Tour cusco agrovet

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Charla del Dr. han

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Tour cusco agrovet

  1. 1. Tour Agrovetmarlet Cusco 1 de Julio de 2011
  2. 2. <ul><li>HANS ANDRESEN S. </li></ul><ul><ul><li>1932 - nací en Arequipa </li></ul></ul><ul><ul><li>1954 - egresé de la FMV de San Marcos </li></ul></ul><ul><ul><li>10 años trabajé como MV y administrador en empresas ganaderas en Huamachuco, Puno, Cusco y Cañete </li></ul></ul><ul><ul><li>1964 - 1991 docente en la FMV </li></ul></ul><ul><ul><li>1991 - 1996 Gan. Monteverde, Jequetepeque </li></ul></ul><ul><ul><li>1956 - LAURAMARCA </li></ul></ul><ul><ul><li>1966 - HUAYNA PICCHU </li></ul></ul>
  3. 4. Huayna Picchu 1966
  4. 5. Adenomatosis pulmonar ovina (Adenocarcinoma pulmonar ovino) (Jaagsiekte) Es una enfermedad viral contagiosa de gran impacto económico, capaz de producir neoplasia pulmonar. Está presente en los países ovejeros, excepto Australia y Nueva Zelandia. Islandia es el único país que ha logrado erradicar la enfermedad.
  5. 6. Pulmón de ovino. Se observan algunas áreas rojas de atelectasia y extensas áreas de proliferación difusa de color rojo-pálido. Crédito: Dr. C. Clarke (Universidad de Edinburgh, ArchivoNoah Photo ID: OPA_001
  6. 7. Pulmón de ovino En su borde ventral se observan múltiples nódulos blanquecinos de proliferación y fibrosis. Crédito: Dr. C. von Tscharner, Instituto de Patología Animal, Universidad de Berna (Suiza). Archivo Noah Photo ID: OPA_002
  7. 8. Pulmón de ovino En su superficie de corte se observan grandes masas grises, firmes, bien demarcadas y coalescentes de proliferación y fibrosis. Crédito: Dr. C. von Tscharner, Instituto de Patología Animal, Universidad de Berna (Suiza). Archivo Noah Photo ID: OPA_003
  8. 9. Etiología La enfermedad resulta de una infección con un retrovirus (conocido como el jaagsiekte retrovirus ovino (JSRV), del género Betaretrovirus. Transmisión La adenomatosis pulmonar se transmite horizontalmente por vía respiratoria por medio de gotas o aerosoles. Algunos estudios sugieren la transmisión vía calostro o leche. Los neonatos son más susceptibles. El virus no sobrevive mucho tiempo en el ambiente. El virus puede aislarse de fluidos pulmonares, tumores, leucocitos circulantes, células linforreticulares y órganos linfáticos. Periodo de Incubación En corderos recién nacidos es de unos 70 días. En corderos de un mes de edad es de 3 a 7 meses y en animales adultos puede demorar años.
  9. 11. <ul><li>Cuadro clínico </li></ul><ul><li>La mayoría de los casos se observan en ovinos de más de 2 años de edad. </li></ul><ul><li>Los signos clínicos se observan sólo es los animales que han desarrollado </li></ul><ul><li>tumores y comprenden: </li></ul><ul><li>Emaciación progresiva </li></ul><ul><li>Compromiso respiratorio sobre todo en animales agitados. Estertores húmedos. </li></ul><ul><li>Descarga nasal de líquido mucoso sobre todo si los animales son elevados de los miembros posteriores. </li></ul><ul><li>Con el tiempo puede hacerse evidente disnea severa. </li></ul><ul><li>Finalmente los animales mueren, sobre todo a causa de neumonía bacteriana secundaria. </li></ul><ul><li>Diagnóstico diferencial </li></ul><ul><li>Considerar la neumonía progresiva ovina ( o maedi–visna) que también es </li></ul><ul><li>causada por un retrovirus (de la subfamilia Lentivirus ) y las neumonías </li></ul><ul><li>bacterianas y parasitarias . </li></ul>
  10. 12. Lesiones Los tumores resultan de la transformación de las células tipo II del epitelio alveolar o de las células bronquiales no ciliadas. En casos avanzados los pulmones no colapsan al abrir la cavidad torácica. Puede haber líquido espumoso en tráquea y bronquios. Los tumores pulmonares se encuentran sobre todo en los lóbulos apical, cardiaco y la porción ventral del diafragmático, formando nódulos o masas sólidas bien delimitadas rojizas o grises. Con frecuencia se encuentran neumonía secundaria y pleuritis fibrinosa. Puede haber metástasis tumoral a los nódulos linfáticos satélites.
  11. 13. Revista de Medicina Veterinaria, Vol 82(5) 2001;Argentina
  12. 14. <ul><li>Pruebas de laboratorio </li></ul><ul><li>El retrovirus de la adenomatosis pulmonar ovina no es aislable mediante </li></ul><ul><li>cultivo. </li></ul><ul><li>Hay pruebas para la detección de antígenos virales o ARN en los tumores y </li></ul><ul><li>fluidos pulmonares: </li></ul><ul><li>Inmunohistoquímica </li></ul><ul><li>Inmunoblot </li></ul><ul><li>Reacción de polimerasa en cadena (PCR) </li></ul><ul><li>Las pruebas serológicas no sirven, ya que los animales infectados no producen anticuerpos. </li></ul><ul><li>Se ha desarrollado una prueba de ELISA, pero no está disponible comercialmente </li></ul>
  13. 15. Control No existen vacunas ni tratamientos para esta enfermedad. Por falta de pruebas diagnósticas en animales con infección subclínica es difícil evitar la introducción de la enfermedad en una empresa ovejera. Sólo es posible introducir animales de reemplazo provenientes de planteles sin historia de Adenomatosis pulmonar durante muchos años, tomando en cuenta que el período de incubación puede ser de varios años en animales adultos. La introducción de métodos sofisticados de crianza no son aplicables en nuestro medio. En Islandia se logró erradicar la enfermedad mediante la depoblación de todos los ovinos en las áreas infectadas.
  14. 16. Enterotoxemia La enterotoxemia es una enfermedad que afecta a todos los rumiantes. Es causada por el Clostridium perfringens (antes conocido como Cl. welchii ). Esta bacteria Gram (+) es un habitante normal del intestino que prospera con la presencia de azúcares y almidón que son normalmente digeridos en segmentos anteriores del aparato digestivo. Cuando los animales ingieren dietas abundantes pueden presentarse restos no digeridos de carbohidratos que constituyen un medio apropiado para la proliferación del Cl. perfringens y su habilidad de producir potentes toxinas las que, al ser liberadas en el tracto intestinal, son absorbidas por el animal. Estas toxinas causan una enteritis hemorrágica en el intestino delgado y muerte súbita. Cl perfringens es capaz de producir 4 toxinas letales ( alfa, beta, epsilon y iota), que caracterizan a 5 tipos de esta bacteria (A, B, C, D y E). Es cuestionable la importancia del tipo E, por lo cual no nos ocuparemos de él. La enterotoxemia en bovinos puede ser causada por los tipos A, C y D y se caracteriza por enteritis hemorrágica del intestino delgado y muerte súbita. Un síndrome hemorrágico del yeyuno, causado por el tipo A, ha sido descrito en bovinos.
  15. 17. ENTEROTOXEMIA (o Riñón pulposo) EN OVINOS y CAPRINOS                                                                                                            
  16. 18. La enfermedad es causada por los tipos C y D de Clostridium perfringens. Los animales jóvenes son los más susceptibles. Suele haber mortalidad súbita y elevada en corderos y cabritos. Los animales adultos también son susceptibles; sin embargo ellos desarrollan inmunidad a causa de la exposición frecuente a las toxinas. La alimentación rica en leche y/o granos está asociada a enterotoxemia, así como también infecciones con nemátodes o coccidias. Enterotoxemia en ovinos http://www.aces.edu/pubs/docs/U/UNP-0089/UNP-0089.pdf http://www.ext.colostate.edu/pubs/livestk/08018.html http://aces.nmsu.edu/newmexicosheep/enterotoxemia.html http://www.ovinoscaprinos.com.ar/SANIDAD/Enterotoxemias%20de %20los%20ovinos.pdf http://www.viarural.com.ar/viarural.com.ar/ganaderia/ovinos/enfermedades/en teroroxemias.htm http://www.cuencarural.com/ganaderia/ovinos/68821-las- enterotoxemias-y-otras-clostridiosis-en-el-ganado-ovino/
  17. 19. ENTEROTOXEMIA DE LAS ALPACAS Tomado de CONOPA (Raúl Rosadio, Jane C. Wheeler, Hermelinda Rivera) En el Perú los genotipos A y C están involucrados en el desarrollo de la enterotoxemia de las alpacas.
  18. 20. Diversos genotipos y subtipos de Cl. perfringens se encuentran distribuidos en el sur del Perú. En Cusco se detectó la presencia de los genotipos A y C. Mientras que en Puno sólo se encuentra el genotipo A.
  19. 21. PORCENTAJE DE MORTALIDAD NEONATAL POR ENTEROTOXEMIA EN DOCE FUNDOS ALPAQUEROS EN EL DEPARTAMENTO DE PUNO (1974) La presentación de la enfermedad está asociada a las lluvias propias de la época de parición (Enero a Marzo) y a la presencia de veranillos
  20. 22. La presentación de la enfermedad está asociada a las lluvias propias de la época de parición (Enero a Marzo) y a la presencia de veranillos ========== En algunos casos de enterotoxemia en alpacas en el Perú se han observado cambios patológicos producidos por infecciones paralelas de Elimeria macusaniensis y Clostridium perfringens. La primera infecta y destruye células progenitoras intestinales, lo que van a favorecer el crecimiento de la segunda y la liberación de sus toxinas. Las lesiones en estos casos son mucho más severas (Figura 4). Las coccidias dañan la capacidad de regeneración del intestino y simultáneamente se alteran los enterocitos maduros por acción de las bacterias y sus toxinas. Figura 4 Nótese la presencia de formas maduras e inmaduras de Eimeria macusaniensis acompañando a las lesiones necróticas y hemorrágicas de la mucosa intestinal.
  21. 23. Intestino delgado distendido y hemorrágico Postración, abdomen distendido, quejidos y a veces convulsiones y opistótonos; ó muerte súbita                                                                                                 
  22. 24. PREVENCION El uso de anacultivos o toxoides previenen la enfermedad. Estas vacunas se deben administrar 2 veces a las primerizas: la 1ª 60 días y la 2ª 30-15 días antes del parto programado. En pariciones posteriores aplicar sólo 1 dosis 15 días antes de la parición. También, es recomendable vacunar a las crías a partir de los 15 días de edad.                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                  
  23. 25. Enterotoxemia en alpacas http://www.scribd.com/doc/57258033/Enterotoxemia-de-Las-Alpacas http://www.scielo.org.pe/scielo.php?pid=S1609-91172005000100005&script=sci_arttext&tlng=es http://www.cybertesis.edu.pe/sisbib/2003/yaya_lk/html/sdx/yaya_lk.html http://www.scielo.org.pe/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1609-91172005000100007 http://www.cybertesis.edu.pe/sisbib/2006/perez_jd/pdf/perez_jd.pdf http://sisbib.unmsm.edu.pe/BVRevistas/rcs/n06_1988/pdf/a02.pdf http://www.veterinaria.org/revistas/redvet/n080809/080904.pdf http://www.conopa.org/manuales/enterotoxemia.php http://www.unmsm.edu.pe/veterinaria/Aula%20Virtual/Microbiologia/2009%20clases/Clostridium%20spp.ppt http://zeballosjulio.blogspot.com/2011/03/enterotoxemia-en-crias-de-alpacas.html

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