1.farmakologi
Upcoming SlideShare
Loading in...5
×
 

1.farmakologi

on

  • 965 views

 

Statistics

Views

Total Views
965
Views on SlideShare
965
Embed Views
0

Actions

Likes
0
Downloads
11
Comments
0

0 Embeds 0

No embeds

Accessibility

Categories

Upload Details

Uploaded via as Microsoft PowerPoint

Usage Rights

© All Rights Reserved

Report content

Flagged as inappropriate Flag as inappropriate
Flag as inappropriate

Select your reason for flagging this presentation as inappropriate.

Cancel
  • Full Name Full Name Comment goes here.
    Are you sure you want to
    Your message goes here
    Processing…
Post Comment
Edit your comment

    1.farmakologi 1.farmakologi Presentation Transcript

    • FARMAKOLOGI 1 Oleh: Agatha Natalia P, S.Farm., Apt
    • Kontrak Perkuliahan 14 kali pertemuan UTS  7 Pertemuan UAS  7 Pertemuan PENILAIAN Kehadiran Kuis Tugas UTS UAS 10 20 20 25 25
    • Materi.. Pengertian, penggolongan, mekanisme kerja, indikasi, kontra indikasi, dan efek samping dari : 1. Obat saluran cerna (gastrointestinal) : a. PPI b. antiemetik c. H2-blocker 2. Obat-obat susunan saraf pusat:   a. antiinflamasi, analgetika dan antipiretika   b. hipnotik dan sedatif   c. anaestetik   d. psikofarmaka 3. Obat-obat susunan saraf otonom (adrenergik/adrenolitik) 4. Obat-obat kardiovaskuler (antidiabetes, antihiperlipidemia, antigout), diuretik dan antihipertensi
    • Pendahuluan Obat: Setiap zat kimia (alami maupun sintetik) selain makanan yang mempunyai pengaruh terhadap atau dapat menimbulkan efek pada organisme hidup, baik efek psoikologis, fisiologis, maupun biokimiawi. Tujuan Pengobatan: Penetapan diagnosa, pencegahan (preventif), dan penyembuhan (kuratif), simtomatik Pemulihan kembali (rehabilitatif) dan peningkatan kesehatan (promotif) Kontrasepsi
    • FARMAKOLOGI ADALAH… ilmu yang mempelajari bagaimana suatu bahan kimia/obat berinteraksi dengan sistem biologis, khususnya mempelajari aksi obat di dalam tubuh TUJUAN >> mampu menjelaskan mengenai pemberian obat yang benar, perhitungan dosis obat serta aksi terapeutik berbagai golongan obat, efek samping dan bahaya salah penggunaan dan penyalahgunaan obat serta pengkajian keperawatan dibidang obat.
    • Obat Saluran Cerna (Gastrointestinal) Penyakit yang biasa terjadi: - Asam lambung (maag) - Tukak lambung - Gastroesophageal reflux (PRGE / GERD) Asam lambung dan pepsin > Pertahanan Intrinsik lambung Pepsinogen + asam klorida >> pepsin Pepsin > enzim pencernaan yang dilepaskan dalam perut sebagai pepsinogen.
    • Fungsi Fungsi utama pepsin adalah untuk memecah protein yang ditemukan dalam berbagai makanan seperti daging dan telur menjadi fragmen yang lebih kecil (polipeptida). Namun, protein harus dicerna kembali agar bisa diserap tubuh. Proses pencernaan lebih lanjut polipeptida terjadi di usus dengan bantuan enzim pencernaan lain.
    • Perlindungan terhadap lambung Sekresi lapisan lendir untuk melindungi sel – sel epitel lambung (oleh prostaglandin) 2. Sekresi ion bikarbonat > meningkatkan pH lambung 1.
    • Golongan obat saluran cerna Pompa Proton Inhibitor (PPI) H-2 Blocker Antiemetik
    • Pembentukan asam lambung Sekresi asam lambung adalah kompleks , proses yang berkesinambungan di mana beberapa faktor sentral dan perifer berkontribusi pada titik akhir yang sama: sekresi H + oleh sel parietal Neuronal ( asetilkolin , Ach) , parakrin ( histamin ) , dan endokrin ( gastrin ) semua mengatur sekresi asam. Reseptor khusus : M3 , H2 , dan CCK2 Reseptor H2 adalah GPCR yang mengaktifkan Gs - adenylylcyclase siklik AMP - PKA. ACh dan sinyal gastrin melalui GPCRs bahwa pasangan ke Gq - PLC IP3 - Ca2 + jalur dalam sel parietal . Pada sel parietal, jalur AMP siklik dan Ca2 + mengaktifkan H + , K + - ATPase ( pompa proton ) , dimana hidrogen dan pertukaran ion kalium melintasi membran sel parietal .
    • Pompa Proton Inhibitor Pengertian Inhibitor pompa proton adalah prodrugs yang memerlukan aktivasi di lingkungan asam
    • Mekanisme aksi H20 di dalam sel parietal akan terurai menjadi H+ dan OH-. Gugus hidroksil OH- akan berikatan dengan CO2 membentuk HCO3dengan bantuan enzim carbonic anhydrase (CA). HCO3- akan dikeluarkan ke cairan interstisial bertukar dengan ion Cl- dengan bantuan antiport HCO3/Cl. Ion Cl- selanjutnya akan keluar menuju rongga lambung melalui suatu kanal Cl. Sementara itu, ion H+ juga akan keluar ke rongga lambung bertukar dengan ion K dengan bantuan pompa H+/K+ATP ase. Di rongga lambung, ion H+ dan Cl- akan berinteraksi membentuk HCl atau asam lambung. PPI bekerja menghambat asam lambung dengan cara berikatan dengan pompa H+/K+ATPase dan mengaktifkannya sehingga tidak terjadi pertukaran ion K dan ion H+ dalam lumen sel. Sehingga ion H+ tidak bisa keluar, dan akibatnya HCl tidak terbentuk.
    • Contoh obat: omeprazole Esomeprazole lansoprazole rabeprazole pantoprazole. semua inhibitor pompa proton memiliki khasiat setara dengan dosis yang sebanding .
    • INDIKASI -Ulkus gastroduodenal, refluks esofagitis. -Lansoprazole adalah disetujui FDA untuk pengobatan dan pencegahan kekambuhan obat antiinflamasi nonsteroid ( NSAID ) - terkait ulkus lambung pada pasien yang terus menggunakan NSAID. -Semua inhibitor pompa proton disetujui FDA untuk mengurangi risiko kekambuhan ulkus duodenum berhubungan dengan infeksi H. pylori .
    • Kontraindikasi Penyakit hati secara substansial mengurangi clearance esomeprazole dan lansoprazole . Dengan demikian , pada pasien dengan penyakit hati yang berat , pengurangan dosis direkomendasikan untuk esomeprazole dan harus dipertimbangkan untuk lansoprazole . Hipersensitivitas, wanita hamil dan menyusui.
    • Efek samping  mual , sakit perut , sembelit , perut kembung , diare, subakut miopati , arthralgia , sakit kepala, dan ruam kulit  Inhibitor pompa proton dimetabolisme oleh hati CYPs dan karena itu dapat mengganggu eliminasi obat lain. Interaksi Obat: - warfarin ( esomeprazole , lansoprazole , omeprazole , dan rabeprazole ) - diazepam ( esomeprazole dan omeprazole ) - siklosporin ( omeprazole dan rabeprazole ) - omeprazole menghambat CYP2C19 > mengurangi clearance disulfiram , phenytoin , dan obat lain ) - Omeprazole menginduksi ekspresi CYP1A2 ( sehingga meningkatkan pembersihan imipramine , beberapa obat antipsikotik , tacrine , dan teofilin ). - Pengobatan kronis dengan omeprazole mengurangi penyerapan vitamin B12. - Kehilangan keasaman lambung juga dapat mempengaruhi bioavailabilitas obat-obatan seperti ketoconazole , ampisilin ester , dan garam besi .
    • Dosis Karena tidak semua pompa atau semua sel parietal aktif secara bersamaan , penekanan maksimal sekresi asam membutuhkan beberapa dosis inhibitor pompa proton . Sebagai contoh, mungkin diperlukan waktu 2 sampai 5 hari terapi dengan dosis 1 kali sehari untuk mencapai penghambatan 70 % pompa proton yang terlihat di steady state ( Wolfe dan Sachs , 2000 ) . Karena penghambatan pompa proton ireversibel , sekresi asam akan ditekan selama 24 sampai 48 jam , atau lebih , sampai pompa proton baru disintesis dan dimasukkan ke dalam membran luminal sel parietal.
    • Pasien yang memerlukan penekanan asam labung dengan cepat diobati secara parenteral dengan pantoprazole atau lansoprazole.  Sebuah bolus IV tunggal 80 mg pantoprazole menghambat produksi asam 80 % sampai 90 % dalam waktu 1 jam , dan penghambatan ini berlangsung hingga 21 jam. Memungkinkan sekali sehari dosis untuk mencapai efek yang diinginkan. Berdasar FDA dosis pantoprazole IV untuk gastroesophageal reflux adalah 40 mg sehari sampai 10 hari . Dosis yang lebih tinggi ( misalnya , 160-240 mg dalam dosis terbagi ) untuk hipersekresi seperti sindrom Zollinger - Ellison . Formulasi intravena esomeprazole tersedia di Eropa tapi tidak di Amerika Serikat .  obat ini idealnya harus diberikan sekitar 30 menit sebelum makan . Pemberian bersama makanan dapat mengurangi sedikit tingkat penyerapan inhibitor pompa proton
    • H2 Bloker Yang termasuk antagonis reseptor H2 -Simetidine -Ranitidine -Nizatidine -Famotidine. -Simetidin < Famotidin -Ranitidin memiliki durasi yang lebih lama dari Simetidin. Obat ini kurang kuat dibandingkan inhibitor pompa proton tapi masih menekan sekresi asam lambung selama 24 jam, sekitar 70 %
    • Mekanisme Aksi Senyawa-senyawa antagonis reseptor H2 secara kompetitif dan reversibel berikatan dengan reseptor H2 di sel parietal, menyebabkan berkurangnya produksi sitosolik siklik AMP dan berkurangnya sekresi histamine yang menstimulasi sekresi asam lambung. Interaksi antara siklik AMP dan jalur Ca menyebabkan inhibisi parsial asetilkolin dan gastrin yang menstimulasi sekresi asam. Antagonis reseptor H2 juga menghambat sekresi asam lambung yang distimulasi oleh makanan, insulin, kafein, pentagastrin, dan nokturnal. Antagonis reseptor H2 mengurangi volume cairan lambung dan konsentrasi H+
    • Indikasi Tukak peptic, Zoolinger Ellison Syndrom, Tukak akut GERD (Gastro Esophageal Refluks Disease) Ranitidine dan Simetidin digunakan juga untuk profilaksis mengurangi perdarahan dan erosi gastroduodenum. Seluruh senyawa yang termasuk antagonis reseptor H2 efektif menyembuhkan tukak lambung maupun tukak duodenum. Secara umum kekambuhan setelah terapi umumnya berhenti (60100%).
    • Efek samping Sakit kepala, pusing, mual, diare, obstipasi, sakit otot dan sendi, sistem saraf pusat (kecemasan, halusinasi terutama pada orang tua dan konsumsi jangka panjang), penurunan transaminase serum. Simetidin, memiliki struktur imidazole, dapat terdistribusi luas ke seluruh tubuh, termasuk air susu dan dapat melewati plasenta.
    • Dosis - Antagonis reseptor H2 dengan cepat diserap setelah pemberian oral, dengan konsentrasi serum puncak 1 - 3 jam. - Penyerapan dapat ditingkatkan dengan makanan. - Tingkat terapeutik dicapai dengan cepat setelah pemberian dosis intravena: 4 sampai 5 jam ( simetidin ) 6 sampai 8 jam ( ranitidin ) 10 sampai 12 jam ( famotidine ) Table 36-1. Intravenous Doses of H2-Receptor Antagonists CIMETIDINE RANITIDINE FAMOTIDINE Intermittent bolus 300 mg every 6-8 50 mg every 6-8 hours hours 20 mg every 12 hours Continuous infusion 37.5-100 mg/hour 6.25-12.5 mg/hour 1.7-2.1 mg/hour
    • Interaksi obat Simetidin menghambat CYPs ( misalnya , CYP1A2 , CYP2C9 , dan CYP2D6 ) , dan dengan demikian meningkatkan kadar berbagai obat yang substrat untuk enzim tersebut. Ranitidin berinteraksi dengan CYPs hati , tetapi dengan afinitas hanya 10 % dari cimetidine, dengan demikian ranitidin mengganggu hanya minimal dengan metabolisme hepatik obat lain. Famotidine dan nizatidine lebih aman dalam hal ini , dengan tidak adanya interaksi obat yang signifikan dimediasi oleh CYPs hati.
    •  TERIMA KASIH