Dislipidemias ucv
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  • Cuando vemos a un niño de estas caracteristicas nos causa gracia y muchos lo consideran un NIÑO SALUDABLE……. Sin embargo, si miramos un poco mas alla….nos daremos cuenta que:
  • …… en su interior se esta gestando un compromiso fisiopatologico que se llama DISFUNCION ENDOTELIAL ATEROESCLEROTICO. Este compromiso se ve expresado por…..
  • CARDIOPATIA ISQUEMICA : IMA
  • INFARTO CEREBRAL
  • COMPROMISO OBSTRUCTIVO ARTERIAL PERIFERICO
  • Y NOSOSTROS LOS MEDICOS NOS SENTIMOS COMO EL SURFISTA QUE NOS VA A CAER LA MASA DE ENFERMOS IMPLICADOS EN ESTA MORBILIDAD COMO OBESIDAD,SIND METABOLICO, DIABETES MELLITUS, HTA etc etc……… Y es que debemos mirar mas alla del compromiso evidente y enfrentar el problema desde la PREVENCION
  • Originalmente, el nombre que se atribuía al problema de la elevación de los niveles de colesterol era hipercolesterolemia (o “demasiado colesterol”) y el término más general, para incluir las otras subfracciones de lípidos (es decir, los triglicéridos) además del colesterol, fue hiperlipidemia. Sin embargo, en la actualidad se considera más preciso el término dislipoproteinemia , porque refleja estados con múltiples alteraciones lipídicas, como las caracterizadas por descenso de las lipoproteínas de alta densidad (HDL) pero con colesterol plasmático total en valores medios.
  • GRANDES ENEMIGOS
  • COLESTEROL: Es un lípido esteroide , molécula de ciclopentanoperhidrofenantreno , El nombre de «colesterol» procede del griego χολή, kole ( bilis ) y στερεος, stereos (sólido), por haberse identificado por primera vez en los cálculos de la vesícula biliar por Michel Eugène Chevreul quien le dio el nombre de «colesterina.
  • Los principales componentes del alimento que ingerimos son proteínas, grasas y ácidos grasos, hidratos de carbono y fibra. Todos estos elementos son digeridos en el estómago y después pasan a los intestinos, donde los nutrientes son absorbidos y el resto se elimina. En esta revisión, nos queremos concentrar en lo que sucede con las grasas y ácidos grasos. La mayoría de las grasa dietética consiste en triglicéridos Sin embargo, el cuerpo tiene que tener en cuenta que no siempre se dispone de alimento y que el contenido en grasa de la dieta no es constante. Además, los triglicéridos que necesita el organismo no proceden directamente de fuentes dietéticas, sino que es necesario procesar el alimento ingerido para suministrarlos. Por tanto el aparato digestivo de los mamíferos ha desarrollado a lo largo de la evolución mecanismos para asegurar un suministro de moléculas de triglicérido fiables y fácilmente disponibles para afrontar sus necesidades metabólicas.
  • LOS TRIGLICERIDOS Y COLESTEROL NO SOLO VIENEN DE LA DIETA,SINO TAMBIEN SON ELABORADOS POR EL HIGADO. Y,COMO VIAJAN EN EL TORRENTE SANGUINEO SI SON GRASAS?? MEDIANTE LAS LIPROPROTEINAS QUE LOS EMULSIFICAN.
  • Los lípidos no pueden movilizarse en los fluidos corporales debido a su naturaleza hidrofóbica. Por ello, para permitir su transporte en el organismo, son combinados con proteínas llamadas betaglobulinas para formar lipoproteínas. Una vez que los lípidos han sido absorbidos a través del intestino, se combinan en el plasma sanguíneo con cadenas de polipéptidos para producir una familia de lipoproteínas distinta, las que son clasificadas en función de su densidad, determinada mediante centrifugación. Como los lípidos son mucho menos densos que las proteínas, se observa una relación inversa entre el contenido de lípidos y su densidad; por ejemplo, un alto contenido de lípidos significa partículas de baja densidad.
  • En esencia, las lipoproteínas están agrupadas en 3 categorías principales: Quilomicrón (QM) y proteína de muy baja densidad («Very Low Density Lipropotein» o VLDL). Son relativamente bajas en proteínas, fosfolípidos y colesterol, pero altas en triglicéridos (55 a 95 %). En términos más amplios, estas partículas son denominadas «lipoproteínas ricas en triglicéridos» Lipoproteínas de densidad intermedia («Intermediate Density Lipoproteins» o IDL) y lipoproteínas de baja densidad («Low Density Lipoproteins» o LDL). Están caracterizadas por elevados niveles de colesterol, principalmente en la forma de ésteres colesterílicos. La segunda forma de colesterol mencionada (LDL) es altamente insoluble. En virtud de que hasta el 50 % de la masa de LDL es colesterol, no resulta sorprendente que el LDL tenga un rol significativo en el desarrollo de la enfermedad aterosclerótica. Lipoproteínas de alta densidad («High Density Lipoproteins» o HDL). Los aspectos notables de estas partículas son su alto contenido de proteína (50 %) y su relativamente alto contenido de fosfolípidos (30 %). Generalmente, las HDL son divididas en dos subclases: HDL2 y HDL3. Las HDL2 son grandes y menos densas; las HDL3 son menores y más densas. CLASIFICACIÓN - Hay cinco principales lipoproteínas, cada una de ellas tiene una función diferente. La medición clínica de los niveles de lipoproteína se discute en otra parte. (Véase "Medición de las lipoproteínas de suero".) Quilomicrones - Los quilomicrones son partículas muy grandes que llevan lípidos de la dieta. Que están asociados con una variedad de apolipoproteínas, incluyendo AI, A-II, A-IV, B-48, CI, C II, C III, y E. Lipoproteínas de muy baja densidad - lipoproteínas de muy baja densidad (VLDL) lleva a los triglicéridos endógenos y en menor medida el colesterol. Las apolipoproteínas más importantes asociados con las VLDL son B-100, CI, C II, C III, y E. Lipoproteína de densidad intermedia - lipoproteína de densidad intermedia (IDL) lleva ésteres de colesterol y triglicéridos. Se asocia con las apolipoproteínas B-100, III-C, y E. Lipoproteínas de baja densidad - Lipoproteínas de baja densidad (LDL) lleva ésteres de colesterol y se asocia con la apolipoproteína B-100. Lipoproteína de alta densidad - Lipoproteínas de alta densidad (HDL) también lleva a los ésteres de colesterol. Se asocia con las apolipoproteínas AI, A-II, CI, C II, C III, D y E.
  • CMLV: celulas musculo liso vaqscular

Dislipidemias ucv Dislipidemias ucv Presentation Transcript

  • DISLIPIDEMIAS DR. JORGE BARRANTES VARGAS MEDICINA INTERNA UCV - PIURA
  • AGENDA:
    • Induccion
    • Fisiopatologia y diagnostico de las dislipidemias.
    • Plan diagnostico y exámenes auxiliares
    • Esquema para el manejo de las dislipidemias
    • Avances en el manejo, terapéutica, diagnostico de las Dislipidemias
    CASO CLINICO
  • HISTORIA CLINICA
    • F Z R . Varon de 43 a.
    • Procedente de Castilla – Piura
    • ANTEC. FAMILIARES:
    • Madre, dos tios y una prima materna  diabeticos
    • Hermano mayor y Abuelo paterno murieron Infarto Cardiaco
    • ANTEC. PERSONALES:
    • Hipertenso hace 10 años. Tx. Enalapril 20 c/ 12 + Furosemida 40
    • Diabetico hace 2 años Tx. Solo dieta
    • DCV hace 8 y 1 año (isquemico) Tx. ASA 100 mg
    • IRC moderada hace 2 años Tx. Ninguno
    • Dislipidemia mixta hace 6 meses Tx. Simva.20 + Gemfibrosilo 600
    • Amputacion 5° dedo pie izq x pie diabetico
  • ANAMNESIS
    • MP: Astenia, malestar general
    • EA: Hace 1 mes desgano progresivo, astenia, malestar general, se asocia hiporexia, sensacion nauseosa, cansancio y edemas.
    • Acude por cons. Ext donde le solicitan analisis y al evaluarlos deciden su hospitalizacion.
  • EXAMEN FISICO
    • TA: 160 / 90 FC: 88 FR: 17 T°:36.4
    • T: 1,58 m W:70 Kg IMC:28
    • Palido ++/3+ Facies abotagada
    • Opacidad corneal der.
    • Xantelasma tenue palpebral inf.
    • Edema +/3+ en Ms Is.
    • Ap.CV: RC RyR, no S , IY + , choque de punta desplazado.
    • Ap.Resp: Crepitos bibasales
    • Abd :B/d, no VM, RHA ptes.
    • Amputacion 5° dedo pie izq, xantoma aquiliano bilateral, micosis ungueal , disminucion sensibilidad plantar y pulsos tibial post, y pedios disminuidos
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  • OTROS EXAMENES
    • Leucocitos : 11,900 Hb: 10 Plaq : 363,000
    • Glucosa: 79
    • Creatinina: 3.21 Crockoft: 26.28
    • Proteinuria 24 horas: 1610 mg
    • TGO : 9 TGP: 6 FA: 97
    • PT: 4.2 Alb : 1.3
    • PCR us : 6.25
    • Ac. Urico: 4.3
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  • AGENDA:
    • Induccion
    • Fisiopatologia y diagnostico de las dislipidemias.
    • Plan diagnostico y exámenes auxiliares
    • Esquema para el manejo de las dislipidemias
    • Avances en el manejo, terapéutica, diagnostico de las Dislipidemias
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  • Un meta-análisis de 38 ensayos de prevención primaria y secundaria, encontró que por cada reducción de 10 por ciento en el colesterol sérico, la mortalidad por enfermedad coronaria se redujo en un 15 por ciento y el riesgo de mortalidad total en un 11 por ciento
  • AGENDA:
    • Induccion
    • Fisiopatologia
    • Plan diagnostico
    • Esquema para el manejo de las dislipidemias
    • Avances en el manejo, terapéutica, diagnostico de las Dislipidemias
  • HIPERCOLESTEROLEMIA ? HIPERLIPIDEMIA ? DISLIPOPROTEINEMIA ?
  • QUIENES SON NUESTROS ENEMIGOS ??
  • QUE ES EL COLESTEROL ?? EL COLESTEROL ES MALO ??
  • Funciones del colesterol
    • El colesterol es imprescindible para la vida animal por sus numerosas funciones:
    • Estructural : el colesterol es un componente muy importante de las membranas plasmáticas de los animales (en general, no existe en los vegetales).
    • Precursor de la vitamina D : esencial en el metabolismo del calcio .
    • Precursor de las hormonas sexuales : progesterona , estrógenos y testosterona .
    • Precursor de las hormonas corticoesteroidales : cortisol y aldosterona .
    • Precursor de las sales biliares : esenciales en la absorción de algunos nutrientes lipídicos y vía principal para la excreción de colesterol corporal.
  • DE LA INGESTIÓN AL EMPAQUETAMIENTO
  • METABOLISMO DE LOS ACIDOS GRASOS
  • COMO SE TRANSPORTAN LAS GRASAS EN LA SANGRE??
  • TIPOS DE LIPIDOS CIRCULANTES : 1.-COLESTEROL Y ESTERES DE C. 2.-FOSFOLIPIDO 3.-TRIGLICERIDOS
  • CUANDO SE DESARROLLA EL PROBLEMA ?
    • El proceso merced al cual las grasas ingeridas son “empaquetadas” en forma de lipoproteínas para circular por el sistema cardiovascular, es totalmente sano y vital para los procesos metabólicos del organismo.
    El problema surge cuando determinadas subfracciones de las lipoproteínas se elevan (malas) y otras disminuyen (buenas) , con la consiguiente ….. DISLIPOPROTEINEMIA .
  • Formación de la Placa en las Paredes Arteriales
  • Penetración en los Macrófagos
  • El Vaso Aterosclerótico
  • HDL y el Sistema de Transporte Invertido de Colesterol
  • EL SISTEMA COMPLETO
  • PLACA DE ATEROMA: HISTORIA NATURAL Normal Estrías grasas Placa fibrosa Placa arterioesc. obstructiva Ruptura de placa / fisura / trombosis IAM Stroke Isquemia de miembros / otros Etapa “silente” Muerte súbita Incremento de edad Angor de esfuerzo Claudicación Angina inestable
  •  
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  • PLACA ESTABLE
  • ACCIDENTE DE PLACA
  • AGENDA:
    • Induccion
    • Fisiopatologia
    • Plan diagnostico
    • Esquema para el manejo de las dislipidemias
    • Avances en el manejo, terapéutica, diagnostico de las Dislipidemias
    • El Adult Treatment Panel III (ATP III) recomiendan el uso del perfil lipídico en ayunas para fines de selección .
    • Un perfil de lípidos en suero se compone de colesterol total, triglicéridos y HDL-colesterol .
    • Una vez que el colesterol total, triglicéridos, y colesterol HDL se conoce, la concentración de colesterol LDL puede estimarse a partir de la fórmula de Friedewald : El colesterol LDL = colesterol total - VLDL - HDL
    PERFIL DE LIPIDOS
  • A QUIEN HACERLE UN PERFIL DE LIPIDOS ?
  • Y CADA CUANTO REPETIRLO ?
  • QUE SE NECESITA PARA DIAGNOSTICAR LAS DISLIPIDEMIAS?
    • Se necesitan 2 cosas:
    • 1.- Los resultados del perfil de lipidos.
    • 2.-La categorizacion del riesgo del paciente.
    • Para categorizar al paciente se debe buscar en la presencia de los FACTORES DE RIESGO CARDIOVASCULAR MAYORES   
  •  
    • LUEGO, ES PRECISO INDAGAR SOBRE OTRAS CONDICIONES…..
    Si la persona tiene alguna de estas condiciones, tiene un RIESGO CARDIOVASCULAR ALTO dado por ENFERMEDAD CARDIOVASCULAR PREVIA O UN EQUIVALENTE (Diabetes + otro FRCV, aterosclerosis extracoronaria, etc.)
  • EXISTEN OTRAS CONDICIONES QUE OTORGAN RIESGO OBVIO PARA LA CATEGORIA DE MUY ALTO RIESGO: 1.- Evento cardiovascular previo + 2 o mas factores de riesgo no controlados 2.- Diabetes Mellitus
  • FREDRICKSON CLASSIFICATION OF LIPID DISORDERS Adapted from Fredrickson, DS, Ann Intern Med 1971; 75:471.
  • COMO SE DIAGNOSTICAN LAS DISLIPIDEMIAS?
    • Si el paciente solo tiene el cLDL por fuera de la meta:
    • Hipercolesterolemia aislada
    • Si el paciente tiene el cLDL y los TG por fuera de la meta:
    • Dislipidemia combinada
    • Si el paciente solo tiene los TG por fuera de la meta:
    • Hipertrigliceridemia aislada
    • Si el paciente solo tiene el cHDL por fuera de la meta:
    • HDL bajo aislado
  • AGENDA:
    • Induccion
    • Fisiopatologia
    • Plan diagnostico
    • Esquema para el manejo de las dislipidemias
  • Hay cuatro pasos importantes para determinar la categoría de riesgo individual, que sirve como base para las pautas de tratamiento : Paso 1 - El primer paso para determinar el riesgo del paciente es la obtención de un perfil lipídico en ayunas
    • Paso 2 – Identificar los equivalentes de enfermedad coronaria, es decir, los factores de riesgo que ponen al paciente en riesgo similar de eventos cardiovasculares como una historia de enfermedad coronaria en sí :
    • • Diabetes mellitus • sintomático enfermedad de arteria carótida • La enfermedad arterial periférica • Un aneurisma aórtico abdominal
        • Insuficiencia renal crónica ( Creatinina > 1,5 mg / dl o una tasa de filtración glomerular < a 60 ml / min por 1,73 m2)
    • Paso 3 – Identificar los principales factores de enfermedad coronaria que no sea el LDL : • Fumar cigarrillos • La hipertensión ( ≥ 140/90 o en Tx. ) • Bajo HDL- c (<40 mg / dl mujeres y < 50 hombres )•
    • Antecedentes familiares de enfermedad coronaria prematura • Edad (hombres ≥ 45 años, las mujeres ≥ 55 años)
    Paso 4 - El último paso es determinar la categoría de riesgo que establece la meta de LDL, el momento de iniciar cambios terapéuticos de estilo de vida, y el momento de considerar la terapia con medicamentos
  • BASE DE DATOS
    • VARON 47 a.
    • Historia familiar de Diabetes e HTA
    • HTA no controlado
    • DM 2 con manifestaciones tardias
    • IRC avanzada
    • Dislipidemia mixta severa
    • Xantelasmas
    • Anemia
    • Sind.Nefrotico
    • Antec. de DCV trombotico
    • Antec. amputacion 5° dedo por pie diabetico
  • PROBLEMAS DE SALUD
    • HIPERTENSION ARTERIAL
    • DIABETES MELLITUS - 2 EUGLICEMICA CON MANIFESTACIONES TARDIAS
    • INSUFICIENCIA RENAL CRONICA MODERADA - AVANZADA
    • DISLIPROTEINEMIA MIXTA SEVERA
    • PROTEINURIA RANGO NEFROTICO
    • DCV POR ANTECEDENTE
    • OPACIDAD CORNEAL TRAUMATICA
    • DEPRESION REACTIVA
    • MALA CONDICION SOCIOECONOMICA
  • CUAL ES EL ENFOQUE INICIAL DEL TRATAMIENTO DE LAS DISLIPIDEMIAS?
    • Lo primero : enfocar al paciente y determinar su RIESGO CARDIOVASCULAR
        • - Paciente de riesgo MUY ALTO
        • - Paciente de riesgo ALTO
        • - Paciente de riesgo INTERMEDIO o LATENTE
  • TOTAL: 3 + 3 + 8 + 2 = 16 pts. PACIENTE DE MUY ALTO RIESGO
  • M E T A S
    • COLESTEROL TOTAL: 585
    • LDL – COLESTEROL: 504
    • HDL – COLESTEROL: 33
    • TRIGLICERIDOS: 237
    • META:
    • BAJAR EL LDL – colesterol A :
    • MENOS DE 100
    • MENOS DE 70 ( IDEAL )
    • 504 mg 100 mg
    • Tenemos que en 404 mg
    • Lo que significa:
    • 504 100 %
    • 404 X
    • x = 78 %
    mg mg
    • ESTATINAS: PORCENTAJE REDUCCION DE LDL-COLESTEROL
    • ATORVASTATINA SIMVASTATINA ROSUVASTATINA EZETIMIVE / SIMVA
    • DOSIS % DOSIS % DOSIS % DOSIS %
    • 10 mg 35 - 39 10 mg 46 10 mg 48 - 52 10+10 46
    • 20 mg 40 - 45 20 mg 35 20 mg 54 - 58 10+20 50
    • 40 mg 46 - 52 40 mg 42 40 mg 60 - 64 10+40 55
    • 80 mg 53 - 60 80 mg 46 10+80 62
  • QUE USAR ?
    • DIABETICO con complicaciones tardias
    • HTA
    • INSUFICIENCIA RENAL
    • DISLIPIDEMIA MIXTA SEVERA
    LDL-c TG
    • ESTATINA SOLA ? …..A QUE DOSIS ?  CUAL?
    • INHIBICION DUAL ?....... A QUE DOSIS?
    • ESTATINA + FIBRATO ?
    • ESTATINA + ACIDO NICOTINICO ?
    • ESTATINAS + RESINAS ?
    C T E V INHIBICION DUAL
  • PODRIA SER ....
    • ATORVASTATINA 80 + EZETIMIBE 10
    • ROSUVASTATINA 40 + EZETIMIBE 10
    CON MONITOREO ESTRICTO DE COMPROMISO MUSCULAR O HEPATICO Rosuvastatina 40 mg ???
    • DESPUES DE 2 MESES DE TRATAMIENTO CONTINUADO….
    • Colesterol: 21 0 mg/dl
    • Triglíceridos: 1 1 0 mg/dl
    • C-HDL: 55 mg/dl
    • C-LDL: 133 mg/dl
    • CPK: 125 U/I
    • TGO: 45
    • TGP 38
    • Cr : 4,2
    SE ROTO A ATORVASTATINA 80 + EZETIMIBE 10
  • AGENDA:
    • Induccion
    • Fisiopatologia
    • Plan diagnostico
    • Esquema para el manejo de las dislipidemias
    • Avances en el manejo, terapéutica, diagnostico de las Dislipidemias
  • SOMBRA IVUS
  • Una estrategia potencial para prevenir el desarrollo de la aterosclerosis es la mediada por adenovirus recombinante que transfiere genes de receptores señuelo carroñero a los macrófagos bloqueando la fagocitosis y por ende la formación de células espumosas NOVEDADES La PCR –us vendria a constituirse en una especie de marcador de las LDL pequeñas y densas que las harian mas susceptible a ser fagocitadas por los macrofagos con la posterior formacion de celulas espumosas Teniendo en cuenta el valor protector del suero de HDL-C, se ha sugerido que la medicion del HDL-C es de mayor valor predictivo que la del LDL-C
  • Otras relaciones de las lipoproteínas también se han propuesto, como la relacion apolipoproteína B de la apolipoproteína A , que mide las principales proteínas del C-LDL y el HDL-C, respectivamente, y el número de partículas de LDL a HDL número de partículas *No-HDL-C se define como la diferencia entre el colesterol total y el HDL-C. *No-HDL-C incluye a todas las partículas de lipoproteínas de colesterol que se consideran aterogénicas, incluyendo LDL, la lipoproteína A, IDL, VLDL y remanentes de Quilomicron. *Se ha sugerido que la fracción no-HDL-C es una mejor herramienta para la evaluación de riesgos que el LDL-C.
  • GRACIAS POR SU ATENCION