Ira ucv

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  • 1. ESCUELA DE MEDICINA HUMANAINSUFICIENCIA RENAL AGUDA DR. SALVADOR MORE CHUNGA MEDICO NEFROLOGO HOSPITAL SANTA ROSA 25 - Junio - 2011
  • 2. Pérdida o disminución brusca de la función renal Cuyo marcador habitual es el incremento de la úrea y creatinina en la sangreINSUFICIENCIA RENAL AGUDA
  • 3. DEFINICION Reducción brusca de la función renal (durante 48 hrs): Incremento absoluto de creatinina sérica > o = 0.3 mg/dl Reducción en la producción de orina (Oliguria <0.5 ml/kg por mas de 6 hrs)
  • 4. CAUSAS BRUSCAS INDUCENQUE AFECTEN PRE RRENALPERFUSION RENALPARENQUIMA FG FRARENAL PARENQUIMATOSA FLUJO URINARIO OBSTRUCTIVO
  • 5. CLASIFICACION IRAPRERRENAL RENAL POSRENAL NEFRITIS NECROSIS GLOMERULONEINTERSTICIAL TUBULAR FRITIS (5%)AGUDA (10%) AGUDA ISQUEMICA TOXICAS 50% 35%
  • 6. DEPLECION GASTO Vasoconstric Pérdida deVOLUMEN CARDIACO ción renal Autorregulaci ón y FGHemorragias Enf. Miocardio Norepinefrina IECAsPérdidas GI Vasodilatación Ergotamina AINEs sistémicaPérdidas renales Fármacos HipercalcemiaPérdidas Sepsis,cutáneas y de AnafilaxiamucosasPérdidas en 3er ICC,espacio Insuficiencia hepática Causas de IRA PRERRENAL
  • 7. GRANDES GLOMÉRULOS LESIONES DE ENF. AGUDASVASOS Y LOS TÚBULOS DELRENALES MICROVASCU RENALES TÚBULOINTER LATURA STICIO RENALArterias renales Inflamatorias: Isquemia Nefritis túbulo- GMN, intersticial VASCULITIS agudaVenas renales Vasoespástica: Tóxinas Infecciosas HTA maligna, exógenas HIE, Sustancias de contraste Hematológicas: Tóxinas Rechazo agudos SUH, CID, SIND endógenas en trasplantes ROME DE HIPERVISCOSI DAD IRA RENAL INTRINSECA
  • 8. URETERAL CUELLO VESICAL URETRALINTRALUMINALES: INTRALUMINALES: FIMOSISCálculos, Coágulos Cálculos, coágulos,INTRAPARIETALES: INTRAPARIETALES: VÁLVULASEdemas pos Carcinoma vesical, CONGÉNITASquirúrgico, fibrosis InfecciónEXTRAURETERALES EXTRAPARIETALES: ESTENOSIS,Iatrogénicas, Problemas TUMOR prostáticos IRA POST RENAL
  • 9. CRITERIOS RIFLERiesgo Injuria Falla Loss ESRD Cr x Cr x 3 1.5 Cr x 2 TFG < IRA ESRD > TFG > TFG > PERSIST 25% 50 % 75% 3 meses ENTE PRONÓSTICO DIURESIS < DIURESI DIURESIS < 0.5 S < 0.5 0.5 ml/kg/h ML/KG/H x ml/kg/h x 24hrs. 6hrs x 12 hrs GRAVEDADADQI: INICIATIVA DE CALIDAD DE DIALISIS AGUDA 2003
  • 10. ESTADIO CREATININA SERICA VOLUMEN URINARIO < 0.5 ml/kg I 150 – 200% > 6 hrs < 0.5 ml/kg II 200 – 300 % > 12 hrs < 0.3 ml/kg III >300% >24 hrs ó >Anuria > 12 hrs CLASIFICACION AKI
  • 11. INCREMENTO DE LA GRAVEDAD NE CRO SIS APOPTOSIS LESIÓN SUBLETAL
  • 12. Concepto modelo por grupo AKI NGAL COMPLICA CISTATINA C CIONES KIM INOR MU RIE DAMAL TFG IR ER SGO ÑO TE ESTADIOS Antecedentes Estadios intermedios Injuria renal A Antecedentes BIOMARCADORES AKIN VANCOUVER CONFERENCE 2006
  • 13. SIGNOS Y SINTOMAS ANURIA OLIGURIA NORMAL EDEMAS , SOBREHIDRATACIÓNINAPETENCIANáuseas O VómitosSINTOMAS NEUROLÓGICOS :Somnolencia, debilidad, mioclonías, comaManifestaciones de las complicaciones
  • 14. DIAGNOSTICO SANGRE ORINA• Hemograma completo • Orina completa• Ionograma • Úrea, creatinina, Na, K• Úrea, creatinina, ácido • Proteinogramaúrico, calcio, fósforo•Proteinograma • Búsqueda de eosinófilos ECOGRAFIA ABDOMINAL
  • 15. SEDIMENTO URINARIOGR GB CILINDROS EOSINO CRISTANormal o FILOS LESDismin. GRANULO ERITROCI LEUCOCITA >5% SOS TOS RIOSA. Prerren NTA GMN NTIA NTIA ÁCIDO URICOTrombosis GMN VASCULI PNA OXALATO embolia TISVasculitis VASCULI HTA INFILTRA. FARMACOSpreglom TIS MALIGNA LINFOMASUH NTIA
  • 16. INDICES URINARIOS IRA NTA IRA PRERRENAL POSRENAL Osm U >400 <350 300-400 Na u <20 >40 Variable mEq/LUorin/Upl >10 <10 10Cr U / Cr p >20 <15 15 Fe Na <1 >2 Variable
  • 17. MUESTR A VN BCP NIC SEPSIS 2 hrs 4 hrs 48 hrs NGAL ORINA 1.6 ug/l después después Antes AKI 2 hrs 2 hrs 48 hrs NGAL PLASMA 3.2 ug/l después después Antes AKI V: 0.6-1.1 mg/lCISTATINA 12 hrs 8 hrs 48 hrs PLASMA C después después Antes AKI H: 0.5-0.9 mg/l 59 – 2146 12 – 24 hrs No No KIM 1 ORINA Pg/ml después estudios estudios
  • 18. NEUTROFILO GELATINASA • >10 veces en el plasmaASOCIADO A LA • >100 veces en la orina LIPOCALINA • Altamente sensible y específico NGAL • Filtrada libremente, reabsorbidaCISTATINA C completamente y no secretada • Incremento de 50% MOLECULA 1 • Proteína transmembrana que no es expresado por el riñónINJURIA RENAL • Incremento 40% a las 2 hrs y 100% KIM 1 a las 24 hrs.BIOMARCADORES RENALES
  • 19. TRATAMIENTO Adecuada Dosis perfusión corregidas renal ANTECE DENTES PREVENCION
  • 20. 1. IRA PRERRENAL : FLUIDOTERAPIA Mantener normovolemia y estabilidad hemodinámica Optimizar aporte/consumo de oxígeno Restaurar homeostasis Conseguir presión coloidosmótica adecuada Mejorar la perfusión a nivel microcirculatorio TRATAMIENTO
  • 21. DIURETICOS VENTAJAS DESVENTAJAS• Eficaces para producir • Dosis elevadas diuresis • Toxicidad• Disminuye nivel de K • Fenómenos alérgicos• Tendencia a producir • HipoK, Alcalosis alcalosis metabólica • Trombocitopenia/anemia hemolíticaPREVENCION SECUNDARIA Y MANEJOCONSERVADOR DEL FRA
  • 22. A FAVOR EN CONTRA• 1962 aumento diuresis • AAARFS estudio USO DE DOPAMINA• Horwitz et al. multicentrico, randomizado y placebo controlado: 36%• Mc Donald et al: aumento mort. Y 52%HD. flujo sanguíneo y FG, • NORASEPT II no prevenía natriuresis IRA en pacientes con shock• Tally; Dopamina + séptico furosemida • Lassnigg et al 2000, Dopa+• Parker et al 52 pac. furosemida: Inefectiva, y la• Estudios no controlados, infusión de furosemida <# pacientes, efectos perjudica aún más la FR. adversos. • KELLUM y DECKER, 2001, meta –analisis 58 estudios: NO PREVIENE LA FRA, MORTALIDAD NI LA NECESIDAD DE H. SU USO DEBE SER ELIMINADA DE LA PRACTICA CLINICA
  • 23. 1. Oliguria Diuresis < 200ml/h en 12 hrs2. Anuria diuresis <50 ml/12 hrs3. Hiperpotasemia > 6.5 mEq/l4. Acidosis grave pH < 7.05. Uremia BUN: >85 mg/dl6. Sindrome urémico: Encefalopatía, pericarditis7. Disnatremias: Na >155 ó <1208. Intoxicación por fármacos dializables INDICACION DE TSR