Algunas Enfermedades Infecciosas en el Ganado Vacuno Lechero

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Exposicion del Tour Agrovet en Cajamarca Dr. Hans Andresen

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Algunas Enfermedades Infecciosas en el Ganado Vacuno Lechero

  1. 1. Algunas Enfermedades Infecciosas <br />en el Ganado Vacuno Lechero<br />Hans Andresen S. - Med.Vet. MSc.<br />Profesor Emérito UNM San Marcos<br />Visita el blog: http://handresen.perulactea.com/<br />AGROVETMARKET 2<br />
  2. 2. FIEBRE CATARRAL MALIGNA<br />Es una enfermedad bastante extraña, causada por varias especies de virus del género Rhadinovirus.<br />Herpesvirus ovino-2 afecta a los bovinos causando la SA-FCM (FCM Asociada a Ovinos)<br />
  3. 3. La FIEBRE CATARRAL MALIGNA Asociada a Ovinos (SA-FCM) es una enfermedad casi siempre fatal de BOVINOS que viven en países ovejeros y es causada por el Herpesvirus Ovino 2<br />Los ovinos son el reservorio natural del virus, pero ellos nunca enferman<br /><ul><li> En bovinos la enfermedad es esporádica
  4. 4. Por lo general enferma un sólo animal, aunque en ocasiones se producen brotes que afectan a varios animales</li></li></ul><li>En el Perú tenemos la FIEBRE CATARRAL MALIGNA Asociada a Ovinos (SA-FCM), presente en varias partes del país, como Junin, Puno, Arequipa, Cajamarca y Lima<br />Fue reportada por Agustin Málaga y T. Terry en Junin a fines de los 50. Estos casos fueron diagnosticados por De la Vega y Moro<br />Posteriormente ha sido diagnosticada con frecuencia en la sierra central<br />Llama la atención que el SENASA ignore su presencia en el país, a pesar de las evidencias clínicas, epidemiológicas y serológicas.<br />
  5. 5. EPIDEMIOLOGIA<br />La enfermedad en los bovinos, en la mayoría de los casos, está asociada a la parición de las borregas<br />Los corderos se infectan vía aerosol de los adultos cuando tienen 1 a 2 m de edad<br />Los corderos eliminan gran cantidad de virus al medio ambiente cuando tienen de 6 a 10 meses de edad<br />Los ovinos adultos eliminan virus en menor cantidad<br />
  6. 6. No se conoce bien cómo se produce la transmisión aerógena del virus eliminado por los ovinosa los bovinos.<br />Por lo general se acepta que el virus no se transmite de un bovino a otro. <br />Existen, sin embargo, evidencias que sugieren que en algunos casos habría un ciclo de transmisión de un bovino portador sano (con infección latente) a otro bovino susceptible. Esto explicaría la presentación de casos de FCM en ausencia de ovinos<br />
  7. 7. CUADRO CLINICO<br />En algunos casos el curso es hiperagudo, en la mayoría es agudo y en otros puede ser crónico<br />El 90% de los casos muere en el curso de 15 días<br />El cuadro clínico puede variar de un animal a otro <br />En casos hiperagudos hay fiebre alta, diarrea y cambios oculares discretos. Mueren en 1 a 3 días <br />El cuadro clínico clásico se caracteriza por fiebre alta (≥ 41.0ºC) persistente, depresión, disnea, erosiones y exudación mucopurulenta en vías respiratorias altas, ollares y boca; salivación <br />
  8. 8. Ojos – Queratoconjuntivitis (siempre bilateral). Se observa opacidad en la córnea que avanza de la periferia hacia el centro, asi como hiperemia periférica. A veces hay hypopyon (pus en cámara anterior del ojo)<br />Nódulos linfáticos aumentados, claudicación, encefalitis (signos neurológicos: estupor, agresividad, nistagmo, incoordinación, temblores musculares y convulsiones) <br />En casos más prolongados se observan lesiones cutáneas en diversas partes del cuerpo, como en en el periné, entrepiernas, pezones y vulva (eritema, exudación y costras)<br />La mortalidad se estima en 95%<br />
  9. 9. PATOLOGIA<br />Eritema y hemorragias en boca, cavidad nasal y faringe. Erosiones en esófago <br />Nódulos linfáticos tumefactos y edematosos<br />Hígado tumefacto <br />Petequias en meninges y cerebro<br />Lesión patognomónica: vasculitis necrosante<br />LABORATORIO: ELISA y PCR<br />DIAGNOSITICO DIFERENCIAL<br /><ul><li> Enf. de mucosas (asociada a BVD)
  10. 10. IBR
  11. 11. Neumonía por Pasteurella</li></li></ul><li>FCM – CAJAMARCA 2004 – Cortesía Dr. Pedro Ortiz<br />
  12. 12. FCM – Archivo de Cornell<br />
  13. 13. FCM – CAJAMARCA 2004 – Cortesía Dr. Pedro Ortiz<br />
  14. 14. Leucosis Enzoótica Bovina<br />
  15. 15. Leucosis Enzoótica Bovina (LEB)<br />Incidencia/Prevalencia<br />Algunos conceptos:<br /><ul><li> la tasa de infección en la población adulta puede ser muy alta (30 a >70%),
  16. 16. del 100% de los animales infectados, ± un 30% desarrollan linfocitosis,
  17. 17. del 100% de los animales infectados, ≤5% desarrollan tumores fatales,
  18. 18. sólo un 30% de los casos tumorales presentan linfocitosis,
  19. 19. un 25% de los animales infectados cursa con linfocitosis persistente, asintomática, de por vida que constituye una proliferación benigna de linfocitos B, que no debe ser considerada como una forma subclínica de LEB sino como una manifestación distinta causada por el mismo virus. </li></ul>Hay formas esporádicas de leucosis bovina que no están relacionadas con la LEB.<br />
  20. 20. LEUCOSIS ENZOÓTICA BOVINA<br />Infectadas con el virus<br />Linfocitosis<br />Leucosis tumoral<br />Según Jorge Ferrer<br />
  21. 21. Prevalencia en el Perú<br />En las cuencas lecheras del Perú varía entre 30 y >70% de la población adulta y está presente en costa, sierra y selva. <br />La cuenca lechera de Arequipa tiene la menor prevalencia (alrededor del 20%). Podría ser más baja si no se hubiese producido la introducción masiva de animales con LEB provenientes de la cuenca de Lima, debido a que SENASA no lleva a cabo el control de tránsito interno de bovinos.<br />
  22. 22. 2.b SUSCEPTIBILIDAD<br />Hay factores genéticos y condiciones ambientales de estrés (como el estrés de producción lechera) que determinan que el virus ocasione algunas de las situaciones siguientes:<br /><ul><li> No infección en animales genéticamente resistentes
  23. 23. Infección permanente, sólo detectable por métodos serológicos </li></ul> (>60% de los animales infectados)<br /><ul><li> Linfocitosis persistente (<30% de los animales infectados)
  24. 24. Desarrollo de linfosarcomas, con o sin linfocitosis (≤5% de los </li></ul> infectados).<br />Se ha encontrado una correlación genética positiva entre alta producción y susceptibilidad a infección con el virus de la leucosis. Pero por otro lado, las vacas infectadas que cursan con linfocitosis persistente, producen menos que lo esperado por su mérito genético, su eficiencia reproductiva es algo algo menor, muestran una leve depresión de su sistema inmune y son menos longevas. <br />
  25. 25. 2.c TRANSMISION<br />Vertical,transplacentaria, en 10% de los casos.<br />Horizontal- Es vía más común y ocurre bajo circunstancias diversas, que deben ser controladas en el hato. <br />La dosis infectiva es de 1000 linfocitos portadores del virus, vía oral o parenteral. Principales formas de transmisión horizontal:<br /><ul><li> sangre de la madre al momento del parto
  26. 26. ingestión de calostro de vacas infectadas
  27. 27. insectos chupadores de sangre; posible pero poco probable
  28. 28. Instrumentos – descorne, tatuaje, aretado, castración, </li></ul> arreglo de pezuñas, nariceras. Deben desinfectarse antes de <br /> usar. Desinfectantes recomendados (*)<br /><ul><li> Uso de la misma aguja tratamientos, vacunaciones, tuberculina.
  29. 29. Uso del mismo guante para exámenes rectales.</li></ul>(sigue)<br />
  30. 30. Desinfectantes recomendados<br />Cloro 0.01-5% (*)<br />Iodóforo 0.5-5%<br />Clorhexidina 0.05-0.5% (*)<br />Alcohol ≥ 70.0%<br />Virkon S 1.0%<br />Fenol 0.2-3.0% (o creso al 5%)<br />Amonio cuat. .0.1-2.0%<br />Glutaraldehido 1.0-2.0% (*)<br />(*) Acción viricida muy buena<br />
  31. 31. (continuación)<br />El contacto directo con animales adultos infectados es, probablemente, el factor más importante de infección. <br />Esto queda claramente demostrado por el hecho de que la recría presenta una muy baja tasa de infección, que se eleva notoriamente después del parto de las vaquillonas.<br />Ocurre por medio de aerosoles de las vías respiratorias y secreciones nasales, así como la saliva, la orina y los loquios de vacas paridas, todas las cuales pueden contener dosis infectivas de linfocitos. <br />
  32. 32. 3. CLINICA Y PATOLOGIA<br />
  33. 33. a. Leucosis Multifocal<br />
  34. 34. LEUCOSIS<br />Nod. Linf. Pre-femoral (Subilíaco)<br />Cortesía Rony Guinet<br />
  35. 35. LEUCOSIS<br />Nod. Linf. Pré-escapular (Cervical superficial)<br />Cortesía Rony Guinet<br />
  36. 36. Ubicación del nódulo parotídeo<br />LEUCOSIS – Tumor linfático independiente del nódulo parotídeo<br />Cortesía Rony Guinet<br />
  37. 37. CORAZON<br />© Cornell Veterinary Medicine <br />
  38. 38. CORAZON Infiltración tumoral del miocardio<br />© Cornell Veterinary Medicine <br />
  39. 39. Compromiso tumoral del canal vertebral lumbar<br />
  40. 40. Ingurgitación yugular.- Infiltración tumoral en miocardio.-<br />Invasión tumoral en canal medular.- Exoftalmo ojo izquierdo<br />
  41. 41. ABOMASO<br />© Cornell Veterinary Medicine <br />
  42. 42. ABOMASO<br />© Cornell Veterinary Medicine <br />
  43. 43.
  44. 44. Cadena ganglionar mesentérica<br />© Cornell Veterinary Medicine <br />
  45. 45. RIÑÓN<br />© Cornell Veterinary Medicine <br />
  46. 46. RIÑÓN <br />Infiltración de la corteza renal<br />© Cornell Veterinary Medicine <br />
  47. 47. UTERO<br />© Cornell Veterinary Medicine <br />
  48. 48. b. Leucosis del Bazo<br />El virus de la leucosis puede alcanzar el bazo directamente por vía hemática sin que ocurra desarrollo tumoral en otros órganos. <br />En el bazo ocurre entonces un proceso linfoproliferativo intenso, que tiene dos características peculiares:<br /> Linfocitosis elevada, con recuentos de >30 mil linfocitos por mm3 de sangre;<br />2. Marcada esplenomegalia que casi siempre causa la muerte súbita de la vaca por ruptura del bazo. <br />
  49. 49.
  50. 50.
  51. 51. PARATUBERCULOSIS (PT) <br />(Enfermedad de Johne)<br />
  52. 52. Antecedentes en el Perú<br /><ul><li> Hace 60 años el Perú fue importador de ganado </li></ul> bovino de Holanda, Argentina y Estados Unidos.<br /><ul><li> En 1953 T. Ramos Saco examinó una vaca </li></ul> importada de Holanda.<br /><ul><li> Un raspado de mucosa rectal dio positivo a la </li></ul> presencia de bacilos ácido-resistentes agrupados, <br /> con lo que se estableció un diagnóstico probable <br /> de paratuberculosis.<br /><ul><li> La vaca fue sacrificada. A la necropsia y el </li></ul> estudio histopatológico se encontraron las <br /> lesiones intestinales características de <br />paratuberculosis.<br />
  53. 53. <ul><li> En los últimos 50 años el Perú el Perú debió importar </li></ul> animales infectados desde Argentina, Uruguay, <br /> Holanda, Alemania, Estados Unidos, Canadá y Nueva <br /> Zelandia.<br /><ul><li> Durante este tiempo no se detectaron nuevos casos de </li></ul> enfermedad de Johne.<br /><ul><li> Es probable que las condiciones climáticas benignas de </li></ul> la costa, asociadas a una buena alimentación y bajo <br /> stress de producción hayan tenido como efecto una <br /> baja incidencia clínica de esta enfermedad.<br /><ul><li> Es probable que los pocos casos que se hubiesen </li></ul> presentado pasaron desapercibidos o atribuídos a <br /> otras causas. <br />
  54. 54. Los casos clínicos con signos compatibles con enfermedad de Johne podrían haberse atribuido a:<br /><ul><li>Salmonelosis
  55. 55. BVD
  56. 56. Gastritis/pericarditis traumática
  57. 57. Amiloidonefrosis
  58. 58. Leucosis
  59. 59. Tuberculosis</li></ul> En zonas de semi-estabulación o pastoreo también podría haberse confundido con: <br /><ul><li>Distomatosis
  60. 60. Parasitismo gastrointestinal
  61. 61. Mal de altura </li></li></ul><li>Presentación clínica<br /><ul><li> En terneras la infección se mantiene latente hasta </li></ul> después del 1er. parto.<br /><ul><li> Durante este período las terneras son mayormente </li></ul> negativas a todas las pruebas de diagnóstico.<br /><ul><li> Con el stress del parto y la producción la infección se </li></ul> activa:<br /><ul><li> las lesiones intestinales aumentan
  62. 62. aumenta la eliminación de gérmenes con las heces
  63. 63. entre partos 1 y 4, un 5% de los animales infectados </li></ul> desarrollan lesiones serias que causan cuadro clínico <br /> de diarrea crónica, contínua o intermitente y/o de <br /> emaciación progresiva asociada a hipoproteinemia<br /><ul><li> a veces hay edema submandibular y anemia.</li></li></ul><li>PT – Diarrea crónica, emaciación y edema submandibular por hipoproteinemia<br />
  64. 64. Bajo condiciones severas también pueden enfermar vaquillas hasta de un año.<br />Según la gravedad de las lesiones, el curso puede ser de 15 días hasta varios meses; las vacas son usualmente eliminadas por baja producción y pobre estado físico.<br />Las mayores pérdidas económicas del hato las causan las vacas asintomáticas infectadas debido a: <br /><ul><li> menor producción (>10%) a partir del 3er parto
  65. 65. mayor tasa de mastitis subclínica (> células somáticas)
  66. 66. menor eficiencia reproductiva</li></li></ul><li>DIAGNOSTICO<br />Son de valor patognomónico (OIE 2004) para el diagnóstico de Paratuberculosis las siguientes observaciones:<br /> Mucosa intestinal engrosada y corrugada, especialmente en el ileon terminal.<br /> Infiltración tisular (lámina propia, placas de Peyer y corteza de nódulos linfáticos) con células epitelioides y células gigantes de Langhans.<br /> Presencia de bacilos ácido-resistentes, ya sea de modo solitario o formando racimos.<br />
  67. 67. Pruebas de diagnóstico<br /><ul><li> Inmunodifusión en agar gel (AGID)</li></ul>Especificidad de ~ 90% y Sensibilidad de ~ 50%<br /><ul><li>ELISA (diversas variantes) Es la mejor prueba </li></ul> disponible para diagnóstico y programas de control.<br />Especificidad alta (~ 99.5%)en hatos sin TB <br /> No concluyente en hatos con TB. <br /> Sin embargo, la presencia de 5 a 10% o más de <br /> animales positivos en muestra mínima de 100 vacas <br /> es concluyente para un diagnóstico de P en un hato.<br />Sensibilidad ~ 50%. Considerar que es posible que <br /> > de 50% de todos los animales de un hato (incluyendo <br /> la recría) pueden estar infectados y dar resultados <br /> negativos a las pruebas más sensibles de diagnóstico <br /> existentes actualmente.<br />
  68. 68. <ul><li>El cultivo de heces es llamada la “prueba estandar de oro” para el diagnóstico de PT. Toma 2-3 meses para llevarla a cabo.</li></ul> Su especificidad es de 100% (no hay falsos positivos), pero su sensibilidad es de sólo 40% (porque la eliminación de MAP en las heces es intermitente).<br /><ul><li>La prueba de PCR/ADN se puede usar para confirmar resultados serológicos positivos. Su especificidad es de >90% y su sensibilidad de ~70%.
  69. 69. Pruebas intradérmica de Johnina y de IFN-γ modificada, sirven para medir la respuesta inmune celular, sobre todo en terneros infectados. Su especificidad varía de 50% a >90%, según el sistema de interpretación empleado.</li></li></ul><li>NUEVOS CASOS DE PT EN EL PERU<br />En 1996 se diagnosticó nuevamente PT en un establo de la cuenca lechera de Lima. Una vaca presentó cuadro clínico y lesiones compatibles con PT, que fue confirmada al examen histopatológico.<br />En 1998 se confirmó la presencia de paratuberculosis en dicho hato trabajando una muestra significativa de vacas, 17% de las cuales fueron positivas a la prueba de ELISA. <br />El 2000 11% de las vacas de saca de este hato, lo fueron por PT (35 vacas).<br /> (continúa)<br />
  70. 70. El 2001 15.5% de las vacas de saca lo fueron por PT (34 vacas). <br />El 2002 los registros indicaron 21 vacas con cuadro clínico de PT en el curso de 3 meses, que se fueron al camal. La extrapolación a un año sugirió una incidencia de 80 casos de PT para todo el año<br />Se estima que por cada caso clínico manifiesto de PTB que se presenta en un hato, hay entre 15 y 25 animales infectados. Por lo tanto concluimos que todos los animales del hato examinado estaban infectados. <br />
  71. 71. Entre el 2002 y el 2005, detectamos casos clínicos en otros 2 hatos de la cuenca lechera de Lima, con presencia de lesiones patognomónicas de PT.<br />Entre el 2006 y el 2007, se han detectado 3 nuevos hatos infectados en Cajamarca y Arequipa, en los que se han encontrado vacas con lesiones patognomónicas de PT.<br />No obstante, el SENASA es ajeno a esta realidad ya que la PT no figura en las listas de la OIE<br />
  72. 72. PT – Mucosa intestinal engrosada.<br />
  73. 73. Control<br />Requiere de entendimiento entre todas las personas involucradas. Opciones:<br />Convivir con la enfermedad<br />Separar los animales en 2 hatos (pos. y neg)<br />Eliminación del hato (con repoblación después de 2 a 3 años con animales de hatos libres)<br />Solución intermedia (largo plazo y mucha disciplina)<br />(continúa)<br />
  74. 74. Solución intermedia<br />Identificar y retirar (o eliminar) los animales infectados. <br />Eliminar de inmediato a las crías de vacas con cuadro clínico de la enfermedad. <br />El proceso es largo, tedioso y caro. Para obtener los mejores resultados, es necesario llevar a cabo sistemática y periódicamente dos o más pruebas de diagnóstico, entre ellas la prueba de ELISA y el cultivo de heces.<br />
  75. 75. VACUNACION<br />Habiendo varios tipos de vacunas, es más usada una vacuna viva, atenuada y con adyuvantes.<br />Se vacuna terneras entre 14 y 30 días de edad.<br />El efecto de la vacunación se expresa en un buen control de la enfermedad clínica debido a una menor exposición a la infección a causa de una reducción en la excreción fecal de bacilos.<br />La vacunación no elimina las infecciones subclínicas.<br />La vacunación puede interferir con pruebas de tuberculina<br />
  76. 76. Enfermedad de Crohn en humanos<br />Es una forma de ileítis terminal granulomatosa en humanos, prevalente en países industrializados o densamente poblados. <br />Su etiología es aún desconocida, aunque probablemente esté relacionada con la acción de uno o más agentes ambientales. <br />Tiene gran similitud clínica e histopatológica con la paratuberculosis; sin embargo, no se observan bacilos ácido-resistentes en las lesiones intestinales de la enfermedad de Crohn (y cuando éstas están presentes, el diagnóstico es de tuberculosis intestinal y no de Enfermedad de Crohn).<br />
  77. 77. Coloración de Ziehl-Neelsen – Racimos de mycobacteria ácido-resistentes, dentro y fuera de células.<br />
  78. 78. DIARREA VIRAL BOVINA EN EL PERU<br />ERRADICACION<br />
  79. 79. ANTECEDENTES HISTORICOS<br />BVD existe en el Perú desde mediados de los 60. <br /> BVD ha sido uno de los responsables de abortos en el <br /> Perú desde entonces; pero la tasa de abortos en la <br /> ganadería lechera en el Perú se mantuvo dentro de <br /> niveles moderados.<br />2. En los años 80 Loyaga y H. Rivera confirmaron <br /> presencia de BVD en fetos abortados en Santa Rita.<br /> Se usó entonces la vacuna inactivada TRIANGLE 3 <br /> (Fort Dodge) pero con pobres resultados.<br />
  80. 80. 3. En los congresos mundiales de buiatría a los que asistimos en 1992 (Minnesota) y 1994 (Bolognia) no encontramos ninguna evidencia de que en más de 40 años, en alguna parte, se hubiese tenido éxito en el control completo de BVD – y menos erradicación - con el uso de vacunas vivas o inactivadas.<br />4. Parecería que tampoco se logró la erradicación en Australia - donde están prohibidas las vacunas comerciales - pero se practica la infección natural con virus de campo.<br /> Para lo cual es necesario que las vaquillas jóvenes permanezcan en contacto con terneras PI durante 2 semanas como mínimo.<br /> Se estima que la infección natural podría ofrecer una sólida inmunidad de por vida. <br />
  81. 81. 5. A mediados de los 90 aplicamos sin problemas el <br /> método autraliano en un establo de Huacho, en el <br /> cual las “vacunadoras PI” permanecieron un mes con <br /> vaquillas jóvenes. En total unas 200 vaquillas fueron <br /> vacunadas de este modo. Las vacunadoras estaban <br /> separadas 15 metros de las vaquillonas preñadas.<br />6. En 1997 postulamos que Neospora caninum era el <br /> principal responsable de abortos en Arequipa y que <br /> BVD jugaba un rol secundario. Se descartó IBR y <br /> Leptospirosis como agentes importantes. <br />
  82. 82. 7. Control de BVD en el mundo.<br />Destacamos el hecho de que USA, con 50 años de usar diferentes vacunas y variados programas de vacunación, no ha logrado controlar la enfermedad.<br />El primer problema fue que ninguna vacuna en el mercado mundial protegía contra el aborto en vacas.<br />El segundo problema fue que en ninguna parte se pudo erradicar la enfermedad mediante programas de vacunación.<br />En 1993 los países escandinavos prohibieron la vacunación e iniciaron programas de erradicación de BVD, y están ad portas de ser declarados libres de la enfermedad.<br />En USA no hay interés en erradicar BVD.<br />
  83. 83. 8. Recién en los últimos años se han elaborado vacunas <br /> inactivadas que protegen al feto; sin embargo, esta <br /> protección no es absoluta y no garantiza la erradicación.<br /> En el Reino Unido el Prof. J. Brownlie desarrolló la <br /> primera vacuna inactivada contra BVD que protege al <br /> feto (Bovine virus diarrhea virus: pathogenesis and <br /> control. XXII Congreso Mundial de Buiatria, 2002).<br /> (Bovidec, Novartis). <br /> En Alemania se desarrolló la 2ª vacuna inactivada que <br /> protege al feto (Control of bovine virus diarrhoea<br /> (BVD) virus in infectionscattleusing a two-step<br />vaccination. XXII Congreso Mundial de Buiatría, 2002). <br /> (Bovilis, Intervet).<br /> En USA se ha lanzado la 3ª vacuna inactivada que <br /> protege al feto (CattlemasterGold, Pfizer, 2004).<br />
  84. 84. 9. En 1998 diagnosticamos un brote epizoótico de <br /> abortos a Neospora en Chancay, en el que además <br /> había BVD. Decidimos no vacunar contra BVD-IBR en dicho <br /> establo.<br />10. A partir de 1998 tomamos la decisión de no vacunar <br /> contra BVD-IBR los hatos a nuestro cargo, e impulsar <br /> programas de erradicación.<br />11. A partir del 2002 contamos con la activa decisión de <br /> 3 ganaderos (uno en Chancay dos en Arequipa) para <br /> llevar a cabo la erradicación de BVD.<br />
  85. 85. ERRADICACION EN CHANCAY<br /> En 1998 establecimos la presencia de Neosporosis y BVD en un establo de Chancay<br /> Se llevó a cabo un sistemático monitoreo serológico por BVD en muchos animales<br /> El 2002 planteamos la erradicación de BVD y contamos con el inmediato y decidido apoyo del ganadero<br />Toda la recría fue examinada serológicamente por H. Rivera. El resultado fue sorprendente y contundente:<br /> a) Todos los animales fueron negativos<br /> b) Conclusión: algún animal PI, que estuvo presente en el hato – pero que nunca fue identificado, murió o salió del hato<br /> c) el hato quedó libre de BVD sin mucho esfuerzo<br />
  86. 86. PROGRAMA DE ERRADICACION (AREQUIPA)<br />Las bases para el control son las siguientes:<br />Hatos con características administrativas y físicas que garanticen el éxito del trabajo<br />Propietarios decididos y dispuestos a cubrir los gastos<br />MV responsables del operativo; personal de apoyo<br />Logística adecuada para el envío de muestras<br />Estrecha colaboración del laboratorio. La activa participación de H. Rivera fue decisiva para el éxito<br />
  87. 87. 6. Circunstancialmente tuvimos la colaboración de <br /> Karl Stahl (en el procesamiento sin costo de muchas <br /> muestras en Uppsala - Suecia, para su tesis <br /> doctoral)<br />7. En ambos hatos se identificaron y eliminaron <br /> animales PI<br />8. El trabajo se complicó un poco porque ambos <br /> ganaderos estaban interesados, además, en llevar a <br /> cabo un monitoreo de leucosis es sus hatos, con <br /> miras a su eventual erradicación<br />
  88. 88. CARACTERISTICAS SALTANTES DEL BVD<br />Un poco con la idea de desmitificar algunos conceptos.<br />El BVD puede ser causado por 2 virus RNA del género Pestivirus. En el Perú sólo está presente el virus tipo 1 y biotipo no citopático.<br />Los animales que se infectan con el virus de BVD sufren inmunosupresión, la que – en el caso de terneros – predispone a neumonía. Se ha exagerado el rol de la inmunosupresión, ya que ésta NO dura más de 15 días; pasados los cuales los animales infectados presentan una sólida respuesta inmune con elevados títulos de Ac.<br />Vacas o vaquillonas que se infectan con el virus durante los primeros 4 m de gestación, pueden abortar o producir ternero inmunotolerante, persistentemente infectado (PI).<br />
  89. 89. 4. Algunas terneras PI pueden llegar a vacas adultas y producirán terneras PI en cada parto.<br />5. Los animales PI son típicamente negativos a las pruebas serológicas; o, en todo caso, presentan títulos muy bajos.<br />6. El laboratorio está en condiciones de identificar animales PI por la presencia de virus en sangre o en leche.<br />7. Los casos clínicos de BVD – fuera de abortos o muerte embrionaria – no son muy frecuentes, por lo menos en nuestro medio. <br />
  90. 90. SENASA– Presentación sumaria de:<br /><ul><li> Septicemia hemorrágica “clásica”
  91. 91. Procesos neumónicos en bovinos
  92. 92. Infecciones por Histophilus somni
  93. 93. Salmonelosis (Salmonella dublin)
  94. 94. Leptospirosis en bovinos</li></ul>--------------------------------<br />
  95. 95. "Septicemia hemorragica clásica“<br />Durante décadas, en el Perú (sobre todo en la sierra) y también en otros países, se ha diagnosticado como “septicemia hemorrágica”, animales enfermos con otros procesos – generalmente con neumonía.<br />Se vacunaba y se sigue vacunando sin sentido a bovinos, ovinos, caprinos y porcinos con cepas locales de Pasteurella multocida.<br />
  96. 96. Sin embargo, la “Septicemia hemorrágica clásica“ nunca existió ni en el Perú ni en otros países latinoamericanos.<br />Ella existe de modo enzoótico en el sudeste asiático, causada por cepas de Pasteurella multocida propias de esa región.<br />Se han presentado casos esporádicos en algunos países de Africa y Asia, así como en bisontes en USA.<br />
  97. 97. La septicemia hemorrágica “clásica” es causada por los serotipos B:2 y E:2 de Pasteurella multocida.<br />Generalmente se presenta luego de bruscos cambios climáticos severos y otros factores de estrés.<br />Los animales afectados, que suelen presentar un sistema inmune debilitado, desarrollan un cuadro septicémico en cuestión de horas.<br />Se piensa que la enfermedad se perpetúa en portadores sanos.<br />Cuadro clínico<br />Usualmente los animales mueren en el curso de < 24 h. Hay depresión marcada, mucosas congestionadas y fiebre; salivación, flujo nasal, disnea, edema perifaríngeo y submandibular, que se extiende al cuello y el pecho.<br />
  98. 98. S. H. en búfalo de agua (sudeste asiático) <br />
  99. 99. Septicemia Hemorrágica Edema subcutáneo región submandibular<br />PIADC (Plume Island) y Dptp Patología ISUº<br />
  100. 100. Lesiones<br />Edemas serofibrinosos desde la cabeza hasta el pecho y petequias es todas partes.<br />Neumonía usualmente moderada.<br />Diagnóstico<br />La presencia de edemas es altamente sugerente.<br />De la sangre, edemas y diversos órganos se puede aislar bacilos cortos o cocobacilos Gram negativos, con las características culturales del género Pasteurella.<br />En algunos casos la inoculación de conejos con sangre o suspensión de tejidos puede seer útil para el aislamiento.<br />El diagnóstico definitivo requiere la identificación de los serotipos B:2 y E:2 <br />
  101. 101. Septicemia Hemorrágica<br />Hemorragias en corazón<br />PIADC (Plume Island) <br />y <br />Dpto. de Patología ISU<br />
  102. 102. Neumonía porPasteurella multocida<br />(animales adultos)<br />(No del tipo causante de septicemia hemorrágica)<br />Agente secundario principal:<br /><ul><li>Arcanobacterium pyogenes</li></ul>Tratamiento precoz intensivo<br /><ul><li> Es necesario para lograr recuperación del animal enfermo
  103. 103. Ver antibióticos recomendados para Shipping Fever</li></li></ul><li>
  104. 104. Neumonía por Pasteurella multocida<br />
  105. 105. SHIPPING FEVER<br />Complejo Respiratorio <br />de los Centros de Engorde<br />Virus respiratorios: PI3, IBR, VSR, BVD <br />Bacterias: <br />Pasteurella multocida<br /> Arcanobacterium pyogenes<br /> Mycoplasma spp<br /> Mannheimia haemolytica (?)<br />Histophilus somni (?) <br />
  106. 106. Control y profilaxis<br /> Vacunación<br /><ul><li>Está orientada al control de virus involucrados
  107. 107. Debería hacerse en los centros de crianza</li></ul> 3 semanas antes del transporte<br /> Tratamiento<br /><ul><li> Está orientado al control de bacterias involucradas
  108. 108. Uso precoz e intensivo
  109. 109. Enrofloxacina, Ciprofloxacina
  110. 110. Ceftiofur
  111. 111. Tilmicocina, Tulatromicina
  112. 112. Cloramfenicol, Florfenicol
  113. 113. Tetraciclinas </li></li></ul><li>CENTROS DE ACOPIO<br />
  114. 114. CENTROS DE ENGORDE<br />Animal moribundo con cuadro neumónico<br />
  115. 115. Animal moribundo con cuadro neumónico<br />
  116. 116. Bronconeumonía<br />
  117. 117. Pulmones con exudado serofibrinoso<br />
  118. 118. Pasteurella multocida<br />
  119. 119. (Complejo Respiratorio Bovino)<br />Neumonía Enzoótica de Terneras<br />Causa: mismos agentes etiológicos de ShippingFever<br />
  120. 120. Infecciones por <br />Histophilus somni<br />(antes Haemophilus somnus)<br />
  121. 121. Problema prevalente en centros de engorde. Cuadros:<br /><ul><li>Meningoencefalitis y trombosis (TEME)</li></ul>Muerte súbita o cuadro neurológico (somnalencia, debilidad, andar vacilante y/o en círculos, flexión de menudillos, ceguera, postración, parálisis), fiebre.<br /><ul><li>Cuadro respiratorio (sólo o con TEME). Pleuritis.</li></ul>Respiración superficial, disnea, frecuencia aumentada. Puede o no haber fiebre. Curso fatal si no se trata.<br /><ul><li>Aborto. Se puede presentar sólo, o asociado a </li></ul> proceso respiratorio o a TEME.<br /><ul><li> Artritis. Miocarditis. Pueden acompañar a TEME o a </li></ul> proceso respiratorio. No son comunes.<br />Tratamiento. Mismos antibióticos que para shippingfever.<br />
  122. 122. TEME – Hemorragias y trombosis<br />
  123. 123. TEME – Infartos hemorrágicos <br />
  124. 124. TEME<br />Laringitis<br />
  125. 125. Infecciones por <br />Salmonella dublin<br />
  126. 126. Entre 1988 y 1993 se presentaron en diversos hatos lecheros del Dpto. de La Libertad severos cuadros diarreicos en vacas y terneras con elevada tasa de mortalidad.<br />Entre 1991 y 1993 estudiamos un problema en dos hatos con un total de 2600 animales entre vacas y recría. Pudimos identificar 4 síndromes diferentes, todos relacionados con infecciones por Salmonella dublin, que hemos denominado así:<br />Salmonelosis septicémica<br />Salmonelosis neumónica<br />Salmonelosis entérica<br />Salmonelosis ictérica (sólo 3 casos - 1994)<br />
  127. 127. Septicemia (*) 25 9 - - -<br />
  128. 128. Mortalidad semestral por grupos etarios entre 1991 y 1993<br />Atribuibles en su mayor parte a infecciones por Salmonella dublin<br />
  129. 129. Infección por Salmonella dublin – forma entérica<br />
  130. 130. Infección por Salmonella dublin – diarrea con sangre<br />
  131. 131. Infección por Salmonella dublin – forma ictérica<br />
  132. 132. Infección por <br />Salmonella dublin<br />Forma ictérica<br />Hígado y vesícula biliar <br />
  133. 133. Infección porSalmonella dublin – Forma ictérica: esplenomegalia<br />
  134. 134. LEPTOSPIROSIS EN BOVINOS<br />Serovarpomona<br />Serovarhardjo-bovis<br />(Serovaricterohaemorrhagiae)<br />(Serovarcanicola)<br />(Serovargrippotyphosa)<br />
  135. 135. LEPTOSPIROSIS<br />Enfermedad infecciosa que se presenta con mayor frecuencia en el trópico húmedo.<br />ETIOLOGIA<br />Las leptospiras son bacterias Gram ( - ) a las que hasta hace poco se las ubicada en 2 especies, por dificultades en su clasificación. A partir de 1987 se crearon 10 especies nuevas derivadas de muchos de los más de 200 serovares de L. interrogans, mediante estudio del ADN usando PCR. <br />Taxonomía<br />Clase: Spirochaetacea<br />Orden: Spirochaetales<br />Familia Spirochaetaceae (con los géneros Borrelia y Treponea)<br />Familia: Leptospiraceae (género Leptospira)<br />
  136. 136. Las nuevas especies formadas a partir de L. interrogans están marcadas con (+); se señalan ejemplos de serovares:<br />L. alexanderi +<br /> L. biflexa (saprofita)<br />L. borgpetersenii + (serovars hardjo, tarasssovi)<br /> L. fainei +<br /> L. inadaI +<br /> L. interrogans (serovares icterohaemorrhagiae, canicola) <br /> L. kirschneri + (serovar grippotyphosa)<br /> L. meyeri +<br />L. noguchii + (serovars pomona, panama)<br /> L. parva (saprofita)<br /> L santarosai + (serovar bataviae)<br /> L. weilii +<br /> L. wolbachii +<br />
  137. 137. Una especie de LEPTOSPIRA<br />
  138. 138. HABITAT<br />Las leptospiras saprofitas, de vida libre, tienen su habitat en el suelo y el agua.<br />Las leptospiras patógenas residen en los túbulos renales de los animales. Pueden sobrevivir varios meses en el medio ambiente, sin reproducirse.<br />
  139. 139. Leptospiras en túbulos renales<br />
  140. 140. TIPO DE HOSPEDEROS<br />En la epidemiología de la leptospirosis es muy importante tener en cuenta el comportamiento dual que tienen estas bacterias con respecto a los animales que parasitan, por lo que éstos son clasificados como sigue:<br />
  141. 141. I –Hospederos de mantenimiento(reservorios), en los cuales ocurre una forma de comensalismo; es decir, una infección subclinica duradera en los túbos renales, sin que se afecte al hospedero; éste, sin embargo, los elimina constante y abundantemente con la orina, contaminando el medio ambiente.<br />
  142. 142. Entre los hospederos de mantenimiento de leptospiras (portadores) tenemos:<br /> rata – L. icterohaemorrhagiae<br /> ratón de campo - L. grippotyphosa<br /> perros – L. canicola<br /> cerdos – L. pomona, L. bratislava<br /> bovinos – L. hardjo-bovis<br /> otras especies domésticas<br /> fauna silvestre<br />
  143. 143. II – Hospederos accidentales, son aquellos en los cuales uno o más serovares de leptospira no han logrado adaptarse. Lo es el hombre en todos los casos; y lo son los animales que se infectan y enferman no siendo reservorios naturales. <br />
  144. 144. Leptospirosis aguda<br />Agente principal: serovar pomona, sobre todo en terneros (fiebre, hemoglobinuria, anemia hemolítica, ictericia). <br />Está indicado el diagnóstico serológico.<br />Abortos y nacidos muertos<br />Agentes principales: infecciones crónicas con serovares pomona y, sobre todo, hardjo-bovis.<br />Diagnóstico de hardjo-bovis: el diagnóstico serológico no es confiable (por dar títulos bajos o negativos). Se debe recurrir a inmunohistoquímica. <br />
  145. 145. Leptospirosis en el Perú <br />Serovarpomona ha enfermado terneros en hatos con crianza simutánea con cerdos. <br />Como causa de abortos se ha diagnosticado en zonas lluviosas (selva, Cajamarca).<br />Serovar hardjo-bovis. Su presencia en el Perú no ha sido demostrada.<br />En Lima y Arequipa su presencia es atribuible a la importación de animales portadores. La evidencia de su rol como causante de abortos es escasa y débil. <br />No es causante de abortos recurrentes ni alta tasa de fetos momificados como en neosporosis, BVD o IBR.<br />

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