Mama (2013)

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Mama (2013)

  1. 1. MAMA (2012)TUBERCULOSIS. NECROSIS GRASA.ETIOPATOGENIA, CLÍNICA YTRATAMIENTO. GINECOMASTIA.GALACTORREA
  2. 2. TUBERCULOSIS DE LA MAMADentro de las mastitis crónica es la > frecuente y >típica.Es muy rara y < frecuente en relación a otros tiposde mastitis, aunque es común en países en víasde desarrollo como el nuestro haciendo >frecuente esta infección de las mamas.Ante el avance del SIDA, los pacientesinmunosuprimidos presentan Tb mamaria aún >comúnmente.
  3. 3. Actualmente es poco común en paísesdesarrollados.Al inicio del siglo pasado en el Reino Unido era >frecuente y Scott en 1904 reportó 1.5% de TBCmamaria en un hospital de Londres (1 caso por40 nuevos cánceres de mama).En la India todavía es común:1.- Rangabashyam y col. en Madrás revisaron en 5años 215 casos de enfermedad de la mama,encontrando 7 casos de TBC mamaria (3%).2- Banerjee y col. encuentran 1.06% de mastitis Tb.3.- Murthy y col. en Papúa Nueva Guinea de 302biopsias benignas de mama reportaron 10 casosde TBC mamaria.
  4. 4. Vías de contaminación:1.- En gral es secundaria a otra localización bacilar.2.- Puede ser primaria.Patología:1.- Casi siempre es unilateral.2.-Siendo rara, sus diferencias anatomopatológicasda diferentes cuadros clínicos que dificultan sudiagnóstico.
  5. 5. ANATOMÍA PATOLÓGICA: Hay 2 formas:1.-Exudativa: Son caseosas, con cavidadesanfractuosas que a veces se fistulizan a piel.2.- Nodular proliferativa:.- Se presentan como nódulos múltiples e irregulares,amarillentos, ubicados en los lobulillos mamariosdistribuyéndose en gran parte para formar el“Folículo Tuberculoso de Koster”..- Los folículos tienen células multinucleadas deLanghans rodeadas de células epiteloides ylinfocitos..- La necrosis caseosa es central e irregular..- En las formas muy proliferativas, el tejidoconectivo prolifera alrededor de los Folículos deKoster que envuelve a los lobulillos mamariosextendiéndose a su alrededor..- A menudo hay marcada infiltración linfocitaria.
  6. 6. CLÍNICA: Hay tres formas:1.- Subaguda:.- Lo 1ro y > evidente en aparecer es latumoración..- Al inicio es blando, indoloro, sin adherirse a lapiel..- Al crecer se adhiere a la piel y se fistulizapudiendo haber dolor o seguir indoloro..- Al fistulizarse, puede sobre infectarse con otrosgérmenes (infección mixta) dificultando sudiagnóstico..- El pus que drena arrastra el típico dedrituscaseoso..- Hay adenopatía axilar en la mitad de los casos.
  7. 7. 2.- Aguda: Hay caseificación con reblandecimientorápidos.3.-. Crónica:.- Predomina la esclerosis con fenómenos deretracción, pareciendo con frecuencia cáncer..- Hay esclerosis no fistulizada con adenitis.- Con frecuencia hay TBC pulmonar asociada(estudiar pulmones).
  8. 8. Diagnóstico Clínico:1.- Inicialmente, antes de la fistulización y de laadenopatía, el diagnóstico es difícil ( se piensa enfibroadenoma, focos de adenosis, quistes etc.).2.- Extirpado el diagnóstico lo da la Histopatología.3.- En los casos típicos el diagnóstico es sencillo,habiendo: reblandecimiento, fístula, adenopatíaaxilar, etc., que pueden asociarse a otras lesionesbacilares en otros sitios.Descartar: mastitis crónica o subaguda piógenafistulizada o muy raramente actinomicosis.4.- En la forma crónica, hay esclerosis no fistulizadacon adenitis que puede confundir con Ca oNecrosis grasa, siendo el diagnóstico dificultoso.
  9. 9. Laboratorio:1.- BK en el pus.2.- La inoculación en el cobayo es (+).Tratamiento:1.- Específico.2.- Quirúrgico conservador.3.- En lesiones iníciales: resección en cuña de la mama.4.- Adenomastectomía subcutánea.5.- Mastectomía simple.6.- Mastectomía radical modificada.Pronóstico:1.- Con tratamiento es bueno.2.- En lesiones antiguas y extensas es < favorable y hayriesgos de recidivas.
  10. 10. CISTOESTEATONECROSISGRANULOMA LIPOFÁFICO DE LAMAMAEs la Necrosis grasa de la mama.La mama como cualquier área con TCSC del cuerpo,está expuesta a traumatismos.Afección rara y benigna, no supurativa del TCSC de lamama, secundaria a traumas accidentales, quirúrgicos.Su importancia radica en que clínica y Radiológicamentepuede simular un Cáncer de mama.
  11. 11. 1920 se operan a dos mujeres : mastectomíaradical.La anatomía patológica encontró sólo necrosisgrasa.Se comienza a poner más atención sobre estapatología.Incidencia:.- Es > frecuente mamas voluminosas y péndulas..- Edad > 50 años..- Es muy raro antes de los 30 años..- Afecta general mente en la unión de loscuadrantes superiores.
  12. 12. Etiología :a.- Traumatismos (60 %)..- Prendas de vestir apretadas..- Objetos que se llevan bajo el brazo..- Golpes sobre las mamas..- Accidentes transito por el cinturón de seguridad.b. - No se conocen (40%), puede ser post Quirúrgico de lamama..- Tumorectomías..- Mamo plastia reductora..- Reconstrucción mamaria..- Biopsias..- Ruptura o aspiración de quistes..- Tratamiento con anticoagulantes y radioterapia.
  13. 13. Patogenia :El trauma causa un hematoma con compresiónvascular e isquemia de TCSC que producenzonas circunscritas de necrosis grasa de 20 a 40mm de diámetro y formándose ácidos grasos yjabones, apareciendo en una 2ª fase una lipasacon acción irritante que produce lisisconstituyendo un “granuloma lipofágico” elque se puede calcificar o hialinizar con unareacción de tejido conectivo que lleva a lafibrosis.
  14. 14. Anatomía Patológica :1.- Inicio, la zona es dolorosa asociada a equimosis.2.- Posteriormente aparece atrofia y retracción.3.-Luego el tumor resulta palpable siendo blando,o firme con retracciones de piel, amarillo claroque simula un Ca.4.- Al corte hay áreas blancas nacaradas, fibrosas,con cavidades pseudo quísticas con lisis grasa,áreas amarillentas por la colesterina, otrasocres por la hemosiderina y calcificaciones.
  15. 15. Al microscopio:1.- Hay extensas zonas de fibrosis conproliferación de cel. Gigantes a cuerpo extraño,macrófagos rodeando a pseudo quistes llenosde grasa licuada.2.- Tardíamente hay cicatrización colagenosa conpresencia de histiocitos granulosos rodeadosde “quistes de aceite” de diferentes tamaños,con material lípido libre por necrosis de loslipocitos.
  16. 16. CLINICA :1.- Pacientes en edad media.2.- Hay antecedente o no de traumatismo.3.- Consultan por una tumoración dura, discretamentedolorosa que produce retracción de la piel y delpezón ocasionalmente piel de naranja.4.- Aparece una masa palpable de consistencia firme odura con o sin retracción de piel o pezón, con o sineritema cutáneo, equimosis (útil para el Dx), yadenopatías axilares.5.- Puede ser superficial, subcutánea en mamaspéndulas de obesas en los cuadrantes superiores.6.- Puede asociarse a secreción por el pezón.
  17. 17. DIAGNOSTICO :1.- Historia Clínica.2.- Mamografía: una a más imágenes de masasquísticas, de tamaño variable, con una partecentral hipo densa rodeada por una pared tenuefibrosa, con calcificaciones puntiformes en suinterior (en botón) generalmente subcutáneas,aunque también profundas. (descartar NEO).3.- Punción aspirativa PAP : frotis sucio por detritus,componente inflamatorio linfocitos, histiocitos,macrófagos multinucleados, células gigantes ymaterial oleoso.4.- Biopsia : definitiva en casos de duda.
  18. 18. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL :- Displasia mamaria.- Adenosis mamaria.- Enfermedad Quística de la mama- CA de mama.TRATAMIENTO :Extirpación quirúrgica local, muchas veceses diagnóstico – terapéutico.
  19. 19. GINECOMASTIAEs la hipertrofia de una o ambas glándulas mamarias enel hombre.Remeda la mama femenina en su forma, pero no en suestructura histológica ni en su función.Es de naturaleza benigna y la forma idiopática es la máscomún.Se presenta en la adolescencia (14 – 17 años) y estecrecimiento no llega a ser aparente hasta medir más de2 cm.La mayoría no deben considerarse patológicas ya que escomún el crecimiento de la mama en los hombres.
  20. 20. ETIOLOGÍAA.- GINECOMASTIA FISIOLOGICA :Es por exceso de estrógenos en el organismo enrelación a la testosterona.Ocurre en tres fase de la vida :1.- Neonatal:Por acción estrogénica sobre el parénquimamamario del neonato.Persistencia anormal del estímulo materno(H. placentarias).
  21. 21. 2.- Adolescencia:Por exceso de estriol en relación a la testosterona.Es transitoria en el 65% de adolescentes (14-15 años).Hay un desarrollo testicular normal con incremento breve delos niveles de estrógenos secundario al aumento detestosterona.Este aumento se resuelve en 1 a 2 años .Si es más tiempo pensar en trastornos hormonales:.- Tumores testiculares secretor de estrógenos..- Orquiectomía..- Ingesta de esteroides anabólicos..- Sind de Klinefelter (atrofia testicular anespermia).
  22. 22. 3.- Senescencia:Se debe a la hipofunción testicular condisminución de la testosterona, conhiperestrogenismo relativo y aumento deldepósito graso.
  23. 23. B.- A nivel Patológico : Debido a trastornos sistémicosasociados a ginecomastia, obesidad, InsuficienciaRenal Crónica, Hipertiroidismo, EnfermedadesHepáticas (cirrosis alcohólica y no alcohólica),tumores adrenales y Enfermedades Pulmonares.C.- Fármacos y drogas relacionados con ginecomastia:Alcohol, anfetaminas, Agentes quimioterápicos,cimetidina, digitálicos, isoniacida, hidroxina,metildopa, marihuana, opiáceos, fenotiacinas,reserpina, espironolactona, antidepresivos tricíclicos.D.- Casos familiares: con factores genéticos,predisponentes, y un elevado porcentaje de casosidiopáticos.
  24. 24. FISOPATOLOGIA :1. Hay aumento de actividad estrogénica; demostrada en laginecomastia iatrogénica por administración deestrógenos.2. Hiperestrogenismo real: por Tumores que aumentan laproducción estrogénica (testiculares o cortezasuprarrenal).3. Hipoestrogenismo relativo: por alteración de laproducción de andrógenos (Sind. de Klinefelter y deReifentein).4. Por administración de andrógenos (paradójico): es poralteración del metabolismo hepático que transforma losandrógenos en derivados estrogénicos.
  25. 25. 5. Teoría Diencéfalo-hipofisiario por la producciónde MAMOTROFINA, en determinadascircunstancias.Pocas estructuras ductales de la mama delvarón, crecen, se alargan y ramifican con unaenvoltura de Tejido Conjuntivo.
  26. 26. Hay incremento de los elementos glandulares y delestroma con distribución regular.En el varón púber es generalmente unilateral (12 a 15añosEn la senectud es bilateral y asimétrica.En obesos tiene que haber > de 2 cm., de tejidomamario subareaolar, antes de confirmar laginecomastia (Rx).La ginecomastia no predispone al CA de mama.En contraste el Hipoandrogenismo de la InsuficienciaTesticular Primaria del Sind. de Klinefelter (47XXY), seasocia con un aumento en el riesgo de CA de mama.Se pueden encontrar masas insensibles, con áreaslocales de dureza irregular o asimetría, pero puedensugerir CA de mama temprano en un varón de edadavanzada.
  27. 27. MECANISMOS FISIOPATOLÓGICOS DE LA GINECOMASTIAI. Estados de exceso de estrógenosA.- Origen gonadal:1 - Hermafroditismo verdadero2 - NEO del estroma gonadal no germinal del testículo :a.- Cél. Intersticial de Leyding.b.- Cél. de Sertolic.- Granulosa de la teca.3 - Tumores de Células germinales:a.- Coriocarcinomab.- Seminoma – Teratoma.C.- Carcinoma embrionario.B.- Tumores no testiculares :1.- Piel, nevo. 2.- Neoplasia corticosuprarrenal.3.- Ca pulmonar. 4.- Ca hepatocelular.
  28. 28. C.- Trastornos endocrinos: Insuf. testicular. Hipertiroidismo.D.- Enfermedades hepáticas: Cirrosis alcohólica y noalcohólica.II.- Estados de Deficiencia Androgénica :A.- Causa de senescencia con la edad.B.- Estados de Hipoandrogenismo (Hipogonadismo):1. Insuf. Testicular Primaria:a) Sind. de Klinefelter (47XXY).b) Síndrome de Reinfeintein (XY).c) Ginecomastia familiar de Rose-Water-Gwinup.d) Sind. de Kolman.e) Enf. de Kennedy con ginecomastia concurrentef) Varones eunucoides (anorquia congénita)g) Defectos hereditarios de síntesis de andrógenos.h) Deficiencia de ACTH.
  29. 29. 2.- Insuficiencia Testicular Secundaria :a) Traumatismos. b) Orquitis.c) Criptorquidia d) Radiación.e) Hidrocele. f) Varicocele.g) Espermatocele.C.- Insuficiencia Renal Crónica.III.- Trastornos relacionados con fármacos que inicianginecomastia: Espirolactona, digitálicos, cimetidina,clorpromazina, estrógenoterapia (para neoplasias) etc.IV.- Enfermedades Sistémicas con mecanismos idiopáticos :A.- Enfermedades No neoplásicas del pulmón.B.- Traumatismos de la pared del tórax.C.- Causas relacionadas con el SNC por ansiedad o stress.
  30. 30. CLINICA :.- Se ve una tumoración firme subaerolar, móvil quepuede alcanzar tamaños similares a la mamafemenina..- Generalmente es indoloro o con leve dolor local..- Se palpa un botón mamario debajo de la areolallamado nódulo puberal el que involucionanormalmente en 1 – 2 años. A veces aumenta detamaño y puede persistir. Es bien circunscrito y duro(fibroadenoma benigno)..- En el adulto a la palpación hay tejido mamario ygraso semejante a la mama femenina.
  31. 31. DIAGNOSTICO :Primero establecer su existencia real lo que seconsigue con la inspección y palpación delaumento de la glándula.Una buena H. clínica.Investigar ingesta de fármacos.Examen Físico: ver grado de virilización, nutrición,tamaño y consistencia testicular, puede haber untumor.Dosificación de testosterona, estradiol, LH, FSH, yHCG.
  32. 32. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL :.- Lipomastia: se palpa grasa y no la glándula..- Neurofibromatosis.- Infiltración Leucémica..- Linfomas.- Carcinoma de mama: se presentan comouna masa fija.DIAGNÓSTICO : La mamografía, ecografía y biopsia.
  33. 33. TRATAMIENTO :La ginecomastia del adolescente involucionaespontáneamente así como alguna ginecomastiassecundarias cuando se trata la enfermedad causal.A.- Tratamiento médico: tiene rara vez valor, exceptocuando se establece el DX específico.Si hay déficit de andrógenos administrarTestosterona pudiendo o no regresionar..-Danazol, hay éxito pero tiene efectos secundariospor sus propiedades androgénicas..- Citrato de tamoxifeno: da resultados alentadores.
  34. 34. B.- Tratamiento quirúrgico : Es irreversible.Indicado por : estética.En base a la edad, habito morfológico y grado deginecomastia se puede proceder a :a) Exéresis Quirúrgica simple: en adolescentes yjóvenes con hipertrofia glandular.b) Exéresis Quirúrgica + Liposucción : en adolescentesobesos con componente glandular peri y retro areolary tejido graso en exceso.c) Liposucción aislada; indicada en adultos obesos(pícnicos) en mamas con predominio graso.d) Exéresis del Tejido cutáneo graso glandular + autoinjerto libre (complejo areola – pezón), en individuoscon pérdida importante de peso que presentanexcedente de piel además de cierta cantidad de tejidoglandular.
  35. 35. GALACTORREAEs una secreción láctea no relacionada con lalactancia.Es el derrame anormal por el pezón de ambasmamas.La galactorrea fisiológica es la continuación de laproducción láctea después de haber acabado lalactancia y que las menstruaciones hayanreaparecido.A menudo se debe a la estimulación mecánica delpezón.
  36. 36. Es por la producción de prolactina, si no hay antecedentesde lactancia o lactancia reciente (se verifica la producciónde prolactina sérica por Radioinmunoensayo).Es muy rara, sólo se diagnostica si es lechosa (contienelactosa, grasa, proteínas específicas de la leche).La secreción del pezón es muy común, rara vez se asocia aun Ca de mama.Es importante ver: 1.- Si viene de una o ambas mamas.2.- Si viene de uno o múltiples orificios.3.- Si contiene sangre macroscópica.
  37. 37. La secreción unilateral no lechosa y de un orificio, es raroque sea Ca., pero merece especial atención desde elpunto de vista quirúrgico.La secreción del pezón que viene de un sólo conducto :investigar si hay o no masa palpable o mamografíasospechosa y no suele ser Ca.En el Papiloma Intraductal Solitario: Con mayorfrecuencia hay secreción espontánea por un conductosubaerolar ubicado directamente por debajo del pezón.En la Enfermedad Fibroquística de la Mama: haytípicamente secreción por múltiples orificios.
  38. 38. RESUMEN:1.- La secreción por el pezón, en forma bilateral y pormúltiples conductos no suele ser de tratamientoquirúrgico.2.- La secreción por conductos individuales SINSANGRE NI MASA PALPABLE NO se asocia a Ca.3.- La secreción sanguinolenta por un conducto únicorequiere biopsia, diagnosticándose PAPILOMAINTRADUCTAL, en la mayoría de los casos.Si hay Ca oculto, siempre se trata de una lesiónintraductal en etapa temprana.
  39. 39. Causas:1.- Galactorrea por fármacos. Es generalmentebilateral y no sanguinolenta:a.- Los que afectan el eje hipotálamo hipofisariomediante la depleción de la dopamina(antidepresivos tricíclicos, reserpina, metildopa,cimetidina, benzodiacepinas).b.-Bloqueando el receptor de dopamina(fenotiazidas, metoclopramida, haloperidol).c.- Por efecto estrogénico (digitálicos)
  40. 40. 2.- Galactorrea espontánea en una paciente nolactante: Debida generalmente a un adenomao micro adenoma hipofisario productor deprolactina.La amenorrea puede asociarse en estaspacientes.Diagnóstico: a.- Medición de la prolactina enplasma.b.- TC y RM a través de lahipófisis.Tratamiento: Para la hipófisis: Bromocriptinao extirpación del adenoma.

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