2. GENERALIDADES
Pueden ser primeras manifestaciones de la
infección
Índice de inmunodeficiencia avanzada
Signos y síntomas de infección oportunista o
neoplasia
Factor pronostico
Nuevo paradigma con la terapia HAART
3. INFECCION ASINTOMATICA??
Forma atípica de estimulación
Inversión de la relación CD4/CD8
Linf B - - gamma globulina – fenómenos
autoinmunes
IL2, TNF alfa, IFN gamma.
4. INSUFICIENCIA INMUNOLOGICA
Disminuye más relación CD4 – CD8
Alteración de respuesta inmunológica
Aparición de gérmenes oportunistas
Directa relación con grado de
inmunocompromiso
11. FENOMENOS MICROAMBIENTALES
Inactivación de celulas T (piel)
Inactivación de cel. Dendríticas
Aumento de Cel T (CD 8) (Perivascular)
Contraregulacion por CMH clase 1
12. CRITERIOS DE USO DE MARCADORES
CUTANEOS
1. Mayor incidencia en VIH
2. Relación directa con CD4 y Carga viral
3. Mejoría de la manifestación con terapia efectiva
4. Relación con enfermedad avanzada y bajo chance de
sobrevida
5. Forma atípica de presentación y refractariedad en el
manejo
13. CONTEXTO DE ALTERACION
INMUNOLOGICA DE LA PIEL
Grado de intensidad de los síntomas
Extensión de las alteraciones
Sitios de aparición
Duración de los síntomas
Frecuencia de recaídas
Respuesta al tratamiento habitual
14. EXANTEMA AGUDO DEL VIH
Hasta 2/3 de los pacientes
Macular y papular
Compromiso de palmas y plantas
Eritema cutáneo o úlceras
15.
16.
17. DERMATITIS SEBORREICA
Mas común (85%)
Presentación bimodal con terapia HAART
En cualquier estadio de la enfermedad
Mas frecuente formas diseminadas
Cambios súbitos - - - signos de deterioro?
18.
19. PSORIASIS
Raro como manifestación inicial
Mas frecuente artritis psoriasica (HLA B27)
Aparición de Novo - - empeoramiento súbito +
factores de riesgo = tamizar HIV
Relación con deterioro inmunológico
Tendencia a la mejoría con el tto
20.
21. FOLICULITIS EOSINOFILICA
VIH avanzado
Cronica
Infiltrado eosinofilico e hipereosinofilia en sangre
Patogenia??
Demodex follicolorum
Ige
Mastocitos
Células de langerhans
22.
23. PRURITO
Síntoma prominente de
la infección
Manifestación de
diversas alteraciones
Idiopático??
Desorden inmunológico
Erupción papular
pruriginosa
24. LEUCOPLASIA VELLOSA ORAL
EBV Como organismo oportunista
Marcador de inmunodeficiencia
HIV avanzado
Remisión con reconstitución inmune
Progresión a SIDA (marcador?)
Reaparición (Falla terapéutica)
25.
26. HERPES ZOSTER
Mas frecuente, mas severo, mas duración.
Precipitado por severidad de inmunocompromiso
Formas diseminadas frecuentes
No definida la relación con pronóstico
27.
28. HERPES SIMPLE
Forma intensa ulcerativa
Duración mayor de 1 mes - - - SIDA?
3 – 5 X mas recurrencias
Síndrome febril severo
Correlación pronostica no definida
29.
30. CANDIDIASIS
Candidiasis mucosa es marcador de insuficiencia
inmunológica
Prevalencia de 30 – 80%
Compromiso visceral (marcador SIDA)
Correlación con CD4 y CV.
Relación pronostico - - HAART
35. SARCOMA DE KAPOSI
Relación con inmunosupresión
10 – 11% (HAART)
Compromiso extra cutáneo (visceral)
Relación con inmunosupresion severa.
Pronóstico (Estadio + HAART + Qmt)
36. SARCOMA DE KAPOSI
Factores de patogenia:
1. Predisposición genética
HLA DR5
2. Agentes infecciosos
Citomegalovirus, herpes 8
3. Hormonal, neural, vascular
4. Efectos carcinogénicos del tejido vascular
Factores de crecimiento
5. Status inmunológico de base
41. 304 hombres (87,1%) y 45 mujeres(12,9%).
(77,1%) rango etario de 15 a 44 años.
En 86pacientes (24,6%) se identificó su predilección
sexual:
homosexuales, 44 (51,1%); bisexuales, 10 (11,6%) y
heterosexuales, 30 (34,8%) sólo un paciente infectado
por transmisión vertical y otro por drogadicción
intravenosa.
El promedio de evolución de la enfermedad fue de 4,4
años,.
La edad promedio 33,4 años.
10 (2.9%) fallecieron
Revista Asociación Colombiana de Dermatología &
Cirugía Dermatológica
42.
43. “…las manifestaciones cutáneas en pacientes
VIH positivos son altamente prevalentes; su
presentación
es muy variada y depende del estadio inmunológico,
algunas son predictoras de infección y otras
definitorias
de sida. Adicionalmente la terapia antirretroviral
modificó la
frecuencia y presentación de las infecciones de piel y
agregó
nuevas manifestaciones cutáneas asociadas a ella”
Editor's Notes
TERAPIA HAART: HIGH ACTIVITY ANTIRETROVIRAL THERAPY
VIH descubierto en 1981 (por las infecciones asociadas) (neumocitosis – kaposi)
Celula blanco principal es la celula de langherhans
PENETRA LA MUCOSA POR UNIONES DESMOIDES DEBILES
SE UNE A LA CELULA CD4
UNION A RECEPTOR CD4
CAPTURA A LA SUPERFICIE ICAM
REPRODUCCION Y FORMACION DE VIRIONES
Al inicio inactivacion de cel. T en piel pero aumento en nódulos linfoides.
En la condicion aguda se bajan celulas de langerhans.
Cronicidad:
Modulación de la replicación
Diseminación sistémica
Persistencias
La contraregulación en CMH genera inhibición de las células asesino naturales.
Se genera mutación del epitope para las células T CD8.
Por alteraciones inmunológicas intercurrente. Cerca de 4 semanas posterior a la exposición.
Puede asociarse a síndrome retroviral agudo.
Exantema morbiliforme (50 – 75%) Compromete palmas y plantas.
Compromiso de mucosas desde eritemas a ulceras (genitales, lesiones tipo aftas)
MACULO PAPULAR. Pruriginoso
Compromiso de palmas y plantas.
Enanatemas. Ulceras tipo aftas.
Mayor incidencia que en la población gral. (2 – 4%)
c. cabelludo, cuello, pecho…
Puede recrudecer con el manejo HAART
Hasta el 85% presentan por lo menos un episodio
En cualquiera de los estadios. Hasta en el 83% de los pacientes con SIDA.
ERITEMA CON ESCAMAS OLEOSAS
Mayor incidencia de psoriasis común
Presentaciones “atipicas”
Onicodistrofia severa
En placas (78 %, inversa 37%, gutata 29%, palmoplantar 8%)
Entidad caracteristica. Infiltrado eosinofilico e hipereosinofilemia.
Similar a ala PPE. Mecanismos compartidos, la PPE se relaciona con enfermedad latente y bajo conteo de CD4.
Erupcion pauplar y pustulosa-.
Parte superior del tronco, la cara, cuello y region proximal de mimebros superiores.generamente con cd4 mnor de 250
Atribuyen a s. aureus, pytirosporum ovale y demodex
Transformacion de antigenos foliculares. Liberacion de IL4. transforma igG a Ige. Formacion de VCAM que favores migracion esoinofilica.
Se produce IL5 que aumenta la sobrevida de los eosinofilos.
No carácter infeccioso. No responde a los AB. Se pueden generar Ige antidemodex.
USUALMENTE CON CD4 MENOR A 250/Mcl (estados avanzados)
Recrudescencia con síndrome de reconstitución inmune.
No correlación con pronostico, evolución, o complicación.
Estas condiciones pueden coexistir con otras alteraciones de la infección. Sin embargo no hay evidencia clara de su relación con pronostico
Erupcion pauplar y pustulosa-.
Parte superior del tronco, la cara, cuello y region proximal de mimebros superiores.generamente con cd4 mnor de 250
Atribuyen a s. aureus, pytirosporum ovale y demodex
Transformacion de antigenos foliculares. Liberacion de IL4. transforma igG a Ige. Formacion de VCAM que favores migracion esoinofilica.
Se produce IL5 que aumenta la sobrevida de los eosinofilos.
EL PRURITO ES MULTIFCATORIAL
Causas: Erupciones. Enfermedad sistémica, xeroderma, insectos, psoriasis, dermatitis seborreica, hepatitis B y C, enfermedad renal crónica, linfoma y alteraciones psiquiátricas.
Puede tener una relación atópica. Alteraciones de los niveles de citoquinas. Por la ateracion inmunologica en VIH
Erupción papular pruriginosa
(drogas, foliculitis eosinofilica, dermatitis atópica.
Enfasis de marcador de inmunodeficiencia.
Frecuencia de hasta el 25%
Alparecer mas frecuente en hombres. No es exclusiva del VIH
Puede verse también en estadios tempranos por ello se duda en su papel como marcador.
Mejoria con esquema HAART.
Placas Blanquecinas, usualmente en los bordes laterales de la lengua.
Simulan leucoplasia de liquen plano. Y candidosis oral.
Tendencia de microrganimso oportunista.
Relaciconado con bajos niveles de CD4.
El compromiso mas del dermatoma se relaciona con seropositivos.
Reisgo de recurencias (hasta 20 – 30%) diseminada. Y compromiso del SNC
Formas cronicasictiosiformes necroticas, verruciformes e hiperqueratosicas. En relacion con inmunocompromiso.
Hay controversias acerca de la relacion pronostica.
se planteas: SIDA 23% a los 2 años.
46% a los 4 años
73% a los 6 años
se incluia duracion de mas de un mes como criterio dx de sida en 1987
La frecuencia crece dramaticamente con cd4 menor a 50.
Ulceras profundas y dolorosas.
Panadizo herpético (punta del dedo), lesiones nodulares en la piel.
Presentaciones atípicas de la región perianal y glútea. Lesiones hiperqueratósicas que simulan condilomas.
Incluso lesiones grandes de hasta 20 cms.
Compromiso visceral. (esofago, hepatitis, neumonia, SNC)
Resistencia al aciclovir.
Interecciones entre virus.
aumento de la carga de retrovirus
Lesiones Erosivas en estos sitios.
Compromiso visceral es frecuente.
Candidiasis extramucosas se relaciona con sida.
Alteracione de factores topicos
Iga salivar
Lactoperoxidasa
Lactoferrina
Lisozima
Puede aparecer en cualquier estadio de la enfermedad.
Mejoría con la reconstitución inmunológica.
Si recurre a pesar el HAART han buscado la relación pronostica.
El germen mas común implicado es candida Albicans.
No es tan común la Fungemia.
Pseudomembranas
Algodonosas, pueden sangrar. Leucoplasia que desprende al frotarla.
Base eritematosa
Regiones intertrigonosas
Paroniquia, candidiasis vaginal, uretritis distal. Distrofia ungueal.
4 presentaciones: Eritematosas, Pseudomembranas, Hiperplasica y Queilitis angular.
Relacionados con conteos de CD4 menor a 200.
Complicación por extensión.
4 – 7x mas riesgo de conversión a malignidad.
Ca cervical y Ca anal.
Virus de bajo potencial de malignidad: (6 – 11) - - - Riesgo alto de malignidad (16 – 18 – 31 – 45)
Condiloma acuminado hasta 20% de homos con VIH, y 54% de Homos con SIDA
Condiloma descripcion: Lesiones papulares, verrucosas, blandas, sésiles, multilobuladas, placas exuberantes en forma de coliflor. Compromiso de la región perianal, areas de flexión. Riesgo de sangrado con la defecación.
Compromiso de la mucosa anogenital. Riesgo de infeccion por serptipos oncogénicos. Displasia anal de alto grado.
Papulosis Bowenoide: Pápulas hiperpigmentadas, hiperqueratosicas de compromiso en el dorso del pene.
Relación muy estrecha con la infección por vih
Solo 100 casos reportados en la literatura.
Incidencia del 0.12%
CD4 menor de 200, e inmunodeficencia avanzada.
Tiene riesgo de generar bacteriemia. Diseminación hematógena y linfática.
Por compromiso del hígado hay importante relación de causalidad.
Clasifica al paciente en B.
No estudios que relacionen con condiciones pronostico.
PELIOSIS: Dilataciones quísticas hematogenas del hígado
Lesiones papulares, nodulares, color rojo violaceo.
Duras Blandas o dolorosas.
Respetan palmas y plantas, cavidad oral.
Solitarias, múltiples o disemiandas.
Tto. Con macrolidos o tetraciclinas.
Tumor derivado endotelial
HHV tipo 8.
Aparición también trasplantados.
Neoplasia mas frecuente. Antes del control adecuado de la enfermedad hasta 30 – 40%. Los esquemas HAARt aumentan la sobrevida hasta en un 81%
Afecta: pulmon, tgi son las que generan el peor pronostico.
4 tipos: Nodular benigno, agresivo localizado, diseminado o florido.
Inicialmente como placas eritematosas, que después muestran elevación fusiforme u ovaladas.
Al inicio puede confundirse con nevus, picadura de insecto.
En froma madura se debe diferencias con psoriasis, nevus, liquen plano. Nevus, cardinoma no melanoma.
Pueden unirse y fomar grandes placas o masas tumorales.
Sindrome de Grover: Dermatosis acantolitica transitoria. Lesiones papulosas eritematosas. Por exposicion solar execesiva, sudoracion. Hiperqueratosis. Paraqueratosis acantosis y acantolisis.
