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Complicaciones oncologicas dr abuchar 111
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  1. HIPERCALCEMIA DR. ALEJANDRO ABUCHAR ALEMÁNMÉDICO INTERNISTA Y ONCOLOGO CLÍNICO 27/02/13
  2. DEFINICIÓNTodos los autores la definen a la hipercalciemia moderada como calcio séricototal (ajustado para albúmina) mayor de 12 mg/dl y la grave como la que superalos 14 mg/dl. En todas las instituciones, las cifras normales para el calcio séricoson de 8.5 a 10.5 mg/dl y para el calcio ionizado de 1.14-1.30 mmol/L.La hipercalciemia puede ocurrir hasta en un 30% de los casos de cáncer. Entrelos tumores sólidos, el de mama, el cáncer de pulmón de células no pequeñas y el escamoso de cabeza y cuello y los cánceres renales, presentan el riesgo máselevado, en cuanto a los tumores líquidos, el mieloma múltiple y el linfoma sonlos que tienen el riesgo más elevado.13-15 La hipercalciemia se observa rara vezen otros tumores malignos sólidos, como el cáncer de colon, de próstata ypulmonar de células pequeñas.El riesgo de hipercalciemia se determina por la histología y localización delcáncer, la duración de la enfermedad y el lugar de las metástasis.13,14 Seinforma que el riesgo de muerte es más elevado en individuos con tumor malignoacompañado de hipercalciemia. 27/02/13
  3. MECANISMOSDe manera habitual, la PTH y la vitamina D actúan sobre hueso, riñón eintestino para mantener las concentraciones de calcio sérico. La hipercalciemiaocurre cuando la absorción intestinal de calcio aumenta o se incrementan laresorción ósea, la reabsorción renal o la liberación de factores humoralesrelacionados con el tumor ocasionan un aumento en las concentraciones decalcio sérico que excede la excreción renal. Las dos causas más comunes detumor maligno relacionado con hipercalciemia son la actividad osteolítica localde las células tumorales y la hipercalciemia humoral de la neoplasia maligna.13 HIPERCALCIEMIA OSTEOLÍTICA La hipercalciemia osteolítica abarca 20% de los casos y suele deberse acáncer de mama, mieloma y linfoma, casi siempre en presencia de enfermedadósea.13-15 Se identificó la liberación de factores activadores del osteoclastocomo linfotoxina, IL-1 alfa, TNF alfa e IL-6, En la hipercalciemia osteolítica, elfosfato por lo regular es normal, mientras que la 1,25(OH)2 vitamina D3, lareabsorción intestinal de calcio y la PTH se encuentran bajas, y la depuraciónrenal del calcio está aumentada. 27/02/13
  4. HIPERCALCIEMIA HUMORAL DE LA NEOPLASIA MALIGNAEl otro 80% de casos de hipercalciemia se debe a hipercalciemia humoraldebida a la proteína relacionada con la hormona paratiroidea (PTHrP) y casisiempre se relaciona con cánceres de células escamosas, cánceresrenales, de mama, ováricos o de endometrio y linfomas. La liberación dePTHrP parece contribuir a la osteólisis local y sistémica mediante elaumento de la actividad del osteoclasto y, por lo tanto, a la resorción ósea.Se debe considerar hipercalciemia humoral cuando las concentraciones dePTH están bajas, cuando no hay metástasis y cuando está presente unaalcalosis metabólica con concentraciones bajas de cloruro y elevadas debicarbonato. 27/02/13
  5. CAUSAS RARAS DE HIPERCALCIEMIA EN LAENFERMEDAD MALIGNAHiperparatiroidismo primario•Pueden coexistir con PTHrP, en cuyo caso tanto PTH como PTHrP estánelevadas.•La incidencia de la presentación puede ser de un 15% y ocurre casi siempreen mama, colon y linfoma.•Además, hay pocos tumores ectópicos que secretan PTH.•Ocasiona aumento de la excreción renal tubular de calcio, reabsorción delcalcio GI, actividad osteoblástica y acidosis metabólica.•La administración de estrógeno o antiestrógenos (como tamoxifeno) enpresencia de metástasis óseas se relaciona con hipercalciemia. 27/02/13
  6. PRESENTACIÓN CLÍNICASignos y síntomas clínicos de hipercalciemia•Neurológicos: Ansiedad, depresión, confusión, psicosis y alucinaciones,somnolencia y coma, hiporreflexia.•Cardiacos: Acortamiento del intervalo QT, bradicardia, intervalos PRProlongados, ondas T ensanchadas, arritmia.•Gastrointestinales: Náusea y vómito, constipación, anorexia, pancreatitis,enfermedad de úlcera péptica.•Renales: Poliuria y sed, insuficiencia renal aguda y crónica, conhipercalciemia• Musculo esqueléticos: Debilidad o fatiga.El hipoparatiroidismo y las neoplasias constituyen el 90% de las hipercalcemiasen pacientes hospitalizados. Niveles séricos mayores de 15 mg/100 mlsugieren el diagnóstico de carcinoma paratiroideo. 27/02/13
  7. DIAGNÓSTICOEn cuanto al diagnóstico se basa en las manifestaciones clínicas y laelevación del nivel sérico del calcio total por encima de 10.5 mg/dl y del calcioionizado por encima de 5.5 mg/dl.De manera ideal, debe tomarse en cuenta el calcio ionizado, dadas lasvariaciones en la concentración de calcio por la de albúmina y la presencia deinmunoglobulinas que se unen al mismo. Si se usan las concentracionestotales de calcio sérico, se debe considerar la corrección de la concentraciónde albúmina mediante la siguiente fórmula: Ca corregido = Ca medido + 0.8 × (4.0 – albúmina medida)Además del calcio, electrólitos séricos, fósforo, BUN y creatinina, fal, PTH yPTHrP (cadenas ligeras kappa y lambda libres en suero, y las proteínas deBence Jones, si se sospecha mieloma) rx de huesos largos y columna( metástasis óseas) , pruebas de función tiroidea, rayos X de tórax. 27/02/13
  8. TRATAMIENTO TRATAMIENTOS DE PRIMERA LÍNEAHidratación y diuresis:La hipercalciemia leve se trata con hidratación salina y, cuando se consideraapropiado, diuresis. La mayoría de los pacientes con hipercalciemia está muydeshidratado debido al efecto del calcio sobre la capacidad del riñón paraconcentrar la orina y la disminución del consumo. La solución salina isotónicase usa para mejorar el flujo sanguíneo renal y promover la excreción de calciomediante el intercambio de sodio en el túbulo renal distal y es el pilarfundamental del tratamiento. Se debe poner atención a la sobrecarga devolumen y a las anormalidades electrolíticas. Los diuréticos de asa (furosemida) pueden usarse para ayudar a bloquear lareabsorción del calcio renal mientras el paciente permanece con volumensatisfactorio. 27/02/13
  9. • Bisfosfonatos:La mayor parte de los casos de hipercalciemia requiere tratamiento adicional para disminuir la resorción ósea, en especial, bisfosfonatos. Éstos son análogos del pirofosfato que inhiben la resorción ósea por medio de los osteoclastos pero no afectan la absorción renal tubular. Pueden tener también un efecto indirecto por medio de los osteoblastos. Requieren varios días de acción y su efecto por lo general dura de 20 a 30 días.• Diálisis:Está disponible para hipercalciemia grave con insuficiencia renal aguda o crónica cuando no se pueden usar otros tratamientos o son inefectivos. 27/02/13
  10. TRATAMIENTOS DE SEGUNDA LÍNEAIncluyen calcitonina, nitrato de galio, mitromicina y esteroides. La calcitoninatambién actúa aumentando el calcio de la orina y se usa de manera sinérgicacon los bisfosfonatos. El nitrato de galio: aumenta la formación ósea, pero lainfusión prolongada y los efectos colaterales moderan su uso. Lamitramicina/plicamicina es un inhibidor de la síntesis de RNA dependiente deDNA que disminuye la resorción ósea mediada por célula al eliminar lososteoclastos. Es probable que los corticoesteroides disminuyan la absorción del calciointestinal e inhiban la resorción ósea mediada por osteoclasto y es mejorusarlos si el tumor maligno responde a los esteroides como tratamiento (comoel linfoma), dado los efectos colaterales que los acompañan. 27/02/13
  11. ORDENES MÉDICAS• Dieta baja en calcio y vitamina D.• SSN 0,9% 4-5 litros x día.• Furosemida iv. 20 a 40 mg Cada 12 0 8hs.• Pamidronato 30 -90mg iv p/3-4horas 500ml cada 28 días ( I.renal y depende del calcio).• Acido zoledronico iv 4mg p/15m diluido en 100ml ssn 0.9%( osteonecresis maxilar).• Acido ibandronico iv 2-4mg p/15m en 100ml ssn 0,9%• Prednisona 60-100mg/dia x 10 dias (hiperglucemia,hemorragia,insomnio).• Calcitonina IM,SC 4-8ul/kg cada 6-12 horas ( cap. cada 12 horas). 27/02/13
  12. NEUTROPENIA FEBRIL DR. ALEJANDRO ABUCHAR ALEMÁNMÉDICO INTERNISTA Y ONCOLOGO CLÍNICO 27/02/13
  13. DEFINICIÓN:De manera habitual, en un paciente neutropénico, la fiebre se define como una temperatura > 38.3ºC en una ocasión, o una temperatura sostenida > 38ºC durante más de una hora. Se tiene que considerar que los pacientes neutropénicos pueden sufrir deterioro clínico en ausencia de fiebre y que el tratamiento esteroide paralelo también puede encubrir un cuadro febril.Neutropenia Recuento Absoluto de Neutrófilos (RAN) <500 cel/mm³ o <1000 cel/mm³ con disminución predecible a <500 cel/mm³.Bajo riesgo Paciente clínicamente estable con RAN >100 cel/mm³.Alto riesgo Paciente clínicamente inestable, mucositis severa y RAN <100 cel/mm³. 27/02/13
  14. Clasificación del riesgo en pacientes con NFP-Q• Grupo 1 Paciente hospitalizado. Generalmente con malignidad hematológica o transplante de medula ósea. Morbilidad de 35%, mortalidad de 13%.ALTO RIESGO.• Grupo 2 Paciente ambulatorio con comorbilidad concurrente (hipotensión, disfunción orgánica, sangrado no controlado, alteración del estado mental, etc.). Complicaciones serias en el 40% y mortalidad del 12%.ALTO RIESGO. 27/02/13
  15. • Grupo 3 Paciente ambulatorio sin comorbilidad, pero con enfermedad maligna progresiva y no controlada. Morbilidad 25% y mortalidad 12%.RIESGO MODERADO A ALTO.• Grupo 4 Pacientes ambulatorios con respuesta a su enfermedad maligna, sin comorbilidad. Corresponden al 30-40% de todos los pacientes. Presentan complicaciones serias en el 3%, sin mortalidad asociada a infección.BAJO RIESGOLos factores de riesgo para infección asociada con neutropenia tambien incluyen edad avanzada, pobre cumplimiento,estado nutricional, el nadir del primer ciclo,dosis elevadas de quimioterapia. Los predictores significativos de muerte, bacteriemia y duración de la estancia hospitalaria , enfermedades malignas hematológicas, fiebre elevada , hipotension al momento de la admisión, neumonía y disfunción única o multiorgánica. 27/02/13
  16. PATOGENIAExisten otros factores predisponentes distintos a la neutropenia que juegan un papel importante en el aumento del riesgo de infecciones en pacientes neutropénicos con fiebre:• Quimioterapia :Fludarabina• Dispositivos intravenosos o implantados• Hipogammaglobulinemia (p. ej., leucemia linfocítica crónica, mieloma múltiple, esplenectomía( microorganismos encapsulados como neumococos o meningococos.) . Tratamiento con glucocorticoides 27/02/13
  17. ETIOLOGÍA DE LAS INFECCIONES EN LA NEUTROPENIA FEBRIL RELACIONADA A MICROORGANISMOS• BacteriasAlrededor del 65% de los pacientes neutropénicos con fiebre padece una infección subyacente En este grupo de pacientes, los bacilos aerobios gramnegativos representaron los aislados más frecuentes. En el pasado, Pseudónimas aeruginosa era el aislado más frecuente responsable de choque séptico y neumonía grave, y los esquemas de tratamiento empírico eran diseñados para incluir antibióticos antiseudomonas. Durante los últimos 20 años, las bacterias grampositivas se han vuelto los microorganismos aislados con mayor frecuencia de pacientes con neutropenia febril. Debido a Los esquemas quimioterapia más intensos, el uso generalizado de catéteres permanentes y la profilaxis antibiótica han contribuido a la tendencia hacia las infecciones grampositivas. 27/02/13
  18. • HongosSe ha demostrado que hasta 20% de pacientes con neutropenia puede experimentar una micosis invasiva y este riesgo aumenta más en pacientes con tumores hematológicosLos factores de riesgo para superinfección micótica incluyen:• Más de siete días de neutropenia profunda• Uso de quinolonas como profilaxis antibacteriana• Presencia de un catéter venoso central• Persistencia de fiebre después de tres días de tratamiento antibiótico. 27/02/13
  19. La candidiasis superficial e invasiva y la aspergilosis invasiva representan las infecciones más comunes. Candida albicans representa el aislado micótico más común en pacientes neutropénicos seguida de C. tropicalis, C. glabrata y C. parapsilosis y el uso de fluconazol como tratamiento profiláctico se relacionó con un aumento en la frecuencia de C. krusei.La aspergilosis invasiva se asocia con un índice de mortalidad del 80% en los pacientes con trasplante de médula ósea con neutropenia febril. Los dos sitios más comunes de enfermedad invasiva son los pulmones y los senos. Ahora la fiebre prolongada, infiltrados pulmonares nodulares resistentes al tratamiento antibiótico pensar en aspergilosis invasiva. Un hallazgo de lesiones nodulares rodeadas por un área de baja atenuación (“signo de halo”) puede ser evidente en un rastreo TC de tórax. El aislamiento del cultivo o la detección histológica de Aspergillus establecen el diagnóstico definitivo. 27/02/13
  20. MICROORGANISMOS CAUSANTES DE INFECCIÓNEN PACIENTES NEUTROPÉNICOSBacterias grampositivas• Estafilococo coagulasa negativo• EstreptococosBacterias gramnegativas• Escherichia coli• Enterobacter• Klebsiella• Pseudomonas aeruginosa 27/02/13
  21. Piel y tejidos blandos Infecciones localizadas• S. aureus, S. pyogenesImplicación más extensa• Varicela zoster• Herpes simple• Candida, MalasseziaMicroorganismos oportunistas• Micobacteria atípica• AspergillusFuente no cutánea• P. aeruginosa• S. aureus• Aeromonas hydrophila• Vibrio spp.• C. septicum• Klebsiella pneumoniae• Histoplasma capsulatum• C. immitis 27/02/13
  22. Pulmones Bacterias• Pneumococcus, Pseudomonas,• Enterobacteriaceae, Legionella• Hongos• Candida, Aspergillus, Fusarium sp.• Virus• Influenza, parainfluenza, RSV, CMV,• HSV• Protozoarios• Pneumocystis carinii, Toxoplasma,• Cryptococcus, Strongyloides 27/02/13
  23. Catéteres permanentes• Aparato gastrointestinal• Bacterias• Estafilococo coagulasa negativo,• S. aureus• Bacilos gramnegativos• Hongos• CandidaAparato superior• HSV, Candida• Aparato inferior• C. difficile, C. septicum,• P. aeruginosa, entérico gramnegativo,• anaerobios, E. coliSenos Grampositivo, Aspergillus 27/02/13
  24. EVALUACIÓNLa evaluación inicial debe incluir un historia clínica completa y tener en cuenta que Los síntomas y signos de inflamación pueden ser mínimos o incluso estar ausentes en pacientes con neutropenia grave. Se debe realizar un examen físico completo, con particular atención a la piel, membranas mucosas, senos, bucofaríngea, pulmón, abdomen, área perirrectal, sitios quirúrgicos y líneas intravenosas. En el paciente neutropénico, la respuesta a la infección bacteriana puede ser engañosa y sólo limitarse a eritema y exantema mínimos, y con frecuencia sin signos que evidencien una celulitis o formación de absceso. Todos los catéteres permanentes se deben inspeccionar con cuidado. Ver esos catéteres en busca de mal funcionamiento como un flujo pobre, que puede ser signo de un coágulo infectado.El examen debe incluir la inspección del área perianal. En general se debe evitar el examen rectal digital (y las temperaturas rectales). También se deben administrar a los pacientes ablandadores de heces para evitar heces duras. Los pacientes se deben ser valorados a diario ya que pueden volverse aparentes nuevos sitios de infección incluso 72 horas después del tratamiento inicial. 27/02/13
  25. ESTUDIOS DE LABORATORIOUna evaluación básica debe incluir un hemograma completo con formula leucocitaria, plaquetas y hto, creatinina, BUN, GOT, GPT, bilirrubina y ionograma. Las muestras se deben obtener de inmediato para el laboratorio de microbiología, retrocultivo y punta de catéter, hemocultivo x 2. Se deben repetir los cultivos sanguíneos en busca de fiebres persistentes. cultivo de esputo, si el paciente puede producirla. urocultivo, uroanalisis. No se recomienda la punción lumbar como un procedimiento sistemático, pero se debe considerar si los síntomas sugieren una infección del SNC. Las radiografías de tórax se deben realizar incluso sin datos de infección pulmonar.Es de interés el hecho de que se debe considerar el rastreo TC de alta resolución en la evaluación de pacientes febriles, ya que se encontró que el procedimiento revela neumonía aun cuando una radiografía de tórax se ve normal. coagulograma, hepatograma, EAB si esta con saturación baja Y glicemia).,punción de partes blandas, coprocultivo, Retro cultivar si el paciente tiene via central Rx de torax,rx de senos paranasales,tac de torax sopecha de aspergilosis, tac de abdomen y ecografías. 27/02/13
  26. TRATAMIENTOTERAPIA ANTIBIÓTICAPara un tratamiento anti-infeccioso más adecuado se recomienda:1. Conocer los microorganismos aislados en pacientes con NFP-Q.2. Conocer la localización más frecuente del proceso infeccioso en los pacientes con NFP-Q3. Administrar los antibióticos a sus dosis máximas.4. Los aminoglucósidos deben administrarse en duoterapia por un máximo de 7 días, exceptuando los casos de infección por Pseudoma aeruginosa, cuando se administrará hasta por 14 días.5. Si hay compromiso del tracto GI bajo, adicionar antibiótico anti-anaerobico cuando se utilizan cefalosporinas de 3ª a 4ª generación, no siendo necesario cuando se da tratamiento con cefoperazona/sulbactam o imipenem.6. administrar Siempre vitamina k (Fitomenodiona) 10 mg IV por cada semana de antibióticos de amplio espectro. 27/02/13
  27. Antibiótico empírico inicialNeutropenia febril post-quimioterapiaReevaluar a los 3 díasCefoperazona/sulbactam o cefepime+vancomicina vitamina K (MM) 10 m g. i.v.• Mucositis severa o dosis altas A ra C -Profilaxis Quinolonas• Infección catéter obvia - Hipotensió n (shock)• Infección tej. blandos - Hemocultivos (+) para coco G ram positivo antes de identificación inicial IndicacionesReevaluar a los 3 días• Cefoperazona/sulbactamo o cefepime• (vitamina K (MM) 1 0 mg i.v.• No indicaciones• ¿Se necesita vancomicina?• Evaluar• Fiebre (>= 3 8° C ) y Neutropenia (<=500/mm3 ) 27/02/13
  28. 1. Cefoperazona/sulbactam 3.0 gr IV, c/12 horas.o2. Cefepime 2 gr IV, c/12 horas.Se administrará VANCOMICINA inicial sólo en los siguientes casos• Paciente que recibió dosis altas de citarabina o con mucositis severa.• Paciente con catéter venoso implantado o central.• Paciente que inicia la neutropenia febril en shock séptico.• Paciente con infección de tejidos blandos.• Paciente que recibió ciprofloxacina u ofloxacina en los 15 días previos.• Paciente con hemocultivo positivo para cocos Gram positivos, antes de identificación inicial. 27/02/13
  29. 3. Vancomicina 1 gr IV c/ 12 horasoTeicoplanina 12 mg/kg c/12 horas y luego 10 mg/kg/día.A las 72 horas se evaluará la continuación o suspensión de la vancomicina o teicoplanina:• Se continuará en los siguientes casos con hemocultivos positivos para cocos Gram positivos: mucositis severa, shock séptico, infección de tejidos blandos.• Se continuará cuando al menos 2 de 2 hemocultivos son positivos para Staphylococcus epidermidis, sólo sensible a glicopéptido o al menos 1 de 2 hemocultivos es positivo para Staphylococcus aureus, solo sensible a glicopéptido.• Se suspende: si los hemocultivos son negativos para Staphylococcus aureus o Staphylococcus epidermidis y no se cumplen los criterios descritos previamente o siendo positivos a dichos microorganismos, éstos son sensibles a otros antibióticos. 27/02/13
  30. Manejo de paciente afebril los 3 primeros días de tratamiento•  Manejo Ambulatorio• Cambiar a antibiótico oral• (ciprofloxacina)Bajo Riesgo• (clínicamente estable)• Continuar el mismo antibióticoAlto Riesgo• (RAN < 100cel/mm3, mucositis severa, clinicamente inestable)• Etiología no identificada• Indicar el tratamiento más apropiado• Etiología identificada Afebril en los 3 p rimeros días de tratamiento. 27/02/13
  31. Paciente afebril a los 3 días, con identificación de microorganismo o localización de la infección• Cambio a antibiótico más específico.• Dar tratamiento acorde con el sitio de focalización de la infección.• Paciente de alto riesgo: RAN <100 cel/mm³, mucositis severa o con inestabilidad hemodinámica, continuar con igual esquema con antibiótico de amplio espectro.• Paciente estable con microorganismo aislado sensible a quinolonas cambiar a terapia oral, considerar el manejo ambulatorio si el RAN >100 cel/mm³ (paciente de bajo riesgo).• Ciprofloxacina 200 mg c/12 horaso• Ofloxacina 400 mg c/12 horas 27/02/13
  32. Paciente afebril a los 3 días, sin identificación de microorganismo ni focalización de la infección:• Continuar esquema antibiótico hasta completar 7 días y luego cambiar a ciprofloxacina o norfloxacina.Tratamiento de pacientes con fiebre persistente después de 3 días de tratamiento y sin etiología identificada:Si no hay cambio en la condición del paciente, considere detener Vancomicina. continuar antibiótico inicial. Si la condición persiste, agregar Vancomicina + cubrimiento para bacilos Gram –negativos. Cambiar antibiótico si persiste fiebre en días 5-7 y la resolución de la neutropenia no es inminente. Agregar Anfotericina B con o sin cambio de antibiótico. Reevaluar paciente en día 4-5 Fiebre persistente durante los 3 primeros días del tratamiento: etiología no determinada. 27/02/13
  33. Paciente febril a los 3 días, sin evidencia de progresión de la enfermedad, en terapia combinada con aminoglucósido y/o vancomicina.• Continuar con aminoglucósido hasta completar 5 días, suspender Vancomicina si no hay microorganismo aislado.Paciente febril a los 3 días, con evidente progresión de la enfermedad, con monoterapia y vancomicina desde el inicio, sin microorganismo aislado ni localización de la infección.• Suspender la vancomicina.• Adicionar amikacina 15 mg/kg c/24 horas. Ajustar según función renal. Dar por un máximo de 7 días. 27/02/13
  34. Paciente febril a los 3 días, con evidente progresión de la enfermedad, sin vancomicina desde el inicio, en terapia combinada con aminoglucosido, sin microorganismo aislado ni localización de la infección.• Adicionar vancomicina o teicoplanina a las dosis mencionadas previamente.Paciente febril a los 3 días, con evidente progresión de la enfermedad, en duoterapia con aminoglucósido, y con vancomicina desde el inicio, sin microorganismo aislado ni localización de la infección.• Suspender vancomicina.• Continuar aminoglucósido, según recomendación previa y a las dosis anotadas.• Suspender cefalosporinas.• Iniciar imipenem 500 mg IV, c/6 horas. 27/02/13
  35. Paciente febril al 5° día, con evidente progresión de la enfermedad.• Iniciar anfotericina B: 1 mg diluido en 100 cc DAD 5%, en infusión de 30 minutos.• Si no hay reacción alérgica, continuar a 0,5 mg/kg, diluida en 500 cc DAD 5% en infusión de 4 horas. Continuar con dosis de 0,7-1 mg/kg/día.• Mantener bien hidratado al paciente. Administrar SSN, según tolerancia cardiovascular, a razón de 100-120 ml/hora.• Si hay reacción alérgica, premedicar con meperidina 25-50 mg IV.• Uroanálisis diario, para determinar densidad urinaria.• Creatinina/ BUN y electrolitos c/48 horas.• Se continuará anfotericina B hasta completar 2 semanas de tratamiento, si no se identifica microorganismos o lesiones compatibles con infección micótica.• Iniciar o cambiar a fluconazol solamente cuando se identifica microorganismo susceptible, a dosis de 400 mg IV cada/12 horas.• En candidiasis oral asociada a mucositis o esofagitis por cándida albicans: Fluconazol suspensión 400 mg VO, cada/12 horas el primer día y continuar con 400 mg VO, cada/ 24 horas. 27/02/13
  36. Paciente febril con recuento absoluto de neutrofilos >500cel/mm³, recibiendo antibióticos de amplio espectro, considerar infecciones micóticas profundas o infecciones virales. Si no hay evidencia de infección bacteriana suspender todos los antibióticos.Duración de la terapia antibiótica• Suspender después de 7 días RAN > 500 cel/mm3.séptimo día. Suspender al completar 5 -7 días afebril.Bajo riesgo:Clínicamente estable, continuar esquema antibiótico.Alto riesgo:RAN < 100 cel /mm3 mucositis severa inestable RAN < 500 cel/mm3 séptimo día Afebril el 3er díaReevaluarSuspender antibiótico después de 4 -5 días con RAN > 500 cel/mm3 RAN > 500 cel/mm3 Suspender si no se localiza infección y si se encuentra estableReevaluarContinuar por 2 semanas RAN < 5 0 0 cel/mm3 Feb ril el 3er día Duración de la terapia antibiótica. 27/02/13
  37. Todo paciente con leucemia mieloide aguda en el momento del inicio de la neutropenia febril se le administrará Fluconazol 400 mg VO c/12 horas.Los pacientes que tienen infección micótica confirmada, se le inicia antimicóticos con el siguiente episodio de neutropenia febril. 27/02/13
  38. RESUMEN• SEPSIS : ATB SEGÚN FOCO PROBABLE+AMIKACINA 1gr/DIA X 7 DIAS• NEUTROPENICO FEBRIL:CEFTAZIDIME 2GR C/8HS+AMIKACINA 1gr/DIA• ESPLENECTOMIZADO FEBRIL : CEFTRIAXONA O AMS• MENINGITIS : CEFTRIAXONA 2GR C/12HS(+ AMPICILINA EN ANCIANO) 27/02/13
  39. SÍNDROME DE LA VENA CAVA SUPERIOR DR. ALEJANDRO ABUCHAR ALEMÁN MÉDICO INTERNISTA Y ONCOLOGO CLÍNICO 27/02/13
  40. DEFINICIÓNEl síndrome de la vena cava superior (SVCS) es la manifestación clínica causada por la obstrucción del flujo sanguíneo a través de la vena cava superior (VCS) hacia la aurícula derecha. 27/02/13
  41. ANATOMÍALa VCS tiene paredes delgadas, y la sangre que fluye por ella está a baja presión. Así, cuando los ganglios o la aorta ascendente aumentan de tamaño, la VCS es comprimida, el flujo de sangre se hace lento y puede ocurrir una oclusión.El conocimiento de la anatomía de la VCS y su relación con los ganglios linfáticos circundantes es fundamental para la comprensión del desarrollo del síndrome. La VCS está formada por la confluencia de las venas braquiocefálicas izquierda y derecha en el tercio medio del mediastino, se extiende caudalmente recorriendo el bronquio principal terminando en la aurícula superior derecha. La pleura mediastínica parietal es lateral a la vena cava superior, creando un espacio limitado, y la VCS está adyacente a los grupos de ganglios linfáticos paritraqueales derechos, ácigos, hiliares derechos y subcarinales. 27/02/13
  42. ETIOLOGÍACasi el 95% de los casos de SVCS se deben a cáncer, generalmente es una carcinoma broncogénico localmente avanzado correspondiendo al 65 % a esta etiología. las causas más comunes son:• Carcinoma broncogénico de células pequeñas• Carcinoma de células escamosas de pulmón• Linfoma no Hodgkin, células grandes• Adenocarcinoma de pulmón• Carcinoma de células grandes de pulmón 27/02/13
  43. Causa rara de SVCS:1. Neoplásicas:• Neoplasias metastásicas de células cáncer metastásico de mama• Cáncer del colon• Sarcoma de Kaposi• Carcinoma del esófago• Mesotelioma fibroso• Síndrome de Behçet• Timoma• Linfoma de Hodgkin Germinales2. No neoplásicas: fenómenos trombocitos por catéteres venosos centrales, sarcoidosis histoplasmosis, bocio subesternal de tiroides. 27/02/13
  44. MANIFESTACIONES CLÍNICASLa evidencia clínica pude desarrollarse súbita o gradualmente cuando se comprime, invade o trombosa la VCS por los procesos que tienen lugar en mediastino superior. La gravedad del síndrome depende de la rapidez con que comenzó la obstrucción, de su localización, y de la eficacia de la circulación colateral desarrollada, siendo el sistema de vena ácigos el más importante. Por ello la obstrucción de la VCS por encima de la vena acigos tendrá menor traducción clínica, si el proceso se desarrolla súbitamente las venas colaterales no tienen tiempo de distenderse para dar cabida a un aumento del flujo de sangre. La presión venosa suele estar elevada, la disminución del retorno venoso en este territorio produce un aumento de la presión venosa en la cabeza, cuello y miembros superiores, manifestarse clínicamente en forma variada. 27/02/13
  45. MANIFESTACIONES CLÍNICASLa manifestación al examen físico: triada clásica del síndrome de VCS• Edema en esclavina (cara, cuello y ambas regiones supraclaviculares)• Cianosis en cara y extremidades superiores• Circulación colateral toraco-braquialOtros signos que pueden observarse son: Taquipnea y raramente síndrome de Horner y una cuerda vocal paralizada. Los síntomas que hacen sospechar de este síndrome son la disnea (la cual empeora con el decúbito), tos, e inflamación de la cara, cuello, tronco superior y extremidades. Siendo de menor frecuencia: la ronquera, dolor tóracico, disfagia y hemoptisis. somnolencia, cefalea, lagrimeo, sensación de vértigo, acúfenos.. Frecuencia de signos y síntomas• Disnea 63%• Sensación de edema facial y Presión de la cabeza 50%• Tos 24%• Edema de brazos 18%• Dolor torácico 15%• Disfagia 9% 27/02/13
  46. DIAGNÓSTICOUna vez que se reconoce el SVCS es importante la pronta atención clínica. En la ausencia de obstrucción traqueal, no es probable que el SVCS sea una emergencia oncológica que ponga la vida en peligro y no se justifica el tratamiento antes de un diagnóstico definitivo. La evaluación inicial del paciente deberá incluir una radiografía de tórax para buscar masas mediastínicas y condiciones relacionadas como derrame pleural, colapso lobular o cardiomegalia. La exploración del tórax por tomografía computarizada (TAC) ofrece la información diagnóstica más útil y puede definir la anatomía de los ganglios mediastínicos afectados.La angioTAC podría estar indicada en casos con elevada sospecha de trombosis que indique la anticoagulación o si se espera que la solución al cuadro pase por la intervención quirúrgica o la colocación de un stent.La RM por su elevada calidad de imagen sin utilizar maniobras invasivas, permite elegir distintos planos de corte y de valorar los flujos venosos. Se le estima una sensibilidad del 94% con una especificidad del 100%. 27/02/13
  47. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL:• Insuficiencia cardiaca.• Taponamiento cardiaco.• Neumotórax a tensión. 27/02/13
  48. TRATAMIENTOLa quimioterapia es el tratamiento selecto para tumores sensibles como linfoma o cáncer de pulmón de células pequeñas y la radioterapia puede ser beneficiosa cuando la obstrucción de la VCS es causada por un tumor que no es sensible a la quimioterapia. Se estima un alivio de los síntomas en el cáncer del pulmón de células pequeñas entre un 62% y un 80%, mientras que en el cáncer de pulmón de células no pequeñas. 27/02/13
  49. • Quimioterapia Es el tratamiento selecto para tumores sensibles como linfoma o cáncer de pulmón de células pequeñas. La rápida iniciación de la quimioterapia puede dar como resultado tasas de respuesta completa y parcial del SVCS de más del 80% en pacientes con cáncer de pulmón de células pequeñas.• Radioterapia: Se han utilizado muchos esquemas de fraccionamiento, con dosis que van de 30 Gy en 10 fracciones a 50 Gy en 25 fracciones. 27/02/13
  50. 1)vía canalizada para medicación.2) Ranitidita 50 mg iv cada 6 hs3) Analgesia dipirona4) Frecuencias cardiaca y respiratoria, tensión arterial y temperatura.5) Gasometría arterial si evidencia clínica de afectación respiratoria. Si no existe esta evidencia, realizar pulsometría y valorar con su resultado la necesidad de gasometría.6) Extracción de sangre para hemograma, bioquímica, coagulación y dímero D / GASOMETRÍA / COAGULACIÓN / ECG / RX TÓRAX HEMOGRAMA, BIOQUÍMICA Y COAGULACIÓN. .. 27/02/13
  51. 7) Si hubiese derrame pleural importante que condicione la función respiratoria se realizará toracocentesis paliativa y se enviará muestra para análisis citológico.8) Pruebas como TAC, angioTAC, etc., sólo se realizarán en casos de extrema urgencia9) Elevación de la cabecera de la cama a fin de mejorar el retorno venoso de cabeza y cuello y mejorar la función respiratoria10). Oxigenoterapia según saturación de oxígeno en gasometría arterial o pulsometría.11) Furosemida (20 mg/ 6-8 h) con la finalidad de disminuir los edemas.12) Dexametasona: 8mg iv c/ 6 hs 27/02/13
  52. 13) La anticoagulación no está indicada para el SVCS en general. 27/02/13
  53. COMPRESIÓN MEDULAR DR. ALEJANDRO ABUCHAR ALEMÁNMÉDICO INTERNISTA Y ONCOLOGO CLÍNICO 27/02/13
  54. DEFINICIÓNEl 5% de los pacientes con metástasis óseas desarrollan compresiónmedular. Se trata de una emergencia médica ya que el retraso en el iniciodel tratamiento puede dar lugar a la instauración de una parálisis irreversibleo a una pérdida del control de esfínteres. 27/02/13
  55. ETIOPATOGENIALas causas más frecuentes de compresión medular son las metástasisóseas vertebrales (osteolíticas 70%, osteoblásticas 8% y mixtas 22%). Otrasposibles causas son las metástasis intradurales o extradurales. al comprimirla médula se produce el daño neurológico que, en caso de prolongarse en eltiempo, producirá cambios irreversibles en las fibras nerviosas. Lacompresión de la médula se produce por varios mecanismos: invasióndirecta a través del cuerpo vertebral, colapso vertebral o invasión de losespacios intervertebrales.La mayoría de las metástasis óseas son dorsales (70%), seguidas de laslumbosacras (20%) y las cervicales (10%). 27/02/13
  56. La compresión se puede instaurar de forma rápida o lentamentedependiendo sobre todo de la histología del tumor (más rápida en cáncer depulmón, cáncer renal y Mieloma múltiple).y los canceres principales son:•Cáncer de Mama.•Cáncer de Próstata.•Cáncer de Pulmón.•Mieloma Múltiple.•Linfomas. 27/02/13
  57. SINTOMATOLOGÍALa clínica que presentan es: dolor de espalda de características radiculares queaumenta con los movimientos, alteraciones sensitivas, pérdida de fuerza, arreflexiao hiporreflexia y transtornos esfinterianos. La localización del dolor y de lasalteraciones sensitivas asociadas hace sospechar del nivel de la afectaciónmedular.•Dolor central o progresivo en zona dorso-lumbar que aumenta al acostarse,al levantarse o al toser. Alivia estando el paciente sentado.•Paraparesia.•Paraplejía.•Anestesia en silla de montar.•Perdida de control de esfínteres. 27/02/13
  58. DIAGNÓSTICO• RX La radiografía simple vertebral detecta en un 72% de los casos alteraciones óseas como por ejemplo: aplastamiento vertebral, destrucción del pedículo vertebral y cambios blásticos o líticos.• TAC.• RMN En caso de sospecha clínica se debe realizar una RMN de toda la columna y es imprescindible para planificar el tratamiento. Esta técnica ha desplazado a la mielografia y TC 27/02/13
  59. TRATAMIENTOEl tratamiento de la compresión medular consiste en corticoides,radioterapia y/o cirugía. El primer paso es comenzar un tratamientoesteroideo con altas dosis, generalmente seguido de la irradiación inmediatade la zona afecta.1) Dexametasona 10mg iv y luego 8mg c/8hs 27/02/13
  60. 2) Radioterapia y/o NeuroquirúrgicoTiene un papel central en el tratamiento de la compresión medular maligna•Descomprime el tejido nervioso por su efecto citoreductor tumoral.•Disminuye el déficit neurológico (45-60%).• Revierte la paresis (11-21%).•Controla el dolor (70%).•Estabiliza la progresión local neoplásica.Habitualmente se utiliza radioterapia con fraccionamientos altos: 5 sesionesde 400 cGy ó 10 sesiones de 300 cGy, con el fin de disminuir rápidamentela masa tumoral. 27/02/13
  61. 3) CirugíaSe opta por un tratamiento quirúrgico exclusivo cuando:•No existe confirmación histológica con empeoramiento clínicoprogresivo.•Progresión al tratamiento con radioterapia.•Pacientes previamente irradiados.•Existe inestabilidad mecánica.La laminectomía descomprensiva ha sido el procedimiento estándaren décadas anteriores, en desuso en la actualidad, principalmentepor la inestabilidad vertebral que provoca. La técnica quirúrgica másutilizada es la resección vertebral, 27/02/13
  62. MUCHAS GRACIAS 27/02/13

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