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Lesiones de tejido blando

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Lesiones de tejido blando Lesiones de tejido blando Presentation Transcript

  • Clínica de lesiones de tejidos blandos Mgr. ADRIANA GUZMAN VELASCO Fisiopatologia de Sistema Osteomuscular
  • TEJIDO BLANDO SEGÚN SU FUNCION Estructuras Inertes: Aquellas que no producen Movimiento por si solas. Estructuras Contráctiles: Son las generadoras de las Fuerzas que producen los Movimientos.
  • TEJIDOS BLANDOS
    • Según el tejido que constituyen la Estructura , y según la función que desarrollan
    • Tejido Epitelial: Protección, Secreción y Absorción
    • Tejido Muscular: Movimiento
    • Tejido Nervioso: Conducción
    • Tejido Conjuntivo: Sostén, Nutrición y protección.
  • TIPOS DE TEJIDOS CONJUNTIVOS
    • Aponeurosis : Unidades Funcionales. Individualizan las unidades musculares adyacentes. Liquido.
    • Tendones : Fibras densas de colágeno paralelas entre si.
    • Ligamento: Fibras de colágeno unidas a fibras elásticas.
    • Cartílago: Tejido conjuntivo fibroso con abundante sustancia intercelular.
    • Músculos : Movimiento .
    • Huesos: Sólidos. Soporte. Formas modificadas de colageno.
  • FISIOPATOLOGIA DE LA INFLAMACION EN EL TEJIDO CONJUNTIVO
  • Inflamación & edema: SIGNOS CLINICOS
  • Edema: Aumento anormal de líquido intersticial que llena los espacios celulares. para identificar un edema se puede emplear el signo de la fóvea o "de Godet" que es presionar con el dedo el centro de dicho edema y se queda la impresión del dedo por unos segundos y vuelve a su estado en pocos segundos o hasta minutos, desplazando el líquido de donde está y recuperando su lugar de nuevo.
  • Inflamación: Respuesta inespecífica a agresiones del medio externo, traumatismos o lesiones tisulares y se caracterizan por la presencia de calor, rubor, dolor y tumefacción, en este caso el signo de la fovea no esta presente, pero tomando en cuenta el antecedente y los signos clínicos, la respuesta es evidente. RESUMEN
  • FASE I: TRAUMATICA En ésta fase, el factor desencadenante produce un sufrimiento directo o indirecto del tejido en una de sus partes, produciendo micro ruptura (lesión de los puentes transversos de tropo colágeno) o ruptura de fascículos, dependiendo de las características del factor agresor (intensidad, duración). Estos hechos llevan a la aparición de la fase siguiente. FASE II: INFLAMATORIA: La lesión celular (necrosis), es seguida del desdoblamiento de los componentes de la membrana celular, a partir del los cuales se produce ácido araquidónico, precursor de las prostaglandinas.
  • FASE II: INFLAMATORIA: Concomitantemente se inicia el fenómeno de infiltración celular que representa el comienzo del proceso de limpieza de los elementos de desecho a cargo de los macrófagos. De igual forma hacen su aparición los mastocitos y granulocitos responsables de la producción de histamina, serotonina y prostaglandinas, los cuales producen vasodilatación. Todos éstos hechos favorecen la aparición de edema, el cual produce compresión de los capilares encargados del aporte de oxígeno; un fenómeno isquémico con hipoxia tisular lo cual conlleva a una desviación del metabolismo energético, hacia la vía anaeróbica con la consecuente acidosis y disminución del pH que favorece a su vez la activación de enzimas proteolíticas agravantes del problema.
  • FASE II: INFLAMATORIA: Si en éste momento se realiza un tratamiento adecuado y se evita la formación de un círculo vicioso, habrá una primera fase de reparación en la que los granulocitos producen colagenasa encargada del desdoblamiento del colágeno, lo que conlleva a una disminución de la resistencia del tejido y posteriormente se continuará el proceso de remodelado en un plazo de aproximadamente 14 días, caracterizado por una neovascularización del tejido, una mejor perfusión de oxígeno y una acelerada actividad fibroblástica a nivel ribosomal con adecuada producción de colágeno. Si éstas condiciones no se dan, y el agente agresor continúa actuando, el proceso evolucionará hacia una tercera etapa.
  • FASE III: INFLAMATORIA: Aquí el problema vascular se perpetúa por la persistencia del agente agresor y de las primeras etapas del proceso. El área lesionada del tendón evoluciona hacia la necrosis esclero-cicatrizal, estadío en el cual se observa depósito de sales de calcio, motivo por el que se denomina también "Tendinitis cálcica“. Esta se caracteriza macroscópicamente por un aspecto blanquecino del trayecto comprometido del tendón y desde el punto de vista mecánico por fragilización del mismo.
  • FASE IV: RUPTURA: En ésta fase se requiere de una tensión relativamente pequeña para romper el tendón. Si ésta ocurre, aparece tardíamente una equimosis que al 6° día forma un coágulo fibroso el cual hacia el 8° día muestra fibroblastos dispuestos en diferentes direcciones, que progresivamente van tomando una disposición longitudinal que se completa hacia el día 20°, para convertirse al cabo del segundo mes en un tendón macroscópicamente normal y microscópicamente en un tejido altamente vascularizado.
  • FISIOPATOLOGIA DE LA RUPTURA DEL TEJIDO CONJUNTIVO SECUNDARIO A UN PROCESO INFLAMATORIO lesión anatómica traumática en el interior del tejido que consiste en la laceración o ruptura parcial o total de las fibras que forman la estructura.
  • DESGARRO O RUPTURA
  • ESTRUCTURAS QUE SE INFLAMAN
    • Aponeurosis
    • Tendones
    • Músculos
  • Las fascias
    • Vainas Densas que agrupan músculos sinergistas.
    • Conformar unidades funcionales.
    • Estabilizan los tendones para que no se luxen.
    PROBABILIDAD DE LESION: SE DEFORMA POR RETRACCION CORRELACIONABLE CON LOS MUSCULOS QUE COACTUA .
  • LOS TENDONES
    • Especificidad de la Inserción muscular
    • Conector entre el músculo y el hueso.
    • Transfiere la acción del músculo al hueso y
    • por ende al segmento.
    • 4. Soportar distorsión y/o tensiones
    PROBABILIDAD DE LESION: ALTA SE INFLAMA SE RETRAE SE DESGARRA SE ROMPE
  • LOS MUSCULOS
    • Generadores de Fuerza
    • Actores principales del movimiento
    • 3. Soportar distorsión y/o tensiones
    PROBABILIDAD DE LESION: ALTA SE INFLAMA SE RETRAE SE DESGARRA SE ROMPE
  • ESTRUCTURAS QUE SE ROMPEN
    • Aponeurosis
    • Tendones
    • Ligamento
    • Cartílago
    • Músculos
    • Huesos
  • LOS LIGAMENTOS
    • Estabilizar las articulaciones
    • Frenar los movimientos en sus topes Normales.
    • 3. Soportar distorsión y/o tensiones
    PROBABILIDAD DE LESION: ALTA SE DESGARRA SE ROMPE Ligamentitis?
  • LOS CARTILAGOS- LOS DISCOS INTERARTICULARES
    • Nutrición
    • Reducir fricción y presión
    • Frenar los movimientos en sus topes normales.
    • 4. Cicatrización
    • 5. Soportar distorsión y/o tensiones
    PROBABILIDAD DE LESION: ALTA SE DESGARRA SE ROMPE
  • Mecanismos de lesión del tejido conjuntivo
    • Ligamentos: Tensión constante
    • Músculos: Sobre-estiramientos
    • Tendones: Sobre-usos, sobre-estiramientos
    • Articulaciones ? ? ? ? ?
    • ALTERACIONES POSTURALES SECUNDARIAS
  • FACTORES COAYUVANTES DE LAS LESIONES
    • Envejecimiento del tejido
    • Trastornos metabólicos, hereditarios:
    • Alteraciones de las condiciones mecánicas del
    • Tejido.
    • Perdida de sus características de normalidad:
    • Retracción, elasticidad, agua, integridad.
  • EN CUALQUIER ESTRUCTURA DESVIACION DE LA NORMALIDAD DOLOR, INFLAMACION, INCAPACIDAD
    • Distensiones Esguinces Tendinitis Tenosinovitis Bursitis Miositis Artritis
  • ITIS PRIMARIAS O SECUNDARIAS Capsulitis: Inflamación de la Cápsula articular referida al sistema osteomuscular.
    • Origen Traumático
    • Secundario a patología de base
    Tendinitis: Inflamación de un tendón.
    • Origen Traumático
    • Secundario a alteración biomecánica
  • ITIS PRIMARIAS O SECUNDARIAS Ligamentitis: Inflamación de un ligamento.???? Entesitis: Inflamación del tejido colágeno que une el tendón al hueso.
    • Origen traumático
    • Origen Biomecánico
    Bursitis: Inflamación de Bursa por factor biomecánico o trauma.
  • ITIS PRIMARIAS O SECUNDARIAS TENOSINOVITIS