Asfixia perinatal vs. depresion neonatal

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Asfixia perinatal vs. depresion neonatal

  1. 1. Asfixia perinatal vs. Depresión Neonatal.Cesar Alberto Orozco RojasDocente Unidad de neonatologíaFacultad de MedicinaMedicina U. de. AI. CONCEPTOSAsfixia: disminución de oxigeno y aumento de dióxido de carbono con acidosissecundaria. Asfixia significa etimológicamente falta de respiración o falta de aire.Clínicamente es un síndrome que comprende: la suspensión o grave disminución delintercambio gaseoso a nivel de la placenta o de los pulmones, que resulta en hipoxemia,hipercapnia e hipoxia tisular con acidosis metabólica. La asfixia va frecuentementeacompañada de isquemia y de acumulación de productos del catabolismo celular.Hablamos de asfixia perinatal porque ésta puede ocurrir tanto, antes del nacimiento,durante el embarazo, el trabajo de parto y el parto, como también después delnacimiento. La asfixia afecta todos los órganos y sistemas del cuerpo en diferenteproporción, dependiendo su intensidad y duración. Es en el Sistema Nervioso Centraldonde se produce el daño más importante por sus consecuencias en cuanto a mortalidad,morbilidad y secuelas. El daño causado por la asfixia dependerá de la medida yduración en que se altere la entrega de oxígeno a los tejidos; la cual depende de:- la cantidad de oxigeno de la sangre arterial, determinada por la concentración dehemoglobina, tipo de hemoglobina y Pa02, y- de una circulación adecuada.Hipoxemia: reducción de oxigeno en la sangre.Hipercapnia: Aumento del dióxido de carbono en la sangre.Hipoxia: disminución de la entrega de oxigeno a los tejidos.Isquemia: daño de los tejidos por hipoxia.Periodo neonatal: primeros 28 días de vida.Periodo perinatal: desde la semana 28 de edad gestacional hasta 7 días luego del parto.Depresión neonatal: Apgar al minuto menor igual a 6 con evolución neurológicaneonatal normal.II. INCIDENCIALa incidencia de la asfixia varía según los diferentes centros de atención y los criteriosdiagnósticos que se le da.Se puede calcular que se presenta en alrededor del 0,2 al 2% de los recién nacidos,inversamente proporcional al peso y la edad gestacional al nacimiento. En la mayoría delos casos el daño y el efecto es mínimo, pero sin embargo en alrededor del 0,4% de
  2. 2. todos los recién nacidos el daño por la asfixia causa disfunción de diferentes órganosincluyendo el cerebro; en el 0.1% se asocia a daño cerebral y secuelas neurológicas.III. ASFIXIA PERINATAL vs. DEPRESIÓN NEONATALFrecuentemente se usan ambos términos como sinónimos, siendo este un error puescomo se menciono antes el termino Depresión neonatal solo se refiere a unapuntuación de Apgar baja inicialmente con recuperación posterior, Apgar al minutomenor igual a 6 con aumento, 7 o mas a los cinco minutos y posterior, con evoluciónneurológica neonatal normal. En cambio la Asfixia perinatal asume: hipoxemia,hipercapnia e hipoxia tisular con acidosis metabólica. Los criterios se mencionaran acontinuación. Para evitar confusión en el documento, de ahora en adelante el términohipoxia perinatal equivaldrá al de asfixia perinatal.IV. CRITERIOS DE ASFIXIA PERINATALSegún la Academia Americana de Pediatría y el Colegio Americano de Obstetricia yGinecología, hay asfixia cuando la hipoxia resultante causa encefalopatía hipoxica yevidencia de daño hipoxico, incluyendo lo siguiente:- Profunda acidosis metabólica o mixta (pH: < 7.00) en sangre de cordónumbilical.- Puntuación de Apgar de 0 a 3 por más de cinco minutos.- Evidencia de secuelas neurológicas (ej. convulsiones, hipotonía, coma)- Daño multiorgánico incluyendo uno o más de los siguientes: disfuncióncardiovascular, gastrointestinal, hematológico, pulmonar y/o renal.ETIOLOGÍALa mayoría de las causas de hipoxia perinatal son de origen intrauterino. Según Volpeaproximadamente el 5% ocurre antes del inicio del trabajo de parto, 85% durante elparto y expulsivo y el 10% restante durante el período neonatal.La asfixia intrauterina se expresa clínicamente al nacer como una depresióncardiorrespiratoria, que si no es tratada oportunamente adoptando medidas dereanimación, se gravará esta patología.Otras causas que pueden presentarse como una depresión cardiorrespiratoria, son: lasmalformaciones congénitas, la prematurez, las enfermedades neuromusculares y lasdrogas depresoras del SNC administradas a la madre durante el parto.V. FACTORES DE RIEGO DE ASFIXIA PERINATALFactores prepartoHipertensión con toxemia gravídicaHipotensión maternaEnfermedad pulmonar o cardiaca materna severaAnemia o iso-inmunizaciónHemorragia aguda
  3. 3. Infección maternaDiabetesUso de drogasRotura Prematura de membranasDesprendimiento de placentaVasculitisInsuficiencia placentariaPlacenta previaGestación post-términoFactores intrapartoDistocia de presentaciónActividad fetal disminuidaFrecuencia cardiaca fetal anormalMeconio en líquido amnióticoHipertonía uterinaProlapso de cordónCirculares irreductiblesRotura uterinaFactores fetales y neonatalesAnomalías congénitasRCIUMacrosomiaAnemiaInfecciónShock sépticoPretérminoPostérminoApnea/taquicardia persistente no tratadaEnfermedad pulmonía severaCardiopatía congénitaHemorragia cerebralVI. FISIOPATOLOGÍALa asfixia produce alteraciones en la fisiología respiratoria y circulatoria. Éstas sonsemejantes en el feto y el recién nacido. Como consecuencia de ellas disminuye elaporte de oxigeno a los tejidos y se altera el metabolismo y funcionamiento celular. Elfeto y recién nacido tienen una mejor capacidad adaptativa a situaciones de hipoxia,gracias a su menor utilización energética tisular y al mayor contenido de glicógeno delmúsculo cardíaco; esto les permite mantener la función cardiaca por períodos masprolongados que el adulto.La hipoxia produce una serie de eventos sucesivos: 1. Período inicial de movimientosrespiratorios rápidos que van disminuyendo conforme la asfixia progresa, luegorespiraciones profundas (boqueo) hasta llegar a 2. Cese de los movimientosrespiratorios: Apnea primaria, hay cianosis pero el tono muscular está conservado. Eneste momento la respiración puede reiniciarse en la mayoría de los casos con estímulostáctiles y administración de O2. Si la asfixia continúa se produce: 3. Período derespiraciones profundas y jadeantes, luego del ultimo jadeo viene 4. La apnea
  4. 4. secundaria que se manifiesta como cianosis y palidez, hipotensión y ausencia de tonomuscular y reflejos, requiere ventilación con presión positiva para reiniciar larespiración. En este periodo en RN puede fallecer si no se inicia oportunamente laventilación asistida con oxigeno.Hay disminución y redistribución del gasto cardíaco privilegiándose el flujo haciacerebro, corazón, y suprarrenales, en detrimento del flujo hacia los pulmones, riñones,intestino y músculo esquelético. La resistencia vascular pulmonar y la presión de laarteria pulmonar aumentan manteniendo en el recién nacido un patrón de circulaciónfetal que dificulta mas la oxigenación del niño con ventilación asistida.VII. CUADRO CLÍNICO Y DIAGNOSTICOPor el hecho de que la asfixia puede producir afección multisistémico, la sintomatologíadependerá del grado en que haya sido afectado cada órgano. En algunos casos solo haymanifestaciones en un solo órgano. Los más afectados son el sistema renal, el SNC, elcardiovascular y el pulmonar.Sistema Nervioso Central.Es el órgano más vulnerable por su pobre capacidad de regeneración y las eventualessecuelas que pueden quedar. Las manifestaciones clínicas más características se hanagrupado bajo el término de Encefalopatía hipóxica isquémica. La determinación delgrado de encefalopatía permite una orientación terapéutica y pronóstica de la asfixia.Volpe describe los eventos clínicos que suceden en los niños con asfixia grave:- Primeras 12 horas:o Estupor o comao Respiración irregularo Repuesta pupilar a la luz intactao Movimientos oculares erranteso Mirada no conjugada de ambos ojoso Hipotonía muscularo Movimientos espontáneos mínimoso Convulsiones sutiles o clónicas multifocales en el 50% de los casos- 12 a 24 horas:o Aparente mejoría del estado de concienciao No fija ni sigue nada con la miradao Convulsiones severas de difícil controlo Apneas en un 50% de casoso Temblores y movimientos que se confunden con convulsioneso Debilidad de extremidadeso Se puede hallar hemiparesias- 24 a 72 horas:o Deterioro del estado de concienciao Pede aparecer coma o estupor profundoo Respiración irregular con pausaso Pupilas pueden estar fijas en midriasis o dilatación mediao La muerte por encefalopatía hipoxico-isquémica usualmente ocurre eneste período, generalmente con hemorragia intraventricular.- Después de 72 horas:o El estado de conciencia mejora, sin normalización completa
  5. 5. o Dificultad en la alimentación por trastornos de succión, deglución ymotilidad de la lenguao Usualmente hipotonía generalizada y ocasionalmente hipertoníao En los casos en los cuales hay normalización del estado neurológico a los8 días el pronostico es mejor.En el RN prematuro las manifestaciones no son tan claras, en este grupo de RN secompromete globalmente el tono muscular y las funciones de tronco cerebral.Las encefalopatías se clasifican en grados; grado I, son de buen pronóstico, el grado IIesta asociado con un 20 - 30% de secuelas neurológicas a largo plazo y el afección másgrave, grado III, tiene un 50% de mortalidad en el período neonatal y de los quesobreviven, sobre el 95% de ellos quedan con secuelas graves.Clasificación de Sarnat.Grado I (leve)GradoII(moderada)Grado III(severa)Nivel de conciencia Hiperalerta LetargiaEstupor ocomaTono muscular Normal Hipotonía FlacidezPostura Ligera flexión distalFuerteflexión distalDescerebraciónReflejo moro HiperreactivoDébil,incompletoAusenteReflejo succión DébilDébil oausenteAusenteFunciónautonómicaSimpática Parasimpática DisminuidaPupilas Midriasis Miosis Posición mediaConvulsiones Ausentes Frecuentes RarasEEG Normal Alterado AnormalDuración < 24 hrs. 2 a 14 díasHoras osemanasEl paciente debe ser evaluado permanentemente ya que el grado de encefalopatíapuede ser cambiante (relación con pronóstico) y se recomienda para evaluaciónincorporar la escala de Glasgow.Sistema cardiovascularA nivel cardíaco la asfixia causa isquemia miocárdica transitoria. Se presentan signos deinsuficiencia cardiaca con polipnea, cianosis, taquicardia, ritmo de galope yhepatomegalia en diverso grado. Es mas frecuente que la insuficiencia sea del ventrículoderecho por hipertensión pulmonar, en que puede haber afección del músculo papilarcon regurgitación tricuspídea que se manifiesta en un soplo auscultable en el borde
  6. 6. izquierdo del esternón. El diagnóstico precoz y tratamiento de esta complicacióncardiovascular determina la sobrevida inmediata del recién nacido asfixiado.Sistema Respiratorio.El cuadro mas frecuente es el Síndrome de Aspiración de meconio asociado confrecuencia a diverso grado de Hipertensión Pulmonar Persistente.Riñón y vías urinarias.La disminución de la perfusión renal, secundaria a la redistribución del gasto cardíaco yla hipoxemia explican el afección renal que se observa en un gran porcentaje de los RNasfixiados. Las lesiones que se observan son de necrosis tubular y depósito demioglobina, derivada de la destrucción tisular. Puede presentarse un síndrome desecreción inapropiada de hormona antidiurética.Clínicamente se detecta oliguria, retención nitrogenada e hipertensión. La atonía de lasvías urinarias puede llevar a una parálisis vesical.La Asfixia es probablemente la causa más frecuente de Insuficiencia renal aguda en elperíodo neonatal.Sistema Digestivo.Disminución del tránsito intestinal, úlceras de stress y necrosis intestinal han sidodescritos en RN asfixiados, sin embargo esta relación no es constante. La isquemiaintestinal es uno de los factores predisponentes a la enterocolitis necrosante.Sistema hematológico e Hígado.Leucopenia, leucocitosis con desviación a izquierda y trombocitopenia puedenobservarse como consecuencia de hipoxia y stress medular. En las asfixias graves eldaño del endotelio capilar produce consumo de productos de coagulación lo que esagravado por la menor producción hepática; esto lleva a coagulación intravasculardiseminada. Es frecuente la elevación de transaminasas. La protrombina puede estardisminuida.Afección Metabólico.La aparición de acidosis metabólica es la manifestación más típica de hipoxia y/oisquemia tisular, en el momento de nacer se puede diagnosticar la acidosis mediante lamedición de pH en una muestra de arteria umbilical.Se consideran acidóticos los RN cuyo pH arterial es inferior a 7.11, Acidosis grave seconsidera a un pH inferior a 7.0.El gran consumo de glucosa característico de la glicólisis anaeróbica, y el aumento de lasecreción de calcitonina observados en RN asfixiados explican la hipoglucemia ehipocalcemia que puede presentarse en las primeras 24 a 48 horas de vida.PielNecrosis grasa subcutánea, de prestación clínica similar a una celulitis en dorso yextremidades dentro de la primera semana de vida.El diagnóstico clínico de asfixia ha sido motivo de muchas definiciones diferentes.Tradicionalmente se ha utilizado la puntuación de Apgar. Sin embargo, tienelimitaciones dado que este puede estar bajo en prematuros sin asfixia y en niñosdeprimidos por drogas maternas. El Apgar tiene también escaso valor en la predicciónde secuelas neurológicas. Ya se han mencionado los criterios para hablar de asfixiaperinatal en lo que se incluyen manifestaciones asfícticas clínicas (encefalopatía
  7. 7. hipóxica isquémica, aspiración de meconio, hipertensión pulmonar persistente,insuficiencia renal aguda, shock cardiogénico).VIII. PREVENCIÓNLa prevención incluye todas las medidas encaminadas a identificar los factores deriesgo, proporcionar un buen cuidado prenatal y de atención del parto. Los antecedentesperinatales permiten identificar la mayoría de los niños que nacerán con asfixia ydepresión cardiorrespiratoria, de manera que se pueda estar preparado para una buenareanimación y un eventual traslado del niño a una Unidad de Cuidados Intensivosneonatales.La clasificación de las gestantes según el riesgo busca que con la corrección de muchosde estos factores se disminuya la incidencia, las secuelas e incluso la necesidad demaniobras especializadas de reanimación. Sin embargo, algunos casos de asfixia sepresentan en situaciones sin riesgo aparente, por esto, siempre se debe disponer en todoslos partos del personal y el equipo necesario para la reanimación y los cuidados inicialesmientras se consigue la atención del RN en un centro especializado.IX. TRATAMIENTOComo se menciono, lo más importante es estar preparados para afrontar una eventualdepresión neonatal o asfixia perinatal, ofreciendo las medidas de reanimación adecuadasy necesarias para cada caso en particular, dependiendo de la gravedad.Luego de una adecuada reanimación, para el manejo siguiente es útil clasificar lasasfixias, en tres categorías, según el grado de afección clínico:- Leve en las siguientes condiciones:1. Sufrimiento fetal agudo.2. Apgar < de 3 al minuto y > 7 a los 5 minutos.3. pH de arteria umbilical > 7.114. Ausencia de síntomas.La conducta en estos casos es control de signos vitales por 4 a 6 hrs. y si se mantieneasintomático se envía con su madre.- Moderada: A las condiciones anteriores se agrega:1. Apgar entre 3 y 5 a los 5 minutos y/o pH de arteria umbilical < 7.11 (enausencia de síntomas).En estos casos los niños deben observarse por al menos 12 a 24 horas.Si hay afección del sensorio se debe hospitalizar.Deben postergarse la alimentación hasta que se estabilice la parte cardiovascular, serestablezca el reflejo de succión y se ausculten ruidos intestinales.- Grave: Se considera grave cuando:- El Apgar a los 5 minutos es < 3, el pH < 7.0 y/o aparecen manifestacionesclínicas de asfixia (aspiración de meconio, encefalopatía hipóxica isquémica,etc.)
  8. 8. Estos niños requieren siempre ser tratados oportunamente en una Unidad de CuidadosIntensivos ya que requieren control permanente de signos vitales y tratamientosespecíficos de acuerdo a los órganos afectados.Algunos de ellos presentan convulsiones precozmente y requieren que precozmente sele administre un anticonvulsivo.EXÁMENES COMPLEMENTARIOS:- Ecografía cerebral, la primera, dentro de las 72 hrs. de vida y luego semanalhasta la 3 semana.- TAC a las 72 h y 3º semana de vida.- EEG.- Examen neurológico precoz y en el momento del alta.- Isoenzimas cerebrales y cardíacas.- Pruebas de coagulación, electrolitos, calcemia, nitrógeno ureico, gases arteriales.- Hemograma y plaquetas.- Descartar hipoacusia neurosensorial con otoemisiones acústicas y potencialesauditivos evocados automatizados antes del alta.- Polisomnografia.MANEJO GENERAL:- Mantener la función cardiorrespiratoria en rangos normales mediante O2mediante cámara cefálica entre 8-12 litrosxmin, cánulas nasales entre 0.1-2.0litrosxmin, CPAP (presión en la vía aérea positiva y contimua) entre 4-8 cms deH2O2 y flujos de 8 litrosxmins y/o ventilación mecánica, si hay síndrome dedificultad respiratoria aguda. En estos casos puede recurrirse al surfactantepulmonar 100-200 mg/Kg intratraqueal cada 6 horas por 4 dosis dentro de lasprimeras 48 horas de vida. Si hay hipertensión pulmonar persistente neonatal sedebe recurrir a la ventilación de alta frecuencia junto con óxido nítrico inhaladoempezando con 20 ppm y luego progresivamente pasar a 5 ppm y destetes con 2ppm. Mantener la saturación si es un prematuro entre 85 y 92% y en reciénnacido a término entre 92 y 95%, PaO2 en el prematuro entre 45-60 y en RN atérmino entre 60 y 80 mmHg.- Mantener la presión arterial mediante drogas vasoactivas para favorecer laperfusión cerebral, dopamina 2-10 μgr/Kg/min, dobutamina 5-20 μgr/Kg/min,adrenalina 0.1-1 μgr/Kg/min. Para potenciar la acción de los medicamentos sedebe corregir la acidosis.7.5 x kg x μgr/Kg/min medicamentoFormula # CC de medicación = --------------------------------------------mgr en cada CC del medicamento∆:1 CC de dopamina = 40 mg1 CC de dobutamina = 12.5mg1 CC de adrenalina = 1 mgEn los casos en la que persista la hipotensión, se puede dar esteroides IV comola dexametasona por 3-4 dosis cada 8-12 horas 0.15 mg/Kg o hidrocortisona 0.8hasta 3 mg/Kg IV cada 8-12 horas, según sea la edad gestacional.
  9. 9. - Corregir la acidosis metabólica e hipoglucemia. Mantener el pH entre 7.25-7-40,bicarbonato 18-22 mq/L, glucometer mayor de 50 mgr%, ideal entre 60 y 90.- Corregir la hipovolemia (llenado capilar menor de 2 segundos y gasto urinarioentre 1.5 ml/Kg/hora y/o anemia (Hematocrito entre 35-45%). Los líquidosinicialmente son los convencionales con DAD10% (65-70, 70-80, 90-100, 100-120 y 120-150 cc/Kg del 1º al 5º día de vida respectivamente). Si tienehipotensión colocar uno o dos bolos de solución salina al 0.9% en uno o doshoras. Si con ello no se logra la diuresis colocar una dosis de furosemida de 1-2mg/Kg IV. De persistir así se debe restringir los líquidos a 50-60 cc/Kg delíquidos en DAD10% más el 50-100% de la eliminación urinaria. Si hayhiperkalemia, usar resinas de intercambio iónico a 1 gr/Kg en enemas cada 6hora.- Uso de anticonvulsivos. dosis inicial de fenobarbital de 20 mg/Kg. IV lento, y sino se controla en 30 a 60 minutos, administrar igual dosis nuevamente (máximo40mg/Kg), y si persisten iniciar difenilhidantoina (Epamin) en 30 minutosdiluidos en solución salina. No usar en neonatos benzodiazepinas.MANEJO ESPECÍFICO con terapias experimentales:- Hipotermia general y selectiva del cráneo.- Removedores de radicales libres (Allopurinol).- Bloqueadores del calcio.- Antagonistas de aminoácidos excitatorios (glutamina).X. PRONÓSTICOEl pronóstico de la Asfixia Perinatal es difícil de precisar. Sólo el seguimiento a largoplazo permite asegurar normalidad psicomotora. Es proporcional al grado de la asfixia.- Factores de mal pronóstico son:o Encefalopatías Hipóxica grado II y III.o Convulsiones precoces y prolongadas.o Insuficiencia cardiorrespiratoria.o EEG y ECO cerebral anormales.o Examen neurológico anormal en el momento del alta.Las secuelas más características son la parálisis cerebral, convulsiones, retardopsicomotor y déficit sensoriales.BIBLIOGRAFÍA1. Volpe. Hypoxic-ischemic encephalopathy: Clinical aspects. Neurologyof the Newborn. Philadelphia, 2001.2. Alan R. Spitzer. Identification and Management of the Fetus at Risk forAcidosis. Intensive Care the Fetus and Neonate. 2 editions. 2005.
  10. 10. 3. Alan R. Spitzer. Perinatal Asphyxia and Hypoxic-Ischemic Brain Injuryin the Full-Term Infant. Intensive Care the Fetus and Neonate. 2 editions.2005.4. Cornette. L, Levene ML, Post -Resuscitative management of theasphyxiated term and preterm infant. Seminars Neonatol 2001.5. Texto de reanimación neonatal. AHA, AAP. Texto original por RonaldBloom, MD. Traducción al español. Ed. Wally Carlo, MD. Birmingham,Alabama, 1991.6. Roberts. Assessment of the Newborn. Manual of Clinical Problems inPediatrics 5th edition. November, 2000.7. Juan Fernando Gómez – Luís Fernando Gómez. Reanimación del reciénnacido. Pautas de Tratamiento en pediatría. Medellín Colombia. 2000.8. José Alberto Correa, otros. Hipoxia Neonatal. Reanimación del reciénnacido. Fundamentos de pediatría – generalidades y Neonatología.Editorial CIB. 2 edición, 1999.

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