Mama cistoesteatonecrosis

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    1. 1. MAMAMAMA ::CISTOESTEATONECROSIS.CISTOESTEATONECROSIS.GINECOMASTIAGINECOMASTIADISPLASIA MAMARIADISPLASIA MAMARIACICLICA.CICLICA.PATOLOGIA DE LAPATOLOGIA DE LALACTANCIALACTANCIA..Dr. Gustavo Alarcón PinoDr. Gustavo Alarcón PinoUPT 2013UPT 2013
    2. 2. CISTOESTEATONECROSIS:NECROSIS GRASA DE LA MAMA O GRANULOMA LIPOFÁGICO- Afección- Afección rara y benigna, no supurativa del TCSCrara y benigna, no supurativa del TCSC de lade lamama,mama, secundaria a traumassecundaria a traumas accidentales, quirúrgicos.accidentales, quirúrgicos.- Su importancia radica en que clínica y Rx puede- Su importancia radica en que clínica y Rx puedesimular un Cáncer de mama.simular un Cáncer de mama.- 1920 se operan a dos mujeres : mastectomía radical y- 1920 se operan a dos mujeres : mastectomía radical ya la anat. patolog. se encuentra solo necrosis grasa y sea la anat. patolog. se encuentra solo necrosis grasa y secomienza a poner más atención sobre esta patología.comienza a poner más atención sobre esta patología.- Más fcte. en mamas voluminosas y péndulas. Edad >- Más fcte. en mamas voluminosas y péndulas. Edad >50 años, siendo muy raro antes de los 30 años, afecta50 años, siendo muy raro antes de los 30 años, afectageneral mente en la unión de los cuadrantes superiores.general mente en la unión de los cuadrantes superiores.
    3. 3. Etiología : -- Traumatismos 60 %; prendas de apretadas,objetos que se llevan bajo el brazo, golpes sobre lasmamas, acc. transito por el cinturón de seguridad.- - No se conoce,puede ser post Qx de la mama 40%; tumerectomias,mamo plastia reductora, reconstrucción mamaria,biopsias, ruptura o aspiración de quistes, Tx conanticoagulantes y radioterapia.Patogenia : el trauma produce un hematoma con compre-sión vascular e isquemia de TCSC que producen zonascircunscritas de necrosis grasa de 20 – 40 mm de diám.Y con formación de ácidos grasos y jabones; y en una2ª fase aparece una lipasa con acción irritante queproduce lisis y formación de un granuloma lipofágico elque se puede calcificar o hialinizarce con una reacciónde tj. conectivo que lleva a la fibrosis.
    4. 4. Anatomía Patológica : InicioInicio; zona dolorosa asociada a; zona dolorosa asociada aequímosis y posteriormente aparece atrofia y retracciónequímosis y posteriormente aparece atrofia y retracciónluego elluego el tumor resulta palpable siendo blando, o firmetumor resulta palpable siendo blando, o firmecon retracciones de piel, amarillo claro que simula un Cacon retracciones de piel, amarillo claro que simula un Caescirrosoescirroso, al corte áreas blanco nacaradas fibrosas, con, al corte áreas blanco nacaradas fibrosas, concavidades pseudoquísticas con lisis grasa, áreas amari-cavidades pseudoquísticas con lisis grasa, áreas amari-llentas por la colesterina, otras ocres por la hemosideri-llentas por la colesterina, otras ocres por la hemosideri-na y calcificaciones.na y calcificaciones.Al microscopio; extensas zonas deextensas zonas de fibrosis con prolife-fibrosis con prolife-ración de cel. gigantes a cuerpo extraño, macrófagosración de cel. gigantes a cuerpo extraño, macrófagosrodeando a pseudoquistes llenos de grasa licuada.rodeando a pseudoquistes llenos de grasa licuada.Tardíamente hay cicatrización colagenosa conTardíamente hay cicatrización colagenosa con presen-presen-cia de histiocitos granulosos rodeados de “quistes decia de histiocitos granulosos rodeados de “quistes deaceite” de diferentes tamañosaceite” de diferentes tamaños, con material lípido libre, con material lípido librepor necrosis de los lipocitospor necrosis de los lipocitos..
    5. 5. Necrosis grasaNecrosis grasaNecrosis grasa: Quiste oleoso. (a) mamografía: imagen nodular de centroradiolúcido (*), con paredes calcificadas y contornos en parte espiculados(cabeza de flecha). Señalización con hilo metálico de cicatriz cutánea; (b) enla correlación ecográfica se observa imagen quística de paredes finas conformación mamelonada hiperecoica (*) y ecos internos (cabeza de flecha); (c)ecografía en otra paciente muestra quiste con mamelones irregulares en lapared (*).
    6. 6. CLINICA :- Mujeres en edad media, c/s antecedente de traumatismo,consultan por tumoración dura discretamente dolorosa queproduce retracción de la piel, y del pezón ocasionalmente piel denaranja.- Aparece masa palpable de consistencia firme o dura c/sretracción de piel o pezón, c/s eritema cutáneo, equimosis (útilpara el Dx), y adenopatías axilares.- Puede ser superficial, subcutánea en mamas obesas y péndulasen cuadrantes superiores, y puede haber secreción por el pezónasociada.
    7. 7. DIAGNOSTICO : Buena Hist. clínica.Hist. clínica.-- Mamografía; uno a mas imágenes de masas quísticas, de; uno a mas imágenes de masas quísticas, detamaño variable, con una parte central hipo densa rodeada portamaño variable, con una parte central hipo densa rodeada poruna pared tenue fibrosa, con calcificaciones puntiformes en suuna pared tenue fibrosa, con calcificaciones puntiformes en suinterior (en botón) generalmente subcutáneas, aunque tambiéninterior (en botón) generalmente subcutáneas, aunque tambiénprofundas. (descartar NM).profundas. (descartar NM).-Ecografía-Ecografía: da muy buenas imágenes, Sirve como guía para: da muy buenas imágenes, Sirve como guía para PAAF.PAAF.-- Punción aspirativa; PAP :: frotis sucio por detritus, componentefrotis sucio por detritus, componenteinflamatorio linfocitos, histiocitos, macrófagos multinucleados, cel.inflamatorio linfocitos, histiocitos, macrófagos multinucleados, cel.gigantes y material oleoso.gigantes y material oleoso.-- Biopsia : definitiva en casos de duda……….definitiva en casos de duda……….DIAG. DIF. :: - Displasia mamaria.- Displasia mamaria.- Adenosis mamaria.- Adenosis mamaria.- Enf. Quística de la mama- Enf. Quística de la mama- CA de mama.- CA de mama.TRATAMIENTO : Extirpación quirúrgica local muchas veces esdiagnóstico – terapéutico.
    8. 8. GINECOMASTIA:Es la hipertrofia de la gland. mamaria en el hombre (uni o bi lat.),que remeda la mama femenina en su forma pero no en su estruc-tura histológica ni en su función.Es de naturaleza benigna y la forma idiopática es la más comúnse presenta en la adolescencia (14 – 17 años) y este aumento nollega a ser aparente hasta medir mas de 2 cm.La mayoría no deben considerarse patológicas ya que es comúnel crecimiento de la mama en los hombres.
    9. 9. A.- GINECOMASTIA FISIOLOGICA : Es por excesode estrógenos en el organismo en relación a la testosterona.Ocurre en tres fase de la vida :1. Período Neonatal; por acción estrogénica en el parénqui-ma mamario del neonato. Persistencia anormal del estímulomaterno (H. placentarias).2. Adolescencia ; por exceso de estriol en relación a la tes-tosterona. Es transitoria en el 65% de adolecentes (14-15años).Es por desarrollo testicular normal con un aumentobreve de los niveles de estrógenos secundario a aumento detestosterona. Este aumento se resuelve en 1 a 2 años si esmás pensar en trastornos hormonales: tumores testicularessecretor de estrógenos; Orquiectomía; Ingesta de esteroidesanabólicos; Sind de Klinefelter (atrofia testicular anespermia)
    10. 10. 3. Senescencia ; por hipofunción testicularhipofunción testicular con disminución de lacon disminución de latestosterona y con hiper estrogenismo relativo con aumento deltestosterona y con hiper estrogenismo relativo con aumento deldepósito graso.depósito graso.B.- A NIVEL PATOLÓGICO : Poror transt. Sistémicos que setranst. Sistémicos que seasocian a ginecomastiaasocian a ginecomastia: obesidad, Insuf. Renal Crónica, Hiperti-: obesidad, Insuf. Renal Crónica, Hiperti-roidismo, enf. hepáticas (cirrosis alcoholica y no alcohólica),roidismo, enf. hepáticas (cirrosis alcoholica y no alcohólica),tumores adrenales y Enf. Pulmonares.tumores adrenales y Enf. Pulmonares.C.- FÁRMACOS Y DROGAS RELACIONADOS CON GINECO-MASTIA: Alcohol, anfetaminas, Agentes quimioterápicos, cime-Alcohol, anfetaminas, Agentes quimioterápicos, cime-tidina, digital, isoniacida, hidroxina, metildopa, marihuana, opia-tidina, digital, isoniacida, hidroxina, metildopa, marihuana, opia-cios, fenotiacinas, reserpina, espironolactona, antidepresivoscios, fenotiacinas, reserpina, espironolactona, antidepresivostricíclicos.tricíclicos.D.- CASOS FAMILIARES: concon fact. genéticos, predisponentesfact. genéticos, predisponentes..E.- IDIOPATICOS : un elevado porcentaje.un elevado porcentaje.
    11. 11. 2. Hiperestrogenismo real; Tumores que aumentan laproducción estrogénica (testiculares o corteza suprarrenal).3. Hipoandrogenismo relativo; alteración de la producciónde andrógenos (Sind. de Klinefelter y de Reifeintein).4. Por add. de andrógenos (paradójico), es por alteración del
    12. 12. - Pocas estructuras ductales de la mama del varón, crecen sealargan y ramifican con una envoltura de Tj. conjuntivo.- Hay incremento de elementos glandulares y del estroma condistribución regular.- En el varón púber es generalmente unilateral (12 a 17 años).- En la senectud es bilateral y asimétrica.- En obesos tiene que haber +de 2 cm. de Tj. mamario subareolar antes de confirmar la ginecomastia (Rx).- La ginecomastia no predispone al CA de mama.- En contraste el Hipoandrogenismo de la Insuf. Testicular Prima-ria del Sind. de Klinefelter (47XXY), se asocia con un aumento enel riesgo de CA de mama.- Se pueden encontrar masas no sensibles, con áreas locales dedureza irregular o asimetría, pero pueden sugerir CA de mamatemprano en un varón de edad avanzada.
    13. 13. MECANISMOS FISIOPATOLÓGICOS DE LAGINECOMASTIA:I. Estados de exceso de estrógenos :A.- Origen gonadal:1 - Hermafroditismo verdadero.2 - NEO del estroma gonadal no germinal deltestículo : a) Cél. Intersticial de Leyding.b) Cél. de Sertolic) Granulosa de la teca.3 - Tumores de Células germinales:a) Coriocarcinomab) Seminoma – Teratoma.c) Carcinoma embrionario.B.- Tumores no testiculares :1.- Piel, nevo. 2.- Neoplasia cortico suprarrenal.3.- Ca pulmonar. 4.- Ca hepatocelular.
    14. 14. C.- Transtornos endocrinos: Insuf. testicular. Hipertiroidismo.D.- Enfs. hepáticas: Cirrosis alcohólica y no alcohólica.II.- Estados de Deficiencia Androgénica :A.- Causa de senescencia con la edad.B.- Estados de Hipoandrogenismo (Hipogonadismo):1. Insuf. Testicular Primaria:a) Sind. de Klinefelter (47XXY).b) Sind. de Reinfeintein (XY).c) Ginecomastia familiar de Rose-Water-Gwinup.d) Sind. de Kolman.e) Enf. de Kennedy con ginecomastia concurrente.f) Varones eunucoides (anorquia congénita)g) Defectos hereditarios de síntesis androgénica.h) Deficiencia de ACTH.
    15. 15. 2.- Insuf. Testicular Secundaria :a) Traumatismos. b) Orquitis.c) Criptorquídea d) Radiación.e) Hidrocele. f) Varicocele.g) Espermatocele.C.- Insuf. Renal Crónica.III.- Trastornos relacionados con fármacos:inician ginecomastia: Espirolactona, digitálicos,cimetidina, clorpromazina, estrógeno terapia(para neoplasias) etc.IV.- Enf. Sistémicas con mecanismos idiopáticos :A.- Enf. no neoplásicas del pulmón.B.- Traumatismos de la pared del tórax.C.- Causas relacionadas con el SNC por ansiedad o stress.
    16. 16. CLINICA : - manifiesta como una tumoración firme subareolar móvil que puede alcanzar tamaños similares a la mamafemenina. - Generalmente es indoloro o leve dolor, local, se palpaun botón mamario debajo de la areola llamado nódulo puberal elque involuciona normalmente en 1 – 2 años a veces aumenta detamaño y puede persistir es bien circunscrito y duro, fibroadeno-ma benigno.En el adulto a la palpación hay tej. mamario y graso semejante ala mama femenina.DIAGNOSTICO : Se debe empezar porestablecer su existencia real: - Buena H.Clínica: investigar ingesta de fármacos,Ex. físico ver grado de virilidazación,nutrición, tamaño y consistencia testicular puede haber un tumor,determinación de testosterona, estradiol, LH, FSH, y HCG..-- Aumento del tamaño glandular, botón mamario.Aumento del tamaño glandular, botón mamario.
    17. 17. GinecomasVarónde79años
    18. 18. Dx. DIFERENCIAL : - LIPOMASTIA ; se palpa grasa y noglándula. - NEUROFIBROMATOSIS ;- Infiltración Leucémica.- - Linfomas.- Carcinoma de mama: se presentan comouna masa fija.La mamografía, ecografía y biopsia son útiles para el DxTRATAMIENTO : La ginecomastia del adolescente involucionaespontáneamente así como alguna ginecomastias secundariascuando se trata la enf. causal.Tratamiento médico tiene rara vez valor, excepto cuando seestablece el DX específico, si hay déficit de andrógenos add.Testosterona y puede o no regresionar.-Danazol; hay éxito pero tiene efectos secundarios por suspropiedades androgénicas.- Citrato de tamoxifeno; da resultados alentadores.
    19. 19. Tratamiento quirúrgico : es irreversible.Indicado por : estética, en base a edad, habito morfológico ygrado de ginecomastia se puede proceder a :a) Excéresis Qx simple: En adolesc. y jóvenes con hipertrofiaglandular.b) Excéresis Qx + Liposucción : en adolescentes obesos concomponente glandular peri y retro areolar y Tj graso en exceso.c) Liposucción aislada; indicada en adultos obesos (pícnicos) enmamas con predominio graso.d) Excéresis de Tj. Cutáneograso – glandular + autoinjerto libre(complejo areola – pezón), en individuos con pérdida importantede peso que presentan excedente de piel además de ciertascantidad de Tj. glandular.
    20. 20. DISPLASIA MAMARIA CICLICA- La mama es un órgano de la estética femenina, y es importanteporque interviene en la lactancia materna.- Es un órgano blanco de las hormonas del ovario, constituyedespués de la pubertad, una glánd. con respuestas a lashormonas esteroideas periódicas de la gónada.- Las Displasias Mamarias constituyen las afecciones +Fctes. durante la etapa de la madurez sexual y son conse-cuencia la mayoría de veces de trastornos hormonales queproducen cambios persistentes en la unidad ductolobulillartanto en el componente epitelial como conjuntivo.- La afección mamaria dolorosa orienta a un trastorno funcional opatológico benigno; sin embargo elo el Ca de mama puede dar dolorCa de mama puede dar dolorde ahí su importancia.de ahí su importancia.
    21. 21. -Característica: Eventos inflamatorios y cambiosEventos inflamatorios y cambiosproliferativos que pueden ser :proliferativos que pueden ser : Fase 1 de Producción oProducción odesaparicióndesaparición: quistes, metaplasias apócrinas,: quistes, metaplasias apócrinas,hiperplasia conjuntiva, ectasia ductal, hiperplasiahiperplasia conjuntiva, ectasia ductal, hiperplasiaepitelial.epitelial.Fase 2 laslas que no regresan postmenopáusicamenteque no regresan postmenopáusicamente..Fase 3 cuandocuando la enf. está establecida sin dolor o fluc-la enf. está establecida sin dolor o fluc-tuaciones y con cambios permanentes.tuaciones y con cambios permanentes.CLASIFICACIÓN : Por UriburuPor Uriburu1.- DISPLASIAS CICLICAS:- Se ptan en mujeres entre los- Se ptan en mujeres entre los 20 -50 años.20 -50 años.- Afectan- Afectan ambas mamasambas mamas que son influenciadas por lasque son influenciadas por lashormonas por lo que elhormonas por lo que el Tx es hormonalTx es hormonal..- Un factor endocrino interviene en su génesis- Un factor endocrino interviene en su génesis: los: losestrógenos y la P.L. producen efecto proliferativo y laestrógenos y la P.L. producen efecto proliferativo y laprogesterona un afecto adversoprogesterona un afecto adverso (ésta en estudio).(ésta en estudio).
    22. 22. - Afecta a mujeres cíclicas.- Afecta a mujeres cíclicas.- Son bilaterales y difusas.- Son bilaterales y difusas.- Son cíclicas.- Son cíclicas.- La etiología es hormonal.- La etiología es hormonal.- Responden al tratamiento médico.- Responden al tratamiento médico.- Son tres etapas que constituyen distintos estadios,- Son tres etapas que constituyen distintos estadios,que pueden o no cumplierse.que pueden o no cumplierse.Displasia mamaria, mastalgía oDisplasia mamaria, mastalgía o A.N.D.IA.N.D.I. (aberration of. (aberration ofnormal development and involution).normal development and involution).-No es inflamación ni tumor, sino-No es inflamación ni tumor, sino alteracionesclínico-histo-patológicas de la gland. mamariapor dese-quilibrio estrógeno - progesterona.(hoy se usa poco displasia por su vinculación con el(hoy se usa poco displasia por su vinculación con elcáncer.cáncer.- Afección más fcte. en mujeres en edad reproductiva,- Afección más fcte. en mujeres en edad reproductiva,las afecta entre ellas afecta entre el 50 a 90 % de ellas50 a 90 % de ellas..
    23. 23. - Esta displasia puede tener riesgo siempre y cuandohaya atipia en la proliferación epitelial.Etiopatogenia : Para que desarrolle displasia lamama tiene que estar predispuesta biológica ogenéticamente,ya que noxas externas, endocrinas o no, intervengansobre la mama desencadenado el cuadro.-TEORIAS: 1. T. Endocrina : por alteración en larelación estrógeno (aumentado) y progesterona(disminuido su valor circulante). Ésta actúa sobreel lobulillo genéticamente predispuesto desencadenandocambios histológicos como la sintomatología. (hay >cantidad de receptores estrogénicos en pctes. conaumento de la proliferación epitelial).
    24. 24. 2. T. Neuroendocrina : El estrés crónico produce aumento depéptidos opiodes los que provocan disminución del tonodopaminérgo que lleva a elevación de los niveles de prolac-tina y con llevan a aumento de progesterona, y mayor pro-ducción de estrógenos que aumentan la secreción deprolactina lo que lleva a un círculo vicioso.3. T. Bioquímica : El consumo exagerado de metilxantinas (te,café, chocolates, bebidas, colas), nicotina y de tiaminas (carnesprocesadas, hongos, quesos fermentados, vino); producen au-mento de la catecolaminas circulantes las que actúan sobrelos receptores beta de las células mamarias.CARACTERISTICAS CLINICAS: - Se manifiestan en la maduressexual.- Existe mejoría significativa durante el embarazo.- Ptan. modificaciones cíclicas, acompañando al ciclo sexual.
    25. 25. - Se asocian a enf. que produzca aumento de estrógenos: trastor-nos tiroideos, suprarrenales, prolactínicos e hipoproteinémicos.- Los factores emocionales y psíquicos pueden provocarla alte-rando el eje hipotálamo – hipofiso - gonadal.- Se clasifican en tres etapas constituyendo distintos estadios deuna misma patología que pueden o no cumplirse.1* Etapa: MASTODINEA O DISPLASIA FIBROSA :Mastalgia- Edad 20 a 30 años. Predomina el dolor mamariouni o bilat. espontáneo o provocado, se exacerbaen el pre menstruo.- Localiz. cuadrante sup-ext. y se irradia a axila y cuello.- Inspecc. negativa. - Palpac. aumento de la consistencia.- Dx: anamnesis y buen ex. mamario.- Dx Df. ; con afecciones que produzcan dolor mamario o extra-mamario (dolor premenstrual, neuralgias intercostales, condritis yosteocondritis etc.).
    26. 26. 2da. Etapa: ADENOSIS O DISPLASIA FIBROEPITELIAL oEnf . de Schimmelbusch :- Edad 25 a 45 años.- Hay dolor algo menos intenso que 1ra Etapa.- Ex. ptan. numerosos nodulillos de diferente tamaño, (bolsas dearvejas), distribuidos en cuad. Sup-ext.. miden de 1 a 10 mm.- También pueden presentarse como nódulo dominante (STOUD),de forma irregular, bordes indefinidos, fijos dentro de la glánd., noadherido a planos profundos ni piel. (Biopsia Dx Df. con CA mama)- Pcte. consulta por- Pcte. consulta por dolor, nódulo y secreción sero lactescente odolor, nódulo y secreción sero lactescente osanguinolento por el pezón.sanguinolento por el pezón.- Dx : Clínica, ecografía y mamografía bilateral dan el Dx preciso.línica, ecografía y mamografía bilateral dan el Dx preciso.- Dx. Df. ; CA de mama, fibroadenoma, quiste, ectasia de los; CA de mama, fibroadenoma, quiste, ectasia de losconductillos, y necrosis grasa. También estudio del ejeconductillos, y necrosis grasa. También estudio del ejehipotálamo-hipofiso-gonadal.hipotálamo-hipofiso-gonadal.
    27. 27. 3ra Etapa. ENF. FIBROQUISTICA O DISPLASIAFIBRO QUISTICA : Enf,. de Reclus.- Es la última etapa de las mastopatías cíclicas.- Es la última etapa de las mastopatías cíclicas.- Edad: peri menopausia- Edad: peri menopausia 40 a 50 años.40 a 50 años.- El- El dolor es de menordolor es de menor intensidad con presencia deintensidad con presencia de tu-tu-mor palpable en una o ambasmor palpable en una o ambas mamas. Pueden ser:mamas. Pueden ser:a) Quiste Único o macroquiste; dede rápido crecimientorápido crecimientose ptan. en else ptan. en el pre menstruo,pre menstruo, de forma redondeada y bordes netosde forma redondeada y bordes netosconsist. variable yconsist. variable y disminuyen en el período postmenstrualdisminuyen en el período postmenstrual..b) Quistes múltiples o micropoliquísticos ;- De diferentes tamaños y en 1 o ambas mamas.- Puede haber secreción por el pezón y adenosis.- Dx ; H. Clínica, mamografía, ecografía y se complementa conpunción aspirativa (PAAF) + PAP.- Dx Df. ; con fibroadenoma, Ca de mama, necrosis grasa ynódulo dominante de la adenosis
    28. 28. - El Tx.: eses médicomédico pero cuando se producepero cuando se produce recidivarecidiva por segundapor segundavez o sivez o si es antes de 2 meses el Tx de la primera aparición es Qx.es antes de 2 meses el Tx de la primera aparición es Qx.2.- DISPLASIAS NO CICLICAS O SELECTIVAS :- Pueden no afectar a mujeres con ciclos menstruales. y no se- Pueden no afectar a mujeres con ciclos menstruales. y no seafectan con el pre menstruo, ni los ciclos menstruales.afectan con el pre menstruo, ni los ciclos menstruales.- Afectan- Afectan una sola mamauna sola mama son localizadas.son localizadas.-- No tienen causaNo tienen causa definida.definida.-- Afectan desde la pubertad hasta la menopausia.- No tienen Tx médico, es quirúrgico.- Dentro de éstas se encuentran :Mujeres: - muy jóvenes: a) Hiperplasia virginalb) Displasia proliferativa simple- Jóvenes : c) Fibroadenoma.d) Hiperplasia lubulillar.- Adultas jóvenes : e) Fibrosis.f) Papilosis displásica.- Adultas : g) Ectasia ductal.
    29. 29. DIAGNOSTICO : Por los hallazgos clínico y los resultados de laecografía, mamografía, punción aspirativa con aguja fina ybiopsia. Cuando hay nódulo dominante biopsia para D/C Ca.
    30. 30. .TRATAMIENTO :- Es médico, la cirugía solo para duda diagnóstica.- TRATAMIENTO MÉDICO : en base a la posible etiogía:1º Quitar a la mujer el temor de la displasia al futuro cáncer,y la prescripción higiénico dietético2º Quitar ingesta de metilxantinas o medicamentos que lasproduzcan (aspirinas, estrógenos, sulpiridas).3º Tx complementario ;- Vit. A, E, B6 : del 15 al 30 de cada ciclo por 4 a 6 meses.(Vit. A: acción regenadora de los Tjs. La Vit, E: acción sobre laescleros de la colágena en la premenopausia. La Vit B6 : acciónAntiprolactínica.- Analgésico tipo AINES : dependiendo del dolor.- Diuréticos : por la retención líquida de la 2ª mitad delciclo sobre todo en la adenosis.
    31. 31. La medicación de elección es la Hormonal :- Tamoxifeno : 10 mg. del 5º al 25 día del ciclo por tres meses,repetir a los 6 meses.- Bromocriptina : 5 mg/dia hasta el alivio de los sínt. inhibe lasecreción de la prolactina y estimula los receptores dopaminér-gicos .- Danazol : Antiprogestacional, antiestrogénico, antigonadotró-fico, mejora el dolor y la tensión mamaria (se usa en endometrio-sis). Dosis: 100 a 200 mg/dia por tres meses.La displasia ciclica es de tratamiento médico no quirúrgico solose opera cuando hay duda con el cáncer y como biopsia.El tratamiento de los quistes : punción aspirativa (80% desapare-ce definitivamente).
    32. 32. LasdispEnfermedad fibroquística de las...fociofsclerosingadenosis.1800x1198-992KB...CysticMastitis...fociofsclerosingadenosis.1800x1198-992KB...CysticMastitisII-AdenosisAdenosisvaginalAdenosisvaginalSclerosingadenoSclerosingadeno...fociofscleros...
    33. 33. PATOLOGIA DE LA MAMA EN LA LANTANCIA.1.- Patología no infecciosa :- Grietas y fisuras del pezón…..- Ezema del pezón y la areola.- Infarto lácteo (Galactocele)…………………..- Ingurgitación mamaria………..- Secrec. Lactea insuficiente (hipogalactea, agalactea).- Secrec. Láctea exagerada (hipergalactea).- Galactorrea………….. ………..2.- Patología infecciosa:- Linfangitis mamaria……- Mastitis aguda.- Mastitis crónica.
    34. 34. G R A C I A S

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