Virus de la varicela zoster
Upcoming SlideShare
Loading in...5
×

Like this? Share it with your network

Share
  • Full Name Full Name Comment goes here.
    Are you sure you want to
    Your message goes here
    Be the first to comment
No Downloads

Views

Total Views
1,976
On Slideshare
1,976
From Embeds
0
Number of Embeds
0

Actions

Shares
Downloads
65
Comments
0
Likes
2

Embeds 0

No embeds

Report content

Flagged as inappropriate Flag as inappropriate
Flag as inappropriate

Select your reason for flagging this presentation as inappropriate.

Cancel
    No notes for slide

Transcript

  • 1. Virus de la VaricelaZoster Anna Lara Medicina Interna I
  • 2. ¿QUE ES?
  • 3. Virus VaricelaZoster Varicela Herpes zoster
  • 4. • Varicela: • • • • infección universal sumamente contagiosa suele ser una enfermedad benigna de la infancia caracterizada por un exantema vesiculoso • Herpes zoster: • Al reactivarse el VZV latente (lo cual es más frecuente después del sexto decenio de la vida) • se presenta como un exantema vesiculoso circunscrito a un dermatoma • por lo general con dolor intenso
  • 5. ETIOLOGÍA
  • 6. • Se demostraron semejanzas en las características histopatológicas de las lesiones cutáneas originadas por estos dos procesos patologicos. • los virus aislados de los enfermos con varicela y herpes zoster provocaban alteraciones similares en los cultivos de tejidos: aparición de inclusiones intranucleares eosinófilas y de células gigantes multinucleadas
  • 7. Infección Primaria e Infección Recidivante PATOGENIA Y ANATOMÍA PATOLÓGICA
  • 8. Infección Primaria Transmisión: se produce con mayor probabilidad por vía respiratoria Replicación: (probablemente la nasofaringe) produce diseminación en el sistema reticuloendotelial y, por último, viremia. La presencia de viremia en los enfermos con varicela: lesiones cutáneas dispersas y extensas Puede verificarse: aislando el virus en la sangre o de manera a través de la reacción en cadena de la polimerasa. Las vesículas afectan a la dermis y la epidermis (cambios degenerativos: abombamiento, células gigantes multinucleadas e inclusiones intranucleares eosinófilas) La infección puede alcanzar los vasos cutáneos locales, provocando necrosis y hemorragia epidérmica. El líquido de las vesículas se vuelve turbio debido al reclutamiento de leucocitos polimorfonucleares y a la presencia de células degeneradas y fibrina Por último, las vesículas se rompen y liberan su contenido líquido (que contiene virus infecciosos) o se resorben paulatinamente.
  • 9. Infección Recidivante Se desconoce el mecanismo de reactivación del VZV que da lugar al herpes zoster. Teoria: los virus infectan los ganglios de las raíces dorsales durante la varicela y allí permanecen latentes hasta que se reactivan. Histológicamente: los ganglios de las raíces dorsales durante el herpes zoster activo demuestra la existencia de hemorragias, edema e infiltración linfocítica. Durante la varicela o el herpes zoster puede producirse la replicación activa del VZV en otros órganos, como el pulmón o el cerebro, pero es infrecuente en enfermos con una inmunidad intacta. La afección pulmonar: neumonitis intersticial, formación de células gigantes multinucleadas, inclusiones intranucleares y hemorragia pulmonar. La infección del SNC: imágenes histopatológicas de manguitos perivasculares similares a los encontrados en el sarampión y en otras encefalitis virales. Las necrosis hemorrágicas focales del cerebro, características de la encefalitis debida al virus del herpes simple, son raras en la infección por el virus de varicelazoster.
  • 10. EPIDEMIOLOGIA Y PRESENTACIÓN CLÍNICA
  • 11. Varicela • El ser humano es el único reservorio conocido del VZV. • La varicela es muy contagiosa y su tasa de ataque es de por menos 90% entre personas predispuestas (seronegativas). • Se infectan por igual ambos sexos y los individuos de todas las razas. • El virus es endémico en la población general, pero se vuelve epidémico en individuos predispuestos en determinados picos estacionales, principalmente al final del invierno y al comienzo de la primavera en los climas templados. • Se enferman con mayor frecuencia los niños de cinco a nueve años de edad, que representan 50% de todos los casos. • La aplicación de vacuna de VZV en el segundo año de vida ha cambiado impresionantemente las características epidemiológicas de la infección. • El período de incubación de la varicela oscila entre 10 y 21 días, pero suele ser de 14 a 17 días. • Los enfermos son contagiosos unas 48 h antes del comienzo del exantema vesiculoso, durante el período de la formación de vesículas (que suele durar cuatro a cinco días) y hasta que todas las vesículas forman costras.
  • 12. • Se manifiesta por exantema, febrícula y malestar • Conlleva lasitud y fiebre de 37.8 a 39.4°C de tres a cinco días de duración. • Las lesiones cutáneas: consisten en maculopápulas, vesículas y costras en diversas fases evolutivas. • El paso de maculopápulas a vesículas se produce en cuestión de horas a días. • Las lesiones aparecen en el tronco y la cara y pronto alcanzan otras zonas del cuerpo. • La mayoría son pequeñas, tienen una base eritematosa y un diámetro de 5 a 10 mm. • Aparecen brotes sucesivos con intervalos de dos a cuatro días. • Puede haber lesiones en las mucosas faríngea y vaginal. • Intensidad variable: algunos sujetos tienen muy pocas lesiones, mientras que otros pueden tener hasta 2 000. • Los sujetos inmunodeprimidos tienen lesiones más abundantes, a menudo con una base hemorrágica, y tardan más tiempo en curar. • También corren más riesgo de experimentar complicaciones viscerales, que aparecen en 30 a 50% de los casos y son fatales en 15% de éstos.
  • 13. Lesiones abundantes de varicela en diversas fases de la evolución: vesículas sobre una base eritematosa, vesículas umbilicadas y costras.
  • 14. • La complicación infecciosa más frecuente de la varicela es la sobreinfección bacteriana secundaria de la piel, que suele deberse a Streptococcus pyogenes o a Staphylococcus aureus. • En los niños, la localización extracutánea más frecuente de la enfermedad es el sistema nervioso central (SNC). • El síndrome se caracteriza por ataxia cerebelosa aguda e irritación meníngea que por lo general aparecen unos 21 días después del comienzo del exantema. • El líquido cefalorraquídeo (LCR) contiene linfocitos y niveles altos de proteínas. • También pueden aparecer meningitis aséptica, encefalitis, mielitis transversa, síndrome de Guillain-Barré y síndrome de Reye. • Se ha descrito encefalitis en 0.1 a 0.2% de los niños con varicela.
  • 15. • La neumonía por varicela es la complicación más grave de esta infección • Más frecuente en los adultos • Suele aparecer a los tres a cinco días de la enfermedad y conlleva taquipnea, tos, disnea y fiebre. • Son frecuentes la cianosis, el dolor de pecho de tipo pleurítico y la hemoptisis. • Los datos radiológicos del proceso consisten en infiltrados nodulares y neumonitis intersticial. • Otras complicaciones de la varicela son: • miocarditis • lesiones corneales • nefritis • artritis • diátesis hemorrágica • glomerulonefritis aguda • hepatitis • La afección hepática es común en la varicela y suele caracterizarse por elevación de las enzimas hepáticas, en particular la aminotransferasa de aspartato y la aminotransferasa de alanina. • La varicela perinatal se vincula con una alta mortalidad cuando la enfermedad materna aparece entre los cinco días anteriores y las 48 h posteriores al parto. • En este grupo se ha descrito una tasa de mortalidad de hasta 30%. • La varicela congénita, con manifestaciones clínicas en el parto de hipoplasia de los miembros, lesiones cutáneas cicatrizales y microcefalia, es sumamente rara.
  • 16. Herpes zoster • El herpes zoster es una enfermedad esporádica debida a la reactivación del virus latente situado en los ganglios de las raíces dorsales. • El herpes zoster se produce en todas las edades, pero su incidencia es máxima (5-10/1 000 habitantes) entre los sujetos que se encuentran en el sexto decenio de la vida o más allá. • El herpes zoster recidivante es extremadamente raro excepto en los pacientes inmunodeprimidos • El herpes zoster (o zona) se caracteriza por una erupción vesiculosa unilateral circunscrita a un dermatoma, a menudo vinculada a dolor intenso. • Los dermatomas que con mayor frecuencia se afectan son los T3 a L3. • Si se afecta la rama oftálmica del trigémino se produce el zoster oftálmico. • Se desconocen los factores responsables de la reactivación del VZV. • El dolor, presente desde el comienzo de la enfermedad hasta la resolución de la misma, recibe el nombre de dolor vinculado al zoster. • El comienzo de la enfermedad se anuncia por dolor en el dermatoma, que precede a las lesiones en 48 a 72 h y va seguido de un exantema maculopapuloso eritematoso que se transforma pronto en lesiones vesiculosas
  • 17. • En un hospedador normal estas lesiones pueden ser escasas y continuar formándose sólo durante tres a cinco días. • La duración total de la enfermedad suele ser de siete a 10 días; no obstante, pueden transcurrir dos a cuatro semanas antes de que la piel vuelva a la normalidad. • Las personas con herpes zoster pueden transmitirlo a individuos seronegativos, lo que redundará en una varicela. • Si hay ataque de las ramas del nervio trigémino pueden surgir lesiones en la cara, la boca, un ojo o la lengua. • El zoster oftálmico suele ser un cuadro debilitante que a veces culmina en ceguera si no se administran antivíricos. • En el síndrome de Ramsay Hunt, aparecen dolor y vesículas en el conducto auditivo externo y el individuo muestra ageusia en los dos tercios anteriores de la lengua, y parálisis facial en el mismo lado. Hay ataque del ganglio geniculado de la rama sensorial del nervio facial.
  • 18. • La complicación más debilitante del herpes zoster es el dolor que acompaña a la neuritis aguda y a la neuralgia posherpética. • La neuralgia posherpética es rara en las personas jóvenes. • Los pacientes refieren sentir dolor en el dermatoma afectado meses después de que hayan desaparecido las lesiones cutáneas. • Son frecuentes las alteraciones sensoriales en el dermatoma, que originan hiper o hipoestesia. • Después de un zoster circunscrito puede aparecer afección del SNC. • Muchos enfermos sin signos de irritación meníngea tendrán pleocitosis y elevación moderada de los niveles de proteínas en el LCR. • La meningoencefalitis sintomática se caracteriza por cefalalgia, fiebre, fotofobia, meningitis y vómito. • Una manifestación poco frecuente de afección del SNC es la vasculitis granulomatosa con hemiplejía contralateral • Otra manifestación neurológica es la mielitis transversa, con o sin parálisis motora.
  • 19. • Al igual que la varicela, en el hospedador inmunodeprimido el herpes zoster es más grave que en el sujeto normal. • La formación de lesiones continúa durante más de una semana en la mayoría de los enfermos, y las costras no aparecen hasta transcurridas tres semanas de la enfermedad. • Los pacientes con enfermedad de Hodgkin y linfoma no hodgkiniano presentan el riesgo más alto de sufrir un herpes zoster progresivo. • Cerca de 40% de estos pacientes se caracterizan por una diseminación cutánea de la enfermedad. • Presentan un riesgo 5 a 10% mayor de sufrir neumonitis, meningoencefalitis, hepatitis y otras complicaciones graves.
  • 20. Herpes zoster que apareció en un sujeto infectado por VIH, que asumió la forma de vesículas hemorrágicas y pústulas sobre una base eritematosa, agrupada siguiendo la distribución del dermatoma.
  • 21. • Los receptores de un trasplante de médula ósea tienen un riesgo particularmente alto de contraer una infección por el VZV. • 30% de los casos de infección por el VZV en postrasplantados aparece en el primer año; 45% de los pacientes sufre una diseminación cutánea o visceral. • La tasa de mortalidad es de 10% • La neuralgia posherpética, las cicatrices y la sobreinfección bacteriana son frecuentes en las infecciones por VZV sufridas en los primeros nueve meses tras el trasplante. • En los pacientes infectados, la aparición simultánea de enfermedad de injerto contra hospedador (rechazo inverso) aumenta la posibilidad de diseminación o de muerte.
  • 22. TRATAMIENTO
  • 23. • Es necesaria una buena higiene que incluye el baño diario y el humedecimiento de la piel. • Debe evitarse la infección bacteriana secundaria de la piel con cuidados cutáneos meticulosos, en particular procurando llevar las uñas cortas. • El prurito puede reducirse con curas locales o administrando fármacos antipruriginosos. • Para el alivio del prurito los baños de agua templada y las compresas húmedas son mejores que las lociones desecantes. • Los baños con acetato de aluminio utilizados para tratar el herpes zoster son calmantes además de higiénicos. • No debe administrarse ácido acetilsalicílico a los niños con varicela • En adolescentes y adultos con varicela 24 h de duración: • aciclovir (800 mg VO 5 veces/día x 5-7 dias). • En niños menores de 12 años de edad (al principio de la enfermedad: <24 h): • Aciclovir (20 mg/kg c/6 horas) • Los pacientes con herpes zoster se benefician del tratamiento antiviral por vía oral con aciclovir, valaciclovir o famciclovir.
  • 24. PREVENCIÓN
  • 25. • Se utilizan tres métodos para evitar las infecciones por VZV. • Aplicar vacuna con virus atenuados vivos de varicela (OKA) en todos los niños mayores de un año (hasta 12 años de edad) que no hayan tenido varicela, y en adultos seronegativos respecto a VZV. • Administrar inmunoglobulina de varicela-zoster a personas susceptibles; a las muy propensas a presentar complicaciones de la varicela y que tienen una exposición importante. El producto mencionado se aplicará en las 96 h siguientes a la exposición (de preferencia antes de 72 h). • Administrar antivíricos con fines profilácticos en personas de alto riesgo que no son elegibles para recibir la vacuna o cuando se ha rebasado el intervalo de 96 h de ocurrido el contacto directo.