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Atlas oftalmológico con más de 800 diapositivas con imágenes oftalmológicas de gran importancia.

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Atlas oftalmología Presentation Transcript

  • 1. FONDO DE OJO NORMAL
  • 2. CRISTALINO LUXADO VISTO POR RETROILUMINACION
  • 3. Degeneración de la retina, Pepe
  • 4. Perdida de visión brusca, mono lateral e indolora
  • 5. se aprecia atrofia coroidea en placas bienMIOPíA MAGNA delimitadas y pequeña hemorragia macular.
  • 6. Corrección de la miopía mediante lenteintraocular de cámara anterior anclada en iris.
  • 7. Corrección de la miopía mediante lenteintraocular de cámara anterior cuyos hápticosse apoyan en el ángulo.
  • 8. Enfoque de un eje en retina y otro eje detrásde retina (astigmatismo miópico). Lacolocación de un cilindro corrige elastigmatismo.
  • 9. CIRUGíA REFRACTIVA. LASIKanillo de succión alrededor del ojo. Elmicroqueratomo girará alrededor del ejesituado en el lado temporal y se deslizará porlas ruedas que se sitúan en el lado nasal delanillo.
  • 10. HIPERMETROPíA
  • 11. MIOPíA
  • 12. Fondo de ojo en el que se aprecia atrofiaMIOPíA MAGNA coroidea, hemorragia macular, fondo atigrado.
  • 13. MIOPíA MAGNA atrofia coroidea, estrías en barniz en la mácula.
  • 14. CATARATA NUCLEAR la pupila está dilatada
  • 15. CATARATA NUCLEAR : vista con lámpara de hendidura
  • 16. CATARATA SUBCAPSULAR POSTERIOR con lámpara de hendidura
  • 17. zona del eje visual que afecta mucho la visión. Aspecto con retroiluminación.CATARATA SUBCAPSULAR POSTERIOR
  • 18. paciente diabético. Aspecto con lámpara dehendidura. CATARATA SUBCAPSULAR POSTERIOR
  • 19. paciente diabético. Aspecto conretroiluminación. CATARATA SUBCAPSULAR POSTERIOR
  • 20. Estas opacidades en ocasiones producenmucha fotofobia. CATARATA CORTICAL
  • 21. CATARATA PULVERULENTA Estas opacidades en muchos casos afectan poco a la visión pues son periféricas.
  • 22. CATARATA SUBCAPSULAR POSTERIOR specto estrellado de una catarata subcapsular posterior secundaria a tratamiento con corticoides.
  • 23. CATARATA INICIAL O INCIPIENTE
  • 24. CATARATA MADURA
  • 25. CATARATA TRAUMáTICA blanca con sinequias posteriores.
  • 26. etroiluminación de una catarata algoCATARATA TRAUMáTICA subluxada de causa traumática.
  • 27. CATARATA SUBLUXADAmadura y subluxada con pupila dilatada.
  • 28. CATARATA SUBLUXADA blanca y totalmente desplazada. Pueden verse restos de vítreo en pupila.
  • 29. CATARATA SUBLUXADA subluxación con la pupila dilatada con la lámpara de hendidura. Catarata brunescente.
  • 30. subluxación con la pupila dilatada porretroiluminación. Catarata brunescente. CATARATA SUBLUXADA
  • 31. CIRUGíA DE CATARATAS
  • 32. Técnica de facoemulsificación. El mago delfacoemulsificador se muestra a la derechapartiendo un fragmento del núcleo delcristalino. Se ayuda mediante una espátulaque el cirujano maneja con la mano izquierda.
  • 33. Limpieza de masas cristalinianas una vezacabada la facoemulsificación. La cápsulaposterior se ve transparente y se aprecia lacapsulorrexis.
  • 34. Introducción de la lente intraocular plegablemediante pinza.
  • 35. Aspecto de un ojo normal en el postoperatoriode una cirugía de catarata. Se aprecia la lenteintraocular bien centrada y la capsulorrexisrodeando la zona óptica de la lente.
  • 36. Lente intraocular desplazada, comocomplicación de una cirugía de cataratas.
  • 37. Las hemorragias vítreas se pueden almacenar en un espacio habitualmente virtual localizado entre la hialoides posterior y la superficie de la retina (hemorragia subhialoidea). Debido a que la haloides separa la hemorragia del resto del gel vítreo este no se enturbia. Habitualmente se forma con el reposo un nivel característico entre la sangre y suero. Al tratarse de una hemorragia de localizaciónHEMORRAGIA PRERETINIANA preretiniana oculta los vasos sanguíneos.(SUBHIALOIDEA)
  • 38. Hemorragias preretinianas que ocultan los vasos sanguíneos. Son frecuentes en las alteraciones hematológicas. En este caso se deben a una leucemia.HEMORRAGIA PRERETINIANA
  • 39. DESPRENDIMIENTO POSTERIOR DE VíTREO. El vítreo se halla fuertemente unido al nervio óptico. Cuando se separa el vítreo de la retina (desprendimiento posterior de vítreo) se puede, en ocasiones, observar esta zona de unión como un anillo flotando por delante de la retina, denominado anillo de Weiss.
  • 40. En la hialosis asteroide se observan múltiples puntos brillantes flotando en el interior de la cavidad vítrea. Con frecuencia suele serasintomático. HIALOSIS ASTEROIDE
  • 41. HEMORRAGIA VíTREA En esta ocasión no es que la diapositiva sea mala y no se vea nada. Cuando hay una hemorragia masiva en el vítreo este se enturbia y no se alcanza a distinguir los detalles del fondo de ojo.
  • 42. HEMORRAGIA PRERETINIANA(SUBHIALOIDEA) Y VíTREA 1.Hemorragia subhialoidea 2.Hemorragia preretiniana
  • 43. Neovascularización subretiniana DMAELa neovascularización subretiniana suele presentar gran tendencia a producir hemorragias que al igual que la membrana que lasorigina son subretinianas por lo que se puede observar el trayecto de los vasos retinianos pasando por encima de ellas sin serocultados (al contrario de lo que sucede en las hemorragias preretinianas o vítreas).
  • 44. FONDO DE OJO NORMAL (ATIGRADO)El fondo de ojo atigrado se caracteriza por presentar unas estriaciones oblicuas más oscuras debidas al acúmulo de pigmento en la coroides.Es una variante de la normalidad y es más frecuente en personas de ojos oscuros.
  • 45. RETINOSIS PIGMENTARIA 1.Acúmulos de pigmento periférico en forma de osteoclastos 2.Arterias estrechas 3.Palidez del nervio óptico
  • 46. RETINOSIS PIGMENTARIA 1.Acúmulos de pigmento periférico en forma de osteoclastos 2.Arterias estrechas 3.Palidez del nervio óptico
  • 47. RETINOSIS PIGMENTARIA Acúmulos de pigmento periférico en forma de osteoclastos
  • 48. COROIDOSIS MIóPICA
  • 49. FOTOCOAGULACIóN NEOVASCULARIZACIóN SUBRETINIANAa NVSR se fotocoagula en su totalidad y de manera directa hasta provocar una lesión blanquecina y homogénea
  • 50. DMAE. Forma seca Un truco para diferenciar las drusas de los exudados es que estos últimos tienen su origen en una anomalía vascular (hemorragia microaneurismas etc...) que ocupa el centro de la lesión. En este caso en el centro no existe lesión vascular sino una zona de atrofia a través de la cual se ve la coroides (de aspecto atigrado) por lo que deduciremos que se trata de drusas. •Drusas •Area de atrofia centra l
  • 51. DMAE. Forma húmedaUn truco para diferenciar las drusas de los exudados es que estos últimos tienen su origen en una anomalía vascular (hemorragia microaneurismas etc...) queocupa el centro de la lesión. En este caso en el centro existe lesión vascular (membrana neovascular subretiniana por DMAE) por lo que deduciremos quepese a ser una DMAE se tratan de exudados 1.Exudados lipídicos 2.Area de neovalarización central
  • 52. DMAE. Cicatriz disciforme I •Hemorragia subretiniana •Cicatriz disciforme (fibrosa
  • 53. CICATRIZ POR NEOVASCULARIZACIóN SUBRETINIANALas estrías angioides son alteraciones de la membrana de Bruch que se observan con líneas irregulares alrededor del nervio óptico por lo que pueden pasardesapercibidas o ser confundidas con vasos. Predisponen a la aparición de membranas neovasculares subretinianas que pueden ser confundidas con unaDMAE.
  • 54. Miopía magna (mancha de Fuchs) CICATRIZ POR NEOVASCULARIZACIóN SUBRETINIANA 1.NVSR (mancha de Fuchs) 2.Atrofia peripapilar 3.Se ven vasos coroideos
  • 55. DMAE. FORMA SECA. DRUSAS BLANDAS
  • 56. DMAE. FORMA SECA. DRUSAS DURAS
  • 57. ENFERMEDAD DE BESTEn la enfermedad de Best se observa un acúmulo central de lipofucsina (el mismo material que las drusas) que aparece normalmente en niños opersonas jóvenes (Imagen de yema de huevo frito). En este estadio la agudeza visual es buena. Es de carácter hereditario.
  • 58. ENFERMEDAD DE STARGARDTLa enfermedad de Stargardt se caracteriza por la presencia de acúmulos de lipofucsina y atrofia en el área central acompañada en ocasiones de fundusflavimaculatus (acúmulos periféricos de lipofucsina amarilla). La visión central se ve muy afectada. La edad de aparición es juvenil lo que la diferencia de laDMAE. La diferencia con la enfermedad de Best es que en esta última sólo aparece un acúmulo de lipofucsina (en yema de huevo frito) y la visión se afectamenos.
  • 59. OCLUSIóN DE ARTERIA CENTRAL DE LA RETINA La mancha rojo cereza solo se ve en las fases iniciales del proceso.
  • 60. RETINOSIS PIGMENTARIA Acúmulo de pigmento en forma de espículas u osteoclastos
  • 61. DMAE. DRUSASEn ocasiones pueden aparecer con un aspecto similar en pacientes jóvenes tratándose en eses caso de un proceso de herencia autosómicadominante. Drusas blandas confluentes
  • 62. DMAE. CICATRIZ DISCIFORMEEn las fases avanzadas del proceso la sangre y la exudación se reabsorben quedando sólo la cicatriz disciforme de la DMAE.
  • 63. ENFERMEDAD DE STARGARDT
  • 64. DMAE
  • 65. RETINOSIS PIGMENTARIA
  • 66. OCLUSIóN DE LA ARTERIA CENTRAL DE LARETINA Mancha rojo cereza
  • 67. OCLUSIóN DE LA VENA CENTRAL DE LA RETINA (fotocoagulación con laser) Hemorragias en astilla
  • 68. OCLUSIóN DE LA VENA CENTRAL DE LA RETINAEn ocasiones tras un oclusión venosa puede aparecer isquemia retiniana con riesgo de desarrollo de neovasos o edema. En la imagen seobservan impactos recientes de láser en la zona isquémica donde sucedió la oclusión venosa a fin de evitar la aparición de neovasos. Lashemorragias en astilla desaparecen al cabo de algunos meses de evolución.
  • 69. OCLUSIóN VENOSA DE RAMA DE LA RETINAHemorragias en astilla en una zona de oclusión venosa de la rama temporal superior. A diferencia de cuando ocurre una oclusión de la vena central de laretina en la que todo el fondo de ojo se llena de hemorragias en astilla aquí solo aparecen en la zona de la vena ocluida. La diferencia entre unahemorragia por una oclusión de rama y la provocada por una DMAE es que en la oclusión las hemorragias siguen el trayecto de la capa de fibras (en llamao en astilla). En la DMAE son anárquicas y subretinianas (por debajo de los vasos sanguíneos).
  • 70. OCLUSIóN VENOSA DE RAMA TEMPORAL INFERIOR La oclusión venosa de la rama temporal inferior es menos frecuente.
  • 71. TROMBOSIS VENOSA
  • 72. DESPRENDIMIENTO DE COROIDESLa diferencia entre un desprendimiento de coroides y un desprendimiento de retina es que en el primera el líquido está a tensión con unaspecto liso y compacto en cambio en el desprendimiento de retina se observan arrugas en su superficie adquiriendo un color más blanquecino.
  • 73. DESPRENDIMIENTO DE RETINALa diferencia entre un desprendimiento de coroides y un desprendimiento de retina es que en el primera el líquido está a tensión con unaspecto liso y compacto en cambio en el desprendimiento de retina se observan arrugas en su superficie adquiriendo un color más blanquecino.La parte de la izquierda se ve desenfocada porque al estar la retina desprendida se encuentra en un plano de enfoque distinto al del resto delfondo de ojo.
  • 74. MEMBRANA EPIRETINIANALa membrana epiretiniana puede aparecer de forma idiopática asociada a la edad tras la cirugía de desprendimiento de retina o tras undesprendimiento de retina traumático. Consiste en una fina membrana avascular que se localiza por encima de la retina. Al contraerse arruga laretina como si fuese papel de celofán (por eso se la ha llamado también maculopatía en celofán) distorsionando los vasos sanguíneos.
  • 75. MEMBRANA EPIRETINIANAObsérvese la distorsión de los vasos provocada por la tracción de la membrana situada sobre la retina.
  • 76. DESPRENDIMIENTO DE RETINALa retina desprendida tiene un color más blanquecino y un aspecto elevado y arrugado.
  • 77. La retina desprendida tiene un color más blanquecino y un aspecto elevado y arrugado.
  • 78. DESGARRO RETINIANO FOTOCOAGULADOEn el centro se observa un desgarro retiniano. Tiene forma de herradura aunque la lengüeta de retina desgarrada lo tapa parcialmente. Laszonas no ocultadas por la lengüeta retiniana tienen un color rojo más intenso. El desgarro está rodeado por múltiples puntos blancos quecorresponden a impactos recientes de láser (pocos minutos después de la aplicación.
  • 79. DESGARRO RETINIANO FOTOCOAGULADOCuando cicatrizan los impactos de láser estos adquieren un aspecto moteado con zonas claras y oscuras de borde nítidos.
  • 80. UVEITIS POSTERIOR. FOCO DE COROIDITISLos focos activos de coroiditis se observan como zonas de bordes poco nítidos de aspecto blanquecino y situadas en profundidad por debajo dela retina. Se observa un vaso sanguíneo que pasa por encima de la lesión. Normalmente son planas aunque en ocasiones pueden ser algoelevadas como en este caso correspondiente a una tuberculosis.
  • 81. UVEITIS POSTERIOR. FOCOS DE COROIDITISFocos múltiples de coroiditis. Similares a estos se pueden observar en la oftalmía simpática
  • 82. GRANULOMA POR TOXOCARA
  • 83. UVEITIS POSTERIOR. VITRITIS. (SARCOIDOSIS)En ocasiones debido a la inflamación de la uvea posterior se produce el paso de celulas inflamatorias al vitreo (vitritis) como en este caso desarcoidosis. La turbidez vítrea produce miodesopsias y es difícil ver detalles del fondo de ojo.
  • 84. UVEITIS POSTERIOR. Cicatriz corioretinianaLos focos de coroiditis al cicatrizar producen zonas de atrofia del epitelio pigmentado (claras) junto con otras de hipertrofia reactiva. Los bordesson nítidos. En este caso se trata de una coroiditis serpinginosa denominada así por su progresión serpenteante.
  • 85. UVEITIS POSTERIOR Desprendimiento exudativo IAsociada a la uveitis posterior de pueden producir desprendimientos serosos de la retina (sin presencia de desgarros retinianos). La retinaadquiere un color blanquecino y se pueden distinguir como pequeñas elevaciones quísticas de la retina. Esta imagen corresponde a un procesodenominado síndrome de Vogt-Koyonagi-Harada (poco frecuente).
  • 86. UVEITIS POSTERIOR Desprendimiento exudativo IIAsociada a la uveitis posterior de pueden producir desprendimientos serosos de la retina (sin presencia de desgarros retinianos). La retinaadquiere un color blanquecino y se pueden distinguir como pequeñas elevaciones quísticas de la retina. Esta imagen corresponde a un procesodenominado síndrome de Vogt-Koyonagi-Harada (poco frecuente).
  • 87. TOXOPLASMOSIS (AGUDA Y CICATRICIAL)Los focos recientes de coroiditis por toxoplasma tiene una aspecto blanquecino y de bordes poco nítidos. Las cicatrices antiguas tienen uncontorno nítido y un color claro-oscuro.
  • 88. ENDOFTALMITIS POSTQUIRúRGICA
  • 89. TOXOPLASMOSIS CICATRICIALEn presencia de una cicatriz coroidea (zonas claras y oscuras) con lesiones satelites en la zona macular hay que pensar siempre en unatoxoplasmosis congénita hasta que se demuestre lo contrario ( y después también).
  • 90. UVEITIS(Uveítis intermedias, posteriores y panuveítis)
  • 91. a) Uveítis posteriores y panuveítis• SIGNOS Y SINTOMAS: - Opacidades y exudados vítreos - Coroiditis (foco o focos blanquecinos o amarillo- grisáceos de localización coroides, con edema de retina adyacente. A veces cursa con áreas blanquecinas cicatrizadas; otras con hemorragias retinianas) - Retinitis
  • 92. Eb) Uveítis intermedias• Inflamación preferentemente en el vítreo (vitritis) y en úvea intermedia o zona de la pars plana.• VITRITIS: acúmulos blanquecinos en parte inferior de la retina (bancos de nieve) – turbidez vítrea. Además, existe edema macular quistico.
  • 93. SíNDROME PSEUDO FOSTER-KENNEDY. NOIABILATERAL
  • 94. NEURITIS
  • 95. Papilitis y estrella macular ODNEURORETINITIS
  • 96. NEUROPATíA óPTICA ISQUéMICA EN FASE AGUDA Noia
  • 97. NEUROPATíA óPTICA ISQUéMICA FASE CRóNICA-ATRóFICASíndrome de Pseudofoster-Kennedy
  • 98. NEUROPATíA óPTICA ISQUéMICA FASE CRóNICA-ATRóFICASíndrome de Pseudofoster-Kennedy
  • 99. NEUROPATíA óPTICA ISQUéMICA FASE CRóNICA-ATRóFICASíndrome de Pseudofoster-Kennedy
  • 100. PAPILA INCLINADAAtrofia parapapilar inferior
  • 101. PAPILA INCLINADAAtrofia parapapilar inferior
  • 102. DISVERSIóN PAPILAR LATERAL OI
  • 103. COLOBOMA Y DRUSASColoboma parcial y drusas papilares OD
  • 104. PAPILEDEMA
  • 105. PAPILEDEMA
  • 106. a). Neuropatías ópticas anteriores (papilitis)•Edema de la cabeza del nervio óptico con: -alteración de la visión moderada o intensa -defecto pupilar aferente☼¡¡¡OJO!!!☼No confundirlo con papiledema (edema de papila por HT intracraneal), ya queeste último no tiene ni defecto pupilar aferente ni disminución de la agudezavisual.
  • 107. Papila edematosa: borrosa e hiperfluorescente en AGF
  • 108. Fondo de ojo: contorno del nervio ópticodesdibujado, hiperémico.
  • 109. b) Neuropatías ópticas posteriores• “Ni el enfermo ni el médico ve nada”• Sintomatología igual q la NOA pero NO EDEMA DE PAPILA!!• El fondo de ojo suele ser normal durante el periodo de crisis, aunque posteriormente puede instaurarse una ATROFIA ÓPTICA.
  • 110. Acuerdate que aquí es eso que explicó en clase el Dr Moreno
  • 111. Uveítis aguda con pequeños precipitadosretrocorneales en endotelio
  • 112. Tras una uveítis pueden apreciarse sinequiasiris-cristalino. Al dilatar la pupila puedenromperse estas sinequias y dejan la huella depigmento en la superficie anterior delcristalino. En la parte superior persiste unasinequia
  • 113. En una uveitis curada a veces se puedenvisualizar acúmulos de fibrina en pupila
  • 114. Al dilatar la pupila del paciente anterior seaprecia que esta fibrina ha producido unassinequias posteriores (iris-cristalino)
  • 115. ESCLERITIS
  • 116. Escleritis difusa
  • 117. Escleritis necrotizante
  • 118. Escleritis difusa
  • 119. Escleritis nodular
  • 120. Escleritis posterior
  • 121. Fondo de ojo normal
  • 122. EPIESCLERITIS
  • 123. epiescleritis escleritis Escleritis necrotizante
  • 124. Epiescleritis difusa
  • 125. Epiescleritis nodular
  • 126. Sin vasoconstricciónCon vasoconstricción
  • 127. UVEITIS ANTERIORES
  • 128. INYECCIÓN PERIQUERÁTICA
  • 129. HIPEREMIA YEDEMA DEL IRIS Nodulos de Busacca
  • 130. Iridociclitis heterocrómica de Fuchs
  • 131. EXUDADOS Fenómeno Tyndall
  • 132. Precipitadosretrocorneales
  • 133. Hipopion
  • 134. Malla de fibrina en pupila
  • 135. SINEQUIAS POSTERIORES Sinequia rota
  • 136. Iris bombé
  • 137. SINEQUIAS ANTERIORES
  • 138. ATAQUE AGUDO DE GLAUCOMA(Glaucoma de ángulo cerrado)
  • 139. SÍNTOMAS:1.Visión borrosa: por edema de cornea2.Dolor ocular tipo clavo3.Blefarospasmo y lagrímeo4.Síntomas vegetativos
  • 140. SIGNOS:1.Hiperemia periquerática y conjuntival (fig 5.2 y 5.1)2.Edema de córnea. Se ve turbia y opalescente y no se distingue el iris (fig 5.26)3.Midriasis media hiporreactiva (pupila se ve con asopecto ovalado)
  • 141. 1.HIPEREMIA PERIQUERATICA Y CONJUNTIVAL
  • 142. 2. EDEMA DE CORNEA
  • 143. 3. MIDRIASIS MEDIA HIPORREACTIVA (forma ovalada) Midriasis media
  • 144. Todos estos signos nos llevan a: Glaucoma agudo 2 1 3
  • 145. 12 3
  • 146. Ver las imágines del libro: fig 5.56
  • 147. DISTROFIA ENDOTELIAL DE FUCHS
  • 148. GERONTOXON
  • 149. MANIFESTACIONES CORNEALESDE ENFERMEDADES SISTÉMICAS
  • 150. Enf wilson
  • 151. QUERATOCONO
  • 152. Estrías
  • 153. Estrías
  • 154. QUERATOPATÍA EN BANDA
  • 155. erosiones
  • 156. temprana
  • 157. QUEMOSIS CONJUNTIVAS Y EQUIMOSISPALPEBRAL
  • 158. IRIDODIÁLISIS SECUNDARIA. TRAUMATISMO
  • 159. CAUSTICACIóN ALCALIS ULCERACORNEAL
  • 160. CAUSTICACIóN ALCALIS ULCERACORNEAL
  • 161. TRAUMATISMO PERFORANTE OCULAR
  • 162. HIFEMA
  • 163. ROTURA DE LA RAIZ DEL IRIS PORTRAUMATISMO CONTUSO
  • 164. RECESIóN ANGULAR POR TRAUMATISMOCONTUSO
  • 165. HERIDA PERFORANTE EN CóRNEA Se aprecia el fenómeno de Seidel con salida del humor acuoso a través de la herida
  • 166. e aprecia el fenómeno de Seidel con salida del humor acuoso a través deHERIDA PERFORANTE EN CóRNEA la herida
  • 167. ABERTURA TRAUMáTICA DE INCISIóN aciente operada de queratoplastia que sufreQUIRúRGICA una caida: se abre la herida en la zona izquiera con salida del iris e hifema.
  • 168. HERIDA CORNEAL SUTURADA Se aprecia herida corneal suturada con hifema.
  • 169. HERIDA CORNEAL SUTURADA Se aprecia herida corneal suturada con neovascularización de la herida
  • 170. HERIDA CORNEAL Y CRISTALINIANA Se aprecia una herida superior en córnea suturada y con presencia de masas cristalinianas en cámara anterior
  • 171. CUERPO EXTRAñO METáLICO
  • 172. CUERPO EXTRAñO METáLICO
  • 173. CUERPO EXTRAñO INTRAOCULAR
  • 174. CAUSTICACIóN CORNEAL
  • 175. CAUSTICACIóN CORNEAL
  • 176. CAUSTICACIóN CORNEAL por cal
  • 177. RUPTURA DE COROIDES TRAUMáTICA Las roturas coroideas postraumáticas tienen forma de media luna paralela al borde del nervio óptico. Si afecta la zona foveal produce una pérdida severa de visión. Tienen un mayor riesgo de desarrollar neovascularización subretiniana.
  • 178. Los desprendimientos de retina postraumáticos tienen peor pronóstico ya que la reacción inflamatoria es mayor, lo queDESPRENDIMIENTO DE RETINA provoca la aparición de un proceso de cicatrizaciónPOSTRAUMáTICO exagerado con la aparición de membranas cuya contracción provoca que la retina se vuelva a desprender.
  • 179. AGUJERO MACULAR Los agujeros maculares pueden ser idiopáticos (asociados a la edad) o bien postraumáticos. La causa es una tracción del vítreo que se encuentra especialmente unido a la mácula lo que poduce el desgarro de la retina.
  • 180. CUERPO EXTRAñO INTRAOCULAR con desprendimiento de retina
  • 181. CUERPO EXTRAñO INTRAOCULAR
  • 182. EDEMA MACULAR POST-TRAUMáTICO edema de Berlin
  • 183. ENFERMEDADES DE LOS PÁRPADOS
  • 184. Se pueden producir por: 1- Alt. Cutáneas2- Inflamaciones3- Anomalías de la posición
  • 185. ALT. CUTÁNEAS- Alt. por enfermedades exantemáticas (varicela…)
  • 186. ALT. CUTÁNEAS- Lesiones por VHS y Virus Zoster
  • 187. ALT. CUTÁNEAS- Xantelasmas: Son depósitos grasos, se sitúan en el canto interno normalmente. Son un signo de hiperlipidemia II y III
  • 188. ALT. CUTÁNEAS- Dermatocalosis: caida del párpado
  • 189. INFLAMACIONES• Difusas• Localizadas
  • 190. INFLAMCIONES: Difusas- Blefaritis estafilococica o ulcerosa: producida normalmente por S. Aureus o Epidermidis ver fig 5.35 y 5.43
  • 191. INFLAMCIONES: Difusas- Blefaritis post: Inflam gland Meibonio. Produce perdida pestañas (madarosis) y triquiasis
  • 192. INFLAMCIONES: Difusas
  • 193. INFLAMCIONES: Difusasmadarosis no pestañas
  • 194. INFLAMCIONES: Localizadas- Orzuelo: Infección estafilococica focal y aguada de las glandulas de Zeiss, Möll o Meibonio
  • 195. INFLAMCIONES: Localizadas- Chalazión: Inflamación granulomatosa de una gland. de Meibonio con retención de la secreción, no deslizable ni dolorosa a la presión
  • 196. INFLAMCIONES: Localizadasfig 5.46
  • 197. ANOMALÍAS DE LA POSICIÓN- Estáticas- Dinámicas
  • 198. ANOMALÍAS DE LA POSICIÓN: Estáticas - Ectropión: Fig 5.47
  • 199. ANOMALÍAS DE LA POSICIÓN: Estáticas - Entropión: se asocia frecuentemente con ulceras corneales lagrimeo y epífora fig 5.48
  • 200. ANOMALÍAS DE LA POSICIÓN: Dinámicas- Alt elevador párpado superior - por defecto: PtosisFig 5.49
  • 201. ANOMALÍAS DE LA POSICIÓN: Dinámicas - por exceso: Retracción párpado sup
  • 202. ANOMALÍAS DE LA POSICIÓN: Dinámicas- Alt. Orbicular - Lagoftalmos: paralisis VII pc, no pueden cerrar los ojos Queratitis exposición.Fig 5.51
  • 203. ANOMALÍAS DE LA POSICIÓN: Dinámicas - Blefarospasmo: contracción espásmódica del musc. Orbicular - Blefarotic o Miokimia: fasciculaciones del musc.Orbicular, por fatiga o incorrecta correción óptica
  • 204. GONIOSCOPIA NORMAL Ángulo abierto se aprecian las estructuras del ángulo sin ninguna patología.
  • 205. GONIOSCOPIA CON NEOVASOSSe aprecian neovasos en el ángulocaracterísticos del glaucoma neovascular.
  • 206. GONIOSCOPIA CON PIGMENTOSe observa un gran depósito de pigmento en lamalla trabecular que parece marrón.
  • 207. PAPILA GLAUCOMATOSAExcavación vertical de 8/10. En la partesuperior la excavación llega hasta el bordepapilar.
  • 208. ASIMETRíA EN LA EXCAVACIóNExcavación de los 2 ojos de un mismopaciente. La excavación de la papila izquierdaes de 6/10 y la derecha es de 3/10.
  • 209. PAPILA GLAUCOMATOSASe aprecia un rechazo de los vasos y en la zonainferior una excavación que llega al nortepapilar
  • 210. PAPILA GLAUCOMATOSAPapila glaucomatosa con excavación de 7/10que posteriormente desarrolla unahemaorragia en astilla (fotografía inferior).
  • 211. CAMPIMETRíA GLAUCOMATOSAe aprecia en el campo de la derecha unempeoramiento campimétrico con aumentode la mancha ciega y escotoma absoluto en elcampo nasal.
  • 212. CAMPIMETRíA GLAUCOMATOSA Aumento del escomota absoluto nasal e incicio de escotoma arciforme inferior en el campo de la derecha.
  • 213. CAMPIMETRíA GLAUCOMATOSAEscotoma arciforme superior absoluto muycerca del punto de fijación.
  • 214. TRABECULECTOMíA Colgajo escleral cuadrangular.
  • 215. Una vez levantado el colgajo escleral se realizaTRABECULECTOMíA la trabeculectomía y posteriormente la iridotomía.
  • 216. TRABECULECTOMíASutura del colgajo escleral.
  • 217. TRABECULECTOMíA Sutura conjuntival final.
  • 218. Aspecto postoperatorio: se observa unaTRABECULECTOMíA cámara formada, la iridectomía y la ampolla por donde sale el acuoso.
  • 219. TRABECULECTOMíA Ampolla en el postoperatorio muy grande y de forma quística.
  • 220. TRABECULECTOMíA Aspecto en el postoperatorio de un paciente reintervenido. A la derecha trabeculectomía antigua que se ha cerrado y a la izquierda la segunda intervención de trabeculectomía que es funcionante.
  • 221. Trabeculectomía visible mediante gonioscopia.
  • 222. Se aprecia la entrada del tubo en la cámaraCOLOCACIóN DE IMPLANTE VALVULAR anterior.
  • 223. GONOSCOPIA Diálisis de la raiz del iris en unglaucoma traumático.
  • 224. SíNDROME DE STURGE-WEBER Se aprecian hemangiomas en la cara. Glaucoma por aumento de presión venosa epiescleral en el ojo derecho de la paciente.
  • 225. GLAUCOMA PIGMENTARIO hiperpigmentación en el ángulo camerular
  • 226. Huso de Krukenberg DISPERSIóN PIGMENTARIA
  • 227. PSEUDOEXFOLIACIóN EN ANILLO PUPILAR
  • 228. Papila glaucomatosa GLAUCOMA DE BAJA TENSIóN
  • 229. GLAUCOMA TERMINAL Gran excavación, atrofia papilar y parapapilar.
  • 230. ATALAMIA Ausencia de cámara anterior tras cirugía filtrante de glaucoma.
  • 231. SíNDROME DUANE. OJO DERECHO
  • 232. SíNDROME DUANE. OJO DERECHO
  • 233. SíNDROME DUANE. OJO DERECHO
  • 234. ENDOTROPíA
  • 235. EXOTROPíA
  • 236. ENDOTROPíA
  • 237. ESTRABISMO Horizontal infantil endotropia
  • 238. ESTRABISMO VERTICAL Parálisis del recto superior del OD
  • 239. EXOTROPIA
  • 240. ENDOTROPIA
  • 241. NISTAGMO/NISTAGMUS Atrofia esencial de iris, nistagmo horizontal y albinismo.
  • 242. ANGIOMA DE PAPILA
  • 243. NEVUS COROIDES
  • 244. METáSTASIS COROIDEA
  • 245. METáSTASIS COROIDEA
  • 246. MELANOMA DE COROIDES
  • 247. HEMANGIOMA COROIDEO
  • 248. ASTROCITOMA RETINIANO AGF
  • 249. ASTROCITOMA RETINIANO AGF
  • 250. NEVUS IRIS
  • 251. RETINOBLASTOMA HEMORRAGIA
  • 252. MELANOMA COROIDEO EXUDATIVO
  • 253. HEMANGIOMA DE COROIDES
  • 254. HIPERPLASIA DEL EPITELIO PIGMENTADO DELA RETINA
  • 255. NEVUS COROIDES. DRUSAS
  • 256. NEVUS COROIDEO
  • 257. NEVUS COROIDEO
  • 258. OSTEOMA COROIDEO
  • 259. OSTEOMA COROIDEO (TAC)
  • 260. MELANOMA COROIDEO ENDOFíTICO
  • 261. MELANOMA COROIDEO (RMN)
  • 262. ECOGRAFíA MELANOMA COROIDEO
  • 263. NEVUS DE OTA
  • 264. NEVUS IRIS
  • 265. HEMANGIOMA PALPEBRAL
  • 266. CARCINOMA BASOCELULAR. CANTO INTERNO
  • 267. MELANOMA PALPEBRAL. RNM
  • 268. CARCINOMA BASOCELULAR óRBITA TAC
  • 269. PAPILOMA
  • 270. NEVUS CARúNCULA
  • 271. PAPILOMA PALPEBRAL
  • 272. CARCINOMA BASOCELULAR INFILTRACIóNORBITARIA
  • 273. NEVUS INTRADéRMICO
  • 274. NEVUS CONJUNTIVAL
  • 275. HEMANGIOPERICITOMA. TAC
  • 276. QUERATOSIS SEBORRéICA
  • 277. DERMOLIPOMA OCULAR Y ORBITARIO
  • 278. NEVUS PALPEBRAL
  • 279. MELANOSIS CONJUNTIVAL RACIAL
  • 280. MELANOSIS CARúNCULA Y CONJUNTIVAADQUIRIDA
  • 281. HEMANGIOMA ORBITARIO. TAC
  • 282. NEVUS CONJUNTIVAL
  • 283. HEMANGIOMA ORBITARIO
  • 284. QUISTE COLOBOMATOSO DERECHO. RNM
  • 285. GLIOMA NERVIO óPTICO. PROPTOSISDERECHA
  • 286. GLIOMA NERVIO óPTICO.TAC
  • 287. HEMANGIOMA PALPEBRAL
  • 288. ADENOCARCINOMA GLáNDULA LAGRIMAL
  • 289. CARCINOMA BASOCELULAR
  • 290. PAPILOMA CARúNCULA
  • 291. RETINOPATIA DIABéTICA SIMPLE
  • 292. SIGNOS DE CRUCE
  • 293. Los exudados duros o lipídicos se distribuyenalrededor de una lesión vascular que en elcaso de la retinopatía diabética suelen sermicroaneurismas.
  • 294. Cuando la isquemia retiniana es muy severa los factores de crecimiento que estimulan la aparición de los neovasos pueden llegar al segmento anterior del ojo y provocar la rubeosis del iris. Se trata de pequeños vasos difíciles de detectar que se localizan en el borde pupilar y en el ángulo iridocorenal lo que provoca su cierre y el aumento de la presión intraocular. En esta imagen se puede observar también una catarata.RUBEOSIS IRIS
  • 295. La retinopatía diabética proliferante se caracteriza por la presencia de neovasos que dejados evolucionar se acompañan de un proceso fibroso. De esta manera se forman mebranas fibrovasculares que se enclavan en la retina y se introducen en la cavidad vítrea.RETINOPATíA DIABéTICA PROLIFERANTE Su posterior contracción da lugar a desprendimientos de retina traccionales. En esta imagen se ven además impactos antiguos de láser y restos de una hemorragia retrohialoidea (preretiniana)
  • 296. La hemorragia vítrea deja ver por la parte superior la presencia de membranasRETINOPATíA DIABéTICA PROLIFERANTE fibrovasculares que son el origen del sangrado
  • 297. Penacho de neovasos en retinopatía diabéticaRETINOPATíA DIABéTICA PROLIFERANTE proliferante.
  • 298. Impactos de láser antiguos Hemorragias en llamaRETINOPATíA DIABéTICA PROLIFERANTE Hemorragia preretiniana
  • 299. 1.Exudados algodonosos 2.Hemorragias en llama 3.Hemorragias puntiformes 4.Venas tortuosas 5.Papila de bordes difusos (edema de papila)RETINOPATíA HIPERTENSIVA
  • 300. OFTALMOPATíA TIROIDEA. ENGROSAMIENTOMUSCULAR. TAC
  • 301. EXUDADOS ALGODONOSOS Los exudados algodonosos son áreas de infarto en la capa de fibras del nervio óptico. No son patognomónicos de ningún proceso y pueden aparecer en la retinopatía diabética, en la retinopatía hipertensiva, en la microangiopatía asociada al SIDA, tras embolismos grasos, en enfermedades hematológicas, tras oclusiones de vena retiniana, etc...
  • 302. La retintis por citomegalovirus es la principal causa de ceguera en pacientes con SIDA. Su incidencia ha descendido tras la administración de las nuevas terapias anti-HIV (terapia HAART). En la foto se observan zonas de necrosis retiniana (blancas) junto con hemorragias. Es típica la distribuciónRETINITIS POR CITOMEGALOVIRUS perivascular. La imagen del fondo de ojo se ha denominado en queso con tomate.
  • 303. 1.Areas de necrosis 2.Areas de hemorragias 3.Afectación perivascularRETINITIS POR CITOMEGALOVIRUS 4.Aspecto de queso con tomate (blanco-rojo)
  • 304. Exudados algodonosos en retinopatía asociadaRETINOPATíA ASOCIADA AL SIDA al SIDA
  • 305. Area de necrosis inferior sin hemorragias. La causa másRETINITIS NECROTIZANTE POR VIRUS HERPES frecuente es la infección por virus de la familia herpes. (Síndrome de necrosis retiniana aguda). Su incidencia aumenta en inmunodepresiones como en el SIDA.
  • 306. El síndrome de necrosis retiniana aguda provocada por un herpes- virus deja como secuela una zona de retina atrófica, con vasos esclerosados y exangües. En la zona superior se observan fibras deRETINITIS NECROTIZANTE POR VIRUS HERPES mielina que no están relacionadas con el proceso y son un hallazgo casual.
  • 307. En la retinopatía asociada al SIDA se pueden ver exudados algodonosos, una estrella macular por depósitos lipídicos (sin anomalía vascular central) y hemorragias en llama. Todos estos hallazgos no son patognomónicos y se pueden ver en otros procesos.RETINITIS POR CITOMEGALOVIRUS
  • 308. 1.Retinitis por citomegalovirus 2.Exudados algodonosos 3.Estrella macular de exudados lipídicosRETINITIS POR CITOMEGALOVIRUS
  • 309. Cuerno cutáneo
  • 310. Papiloma
  • 311. Queratosis seborreica
  • 312. Queratoacantoma
  • 313. Pecas y nevus
  • 314. Xantelasma
  • 315. Hemangioma palpebral
  • 316. Queratosis actínica, solar o senil
  • 317. Carcinoma in situ(enfermedad de Bowen)
  • 318. Dermatitis por radiación
  • 319. Xeroderma pigmentosum
  • 320. Carcinoma basocelular (Basalioma)
  • 321. Carcinoma escamoso (epitelioma)
  • 322. Carcinoma Sebáceo
  • 323. Melanoma
  • 324. Dermoide del limbo(quiste dermoide)
  • 325. Papilomas(solo de carúncula, sorry)
  • 326. Nevus
  • 327. Pinguécula
  • 328. • También Fig.5-23 Pag 167
  • 329. Neoplasias intraepiteliales
  • 330. Melanosis adquirida primaria
  • 331. o escamoso
  • 332. Melanoma
  • 333. Linfomas
  • 334. No es la misma que la anterior??
  • 335. Sarcoma de Kaposi
  • 336. Retinoblastoma
  • 337. Metástasis intraoculares
  • 338. Melanoma de úvea
  • 339. Quistes dermoides y epidermoides
  • 340. Hemangioma capilar
  • 341. Rabdomiosarcoma• Fig. 7-22 Pag. 210
  • 342. Glioma del nervio óptico(astrocitoma pilocítico juvenil)
  • 343. Proptosis derecha
  • 344. Sarcoma granulocítico(en leucemia)
  • 345. Hemangioma cavernoso
  • 346. Meningioma del nervio óptico
  • 347. Linfomas
  • 348. Tumores de la glándula lagrimal(adenocarcinoma de la glándula lacrimal)
  • 349. RETINOPATIA DIABéTICA SIMPLE
  • 350. SIGNOS DE CRUCE
  • 351. Los exudados duros o lipídicos se distribuyenalrededor de una lesión vascular que en elcaso de la retinopatía diabética suelen sermicroaneurismas.
  • 352. Cuando la isquemia retiniana es muy severa los factores de crecimiento que estimulan la aparición de los neovasos pueden llegar al segmento anterior del ojo y provocar la rubeosis del iris. Se trata de pequeños vasos difíciles de detectar que se localizan en el borde pupilar y en el ángulo iridocorenal lo que provoca su cierre y el aumento de la presión intraocular. En esta imagen se puede observar también una catarata.RUBEOSIS IRIS
  • 353. La retinopatía diabética proliferante se caracteriza por la presencia de neovasos que dejados evolucionar se acompañan de un proceso fibroso. De esta manera se forman mebranas fibrovasculares que se enclavan en la retina y se introducen en la cavidad vítrea.RETINOPATíA DIABéTICA PROLIFERANTE Su posterior contracción da lugar a desprendimientos de retina traccionales. En esta imagen se ven además impactos antiguos de láser y restos de una hemorragia retrohialoidea (preretiniana)
  • 354. La hemorragia vítrea deja ver por la parte superior la presencia de membranasRETINOPATíA DIABéTICA PROLIFERANTE fibrovasculares que son el origen del sangrado
  • 355. Penacho de neovasos en retinopatía diabéticaRETINOPATíA DIABéTICA PROLIFERANTE proliferante.
  • 356. Impactos de láser antiguos Hemorragias en llamaRETINOPATíA DIABéTICA PROLIFERANTE Hemorragia preretiniana
  • 357. 1.Exudados algodonosos 2.Hemorragias en llama 3.Hemorragias puntiformes 4.Venas tortuosas 5.Papila de bordes difusos (edema de papila)RETINOPATíA HIPERTENSIVA
  • 358. OFTALMOPATíA TIROIDEA. ENGROSAMIENTOMUSCULAR. TAC
  • 359. EXUDADOS ALGODONOSOS Los exudados algodonosos son áreas de infarto en la capa de fibras del nervio óptico. No son patognomónicos de ningún proceso y pueden aparecer en la retinopatía diabética, en la retinopatía hipertensiva, en la microangiopatía asociada al SIDA, tras embolismos grasos, en enfermedades hematológicas, tras oclusiones de vena retiniana, etc...
  • 360. La retintis por citomegalovirus es la principal causa de ceguera en pacientes con SIDA. Su incidencia ha descendido tras la administración de las nuevas terapias anti-HIV (terapia HAART). En la foto se observan zonas de necrosis retiniana (blancas) junto con hemorragias. Es típica la distribuciónRETINITIS POR CITOMEGALOVIRUS perivascular. La imagen del fondo de ojo se ha denominado en queso con tomate.
  • 361. 1.Areas de necrosis 2.Areas de hemorragias 3.Afectación perivascularRETINITIS POR CITOMEGALOVIRUS 4.Aspecto de queso con tomate (blanco-rojo)
  • 362. Exudados algodonosos en retinopatía asociadaRETINOPATíA ASOCIADA AL SIDA al SIDA
  • 363. Area de necrosis inferior sin hemorragias. La causa másRETINITIS NECROTIZANTE POR VIRUS HERPES frecuente es la infección por virus de la familia herpes. (Síndrome de necrosis retiniana aguda). Su incidencia aumenta en inmunodepresiones como en el SIDA.
  • 364. El síndrome de necrosis retiniana aguda provocada por un herpes- virus deja como secuela una zona de retina atrófica, con vasos esclerosados y exangües. En la zona superior se observan fibras deRETINITIS NECROTIZANTE POR VIRUS HERPES mielina que no están relacionadas con el proceso y son un hallazgo casual.
  • 365. En la retinopatía asociada al SIDA se pueden ver exudados algodonosos, una estrella macular por depósitos lipídicos (sin anomalía vascular central) y hemorragias en llama. Todos estos hallazgos no son patognomónicos y se pueden ver en otros procesos.RETINITIS POR CITOMEGALOVIRUS
  • 366. 1.Retinitis por citomegalovirus 2.Exudados algodonosos 3.Estrella macular de exudados lipídicosRETINITIS POR CITOMEGALOVIRUS
  • 367. COLOBOMA DE NERVIO óPTICO Y COROIDES
  • 368. COLOBOMA DE IRIS
  • 369. COLOBOMA NERVIO óPTICO Y COROIDO-RETINIANO
  • 370. SíNDROME AXENFIEL-RIEGER
  • 371. CATARATA CONGéNITA
  • 372. Catarata congénita sutural y cerúlea
  • 373. Catarata congénita polar posterior
  • 374. HEMANGIOMA COROIDEO
  • 375. GLAUCOMA CONGÉNITO
  • 376. LEUCOCORIA