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  • 1. Toxicología Laboral y Ambiental Jueves, 21 de Febrero de 2013 6:02 p.m.
  • 2. Definiciones
  • 3. Toxicologia ocupcional La especialidad trata de las sustancias quimicas presentes en el sitio de trabajo. Al igual que identificar ciertos objetos dañinos, detectar enfermedades agudas y cronicas que causan, definir las circunstacnias en las que se pueden usar en forma inocua y evitar la absorcion de dichas sustancias Tambien se encarga de programas de prevencion laborales.
  • 4. Toxicologia Ambiental Se encarga de las repercuciones de sustancias quimicas en los oranismos vivos, presentes en el ambiente. Al hombre es al que se le deberia de prestar atencion en particular en el ambiente.
  • 5. Ecotoxicologia Se ocupa de los efectos toxicos de sustancias quimicas y agentes fisicos en poblaciones y comunidades de organismos vivos dentro de ecosistemas definidos Comprende las vias de transferencia de dichos agentes y sus interacciones con el entorno.
  • 6. Definiciones en toxicologia Peligro y riesgo.- Peligro es la capacidad de un agente quimico para ocasionar una situacion o circunstacia particular. Riesgo se define como la frecuencia esperada de que aparezca un efecto nocivo indeaseable por la exposicion a un agente fisico o quimico. Vias de exposicion.- La forma en que una sustancia quimica penetran en el organismo.
  • 7. Definiciones en toxicologia Duracion de la exposicion.- Exposicion aguda es un o varias veces en un periodo corto de seg. A 2 dias. Exposicion cronica, aquellas que persisten por un mayor tiempo.
  • 8. Mantenimiento del paciente con intoxicacion agudaEl tratamiento general comprende: Tratamiento sintomático. Evitar la absorción del tóxico y aumentar su eliminación. Administración de antídotos. Traslado del paciente a un Centro Hospitalario.
  • 9. Mantenimiento del paciente con intoxicacion aguda Frente a una intoxicación aguda el médico debe valorar, inicialmente, las siguientes situaciones clínicas: Parada respiratoria.-Lo mas efectivo es ventilacion mecanica, para combatir la retencion de anhidrico carbonico y la acidosis respiratoria.
  • 10. Mantenimiento del paciente con intoxicacion aguda Estado de shock.- Se le deberá poner sobre un plano rígido con las piernas elevadas y la cabeza baja. Se le administrará oxígeno y se le perfundirán líquidos lentamente, preferentemente expansores del plasma. Estado de coma.-Cuando no se requieran maniobras de reanimación, se le deberá colocar extendido sobre un plano rígido con las extremidades flexionadas, evitando la posición supina o prona. La boca deberá estar abierta, girada hacia tierra y la cabeza extendida para evitar las broncoaspiraciones.
  • 11. Mantenimiento del paciente con intoxicacion aguda Alteraciones oculares.- El tratamiento se deberá realizar por dos personas: una logrará que los párpados se mantengan abiertos y la otra practicará el lavado mediante una gran jeringa sin cánula, evitando que la irrigación vaya hacia la córnea. Se lavará bien el saco conjuntival y se podrá utilizar un colirio anestésico.
  • 12. Mantenimiento del paciente con intoxicacion aguda Alteraciones cutáneas.- Se despojará rápidamente al accidentado de los vestidos y se lavará la piel afectada con abundante agua corriente, preferentemente tibia (alrededor de media hora) y no se frotará la piel afectada. Si el tóxico responsable es una sustancia fiposoluble (disolventes, derivados de petróleo, etc.), se deberá lavar con agua y jabón. Cuando el contacto se ha producido con sustancias de carácter ácido, utilizaremos una solución de bicarbonato de sodio al 10% y, si la sustancia es alcalina, ácido acético diluido con agua o una solución de jugo de limón.
  • 13. •Monóxido de carbono – 52% 98% de la •Óxidos de azufre- 14%contaminación •Hidrocarburos: 14% atmosférica •Óxidos de nitrógeno: 14% •Partículas solidas: 4% Bronquitis, enfermedad obstructivas de vías respiratorias, asma bronquial, cáncer de pulmón.
  • 14. Monóxido de carbonoEs un gas incoloro, insípido, inodoro y noirritante.Producto secundario de la combustiónincompleta.La concentración promedio de dichogas en la atmosfera es de 0.1 ppm. 25 ppm
  • 15. Mecanismo de acción:Se combina de manera reversible con lossitios de fijación de oxigeno de la hemo-globina.Carboxihemoglobina, no es capaz de transportaroxigeno, aminorando su transferencia a los tejidos.•Adultos normales no fumadores: 1%.•Fumadores: 5 a 10%.
  • 16. Efectos clínicos:•Hipoxia:Deficiencia psicomotora, cefalea y sensación deopresión en la zona temporal, confusión ydisminución de agudeza visual, taquicardia,taquipnea, síncope y coma; coma profundo,convulsiones, choque e insuficiencia respiratoria. NIVELES EFECTOS < 15% Cefalea, malestar general. 25% Fatiga, acortamiento de atención y perdida de coordinación motora. 40% Colapso y sincope. <60% Muerte.
  • 17. Tratamiento:•Alejar a la persona de la fuente de exposición.•Administrar oxigeno.•Cámara hiperbárica de oxigeno. (20 min).
  • 18. Es un gas irritante e incoloro generadoprincipalmente por combustión de combustiblesfósiles azufrados. 2 ppm / 5 ppm
  • 19. Mecanismo de acción:El dióxido de azufre al entrar en contacto conmembranas húmedas, forma acido sulfuroso, quecausa irritación intensa de los ojos, mucosas ypiel.Origina broncoconstricción, la exposición a 5ppmdurante 10 min hace que aumente la resistenciaal flujo respiratorio.
  • 20. Efectos clínicos y tratamiento•Irritación de ojos•Vías respiratorias•Faringe•Crisis asmática.•Edema pulmonar.•Enfermedad cardiopulmonar crónica.El tratamiento depende de las maniobrasterapéuticas para combatir la irritación de víasrespiratorias y el asma.
  • 21. El dióxido de nitrógeno es un gas irritante parduscoque se genera a veces en los incendios.Puede ocasionar la enfermedad de los trabajadoresde silos. 3 ppm / 5 ppm
  • 22. Mecanismo de acción:Es una sustancia insoluble que irrita lospulmones.En la exposición aguda las células masafectadas son las tipo I de los alveolos. NIVELES EFECTOS 25 ppm Irritación. 50 ppm Irritación de ojos y vías nasales. 100 ppm Edema pulmonar y muerte.
  • 23. Efectos clínicos y tratamiento•Tos•Esputo mucoso o espumoso•Disnea•Dolor retroesternal.Los signos clínicos suelen desaparecer en 1 a 2semanas.Medidas terapéuticas para tratar la irritaciónprofunda y el edema pulmonar no cardiógeno.
  • 24. Es un gas irritante azuloso, presentenormalmente en la atmosfera terráquea.En el sitio laboral: alrededor de equipo eléctricode alto voltaje, aparatos utilizados para lapurificación de aire y agua. 0.05 ppm
  • 25. Efectos clínicos y tratamientoIrrita las mucosas y la exposición leveirrita las vías respiratorias superiores.La exposición intensa: edema pulmonar.Origina respiración superficial y rápida,disminución de la distensibilidad pulmonar.Bronquitis crónica, bronquiolitis, fibrosis ycambios enfisematosos.
  • 26. > 0.08 ppm: > 0.01: función cambios en pulmonar agudeza deteriora visual, dolor retroesterna da. 0.01 ppm por 10 a 30 l y disnea. min: irrita y reseca la faringe.Bronquitis crónica, bronquiolitis, fibrosisy cambios enfisematosos.
  • 27. Solventes industriales, desengrasantes yproductos de limpieza.•Tetracloruro de carbono•Cloroformo•Tricloroetileno•Tetracloroetileno•MetilcloroformoContaminante potentes del agua.
  • 28. COMPUESTO TWA STELTetracloruro de 5 10carbonoCloroformo 10 NaTetracloroetilen 25 100oTricloroetano 350 450Tricloroetileno 50 100•Deficiencias de la memoria y neuropatía periférica.
  • 29. •Tetracloruro de carbono:hepatotoxicidad.+ cloroformo, tricloroetileno: daño enriñones.+ tetracloroetileno: efectos carcinógenos(próstata, riñón, testículos).
  • 30. Benceno: gasolina, 2%.Puede producir canceres hematológicos.Letal: 7500 ppm durante 30 min.>3000 ppm: euforia, nauseas, problemaslocomotores, coma.250-500: vértigo, somnolencia, cefalea, nauseas. 0.5 / 2.5
  • 31. Una exposición prolongada puede ocasionar: daño ala medula ósea.•Anemia aplásica, leucopenia, pancitopenia,trombocitopenia y leucemia.Exposición de 2 ppm / año: leucemia.Los mieloblastos pluripotenciales son el sitio deacción del benceno.
  • 32. ToluenoDeprime el SNC e irrita la piel y los ojos.Intoxicación a: 50 ppm800 ppm: fatiga intensa y ataxia.10 000 ppm: inconsciencia.Xileno: operaciones de desengrasado.
  • 33.  Estas sustancias interfieren con la inactivación del conducto de sodio en las membranas excitables, y ocacionan una activación rápida repetitiva en la mayor parte de las neuronas. También se inhibe el transporte del ion calcio. Estos procesos afectan la repolarizacion y aumentan la excitabilidad de las neuronas. El mayor efecto es la estimulación nerviosa central.
  • 34. Clasificación de toxicidadCLASE DOSIS3 500 – 5000 mg/kg4 50 – 500 mg/kg5 5 – 50 mg/kg6 4 mg/kg
  • 35. INSECTICIDAS DE HIDROCARBUROS CLORINADOSEstos suelen clasificarse en cuatro grupos: DDT (clorofenotano) y sus análogos T-3,4 Hexacloruros de benceno T-4 Ciclodienos T-4,5 Toxafenos T-4
  • 36.  Con el DDT, el temblor puede ser la primera manifestación, seguido de convulsiones, en tanto que con los otros compuestos las convulsiones con frecuencia se presentan como el primer signo de intoxicación. No hay tratamiento
  • 37. INSECTICIDAS ORGANOFOSFORADOSAlgunos de estos compuestos pueden fosforilar otra enzimapresente en el tejido neural, la denomida esterasa dirigida aneuropatía. Esto ocasiona el desarrollo de neurotoxicidadretardada que se caracteriza por polineuropatia, relacionadacon paralisis y degeneración axonal. La neurotoxicidad se ha observado con fosfato detriortocresilo (TOCP), un compuesto organofosforado que seencuentra en los insecticidas diclorvos, triclorfon, leptofos,metamidofos, mipafox y tricloronat.
  • 38. TOXICIDAD 4, 5 Y 6 La polineuropatia  Sensaciones de ardor  Parestesias  Debilidad motora que se presenta unos cuantos días después. Las dificultades sensoriales y motora pueden extenderse a piernas y manos; la marcha se afecta y puede presentarse ataxia. No hay tratamiento
  • 39. INSECTICIDAS DE CARBAMATO los efectos clínicos debidos a los carbamatos son de duración mas breve que los organofosforados. El intervalo entre dosis que originan intoxicación menor y las que generan la muerte, es mayor con los carbamatos que con los organofosforados. TOXICIDAD 4,5 Y 6
  • 40. INSECTICIDAS BOTANICOS La nicotina se obtiene de las hojas secas de Nicotiana tabacum y Nicotiana rustica. Se absorbe enmucosas la nicotina reacciona con el receptor de acetilcolina de la membrana posinaptica, lo que ocasiona la despolarización de la membrana. Las dosis toxicas generan la estimulación seguida rápidamente de bloqueo de la neurotransmisión.
  • 41.  La rotenona se obtiene de Derris elliptica, Derris mallaccencis, Lonchocarpus utilis y Lonchocarpus urucu; su ingestión ocasiona irritación gastrointestinal; también puede presentarse conjuntivitis, dermatitis, faringitis y rinitis. El tratamiento es sintomático
  • 42.  La piretrina consiste en seis esteres insecticidas conocidos: piretrina I y II, cinerina I y II; y jasmolin I y II. Representan cerca de 30% del uso mundial de insecticidas ; este puede absorberse después de inhalación o ingestión; el principal sitio de acción toxica es el SNC; el tratamiento se realiza con anticonvulsivos. Produce alergias en especial dermatitis; se han observado perestesias cutáneas en trabajadores que utilizan estos insecticidas.
  • 43. HERBICIDAS DE CLOROFENOXI Acido 2,4-diclorofenoxiacetico (2,4-D), acido 2,4,5- triclorofenoxiacetico (2,4,5-D) y sus sales y esteres Toxicidad de 4 En altas dosis pueden originar coma a hipotonía muscular generalizada, la debilidad muscular y la miotonia marcada pueden persistir por varias semanas.
  • 44. HERBICIDAS DE BIPIRIDILO El paracuat toxicidad de 4 se acumula con lentitud en el pulmón por un proceso activo y causa edema pulmonar, alveolitis y fibrosis progresiva. Los primeros signos y síntomas pueden atribuirse a irritación gastrointetinal
  • 45.  El lavado gástrico y el uso de catárticos y de adsorbentes para prevenir mayor absorción son medidas que se han recomendado; después de la absorción, el tratamiento es exitoso en poco mas del 50% de los casos.
  • 46. Contaminantes Laborales.
  • 47.  Los contaminantes son de diferente tipo:  Fisico  Ruido  Vibraciones  Radiaciones  Ionizantes  No ionizantes.
  • 48.  QuimicoSe pueden clasificar según propiedades fisicoquímicas en: explosivos, comburentes, inflamablesPropiedades toxicológicas: tóxicos, muy tóxicos, nocivos, corrosivos, irritantes, sensibilizantes, carcinógenos, mutagénicos, tóxicos para la reproducción Biologico.  Virus  Hongos  Bacterias  Parasitos
  • 49. Intoxicación por materiales pesados
  • 50. . Fabricación de baterías, proyectiles, aleaciones metálicas, soldaduras, vidrios, plásticos, pigmentos y cerámica. Absorción vías respiratorias y TGI, poca absorción en piel. TGI: adultos 10-15% de la cantidad ingerida. Niños 50
  • 51. M.Osea, cerebro, riñones, higado, Vías Corriente musculo y gonadasrespirat sanguinea, casi ... superficieorias/T el 99% se fija a subperiostica de GI eritrocitos y 1% huesos y matriz en plasma osea. (90% de Pb en adultos) Cruza placenta. V1/2  En partes blandas 1-2 meses.  Esqueleto: años- decenios. Dosis toxica absorbida es de0.5g. Intoxicación crónica:a partir de 0.5mg/día 70% del Pb eliminado aparece en orina(+) bilis, piel cabello, uñas, sudor y leche materna (-)No a corto plazo
  • 52.  Mecanismo de Acción. Plomo se combina con grupos sulfhidrilo de las proteínasInterfiere transporte de ca++, conla síntesis y liberación de algunosneurotransmisores y activación dela protein-cinasa C Concentración alta, el plomo altera la estructura terciaria de las proteínas celulares, las desnaturaliza y ocasiona inflamación y muerte celular.
  • 53. Intoxicación por plomo inorganicoa. Saturnismo agudo: raro y consecuencia de ingestion de compuestos de plomo solubles en acido o la inhalacion de vapores de Pb. •Sed y sabor metalico Absorcion de grandes •Nausea cantidades: sindrome de •Dolor abdominal y vomitos choque como resultado de la (lechosos por la presencia de gastrointestinal masiva de cloruro de plomo) liquidos. •Heces negras (por sulfuro de pb), •Diarrea o estreñimiento.Muerte 1 - 2 dias. si sobrevive, presenta sintomas de intox cronica.
  • 54. b. Saturnismo cronico, plumbinismo, Sintomas neuromusculares y de SNC(+comun en niños): exposicion intensa. Sindrome gastrointestinal(+comun en adultos): intox de desarrollo lento e insidioso. •Delirio con •Desmayo, convulsione vertigo, s tonicas y caidas, •Exitacion y clonicas cefaleas, confusion repetidas o insomnio, letargo y irritabilidad coma.
  • 55. c. Intoxicacion con plomo organico. Tetraetilo de plomo y tetrametilo de plomo compuestos liposolubles. pesadillas, cefalea, debilidad muscular e inestabilidad emocional + anorexia, irritabilidad, hipotermia, bradicardia e hipotension ... delirios, ataxia, mov musculares exagerados y estado maniaco. Dx relacionado a sinos y sintomas con un antecedentes de exposicion. concentracion sanguinea de Pb casi normal.
  • 56. . Suelo, agua, aire. Ingesta diaria: 10 μg, en alimentos y agua. Manufactura de herbicidas y pesticidas arsenicales. Produccion de chips para computadoras (arsina y trioxido de arsenico) y tecnologia basada en silicon. Manufactura de LED (arseniuro de galio), dispositivos laser y solares.•Dosis letal de trióxido dearsénico:70 –180mg.•Comuestos orgánicos entre0.1y 0.5 g/kg
  • 57.  Bloquea el Ciclo de Krebs interrumpiendo la fosforilación oxidativa. Inhibe la transformación de la tiamina aacetil-CoA y succinil-CoA.
  • 58.  A:por TGI, vias respiratorias. Piel D:en partes blandas (+ en higado y riñones). Fijado ávidamente en piel, cabello y uñas. MyE: por riñones (via principal), por sudor y heces (via menor)
  • 59. Principales formas de intoxicacion por arsenico. A. Intoxicacion aguda 1h -12h de ingerir un arsenical : molestias gastrointestinales que. Ardor en labios constriccion de faringe, dificultad para deglucion dolor gastrico, vomito en proyectil y diarrea grave. Oliguria con proteinuria y hematuria. Anuria. Calambres notables en musculos y sed intensa. ... Convulsiones hipoxicas... Coma, muerte. Puede ocurrir muerte de 1 - 24 horas.
  • 60. B. Intoxicacion cronica con arsenico. Pigmentacion en piel (cuello, parpados, pezones y axilas) Hiperqueratosis y edema. Olor de espiracion y aliento a ajo. Prurito generalizado Dermatitis, alopecia y vitiligo. Lineas de mee en uñas Ictericia. Neuritis periferica- paralisis motora y sensorial (mas en piernas que en brazos)
  • 61. c. Arsina Gas. Generado por reduccion electrolitica o metalica del arsenico en productos metalicos no ferrosos es una causa rara de intoxicacion industrial. Triada clasica: hemolisis, dolor abdominal y hematuria. Malestar general, cefalea, disnea, debilidad, nausea, vomito, dolor abdominal, ictericia y hemoglobinuria. 1-3 dias: insuficiencia renal oligurica como consecuenca de hemoglobina en tubulos de riñones.
  • 62. Mercurio 1. Mercurio elemental.  se absorve en vias respiratorias  Se distribuye partes blandas (particularmente en riñon)  Metabolismo y eliminacion: orina y heces  No es en particular toxico cuando se ingiere porque su absorcion es muy baja en TGIAguda: Varias horas. , , sabor Exposicion prolongada: forma masmetalico, nauseas, vomito, diarrea, incidiosa donde predominandisnea, tos y sensacion de opresion efectos neurologicostoracica
  • 63. 2. Mercurio en forma inorgánica A: por tubo digestivo y piel D: partes blandas, riñones. MyE: Orina Toxicidad aguda Toxicidad Sistemica Aspecto gris ceniza Sabor metalico en mucosa de boca, fuerte, estomatitis faringe e intestino. con irritación Dolor intenso, gingival, olor vomito desagradable del aliento y aflojamiento de
  • 64. 3. Mercurio Organico: alquilo y arilo. A. Tubo digestivo, piel y vias respiratorias. D. Partes blandas MyE: Descilacion. Por heces (forma alquilo, via mayor) Orina (Hg2+, despues de descilacion; via menor) Metilmercurio: 90% se absorbe en tubo digestivo. Cruzan barrera hematocefalica y placenta. Una porcion importante de la carga corporal se encuentra en los eritrocitos, 20:1
  • 65. Farmacologia de los Quelantes Productos utilizados para evitar o revertir los efectos toxicos de un metal pesado en las enzimas u otros componentes celulares en que actua, o para acelerar su eliminacion de cuerpo. Contiene 1 o + atomos coordinadores (O, S, N) donan un par de electrones a un ion metalico cationico para formar 1 o + enlaces covalentes coordinados. Cuanta mas larga sea la c1/2 de un metal en un organo particular, sera menos eficaz su eliminacion por quelantes.
  • 66. DIMERCAPROL (2,3·DIMERCAPTOPROPANOL, BAL) Liquido oleoso e incoloro, olor a mercaptano. Sintetizado en inglaterra durante la 2Guerra Mundial como antidoto del Lewisita que contiene arsenico. (British.Anti- Lewisita) Soluciones inestables y facilmente oxidables Via Metabolism Indicacion Etox. o 10% en Absorbido, Intox Aguda HAS, aceite de metabolizad por arsenico taquicardia, cacahuate. oy y mercurio nausea, IM dolorosa excretado inorganico. vomito, por riñones Intox intensa fiebre(niños) de 4-8h por plomo.
  • 67. SUCCIMERO (ACIDO DIMERCAPTOSUccINICO, DMSA) Evita y revierte la inhibicion de enzimas que contiene sulfhidrilos, inducida por metales In vivo se une a cisteina, para formar mezclas de disulfuros en proporciones 1:1, 1:2. posiblemente en riñones y es probable que los complejos formados sean facciones quelantes activas. Via Metabolism Indicacion Etox. o Vo 10 mg/kg V1/2: 2-4h Intox por 10% 3 veces al plomo, transtornos dia. arsenico y de Tgi mercurio. 5%erupcione
  • 68. EDETATO CALCICO DISÓDICO (AC.ETILENDIAMINOTETRAACÉTICO, EDTA)Via Metabolismo Indicacion Etox.IV e IM: de 30 a renal Intox por plomo, Nauseas,50mg/kg/día en zinc cromo vomitos,dos dosis niquel nefrotoxicidaddivididas, cada20 horas,durante 3 a 5PENIClLAMINA (D-DIMETILCISTEINA)días Via Metabolism Indicacion Etox. o Vo. Intox por Leucopenia, •25-35 plomo, reacciones mg/kg/ dia mercurio, de en 3-4 dosis cobre hipersensibili por 2 a 3 dad.
  • 69. Manejo del paciente intoxicado
  • 70. Toxicocinéti ca
  • 71. AbsorciónDistribuciónExcreciónMetabolismo• Volumen de distribución• Depuración
  • 72. Toxicodinam ia Curvas de respuesta terapéutica y 3 tóxica2 Índice Terapéutico Dosis- 1 Respuesta
  • 73. Tx Inicial del Px Intoxicado Coma-convulsiones-alteraciones del estado mental Naloxona 0.4-2mg IV = ABC: Vía aérea, Respiración, Circulación Opcional Solución glucosada hipertónicaAlteraciones del 50ml al 50% IV  estado mental Adultos 2ml/kg al 50% IV 
  • 74. Alcohólicos o 100mg de Tiamina IMdesnutridos o Solución de Infusión IV Síndrome de WernickeANAMNESISFamiliares  Descripción del entornoPolicía  JeringaPersonal de bomberos  Frasco vacíoParamédicos  Producto doméstico  Medicamento
  • 75. EXPLORACIÓN FÍSICA  Signos vitales Presión arterial, pulso, respiración y temperatura Hipertensión  + Anfetaminas, Taquicardia cocaína y anticolinérgicos Hipotensión  Sobredosis + antagonistas de Bradicardia conductos de Ca, rec. Adrenérgicos B,
  • 76. Hipotensión Antidepresivos +Taquicardia  tricíclicos, trazodona, quetiapina, vasodilatadores y agonistas B Salicilatos, monóxido deTaquipnea  carbono y sust. Que producen acidosis metabólica o asfixia celular  Simpaticomiméticos,Hipertermia anticolinérgicos, salicilatos, prod. convulsiones o rigidez muscularHipotermia  Fármacos depresores de SNC
  • 77. Miosis • Ojos  Opioides, clonidina, Coma  fenotiazinas, inhibidores de colinesterasaAnfetaminas, cocaína, LSD, atropina, Nistagmo anticolinérgicos* horizontal Nistagmo vertical  Intoxicación con Intoxicación por difenhidantoina, alcohol, fenciclidina barbitúricos, otros sedantes Ptosis oftalmoplejia  Botulismo
  • 78. • Boc • Aspecto congestionado • Boc • Sudoració n excesiva • Caliente • a Quemaduras • Seco a • Olores • Ictericia • Cianosis • Abdomen• Revelación de íleo (antimuscarinicos, opioides, sedantes) • Actividad peristáltica • Cólicos abdominales • Diarrea (Comp. Organofosforados, hierro, arsenico, teofilina)
  • 79. • Sistema Nervioso Convulsiones focalizadas ò  Lesión estructural (antidepresivos) Déficit motores Nistagmo Difenilhidantoina, Disartria Ataxia  carbamazepina, alcohol, sedantes Fasciulaciones Atropina, Hiperactividad muscular  anticolinérgicos, cocaína, *simpaticomiméticos
  • 80. Rigidez muscular  Haloperidol, estricnina, tétanos Hipertonicidad generalizada  Sx. Serotoninergico Clono ext. Inf.Coma flácido con arreflexia  Sedantes-hipnoticos
  • 81. Análisis de Laboratorio y Estudios PorImágenes
  • 82. Electrolitos1. Medir concentraciones 2. Restar aniones medidos ade : los cationes:Sodio Desequilibrio aniónico=PotasioCloruro (Na+K) – (HCO3+Cl)BicarbonatoPruebas deFuncionalidadRenal
  • 83. Osmolalidad SéricaElectrocardiogramaRadiografías
  • 84. Pruebas ToxicológicasDescontaminación• Piel• Tubo Digestivo• Vomito• Lavado Gástrico• Carbón Activado• Catárticos
  • 85. • Dialisis• Diuresis
  • 86. Síndromes Tóxicos Frecuentes
  • 87. Paracetamol o AcetaminofénEs uno de los fármacos que suelen intervenir enlas tentativas de suicidio y en intoxicacionesaccidentales, siendo utilizado individual o encombinación con otros fármacos. 150 – 200 mg/kg (niños) 7 g (adultos) Produce un metanolito muy toxico en el hígado. Paciente se encuentra asintomático o presenta trastornos digestivos leves.
  • 88. Paracetamol o Acetaminofén De 24 – 36 horas aparecen datos de lesión hepática con elevación de concentraciones de aminotransferasa e hipoprotrombinemia. Casos graves ocurre insuficiencia hepática fulminante, que desencadena encefalopatía hepática y muerte. También se presenta insuficiencia renal. Acetilcisteína es un antídoto que funciona como sustituto del glutatión. Eficaz en la primera etapa (8-10 hrs.)
  • 89. Anfetaminas y otros estimulantes Anfetaminas: cristal Metildioximetanfetamina: éxtasis Cocaína: crack Dosis “normales”: euforia, estado de alerta acompañado de sensación de bienestar y energía. Dosis elevadas: inquietud, agitación y psicosis agudas, hipertensión, taquicardia. La hiperactividad muscular prolongada causa deshidratación e hipotensión, hipertermia (42°c) y rabdomiolisis.
  • 90. Anfetaminas y otros estimulantes No hay antídoto especifico. Convulsiones: benzodiacepinas intravenosa (lorazepam) Hipertermia: relajante neuromuscular para suprimir la actividad muscular.
  • 91. Fármacos anticolinérgicos Muchos fármacos de prescripción o venta libre, así como diversas plantas y hongos, pueden inhibir los efectos de la acetilcolina sobre los receptores muscarínicos. Signos y síntomas: Taquicardia sinusal Midriasis Delirio con agitación o coma Convulsiones (antihistamínicos o TCA) Retención urinaria Fisostigmina IV 0.5 - 1 mg. Vigilancia cuidadosa, puede causar bradicardia y convulsiones. Contraindicaciones: sobredosis por TCA.
  • 92. Antidepresivos TCA: son los mas frecuentes en sobredosis potencialmente letales. La ingestión de mas de 1 g (15-20 mg/kg) de TCA se considera potencialmente letal. A dosis moderadas so observan manifestaciones anticolinérgicas: taquicardia, midriasis y sequedad de la boca. Agitación, convulsiones, depresión, hipotensión. Toxicidad cardiaca puede provocar arritmias graves. Tratamiento comprende medidas de sostén. Puede ser necesaria intubación endotraqueal y la asistencia respiratoria. Se administran líquidos IV y si es necesario se administra dopamina o noradrenalina.
  • 93. Antidepresivos MAOI: Pueden causar reacciones hipertensivas graves cuando se toman alimentos o fármacos que interactúan con los SSRI. SSRI: Son mas seguros pero pueden llegar a causar convulsiones. Algunos antidepresivos se han asociado a prolongación de QT y arritmia ventricular polimorfa en entorchado (torsade de pointes). Los SSRI pueden interactuar entre si o con los MAOI y producir el síndrome serotoninérgico, caracterizado por agitación, hiperactividad muscular e hipertermia.
  • 94. Antipsicóticos Fenotiazinas, butiroferonas y fármacos atípicos mas nuevos. Causan depresión del SNC, convulsiones e hipotensión, algunas causan prolongación del segmento QT Antagonistas de receptores D2: trastornos parkinsonianos del movimientos y en pocos casos el síndrome neuroléptico maligno. Síndrome neuroléptico maligno: rigidez cérea, hipertermia e inestabilidad autonómica.
  • 95. Acido Acetilsalicílico (salicilatos)Menos frecuente en niños desde laaparición de frascos a prueba de niños y asu disminución de empleo en este grupo deedad. Todavía es causa de múltiplesintoxicaciones suicidas y accidentes. >200 mg/kg probablemente produciría intoxicación. Se produce desacoplamiento de la fosforilación oxidativa y alteraciones del metabolismo celular normal.
  • 96. Acido Acetilsalicílico (salicilatos)  Hiperventilación, alcalosis respiratoria.  Acidosis metabólica y temperatura corporal elevada.  Vomito, hiperpnea e hipertermia.  Son esenciales medidas de sostén.  Se recomienda descontaminación del intestino:  Lavado gástrico  Dosis repetidas de carbón activado  Irrigación de todo el intestino  Reposición de líquidos  Hemodiálisis de urgencia en los casos mas graves.
  • 97. Digoxina Están presentes en muchas plantas y piel de algunos batracios. Sobredosis aguda, acumulación por insuficiencia real o por un fármaco que interfiera en la eliminación de la Digoxina. Es común el vomito. Hiperpotasemia puede deberse a sobredosis aguda o intoxicación grave.
  • 98. Digoxina Hipopotasemia: consecuencia del tratamiento diurético a largo plazo. Bradicardia sinusal, bloqueo AV, taquicardia auricular con bloqueo y otras arritmias. Se proporcionan medidas de sostén. La atropina suele ser eficaz en bradicardia y bloqueo AV. Empleo de anticuerpos contra Digoxina.
  • 99. Etanol e hipnóticos sedantes. La sobredosis de etanol y de fármacos sedantes-hipnóticos ocurre a menudo por su disponibilidad y uso frecuentes. Los pacientes con sobredosis pueden estar eufóricos y revoltosos (“embriagados”) o en un estado de estupor o coma. Los pacientes comatosos a menudo tienen disminución del estimulo respiratorio.
  • 100. Etanol e hipnóticos sedantes. Hipotermia por exposición al ambiente y disminución de escalofríos. 300 mg/100 ml pueden causar coma profundo. Se deben brindar medidas de sostén. La mayoría de los pacientes se recuperan a medida que ceden los efectos del fármaco. Los pacientes con sobredosis aislada de benzodiacepinas pueden despertarse luego de la administración de flumazenil intravenoso, un antagonista de benzodiacepinas.

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