Meningitis
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Meningitis Presentation Transcript

  • 1. MENINGITIS AGUDA DR.MIGUEL QUIÑONES NUÑEZ SERV. NEUROLOGIA. H. GUILLERMO ALMENARA
  • 2. MENINGITIS AGUDA
    • ES UNA EMERGENCIA MEDICA QUE SE PRODUCE CUANDO UN AGENTE INFECCIOSO, INVADE LAS LEPTOMENINGES, CON GRADO VARIABLE DE COMPROMISO DEL ENCEFALO.
  • 3. MENINGITIS AGUDA
    • CRITERIOS DE CLASIFICACION. A) TIEMPO EVOLUTIVO: AGUDA, SUBAGUDAS B) ASPECTO MACROSCOPICO DEL LCR. CLARO,PROBABLE VIRAL; TURBIO U OPALECENTE, MENINGITIS SUPURADAS C) MECANISMO PATOGENICO.
  • 4. MENINGITIS AGUDA
    • CAUSAS: OTITIS MEDIA, MASTOIDITIS, SINUSITIS, NEUMONIA, ENDOCARDITIS, ALCOHOLISMO, SHUNTS CEREBROESPINALES, TRAUMA PENETRANTES, ABUSO DE DROGAS, INMUNOSUPRESION , SIDA, TRASPLANTE .
  • 5. PATOGENIA
    • COLONIZACION DEL ORGANISMO A NIVEL DE LA MUCOSA NASOFARINGEA.
    • DISEMINACION HEMATOGENA.
    • PRODUCCION DE ANTICUERPOS CONTRA LA CAPSULA POLISACARIDA DE LA BACTERIA.
  • 6. PATOGENIA
    • FORMACION DEL COMPLEJO AG-AC QUE ACTIVA LA VIA DEL COMPLEMENTO.
    • QUIMIOTAXIS LEUCOCITARIA, FAGOCITOSIS BACTERIANA.
    • INGRESO Y MULTIPLICACION BACTERIANA EN EL TORRENTE SANGUINEO.
  • 7. FISIOPATOLOGIA
    • ATRAVIESA LA BHE E INGRESA AL LCR.( ESPACIO SUBARACNOIDEO).
    • LIBERACION DE CITOQUINAS( IL-1, IL-6, TNF), INCREMENTA PROCESO INFLAMATORIO.
    • ATRACCION DE NEUTROFILOS (PLEOCITOSIS).
    • CONSUMO DE GLUCOSA.
  • 8. FISIOPATOLOGIA
    • AUMENTO DE LA PERMEABILIDAD DE LOS CAPILARES CON INCREMENTO DE LAS PROTEINAS EN LCR. (PROTEINIRAQUIA).
    • DAÑO A LA MICROCIRCULACION CEREBRAL. ED.CEREBRAL-HEC.
    • LOS INTERMEDIARIOS DE O2 Y N2, PRODUCE UNA PERDIDA DE LA AUTOREGULACION CEREBRAL
  • 9. CUADRO CLINICO
    • PRESENCIA DE DOS PATRONES: UNO CON DESARROLLO CLINICO EN UNO O VARIOS DIAS. OTRO CON PATRON AGUDO Y FULMINANTE CON MAF. SEPTICAS, EN POCAS HORAS. (EDEMA CEREBRAL, HERNIACION Y COMPRESION DEL TRONCO CEREB.
  • 10. CUADRO CLINICO
    • CEFALEA,FIEBRE,ARTROMIALGIAS MALESTAR GENERAL,FOTOFOBIA, VOMITOS, Y ALTERACION DE LA CONCIENCIA.
    • AL EXAMEN:MANIFESTACION CUTANEA,SIGNOS MENINGEOS
    • PAPILEDEMA,CONVULSIONES, COMPROMISO DE P. CRANEALES.
  • 11. CUADRO CLINICO
    • HIPONATREMIA,SHOCK (SEPTICO, HIPOVOLEMICO.)
    • EN NIÑOS:IRRITABILIDAD, FIEBRE, LETARGIA, CONVUL. FOTOFOBIA.
    • EN ANCIANOS: CONFUSION, TRANSTORNO DE LA CONCIENCIA, SIN FIEBRE Y SIGNOS VARIABLES DE COMPROMISO MENINGEO
  • 12. CUADRO CLINICO
    • EN NEUTROPENICOS LAS MANIFESTACIONES PUEDEN SER ATIPICAS.
    • EN PACIENTES CON TEC O CON NEUROCIRUGIA, LOS SINTOMAS SON INSIDIOSOS.
  • 13. DIAGNOSTICO
    • EL EXAMEN DE LCR ES EL ESTUDIO MAS IMPORTANTE PARA EL DIAGNOSTICO, SOLO SI EL PACIENTE TIENE COMA, EDEMA DE PAPILA, CONVULSIONES O ELEMENTOS FOCALES, SE HARA PRIMERO UNA TAC.
  • 14. DIAGNOSTICO
    • CARACTERISTICAS DEL LCR :
    • TURBIO Y A GOTEO RAPIDO.
    • PLEOCITOSIS.
    • HIPOGLUCORAQUIA.
    • PROTEINORAQUIA.
    • CULTIVO POSITIVO A BACTERIAS.
  • 15. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
    • EL PRINCIPAL ES CON MGT VIRAL, EL LCR ES CON PLEOCITOSIS LINFOCITARIA, GLUCORAQUIA NORMAL, PROTEINAS NORMALES O LIGERAMENTE ELEVADAS.
    • ANTE LA DUDA DEL COMPONENTE CELULAR PREDOMINANTE SE PUEDE REALIZAR OTRO LCR(8-24H)
  • 16. LABORATORIO
    • LCR: Tinción de Gram
  • 17. LABORATORIO
    • LCR: Tinción de Gram
  • 18. NEUROIMAGENES
    • TAC NO DEBE SER RUTINARIA, SE INDICA EN LOS SIG. CASOS: PERSISTENCIA O APARAICION DE FOCALIZACION, CULTIVOS DE LCR + A PESAR DE TTO, ELEVACION DEL 30-40% DE PMN EN LCR CON + DE 10 DIAS DE TTO. EVALUAR FOCOS PARANASAL Y MASTOIDE.
  • 19. NEUROIMAGENES
    • TAC CEREBRAL: VER EDEMA CEREBRAL, DESCARTAR EMPIEMA SUBDURAL, ABSCESO, TUMOR.
    • RMN DE CRANEO: CEREBRITIS, ABSCESO, TROMBOSIS DE SENOS E HIDROCEFALIAS RECIENTES.
  • 20. TRATAMIENTO INICIAL
    • FLUIDOS 2 A 3 L. DE SUERO SALINO.
    • RESTRICCION A 50ML/H EN CASO DE HIPONATREMIA.
    • TERAPIA ANTIEDEMA.
    • MEDIDA PREVENTIVA: HEPARINA.
  • 21. TRATAMIENTO
    • ANTIBIOTICOTERAPIA EMPIRICA NIÑOS:H.INFLUENZA B,S. PNEUMON N.MENINGITIDIS, E. COLI. CEFALO. DE 3RA.G.(CEFTRIAXONA O CEFATAXIMA) O AMPICILINA+CLO. ADULTOS:S.PNEUMONIAE, N. MENINGITIDIS. CEFALOSPORINA DE 3RA.G.,PENICILINA GNA,AMPIC.
  • 22. TRATAMIENTO
    • ANCIANOS:COBERTURA S.PNEUMO BACILOS ENTERICOS GRAM(-), CEFALOSPORINA DE 3RA. G. (CEFTRIAXONA,CEFOTAXIMA) COMBINADA CON AMPICILINA.
    • CON ANTECEDENTE NEUROQX. AMPLIAR COBERTURA A BACILOS GRAM(-), PSEUDOMONA. S AUREUS CON CEFALOS.DE 3RA.G. (CEFTAZIDIMA) Y VANCOMICINA.
  • 23. ANTIBIOTICOTERAPIA DE MB EN NIÑOS
    • H.INFLUENZAE B:CEFTIAXONA 80-100MG/KG/D O CEFOTAXIME 200MG/KG/D, AMPICILINA 150-200MG/KG/D, CLORANFENICOL 100MG/KG/D. C/6 HORAS E.V.
    • N.MENINGITIDIS:PENICILINA G NA 250,-400, UI., AMPICILINA 150-200MG/KG. CADA 4-6 HORAS.
  • 24. ANTIBIOTICOTERAPIA EN NIÑOS
    • S.PNEUMONIAE:PENICILINA G O AMPICILINA.
    • S AUREUS:NAFCILINA U OXACILINA 200-400 MG/KG/D. C/4H.
    • ST.METILINA RESISTENTE: VANCOMICINA 40MG/KG/D. C/6H MAS RIFAMPICINA 20/KG/D.
  • 25. ANTIBIOTICOTERAPIA DE MB EN ADULTOS
    • S.PNEUMONIAE:PENICILINA 20’-24’ UI . AMPICILINA 12 GR. C/4H.
    • N.MENINGITIDIS: IGUAL
    • BACILOS GRAM (-):CEFTRIAXONA 4-6 GR/D O CEFOTAXIMA 8-12GR/D.
    • PSEUDOMONA:CEFTAZIDIMA 6 GR/D. C/8H.
  • 26. ANTIBIOTICOTERAPIA EN ADULTOS
    • S.AUREUS:NAFCILINA U OXACILINA 9-12 GR/D. C/4 H.
    • ST.METICILINA RESISTENTE: VANCOMICINA 1GR C/12 HORAS.
    • LISTERIA MONOCITOGENES: AMPICILINA 12 GRS. C/4H.
    • ST.AGALATIAE:PENICILINA O AMP.
    • ENTEROBACTERIAS: CEFAL.3RAG.
  • 27. DURACION DEL TTO 7-10 DIAS : MENINGOCOCO, INFLUENZA B, NEUMOCOCO. 14 DIAS L. MONOCITOGENES EN INMUNOCOMPETENTE Y 21 DIAS EN INMUNOSUPRIMIDOS. 21 DIAS EN BACILOS GRAM(-)
  • 28. FACTORES DE MAL PRONOSTICO
    • MAYOR DE 60 AÑOS.
    • TRANSTORNO DE LA CONCIENCIA.
    • CONVULSIONES.
    • MENINGITIS POR NEUMOCOCO RELACIONADO A MORTALIDAD.
    • MENINGITIS POR MENINGOCOCO O INFLUENZA A MORBILIDAD.