado por punción-biopsia porfitoterapias, poco efectivas si se valoran con parámetros objetivos, aumento de PSA.inhibidores de la 5 alfa-reductasa (Finasteride, Dutasteride) que T2 Tumor confinado a la próstata (incluye la invasión de lareducen el tamaño prostático, antagonistas alfaadrenérgicos (al- cápsula prostática sin exteriorización del tumor haciafuzosina, prazosín, doxazosina, terazosina, tamsulosina, etc.) que el tejido adiposo periprostático).relajan la musculatura del cuello vesical y uretra. T2a Menos del 50% de un lóbulo. Como inconvenientes principales de los inhibidores de la 5 T2b Más del 50% de un lóbulo.alfa-reductasa se encuentra: impotencia, reducción del PSA (dificul- T2c Dos lóbulos.tando el diagnóstico del carcinoma, si lo hubiese) y que tarda una T3 Extensión del tumor por fuera de la cápsula.media de cuatro meses en hacer efecto. De los alfabloqueantes, el T3a Extensión transcapsular (sea uni o bilateral).inconveniente principal es la hipotensión. T3b Invasión de la(s) vesícula(s) seminal(es).Indicaciones de tratamiento quirúrgico. Globalmente, sólo un 10% T4 Tumor fijo o invade órganos adyacentes distintos a lasde los pacientes prostáticos precisará de tratamiento quirúrgico. vesículas seminales (cuello vesical, esfínter externo,La intensidad de las manifestaciones clínicas subjetivas y la mala recto, músculo elevador o pared pelviana). • N define la afectación ganglionar.respuesta al tratamiento médico pueden constituir la indicación NX No se pueden estudiar los ganglios regionales.para la intervención. Entre las causas “objetivas” que suponen N0 No metástasis ganglionares.indicación absoluta de cirugía, se encuentran (MIR 01-02, 105): N1 Metástasis a ganglios regionales.1) Retención urinaria reiterada. • M define las metástasis.2) Hidronefrosis retrógrada (lesión del parénquima renal por M0 No metástasis. obstrucción infravesical). M1 Metástasis a distancia.3) Infección urinaria de repetición. M1a Ganglios linfáticos no regionales.4) Litiasis vesical. M1b Hueso.5) Hematuria de repetición. M1c Otras localizaciones.5.2. Carcinoma prostático. DIAGNÓSTICO.El adenocarcinoma prostático es el tumor maligno más frecuente • Tacto rectal. Continúa siendo el método fundamental de despistaje.del aparato genitourinario masculino y el segundo en frecuencia Son accesibles al tacto rectal todos los estadios excepto el T1, que Pág. 11

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