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EQUILIBRIO ACIDO BASE Y ALTERACIONES HIDROELECTROLITICAS VERONICA BOTERO OSORIO RESIDENTE DE PEDIATRIA CES - FVL
DIFERENCIAS EN LIQUIDOS 70-80 %  LIQUIDOS 60% LIQUIDOS Electrolyte Management in Pediatric Critical Illnes, Fuhrman and Zi...
AGUA CORPORAL TOTAL <ul><li>Factores: grasa, edad, sexo. </li></ul><ul><li>Agua distribuida en compartimientos: </li></ul>...
DISTRIBUCIÓN DE LOS IONES Na+ HCO3 Cl L E C  K L I C  Mg HPO4 PROT
BALANCE HÍDRICO PRESION HIDROSTATICA 35 MM  Hg p.oncotica 25 mmHg + 10 p. hidrostatica 15 mm Hg P. osmotica - 10 arteria v...
ACTIVIDAD OSMOLAR <ul><li>La concentración de depende de la actividad osmótica generada por los iones contenidos en cada c...
ELECTROLITOS <ul><li>Sal </li></ul><ul><li>Consumo promedio 100 a 250 mEq /d ò </li></ul><ul><li>6 a 15 g/d NaCl </li></ul...
COMO INTERPRETAR LA QUIMICA SANGUINEA <ul><li>PASO 1:  SODIO Y TONICIDAD </li></ul><ul><li>PASO 2:  CLORO </li></ul><ul><l...
SODIO  <ul><li>Principal determinante de Osm en LEC </li></ul><ul><li>Concentración: 135-145 mEq/l  </li></ul>
PRIMER PASO: SODIO <ul><li>HIPONATREMIA: </li></ul><ul><li>Con Osm normal </li></ul><ul><li>Osm  </li></ul>Prim Care Clin ...
HIPONATREMIA  <ul><li>Puede ser con Na corporal total: N  o </li></ul>Na bajo Na alto Na normal Vomito ICC SIADH Diarrea  ...
HIPONATREMIA MANIFESTACIONES CLÍNICAS <ul><li>Depende de los niveles de Na y la rapidez  </li></ul><ul><li>Hiponatremia cr...
MANEJO DE HIPONATREMIA  <ul><li>Si has síntomas la corrección inicial debe ser 5 mEq/lt, (5-6 cc/kg SS 3%) </li></ul><ul><...
Prim Care Clin Office Pract 35(2008)195-213
VOLEMIA <ul><li>Na y Osm  con orina concentrada  Ver  Vol efectivo </li></ul><ul><li>Volumen efectivo  </li></ul><ul><li>E...
<ul><li>HIPERNATREMIA: </li></ul><ul><li>Ingesta de agua, perdida de agua libre o > ingesta Na </li></ul><ul><li>Hipernatr...
HIPERNATREMIA  MANIFESTACIONES CLÍNICAS <ul><li>Sx asociados con el estado hiperosmolar </li></ul><ul><li>Efectos sobre el...
MANEJO DE HIPERNATREMIA  <ul><li>Causa de base </li></ul><ul><li>LEV 1/5 isotónicos e ingesta de agua libre </li></ul><ul>...
PASO 2:  CLORO <ul><li>Siempre los cambios en Na son proporcionales al Cl </li></ul><ul><li>Cloro  en prporción Na , sugie...
<ul><li>Acidosis respiratoria  aguda  HCO3  1 mEq/l por c/ 10  mmHg de  en PCO2 </li></ul><ul><li>Acidosis respiratoria  c...
ALCALOSIS RESPIRATORIA AGUDA Y CRÓNICA <ul><li>aguda de PCO2 produce también  PCO2 en GR, alb y Hb liberan H y  HCO3. Éste...
PASO 3: ANION GAP <ul><li>Anion Gap = 3 x Albumina (gr/dl) </li></ul><ul><li>Al  HCO3  Cl para mantener  anion Gap </li></...
CLASIFICACIÓN DE ACIDOSIS METABÓLICA  <ul><li>Hipercloremica con AG normal </li></ul>Prim Care Clin Office Pract 35(2008)1...
ACIDOSIS METABÓLICA <ul><li>AG elevado  </li></ul>Prim Care Clin Office Pract 35(2008)195-213 Renal   Extrarenal   Acidosi...
PASO 4: ES EL HCO3 EL PREDICHO??? <ul><li>Si  el AG el HCO3 va a caer proporcionalmente </li></ul><ul><li>Ej  anion gap 22...
PASO 5: INTERPRETAR GASES ARTERIALES <ul><li>Emia vs osis  pH vs () en sangre </li></ul><ul><li>Identificar el desorden pr...
 
 
POTASIO <ul><li>Mayor Catión Intracelular </li></ul><ul><li>K LIC = 150 mEq/l y LEC = 3.5  -  5 mEq/Lt </li></ul><ul><li>A...
PASO 6: POTASIO <ul><li>HIPOKALEMIA </li></ul><ul><li>Intercambio celular </li></ul><ul><li>K corporal total  </li></ul><u...
HIPOCALEMIA <ul><li>Disminución de Ingesta </li></ul><ul><li>Pérdidas extrarrenales aumentadas </li></ul><ul><ul><li>GI (+...
HIPOCALEMIA MANIFESTACIONES CLÍNICAS <ul><li>Síntomas K    asociados con desbalance membrana. </li></ul><ul><li>K < 2.5  ...
HIPOCALEMIA TRATAMIENTO <ul><li>Reemplazo de K (equilibrio ácido-base) </li></ul><ul><li>Vía y velocidad de reemplazo depe...
 
<ul><li>HIPERKALEMIA </li></ul>Prim Care Clin Office Pract 35(2008)195-213
HIPERCALEMIA MANIFESTACIONES CLÍNICAS <ul><li>Relacionado con despolarización de membrana </li></ul><ul><li>Efectos cardía...
HIPERKALEMIA EN EKG
MANEJO DE HIPERKALEMIA  <ul><li>Kayexelate 1-2 gr/kg  VO, SNG, rectal </li></ul><ul><li>Si el K es > 6.5 mEq/lt y hay camb...
MANEJO DE HIPERKALEMIA  <ul><li>Cloruro de calcio 10 mg/kg en 5-10 min y continuar IC </li></ul><ul><li>B2 inhalado o NEBU...
HOMEOSTASIS DEL CALCIO <ul><li>Catión divalente: </li></ul><ul><li>99% en huesos cristales hidroxiapatita. </li></ul><ul><...
CALCIO <ul><li>PH y albumina alteran la relación </li></ul><ul><li>Por cada 1 g/dl de alteración de albumina, el calcio li...
HIPERCALCEMIA <ul><li>Causas:   Hiperparatiroidismo, enfermedades malignas    metástasis a hueso o productores de hormona...
HIPOCALCEMIA <ul><li>nivel sérico de calcio total es < 8.5 mg/100 ml </li></ul><ul><li>Disminución de la fracción del calc...
HIPOCALCEMIA <ul><li>Dos tipos principales: </li></ul><ul><ul><li>Hipocalcemia por  reducción del calcio ionizado  (pacien...
HIPOCALCEMIA MANIFESTACIONES CLÍNICAS <ul><li>Anormalidades neuromusculares    calambres, mioclonias, parestesias, estrid...
HIPOCALCEMIA TRATAMIENTO <ul><li>Asintomático  no necesita tratamiento. </li></ul><ul><li>Sintomático  infusión EV de calc...
MAGNESIO  <ul><li>< 1% está en LEC (65% libre) </li></ul><ul><li>50% hueso, 20% músculo y 30% otros tejidos </li></ul><ul>...
HIPERMAGNESEMIA <ul><li>Mg sérico > 2.5 mEq/l, por lo general, se debe a insuficiencia renal (aguda o crónica) que con fre...
HIPERMAGNESEMIA MANIFESTACIONES CLÍNICAS <ul><li>SNC,  depresión de la transmisión neuromuscular  (inhibe la liberación si...
TRATAMIENTO <ul><li>Expansión del volumen,  la excreción urinaria de Mg </li></ul><ul><li>Furosemida (0.5 a 1 mg/kg IV).  ...
HIPOMAGNESEMIA <ul><li>Mg < 1.7 mEq/l. al igual que el K regulado por la aldosterona. Por tanto, los cuadros clínicos que ...
HIPOMAGNESEMIA CAUSAS <ul><li>Principales causas de hipomagnesemia </li></ul><ul><li>Ingestión o absorción disminuida </li...
HIPOMAGNESEMIA CAUSAS <ul><li>Diuréticos de asa </li></ul><ul><li>Diarrea </li></ul><ul><li>Hiperaldosteronismo </li></ul>...
HIPOMAGNESEMIA MANIFESTACIONES CLÍNICAS <ul><li>La hipomagnesemia < 1 mEq/l (< 1.2 mg%) presenta diversos signos y síntoma...
HIPOMAGNESEMIA TRATAMIENTO <ul><li>Depende de la intensidad del déficit </li></ul><ul><li>leve:  Mg > 1.2-1.5  Sulfato de ...
HIPOMAGNESEMIA TRATAMIENTO <ul><li>Grave:  Mg < (convulsiones,taquiarritmia,tetania).  </li></ul><ul><li>El tratamiento co...
GRACIAS...
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Acido Base Y Liq Y Ee Vero

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    1. 1. EQUILIBRIO ACIDO BASE Y ALTERACIONES HIDROELECTROLITICAS VERONICA BOTERO OSORIO RESIDENTE DE PEDIATRIA CES - FVL
    2. 2. DIFERENCIAS EN LIQUIDOS 70-80 % LIQUIDOS 60% LIQUIDOS Electrolyte Management in Pediatric Critical Illnes, Fuhrman and Zimmerman, Pediatric Critical Care 3° Ed, 2006
    3. 3. AGUA CORPORAL TOTAL <ul><li>Factores: grasa, edad, sexo. </li></ul><ul><li>Agua distribuida en compartimientos: </li></ul><ul><li>Peso(%) Agua(%) </li></ul><ul><li>Total 60 100 </li></ul><ul><li>Intracellular 40 67 </li></ul><ul><li>Extracellular 20 33 </li></ul><ul><li>Intravascular 5 8 </li></ul><ul><li>Interstitial 15 25 </li></ul>Electrolyte Management in Pediatric Critical Illnes, Fuhrman and Zimmerman, Pediatric Critical Care 3° Ed, 2006
    4. 4. DISTRIBUCIÓN DE LOS IONES Na+ HCO3 Cl L E C K L I C Mg HPO4 PROT
    5. 5. BALANCE HÍDRICO PRESION HIDROSTATICA 35 MM Hg p.oncotica 25 mmHg + 10 p. hidrostatica 15 mm Hg P. osmotica - 10 arteria vena
    6. 6. ACTIVIDAD OSMOLAR <ul><li>La concentración de depende de la actividad osmótica generada por los iones contenidos en cada compartimento. </li></ul><ul><li>Osmosis dos soluciones separadas por membrana semipermeable, el agua se mueve para equilibrar la concentración de las partículas osmóticamente activas. </li></ul><ul><li>Osmolaridad Osm/kg de agua (290-310 mOsm/lt) </li></ul><ul><li>2(Na) +K+ NU/2.8 + Glu /18 </li></ul>Electrolyte Management in Pediatric Critical Illnes, Fuhrman and Zimmerman, Pediatric Critical Care 3° Ed, 2006
    7. 7. ELECTROLITOS <ul><li>Sal </li></ul><ul><li>Consumo promedio 100 a 250 mEq /d ò </li></ul><ul><li>6 a 15 g/d NaCl </li></ul><ul><li>Requerimientos diarios 1-2 mEq/kg/d </li></ul><ul><li>Riñon puede excretar desde 1 a 5000 mEq/d </li></ul><ul><li>Potasio </li></ul><ul><li>Ingesta diaria: 40 a 120 mEq/d </li></ul><ul><li>10-15% excretado por heces el resto por la orina. </li></ul><ul><li>Requerimientos K 0.5 a 1 mEq/kg/d. </li></ul><ul><li>Función renal anormal hace cambios importantes </li></ul>Electrolyte Management in Pediatric Critical Illnes, Fuhrman and Zimmerman, Pediatric Critical Care 3° Ed, 2006
    8. 8. COMO INTERPRETAR LA QUIMICA SANGUINEA <ul><li>PASO 1: SODIO Y TONICIDAD </li></ul><ul><li>PASO 2: CLORO </li></ul><ul><li>PASO 3: ANION GAP </li></ul><ul><li>PASO 4: Gap medir HCO3 y verificar el HCO3 predicho </li></ul><ul><li>Paso 5: GASES ARTERIALES </li></ul><ul><li>Paso 6: POTASIO </li></ul>Prim Care Clin Office Pract 35(2008)195-213
    9. 9. SODIO <ul><li>Principal determinante de Osm en LEC </li></ul><ul><li>Concentración: 135-145 mEq/l </li></ul>
    10. 10. PRIMER PASO: SODIO <ul><li>HIPONATREMIA: </li></ul><ul><li>Con Osm normal </li></ul><ul><li>Osm </li></ul>Prim Care Clin Office Pract 35(2008)195-213 <ul><li>psuedohiponatremia : globulinas, glicemia, TG </li></ul><ul><li>Por cada 100 mg/dl manitol, Na 1.6 mEq/lt </li></ul><ul><li>Y por cada 100 mg/dl glicemia, Na 2.8 mEq/lt </li></ul>Osm urinaria <100 mOsm/lt polidipsia primaria Osm Urinaria > 100 mOsm/lt < excreción renal de agua Filtración, reabsorción AVP
    11. 11. HIPONATREMIA <ul><li>Puede ser con Na corporal total: N o </li></ul>Na bajo Na alto Na normal Vomito ICC SIADH Diarrea Cirrosis Hipotiroidismo 3° espacio (sepsis, peritonitis) Síndrome nefrotico Deficiencia de glucocorticoides Piel Falla renal crónica Intoxicación hidrica Ventriculostomía Diureticos Hiperglicemia Insuficiencia adrenal, cerebro perdedor sal Enfermedad tubulointersticial
    12. 12. HIPONATREMIA MANIFESTACIONES CLÍNICAS <ul><li>Depende de los niveles de Na y la rapidez </li></ul><ul><li>Hiponatremia crónica  a menudo Asx hasta que Na < 110-120 mEq/L. </li></ul><ul><li>Disminución aguda de sodio a 120 o 130 mEq/L  variedad de síntomas, primariamente relacionados con el SNC. </li></ul><ul><li>Debilidad, fatiga, calambres musculares, confusión, anorexia, náusea, y vómitos ocurren frecuentemente. </li></ul><ul><li>Cefaleas, confusión, delirium, convulsiones y coma. </li></ul><ul><li>Daño permanente del SNC puede ser causado si no es tratada. </li></ul>Electrolyte Management in Pediatric Critical Illnes, Fuhrman and Zimmerman, Pediatric Critical Care 3° Ed, 2006
    13. 13. MANEJO DE HIPONATREMIA <ul><li>Si has síntomas la corrección inicial debe ser 5 mEq/lt, (5-6 cc/kg SS 3%) </li></ul><ul><li>Luego corrección lenta 0.5 mEq/L/hora (1-2 cc/kg/h SS 3%) </li></ul><ul><li>Deficit de Na = Na ideal-Na real x 0.6 x peso (1/2 en 6 horas y ½ 18 horas) </li></ul><ul><li>Vigilar volemia </li></ul><ul><li>Corrección rápida: Mielonolisis póntica cerebelosa </li></ul>Electrolyte Management in Pediatric Critical Illnes, Fuhrman and Zimmerman, Pediatric Critical Care 3° Ed, 2006
    14. 14. Prim Care Clin Office Pract 35(2008)195-213
    15. 15. VOLEMIA <ul><li>Na y Osm con orina concentrada Ver Vol efectivo </li></ul><ul><li>Volumen efectivo </li></ul><ul><li>El BUN y el acido úrico son buenos indicadores del volumen efectivo </li></ul>Prim Care Clin Office Pract 35(2008)195-213 <ul><li>bajo: Vol extracelular o </li></ul><ul><li>Normal: hiponatremia isovolemica </li></ul>
    16. 16. <ul><li>HIPERNATREMIA: </li></ul><ul><li>Ingesta de agua, perdida de agua libre o > ingesta Na </li></ul><ul><li>Hipernatremia hipovolemica diuresis osmótica, diureticos </li></ul><ul><li>Hipernatremia hipervolemica Iatrogenia, mineralocorticoides, HCO3Na </li></ul><ul><li>Hipernatremia isovolemica perdidas insensibles , diabetes insipida </li></ul>Prim Care Clin Office Pract 35(2008)195-213
    17. 17. HIPERNATREMIA MANIFESTACIONES CLÍNICAS <ul><li>Sx asociados con el estado hiperosmolar </li></ul><ul><li>Efectos sobre el SNC predominan provocado por la deshidratación celular. </li></ul><ul><li>Puede producir subaracnoidea. Pero son más comunes los síntomas de irritabilidad, ataxia, fibre, espasmos tónicos y convulsiones. </li></ul><ul><li>Grados moderados son bien tolerados, y síntomas raramente se desarrollan a menos que Na > 160 mEq/L u osm > 320 a 330 mOsm/kg </li></ul>Electrolyte Management in Pediatric Critical Illnes, Fuhrman and Zimmerman, Pediatric Critical Care 3° Ed, 2006
    18. 18. MANEJO DE HIPERNATREMIA <ul><li>Causa de base </li></ul><ul><li>LEV 1/5 isotónicos e ingesta de agua libre </li></ul><ul><li>Osm no debe bajar > 2 mOsm/hora Una vez que se hace sintomática. </li></ul><ul><li>Corrección rápida  edema cerebral y herniación. </li></ul><ul><li>Deficit de agua = ACT (0.6 x kg) x (Na/140 –1) </li></ul><ul><li>Primeras 24 horas 50% y el resto en 2 ó 3 dìas. </li></ul><ul><li>No sobrepasar a una taza de 0.7mEq/L/hora </li></ul>Electrolyte Management in Pediatric Critical Illnes, Fuhrman and Zimmerman, Pediatric Critical Care 3° Ed, 2006 Na bajo Na alto Na normal Vomito Ingesta > Perdidas insensibles Diarrea Diuresis osmótica Ingesta baja
    19. 19. PASO 2: CLORO <ul><li>Siempre los cambios en Na son proporcionales al Cl </li></ul><ul><li>Cloro en prporción Na , sugiere acidosis respiratoria aguda o crónica o una alcalosis metabólica. Esta disminución del Cl se acompaña de HCO3 </li></ul><ul><li>ACIDOSIS RESPIRATORIA AGUDA Y CRONICA </li></ul><ul><li>Se unión de H a la albúmina, anión Gap bajo y HCO3 </li></ul><ul><li>H se intercambia por Na y k en células parenquimatosas, entonces también HCO3 </li></ul><ul><li>Tensión de CO2, va a GR y AC H2CO3 </li></ul>Prim Care Clin Office Pract 35(2008)195-213 Hb H HCO3 – Cl
    20. 20. <ul><li>Acidosis respiratoria aguda HCO3 1 mEq/l por c/ 10 mmHg de en PCO2 </li></ul><ul><li>Acidosis respiratoria crónica HCO3 3.5 mEq/l por c/ 10 mmHg PCO2 </li></ul><ul><li>Cloro en prporción Na , sugiere : </li></ul>Prim Care Clin Office Pract 35(2008)195-213 alcalosis respiratoria aguda o cronica acidosis metabolica hipercloremica con anion gap alto
    21. 21. ALCALOSIS RESPIRATORIA AGUDA Y CRÓNICA <ul><li>aguda de PCO2 produce también PCO2 en GR, alb y Hb liberan H y HCO3. Éste se intercambia con Cl </li></ul><ul><li>HCO3 2 mEq/l por cada 10 mmHg que PCO2 </li></ul><ul><li>Alcalosis R crónica NaHCO3 orina (2-3 días) </li></ul><ul><li>HCO3 5 mEq/l por cada 10 mmHg que PCO2 </li></ul><ul><li>Esta pérdida urinaria de NaHCO3 no Cl total, si Na y HCO3 corporal total (estado hipotonico) </li></ul><ul><li>reabsorción renal NaCl y supresión ADH </li></ul><ul><li>excreción H2O, concentración Na y Cl </li></ul>Prim Care Clin Office Pract 35(2008)195-213 HCO3 bajo, Cloro alto, Anion Gap alto
    22. 22. PASO 3: ANION GAP <ul><li>Anion Gap = 3 x Albumina (gr/dl) </li></ul><ul><li>Al HCO3 Cl para mantener anion Gap </li></ul><ul><li>Si el exceso de H se acompaña de otro anión no medible , Cl no cambia </li></ul>Prim Care Clin Office Pract 35(2008)195-213 Na – (Cl + HCO3)= 12 +/- 2 Acidosis metabolica con AG normal o Hiperclorémica Acidosis metabolica con AG alto albumina , P Calcio y magnesio
    23. 23. CLASIFICACIÓN DE ACIDOSIS METABÓLICA <ul><li>Hipercloremica con AG normal </li></ul>Prim Care Clin Office Pract 35(2008)195-213 Renal ATR proximal (tipo II) ATR distal hipokalemica (tipo I) ATR distal hiperkalemica (Tipo IV) ATR + IR (TFG > 15 ml/min) Extrarenal Diarrea Fistulas gastroentericas Secreción biliar o pancreatica
    24. 24. ACIDOSIS METABÓLICA <ul><li>AG elevado </li></ul>Prim Care Clin Office Pract 35(2008)195-213 Renal Extrarenal Acidosis urémica (TFG < 12 ml/min) Acidosis láctica Cetoacidosis diabetica Cetoacidosis alcoholica Envenenamiento (ASA, metanol, E. glicol)
    25. 25. PASO 4: ES EL HCO3 EL PREDICHO??? <ul><li>Si el AG el HCO3 va a caer proporcionalmente </li></ul><ul><li>Ej anion gap 22 HCO3 22 </li></ul><ul><li>Anion Gap normal 12 (12-22= 10) </li></ul><ul><li>calcular HCO3 asi: </li></ul><ul><li>HCO3 normalmente 24 mEq/lt </li></ul><ul><li>(24-10 = 14) </li></ul>Prim Care Clin Office Pract 35(2008)195-213 Acidosis metabolica con anion Gap alto
    26. 26. PASO 5: INTERPRETAR GASES ARTERIALES <ul><li>Emia vs osis pH vs () en sangre </li></ul><ul><li>Identificar el desorden primario </li></ul>Prim Care Clin Office Pract 35(2008)195-213 <ul><li>Como esta el pH </li></ul><ul><li>PCO2 o HCO3 se movieron en dirección del pH </li></ul><ul><li>Hay una o más anomalías???? </li></ul>Acidosis metabólica 1.2 mmHg PCO2 por cada 1 mEq/lt caída del HCO3 PCO2 = HCO3 + 15 PCO2 = últimos 2 dígitos del pH Alcalosis metabolica PCO2 0.7 por cada mEq HCO3
    27. 29. POTASIO <ul><li>Mayor Catión Intracelular </li></ul><ul><li>K LIC = 150 mEq/l y LEC = 3.5 - 5 mEq/Lt </li></ul><ul><li>Alteraciones  profundo efecto potencial y función celular  sobretodo corazón, músculo. </li></ul><ul><li>Balance de K esta determinado por ingesta potasio y excresión renal y extrarrenal. </li></ul><ul><li>Función renal determina 90% potasio excretado. </li></ul><ul><li>> de K filtrado por el glomérulo es reabsorbido por el túbulo proximal. </li></ul><ul><li>Secreción de K es estimulada por el flujo de orina aumentado en los segmentos distales de la nefrona </li></ul>Electrolyte Management in Pediatric Critical Illnes, Fuhrman and Zimmerman, Pediatric Critical Care 3° Ed, 2006
    28. 30. PASO 6: POTASIO <ul><li>HIPOKALEMIA </li></ul><ul><li>Intercambio celular </li></ul><ul><li>K corporal total </li></ul><ul><li>(K U < 20 mEq/lt pérdida extrarenal) </li></ul><ul><li>(K U > mEq/lt pérdida renal) </li></ul><ul><li>Ingesta inadecuada </li></ul><ul><li>Exceso de mineralocorticoides </li></ul><ul><li>Diureticos </li></ul><ul><li>S. Bartter </li></ul>Prim Care Clin Office Pract 35(2008)195-213
    29. 31. HIPOCALEMIA <ul><li>Disminución de Ingesta </li></ul><ul><li>Pérdidas extrarrenales aumentadas </li></ul><ul><ul><li>GI (+frec. Qcos), cutáneas </li></ul></ul><ul><li>Pérdidas renales aumentadas </li></ul><ul><ul><li>Introducción de K hacia dentro de las células </li></ul></ul><ul><ul><ul><li>Alcalosis aguda </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>Glucosa más insulina </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>Catecolaminas </li></ul></ul></ul><ul><ul><li>Síndrome de realimentación </li></ul></ul><ul><ul><li>Hipomagnesemia (acompaña Hipocalemia) </li></ul></ul>Electrolyte Management in Pediatric Critical Illnes, Fuhrman and Zimmerman, Pediatric Critical Care 3° Ed, 2006
    30. 32. HIPOCALEMIA MANIFESTACIONES CLÍNICAS <ul><li>Síntomas K  asociados con desbalance membrana. </li></ul><ul><li>K < 2.5  debilidad muscular </li></ul><ul><li>hipoK severa  parálisis musc. Incluyendo músculos respiratorias, ileo paralítico. </li></ul><ul><li>Músculo cardíaco arritmias  FV </li></ul><ul><li>ECG  T planas, ST deprimidas, prominentes ondas U, prolongación QT </li></ul>Electrolyte Management in Pediatric Critical Illnes, Fuhrman and Zimmerman, Pediatric Critical Care 3° Ed, 2006
    31. 33. HIPOCALEMIA TRATAMIENTO <ul><li>Reemplazo de K (equilibrio ácido-base) </li></ul><ul><li>Vía y velocidad de reemplazo depende de la severidad de los síntomas. </li></ul><ul><li>Disminuye de K sérico de 1 mEq/L representa una deficiencia total de 200 a 400 mEq., cuando cae K sérico < 2 mEq/L el déficit total puede exceder a 1000 mEq. </li></ul><ul><li>Si K < 2  EV a 10 mEq/h, 40 mEq/L/h </li></ul><ul><li>Formulaciones orales  cloruro de K, fosfato de K y bicarbonato de K. </li></ul>Electrolyte Management in Pediatric Critical Illnes, Fuhrman and Zimmerman, Pediatric Critical Care 3° Ed, 2006
    32. 35. <ul><li>HIPERKALEMIA </li></ul>Prim Care Clin Office Pract 35(2008)195-213
    33. 36. HIPERCALEMIA MANIFESTACIONES CLÍNICAS <ul><li>Relacionado con despolarización de membrana </li></ul><ul><li>Efectos cardíacos  ondas T picudas, parestesia, debilidad </li></ul><ul><li>HiperK severa  ondas P planas, prolongación QRS, ondas S profundas, Fibrilación ventricular y falla cardiaca; neuromuscular  debilidad progresiva y parálisis flácida. </li></ul>Electrolyte Management in Pediatric Critical Illnes, Fuhrman and Zimmerman, Pediatric Critical Care 3° Ed, 2006
    34. 37. HIPERKALEMIA EN EKG
    35. 38. MANEJO DE HIPERKALEMIA <ul><li>Kayexelate 1-2 gr/kg VO, SNG, rectal </li></ul><ul><li>Si el K es > 6.5 mEq/lt y hay cambios en EKG </li></ul>Electrolyte Management in Pediatric Critical Illnes, Fuhrman and Zimmerman, Pediatric Critical Care 3° Ed, 2006
    36. 39. MANEJO DE HIPERKALEMIA <ul><li>Cloruro de calcio 10 mg/kg en 5-10 min y continuar IC </li></ul><ul><li>B2 inhalado o NEBULIZADO </li></ul><ul><li>Solución polarizante (DAD 1 gr/kg + Insulina 0.1 U/kg/h) </li></ul><ul><li>Bicarbonato de sodio 1-2 mEq/kg en bolo </li></ul><ul><li>Dialisis </li></ul>Electrolyte Management in Pediatric Critical Illnes, Fuhrman and Zimmerman, Pediatric Critical Care 3° Ed, 2006
    37. 40. HOMEOSTASIS DEL CALCIO <ul><li>Catión divalente: </li></ul><ul><li>99% en huesos cristales hidroxiapatita. </li></ul><ul><li>Homeostasis depende de intercambio entre hueso y LEC, excresión renal, absorción intestinal. </li></ul><ul><li>Controlados por la PTH </li></ul><ul><li>Concentración plasmática = 8.9 – 10.3 mg/dl </li></ul><ul><li>LEC tres formas: ionizada (45%), no ionizada (15%) y ligada a proteínas(40%). </li></ul>Electrolyte Management in Pediatric Critical Illnes, Fuhrman and Zimmerman, Pediatric Critical Care 3° Ed, 2006
    38. 41. CALCIO <ul><li>PH y albumina alteran la relación </li></ul><ul><li>Por cada 1 g/dl de alteración de albumina, el calcio ligado a proteínas cambia 0.8 mg/dL en la misma dirección. </li></ul><ul><li>Aporte diario  500 – 1000 mg </li></ul><ul><li>Metabolismo esta determinado por PTH que favorece la resorción ósea de calcio y la recuperación de calcio del filtrado glomerular y la vitamina D regula la absorción GI de calcio. </li></ul>Electrolyte Management in Pediatric Critical Illnes, Fuhrman and Zimmerman, Pediatric Critical Care 3° Ed, 2006
    39. 42. HIPERCALCEMIA <ul><li>Causas: Hiperparatiroidismo, enfermedades malignas  metástasis a hueso o productores de hormonas; NPT largo plazo, diuréticos tiazídicos. </li></ul><ul><li>Manifestaciones Clínicas: neuromusculares, desórdenes de personalidad, efectos GI, renales. </li></ul><ul><li>Tratamiento: > 14 </li></ul><ul><li>Urgente si hipercalcemia asociada a hiperfosfatemia  calcificaciones metastásicas. </li></ul><ul><li>Tratamiento: hidratación, diuréticos, tratar causa subyacente. </li></ul>Electrolyte Management in Pediatric Critical Illnes, Fuhrman and Zimmerman, Pediatric Critical Care 3° Ed, 2006
    40. 43. HIPOCALCEMIA <ul><li>nivel sérico de calcio total es < 8.5 mg/100 ml </li></ul><ul><li>Disminución de la fracción del calcio ionizado: Los niveles bajos de calcio impiden que la troponina inhiba la interacción actina-miosina, observándose un incremento del nivel de contracción muscular o incluso tetania. </li></ul><ul><li>Entre los efectos cardíacos se encuentran la prolongación de la fase del potencial de acción y, por lo tanto, del segmento ST en el electrocardiograma. </li></ul><ul><li>La hipocalcemia es la única causa conocida de prolongación del segmento ST. </li></ul><ul><li>Además, la hipocalcemia acorta la duración de la sistole ventricular. </li></ul>Electrolyte Management in Pediatric Critical Illnes, Fuhrman and Zimmerman, Pediatric Critical Care 3° Ed, 2006
    41. 44. HIPOCALCEMIA <ul><li>Dos tipos principales: </li></ul><ul><ul><li>Hipocalcemia por reducción del calcio ionizado (pacientes a quienes se les admnistran altos volúmenes de sangre citratada (el citrato fija el calcio), como ocurre por ejemplo, en el trasplante de hígado o en grandes operaciones cardiovasculares, o secuestro de calcio= rabdomiólisis o pancreatitis aguda) </li></ul></ul><ul><ul><li>Hipocalcemia por deficiencia en la acción de la PTH (complicación de cirugía) , bien por insuficiente secreción o por alteración en la respuesta del órgano blanco </li></ul></ul>Electrolyte Management in Pediatric Critical Illnes, Fuhrman and Zimmerman, Pediatric Critical Care 3° Ed, 2006
    42. 45. HIPOCALCEMIA MANIFESTACIONES CLÍNICAS <ul><li>Anormalidades neuromusculares  calambres, mioclonias, parestesias, estridor laringeo, tetania, convulsiones y comportamiento psicótico. </li></ul><ul><li>Signos clásicos de hipocalcemia  hiperactividad de reflejos tendinosos profundos  Chvostek, Trosseau. </li></ul><ul><li>EKG  prolongación QT por prolongación ST </li></ul>Electrolyte Management in Pediatric Critical Illnes, Fuhrman and Zimmerman, Pediatric Critical Care 3° Ed, 2006
    43. 46. HIPOCALCEMIA TRATAMIENTO <ul><li>Asintomático no necesita tratamiento. </li></ul><ul><li>Sintomático infusión EV de calcio como gluconato o cloruro de calcio. </li></ul><ul><li>No más de 50 mg/min (2.5 mEq/min) </li></ul><ul><li>Reemplazo prolongado = oral, como citrato, lactato o carbonato de calcio </li></ul><ul><li>Vitamina D3 conocida como calcitriol  aumenta absorción intestinal y disminuye los requerimientos orales. </li></ul>Electrolyte Management in Pediatric Critical Illnes, Fuhrman and Zimmerman, Pediatric Critical Care 3° Ed, 2006
    44. 47. MAGNESIO <ul><li>< 1% está en LEC (65% libre) </li></ul><ul><li>50% hueso, 20% músculo y 30% otros tejidos </li></ul><ul><li>Balance mantenido por TGI, y la absorción es inversamente proporcional a la ingesta, además se disminuye con el agua </li></ul><ul><li>Participa en Rxn donde interviene el ATP, estabiliza las cargas altamente negativas de los trifosfatos en este tipo de reacciones </li></ul>Electrolyte Management in Pediatric Critical Illnes, Fuhrman and Zimmerman, Pediatric Critical Care 3° Ed, 2006
    45. 48. HIPERMAGNESEMIA <ul><li>Mg sérico > 2.5 mEq/l, por lo general, se debe a insuficiencia renal (aguda o crónica) que con frecuencia se relaciona con un consumo excesivo de magnesio (antiácidos que contienen magnesio) que lleva a que la concentración sérica del catión sobrepase los 3 mEq/l (3.6 mg%) </li></ul><ul><li>Administración de antiácidos o laxantes </li></ul><ul><li>Liberación de magnesio por tejidos lesionados </li></ul><ul><li>Quemaduras severas, Traumas, rabdomiólisis </li></ul><ul><li>Acidosis metabólica severas. </li></ul><ul><li>Pacientes toxémicas a quien se le ha administrado sulfato de magnesio </li></ul>Electrolyte Management in Pediatric Critical Illnes, Fuhrman and Zimmerman, Pediatric Critical Care 3° Ed, 2006
    46. 49. HIPERMAGNESEMIA MANIFESTACIONES CLÍNICAS <ul><li>SNC, depresión de la transmisión neuromuscular (inhibe la liberación sináptica de Acetil colina) , sólo aparecen si > 4 mEq/l. Los síntomas y signos varían y dependen de la gravedad </li></ul><ul><li>Entre 3 y 6 mEq/l hay vasodilatación periférica (hipotensión y ocasionalmente náuseas y vómito ) </li></ul><ul><li>8 mEq/l, los reflejos tendinosos profundos suelen desaparecer, somnolencia, confusión y letargia </li></ul><ul><li>1 2-18 mEq/l parálisis muscular, la depresión respiratoria y la narcosis. </li></ul>Electrolyte Management in Pediatric Critical Illnes, Fuhrman and Zimmerman, Pediatric Critical Care 3° Ed, 2006
    47. 50. TRATAMIENTO <ul><li>Expansión del volumen, la excreción urinaria de Mg </li></ul><ul><li>Furosemida (0.5 a 1 mg/kg IV). </li></ul><ul><li>5 ml de cloruro de calcio al 10% o de 10 ml de gluconato de calcio al 10% EV. Si los síntomas no remiten se puede repetir a los 5-10 minutos y posteriormente, según el estado clínico del paciente. El objeto es antagonizar los efectos neuromusculares de una hipermagnesemia potencialmente letal </li></ul><ul><li>Diálisis peritoneal. Está indicada si los niveles de magnesio superan los 8 mEq/l o si los síntomas son evidentes y graves </li></ul>Electrolyte Management in Pediatric Critical Illnes, Fuhrman and Zimmerman, Pediatric Critical Care 3° Ed, 2006
    48. 51. HIPOMAGNESEMIA <ul><li>Mg < 1.7 mEq/l. al igual que el K regulado por la aldosterona. Por tanto, los cuadros clínicos que se asocian habitualmente a hipocaliemia también producen a menudo hipomagnesemia. La restricción dietaria es la causa más común de hipomagnesemia siendo esta la etiología en el alcoholismo crónico. </li></ul><ul><li>Otra causa importante es la diarrea que produce grandes pérdidas: la concentración de magnesio en el líquido diarréico es de 70 mg/dl. </li></ul>Electrolyte Management in Pediatric Critical Illnes, Fuhrman and Zimmerman, Pediatric Critical Care 3° Ed, 2006
    49. 52. HIPOMAGNESEMIA CAUSAS <ul><li>Principales causas de hipomagnesemia </li></ul><ul><li>Ingestión o absorción disminuida </li></ul><ul><li>Malabsorción, diarrea, abuso de laxantes </li></ul><ul><li>Succión gastrointestinal </li></ul><ul><li>Desnutrición </li></ul><ul><li>Alcoholismo </li></ul><ul><li>Alimentación parenteral con bajo contenido de Mg 2+ </li></ul><ul><li>Pérdidas aumentadas </li></ul><ul><li>Cetoacidosis diabética </li></ul>Electrolyte Management in Pediatric Critical Illnes, Fuhrman and Zimmerman, Pediatric Critical Care 3° Ed, 2006
    50. 53. HIPOMAGNESEMIA CAUSAS <ul><li>Diuréticos de asa </li></ul><ul><li>Diarrea </li></ul><ul><li>Hiperaldosteronismo </li></ul><ul><li>Relacionada con hipercalciuria </li></ul><ul><li>Otras </li></ul><ul><li>Hiperparatiroidismo </li></ul><ul><li>Posparatiroidectomía </li></ul><ul><li>Desórdenes electroliticos </li></ul>Electrolyte Management in Pediatric Critical Illnes, Fuhrman and Zimmerman, Pediatric Critical Care 3° Ed, 2006
    51. 54. HIPOMAGNESEMIA MANIFESTACIONES CLÍNICAS <ul><li>La hipomagnesemia < 1 mEq/l (< 1.2 mg%) presenta diversos signos y síntomas que incluyen: </li></ul><ul><li>Neuromusculares: (parecidos a los de hipocalcemia) debilidad muscular, parestesias, letargo, hiperreflexia, ataxia, tetania-convulsiones. </li></ul><ul><li>Cardiovasculares: taquicardia, arritmias, extrasistolias ventriculares, cambios EKG (prolongación del intervalo QT, disminución del voltaje QRS con un acortamiento fijo del intervalo PR). </li></ul><ul><li>Gastrointestinales: íleo paralítico, náuseas y vómito. </li></ul>Electrolyte Management in Pediatric Critical Illnes, Fuhrman and Zimmerman, Pediatric Critical Care 3° Ed, 2006
    52. 55. HIPOMAGNESEMIA TRATAMIENTO <ul><li>Depende de la intensidad del déficit </li></ul><ul><li>leve: Mg > 1.2-1.5 Sulfato de Mg 1 g (8 mEq) EV durante 20 minutos. Se repite a las 6 horas. </li></ul><ul><li>Si no es urgente se administra I.V. a una taza de 12 mg/kg/día (1 mEq/kg/día) o por vía I.M. a 100 mg (8 mEq) cada 3-6 horas. </li></ul><ul><li>Antiácidos que contienen Mg, como Mylanta o leche de magnesia. </li></ul>Electrolyte Management in Pediatric Critical Illnes, Fuhrman and Zimmerman, Pediatric Critical Care 3° Ed, 2006
    53. 56. HIPOMAGNESEMIA TRATAMIENTO <ul><li>Grave: Mg < (convulsiones,taquiarritmia,tetania). </li></ul><ul><li>El tratamiento consiste en 1- 2 g de sulfato de magnesio disueltos en 20-30 ml de solución glucosada al 5% administrados por vía intravenosa en 15 minutos o 6 g de sulfato de magnesio diluidos para aplicar en 3 horas. </li></ul><ul><li>La dosis de mantenimiento se hace con una infusión que proporcione 1 mEq /kg/día vigilando la concentración sérica y el estado clínico del paciente para prevenir la hipermagnesemia. </li></ul>Electrolyte Management in Pediatric Critical Illnes, Fuhrman and Zimmerman, Pediatric Critical Care 3° Ed, 2006
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