La Enfermedad De La Inmunodeficiencia Felina, Fiv
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La Enfermedad De La Inmunodeficiencia Felina, Fiv La Enfermedad De La Inmunodeficiencia Felina, Fiv Presentation Transcript

  • La Enfermedad de la Inmunodeficiencia Felina, FIV
    • ¿Qué lo provoca?
    • El causante es el Virus de la Inmunodeficiencia Felina (VIF).
    • El cual se contagia de gato a gato por transmisión directa de algún fluido orgánico desde gato infectado, a la sangre del gato sano.
    • El principal fluido que lo transmite es la saliva, y por esta razón, las mordeduras son una fuente preponderante en la transmisión.
    • Por esta razón los machos no castrados presentan en mayor número el SIDA Felino, ya que a través de las peleas por las hembras y el territorio, se infieren muchas heridas penetrantes.
    • Etiología
    • El (FIV) es un miembro de la subfamilia lentivirus de los retrovirus.
    • Las especies susceptibles : gato doméstico, león, tigre, jaguar, leopardo de las nieves, pantera y gato montés.
    • La enfermedad de la inmunodeficiencia felina, FIV fue identificada, por primera vez, en el año de 1986 por el veterinario Niels Pedersen de la Universidad de California (UC) en Davis.
    • El (VIF), originalmente llamado virus lentovirus linfotrófico T felino (VLTFe), es un agente patógeno novel relacionado con un estado inmunodeficiente en los gatos domésticos. Sus actividades biológicas son similares a las de los lentivirus de primates (incluido el HIV), pero su organización genética y regulación génica recuerdan a los lentivirus de ungulados (virus visna).
    • De alguna forma el FIV es similar a la leucemia felina (FeLV). Ambas enfermedades están causadas por virus pertenecientes a la familia conocida como retrovirus que inciden, ambas, en el debilitamiento del sistema inmunológico, podríamos decir del SIDA felino o SIDAFe
  • Epidemiologia
    • Distribución geográfica: el FIV se ha encontrado en todo el mundo.
    • Situaciones de alto riesgo y alta incidencia:
      • Animales con libre acceso a los exteriores, gatos no castrados o gatos expuestos a gatos callejeros.
      • Gatos que viven en casas donde conviven con mas gatos y donde en forma frecuente se introducen nuevos gatos.
    • Situaciones de bajo riesgo y baja incidencia:
      • Gatos que viven dentro de la casa, en casas de un solo gato.
      • Gatos en criaderos cerrados, bien controlados (la incidencia en gatos de raza pura es baja).
  • Consideraciones epidemiológicas
    • Desde 1968 (en los EE.UU. y Japón) se detectaron anticuerpos anti-VIF en sueros felinos.
    • Los gatos machos que viven en el exterior sin restricciones tienen el máximo riesgo de infección.
    • La tasa de infección es 2-3 veces más alta en los machos que en las gatas con un pico de incidencia entre animales de 5 y 10 años.
    • Mayor cantidad de casos suceden en gatos domésticos, y en las colonias de reproducción.
    • La infección con VIF también fue detectada mediante encuestas serológicas en una serie de felinos salvajes.
  • Transmisión
    • El FIV se excreta en la saliva y se transmite principalmente a través de:
    • inoculación directa por mordidas durante las peleas por el territorio (de aquí la mayor incidencia en machos).
  • Patoforesis
    • El VIF se asocia principalmente a las células; sin embargo, se lo aisló de suero, plasma, saliva y LCR.
    • Los gatos VIF-positivos asintomáticos excretan cantidades relativamente grandes de virus en saliva, orina y otros líquidos corporales.
    • El aislamiento viral depende del estadio de infección; resulta más difícil en los casos asintomáticos y menos en los estadios terminales.
    • El principal mecanismo de transmisión de la infección natural sería la inoculación mediante mordedura.
    • Las transmisión intrauterina y lactogénica son mecanismos ineficientes a menos que la gata sufra infección aguda durante la gestación.
    • Los estudios seroepidemiológicos indican que la infección con VIF sucede con mayor frecuencia mediante la transmisión horizontal durante el período postnatal.
    • La tasa de infección en gatos menores de 6 meses es despreciable e incrementa de un modo progresivo con posterioridad.
    • No se documentó la transmisión venérea.
    • Se requieren más estudios para el conocimiento completo de la patoforesis de esta virosis.
  • Aspectos virológicos
    • El VIF replica en los linfocitos CD4+, CD8+ y, tal vez, en células B.
    • El prototipo viral aislado infecta a un conjunto de líneas celulares felinas (macrófagos, fibroblastos, astrocitos), pero no demostró capacidad replicante en líneas celulares humanas, caninas o murinas.
    • El tropismo celular y la capacidad de inducir efectos citopáticos dependen de la cepa viral.
    • El genoma proviral contiene 9472 bases con estructuras de lectura abierta (ORF) para los polipéptidos precursores del virión ( gag , pol y env ); también cuenta con una transcriptasa inversa y una endonucleasa. La variación de las proteínas env es de importancia para la fabricación de posibles vacunas.
    • Similar a otros lentivirus, el genoma del VIF es complejo y codifica proteínas reguladoras no codificadas por los virus de la subfamilia oncornavirus de los retrovirus.
  • Transmisión de la enfermedad
    • Existen dos vías de transmisión de la enfermedad:
    • La vía horizontal consiste en que (VIF) se contagia de gato a gato a través de fluidos orgánicos como la sangre y la saliva, siendo esta última la principal vía de transmisión.
      • Un gato infectado que muerda a uno sano transfiere la enfermedad con un alto índice de probabilidad.
      • Los machos no castrados son los mininos más propensos a contagiarse.
      • Las continuas peleas con otros gatos por querer marcar el territorio y por tratar de conseguir a las hembras en celo, los convierten en los principales portadores del virus.
      • La mayor incidencia se presenta entre los cinco y los diez años de edad del gato y es mayor en los mestizos que en los de raza.
    • Por otro lado, la vía vertical se refiere al contagio de madre a hijo. Existen casos de transmisión a través de la placenta, en el parto y por medio de la leche materna.
  • Qué Síntomas Presenta El Gato Infectado
    • Generalmente un gato recientemente infectado presenta signos muy vagos, (perfectamente confundibles con otras enfermedades felinas) como pueden ser:
      • Decaimiento.
      • Malestar
      • Fiebre
      • Los cuales pueden pasar desapercibidos para el dueño e incluso para el veterinario.
    • Lo malo de este virus es que se queda en el cuerpo y comienza a producir inmunodeficiencia, es decir, baja las defensas del gato, y es aquí donde se empieza a observar problemas de toda índole, tales como:
    • Enfermedades de la boca:
      • inflamación de encías, que puede llegar al grado de caer algunas piezas dentales.
    • Infecciones respiratorias:
      • Producidas en general por otros virus y/o bacterias.
      • Neumonías.
      • Resfríos.
      • Conjuntivitis (inflamación de estructuras del ojo).
      • Secreciones nasales que incluso pueden ser purulentas (pus en los ojos y/o nariz), etc.
    • Infecciones intestinales:
      • Diarreas y/o vómitos crónicos o que aparecen y desaparecen (asociados a virus, bacterias y/o parásitos).
    • Infecciones a la piel:
      • Dermatitis.
      • Otitis externas.
    • Infecciones urinarias
    • Estado general deteriorado: Animal que se va adelgazando (incluso a pesar de comer bien), pelaje deteriorado, sin brillo, infecciones recurrentes.
    • Alteraciones nerviosas: cambios de conducta, tambaleo al caminar, etc
  • Sintomatología
    • Dentro de las 4 a 12 semanas de la infección experimental en gatitos se aprecia una:
      • linfadenopatía generalizada periférica (estadio I) caracterizada por hiperplasia folicular exuberante, leucopenia y neutropenia.
      • Esta neutropenia se acompaña con actividad mieloide normal o hiperplásica leve en la médula ósea.
      • Con menor regularidad hay fiebre, diarrea, piodermia facial y anemia.
      • Estas anormalidades clínicas y hematológicas son transitorias en la mayoría de los casos, aunque un porcentaje reducido persiste en su estado neutropénico.
    • Durante el estadio II de casos experimentales se comprobaron desproporción de linfocitos T4:T8 y menor respuesta blastogénica a mitógenos de células T.
    • La duración del estadio III es breve, de meses , y seguido con rapidez por la fase IV.
    • El estadio IV cursa con variedad de problemas crónicos:
      • Diarrea.
      • enfermedad respiratoria superior.
      • estomatitis/gingivitis.
      • infecciones cutáneas.
    • Las infecciones por lo común son secundarias y bacterianas.
    • La estomatitis (incluidos encías, tejidos periodontales, carrillos, fauces o lengua) es la entidad clínica más corriente en el estadio IV y se observa en casi el 50% de los gatos VIF-positivos.
    • Esta lesión puede ser necrotizante purulenta o proliferativa con infiltración plasmocítica.
    • El 35 a 75% de los gatos VIF-positivos experimentan anormalidades hemáticas como:
      • Anemia.
      • Leucopenia.
      • Neutropenia.
      • Neutrofilia.
      • En menor grado trombocitopenia y pancitopenia.
      • Las más comunes son la leucopenia y anemia.
    • La primera se debe a neutropenia absoluta, linfopenia o ambas.
    • La neutropenia sucede en cualquier fase de la infección.
    • Pero la linfopenia es típica del estadio V
    • La griseo-fulvina puede desencadenar una neutropenia marcada en gatos VIF-positivos.
    • La anemia en general es arregenerativa; en algunos es Coombs-positiva y en tales casos suele acompañarse con hemobartonelosis.
    • La mielopatía se describió en los estadios II y, con mayor frecuencia, IV o V.
    • En el estadio II se detectaron incrementos de los linfocitos, plasmocitos y eosinófilos medulares.
    • En los estadios IV y V fueron más prevalentes la hiperplasia de líneas celulares específicas, desórdenes mieloproliferativos y rasgos dismórficos.
    • Hallazgos similares se documentaron en personas HIV-positivas.
    • Cerca del 25% de los casos sufren enfermedad respiratoria superior crónica (rinoconjuntivitis recurrente acompañada o no por estomatitis); también se comunicaron enfermedades aéreas inferiores (bronquitis crónica, bronquiolitis y neumonitis).
    • En un 15% se producen infecciones crónicas de piel (piodermias y abscesos) o canal auditivo externo.
    • Los gatos VIF-positivos pueden sufrir colitis y tiflitis necrotizante aguda junto a linfadenitis mesentérica y dolor abdominal (su origen es una vasculitis y por lo regular lleva a la muerte).
    • Las uropatías infecciosas crónicas se detectan en el estadio IV.
    • Los gatos con diagnóstico de infección en el estadio IV por lo usual mueren dentro de los 12 meses.
    • De 700 gatos VIF-positivos, apenas el 7% experimentó el estadio V; estos pacientes exhiben infecciones oportunistas en múltiples sitios corporales, depleción linfoide o enfermedades varias y por lo común fallecenen 1 a 6 meses.
    • Estas enfermedades varias:
      • Neurológicas.
      • Oculares.
      • Renales.
      • inmunológicas o neoplásicas.
    • Aparecen como patologías asociadas al SIDA o como manifestaciones aisladas de la infección.
    • Entre los oportunistas se encuentran:
      • Virus viruela.
      • Calicivirus.
      • Demodicosis generalizada.
      • Sarna notoédrica.
      • Toxoplasmosis.
      • Candidiasis.
      • criptococosismicobacteriosis atípica.
      • Streptococcus canis y Haemobartonella felis .    
    • Los cuadros oftálmicos descriptos incluyen:
      • Uveítis anterior.
      • Glaucoma,
      • Pars planitis y queratitis crónica.
    • Los agentes participantes pueden ser:
      • Toxoplasma o ViLeF, o VIF solo.
    • En ciertos casos VIF-positivos hay:
      • nefropatía inespecífica.
      • nefritis intersticial crónica.
    • Aún no se definió el papel del VIF como agente oncogénico directo o indirecto.
    • El tumor más común fue el linfoma en general solitario y del tipo B.
    • Las neoplasias linfoides ocurren en gatos ViLeF-positivos con una edad media de 3,8 años y en gatos VIF-positivos con edad media de 8,7 años.
  •  
  • Patología
    • Debido a la gran cantidad de síndromes clínicos relacionados con el VIF, la patología resultante también es muy variable.
  • Infección e inmunidad
    • Los gatos VIF-positivos poseen bajos títulos de anticuerpos neutralizantes, que son incapaces de frenar una infección establecida.
    • El comienzo del SIDA se vincula con la pérdida de anticuerpo neutralizante e inmunidad celular en individuos HIV- positivos.
    • En la infección con HIV la excreción viral aumenta bastante cuando el paciente se vuelve sintomático y este mismo fenómeno fue comunicado en gatos VIF-positivos.
    • Los eventos que llevan a la inmunodeficiencia no se comprenden muy bien en la infección con VIF o HIV.
    • Una reversión de la proporción de linfocitos CD4+:CD8+ sanguíneos suele señalar el inicio del SIDA en pacientes HIV- positivos.
    • La proporción se altera como resultado de una depleción absoluta de los linfocitos circulantes que expresan el antígeno de superficie CD4+.
    • Los linfocitos CD4+ operan como células asistentes/inductoras en la inmunidad celular y su depleción redunda en una rápida declinación de las funciones celulares inmunes.
    • El mecanismo para esta depleción específica es desconocido pero la infección in vitro de una línea de células T felinas produjo la expresión temporal de una proteína de superficie en conjunción con formación de sincicio.
    • Si bien la reducción de ciertas funciones celulares T es temprana en la infección experimental durante el estadio II, el deterioro funcional progresivo de estas células parece emparentado con el avance de la enfermedad.
    • La depleción de los linfocitos CD4+ y supresión funcional de células T explican en parte el estado de inmunosupresión y resultantes infecciones secundarias/oportunistas observadas en los gatos VIF- positivos.
    • Sin embargo, los factores responsables de la transición de un estadio latente asintomático al SIDA franco no están bien caracterizados.
  • Diagnóstico
    • En general la diagnosis de la lentivirosis en todas las especies consiste en la:
      • Detección de anticuerpos.
    • Hay dos métodos selectivos:
      • ELISA y CITE; IDEXX Systems, Portland, ME).
      • otros dos confirmatorios (IFA y Western blot; National Veterinary Laboratory, Inc., Franklin Lakes, NJ).
      • Un CITE o ELISA positivo debe ser rechequeado con IFA o Western blot.
      • El análisis de radioinmunoprecipitación (RIPA) constituye el sistema de detección más sensible y específico para el anticuerpo anti-VIF pero no se lo comercializa.
    • Puesto que el nivel de expresión viral en general está deprimido dentro del huésped, al menos hasta los estadios terminales los análisis para detección de antígeno no han sido de utilidad en el diagnóstico de rutina de las lentivirosis.
    • En la infección natural se desconoce la duración promedio entre infección y seroconversión, pero los datos preliminares sugieren que la misma en algunos casos se demora meses o incluso años.
    • Durante este estadio primitivo de la infección, el ADN proviral VIF (en los linfocitos periféricos o médula ósea) se detecta con análisis PCR reacción de cadena polimerasa), mientras que el anticuerpo sérico es indetectable para las reacciones serológicas
  • Tratamiento
    • Lamentablemente no existe vacuna, siendo la prevención la única forma segura de reducir el riesgo de la enfermedad, disminuyendo el contacto con gatos desconocidos.
    • La mejor recomendación es la esterilización, siendo particularmente importante no dejar los ovarios en las hembras, para que no tengan celos, considerados la principal razón para el contacto con gatos extraños.
    • Tampoco existe tratamiento, por lo que sólo se pueden tratar los síntomas que produce y las enfermedades secundarias derivadas de la inmunodeficiencia.
    • No obstante, a pesar de que un alto porcentaje de las mascotas puede morir en un plazo de tres años luego de diagnosticada la enfermedad, un paciente infectado puede tener una buena vida si se diagnostica a tiempo y se tratan adecuadamente las enfermedades secundarias.
    • Los gatos en estadio II o que sufren sintomatología leve no deberían ser expuestos a otros procesos infecciosos y estrés de cualquier tipo; esta medida implica el aislamiento de otros gatos, lo cual también es recomendable para prevenir la transmisión
    • Una dietade alta calidad, control de parásitos y tratamiento precoz agresivo de infecciones incidentales pueden demorar el comienzo de enfermedad asociada con VIF.
    • Se ha propuesto que el gato VIF-positivo puede carecer de competencia inmunológica para responder a las inmunizaciones contra las infecciones felinas habituales y que la activación inmune inducida por la vacunación en realidad podría acrecentar la expresión viral y acelerar la depleción de linfocitos CD4+.
    • Los gatos en estadio IV tienden a responder a la terapia sintomática y de sostén (antibióticos, líquidos y transfusiones).
    • La corticoterapia puede colaborar en el tratamiento de ciertas complicaciones inmunomediadas en ausencia de infecciones oportunistas obvias.
  • Salud pública
    • El FIV sólo crece en células de felinos (los lentivirus en general son muy específicos de especie).
    • No existen pruebas de que el VIF infecte al hombre.
    • Todos los retrovirus tienen especificidad de especie.Para adaptarse a un nuevo huésped los retrovirus requieren millones de años.
    • En estudios limitados, las personas expuestas a infección mediante mordeduras de gatos infectados o cultivos tisulares infecciosos demostraron ser seronegativas para el VIF.
    • En general los lentivirus parecen tener especificidad de especie.
  • Prevención
    • Se debe advertir a los propietarios que no permitan vagabundear a sus gatos.
    • Se recomienda la castración de gatos machos (para reducir el vagabundeo y las peleas
  • Vacunación
    • Aunque ya hay vacuna contra el sida felino, por lo que reiteramos que la mejor manera de prevenir el SIDA felino o FIV es el no dejar sueltos a sus mascotas fuera de casa.
    • Recomendamos vacunar contra leucemia, rabia y triple felina ya que estas enfermedades pueden presentarse con mas frecuencia en un gato inmuno-deficiente por la enfermedad de FIV.
  • Aprobada para uso veterinario la primera vacuna contra la versión felina del virus del SIDA en gatos
    • La vacuna aprobada para su uso veterinario consiste en una versión inactivada del virus y estimula la respuesta inmune del animal sin que exista peligro de que el animal pueda contraer la enfermedad y está formada por variantes de Norteamérica y Asia.
    • En un estudio para demostrar la eficacia de la vacuna, los gatos recibieron tres dosis y un año más tarde fueron expuestos al virus. El 77 % de los gatos vacunados quedaron protegidos frente a la enfermedad, mientras que el 74 % de los animales no vacunados la padecieron. Los estudios realizados indican que la vacuna proporciona protección contra el virus por un período de unos 12 meses.
  • CONCLUSIONES
    • 1 .- La única manera de evitar la infección por retrovirus es previniendo la exposición, esto se logra diagnosticando e identificando animales positivos para evitar la transmisión .
    • 2.- TODO GATO SANO O ENFERMO DEBE SER EVALUADO PARA DETECTAR LA PRESENCIA O AUSENCIA DE RETROVIRUS.
    • Fin
    • Gracias por su atención
    • Su amigo GATO Techero