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Hemorr. ute. anor. amenor.dis.stp
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Hemorr. ute. anor. amenor.dis.stp Hemorr. ute. anor. amenor.dis.stp Presentation Transcript

  • HEMORRAGIA UTERINA ANORMAL (HUA)
  • HEMORRAGIA UTERINA ANORMAL Es aquella que por el momento de producirse o por sus características queda fuera del patrón mensual normal. CONCEPTODuración del sangrado es superiora 7 días y/o la pérdida superior a 80ml
  • CICLO MENSTRUAL• DURACIÓN : 3 - 5 DÍAS• REGIMEN CATAMENIAL PROMEDIO : 28 +/- 3 DÍAS• FERCUENCIA NORMAL : REGIMEN 21-35 DIAS• INTENSIDAD : 20-100 ml (de 2 - 6 paños / día)• OLIGOMENORREA=INTERVALO >40 DÍAS / CICLO irregular• POLIMENORREA=INTERVALO < 21 DÍAS / CICLO regular• MENORRAGIA=HEMORRAGIA EXCESIVA / CICLO regular• MENOMETRORRAGIA=HEMORRAGIA EXCESIVA / C.irregular• HIPOMENORREA=HEMORRAGIA ESCASA / CICLO regular• SPOTING INTERMENSTRUAL=GOTEO A MITAD DE CICLO• PRIMERA FASE=PROLIFERATIVA-ESTROGENICA• SEGUNDA FASE=SECRETORA-PROGESTERONICA
  • HEMORRAGIA UTERINA ANORMAL HUA Duración del sangrado Intensidad del sangrado Alteración en el intervalo entre menstruaciones Pérdida no relacionada con la menstruación
  • HEMORRAGIA UTERINA ANORMALSe debe atender a la repercusión de la pérdidasanguínea en el estado hemodinámico de la paciente,o la repercusión del hemograma.
  • Tabla Nº2: Causas de Hemorragia Uterina Anormal
  • HUA DEBIDA A PATOLOGIAEXTRAGINECOLOGICA
  • HUA DEBIDA A PATOLOGIA EXTRAGINECOLOGICAEnfermedad Iatrogenia sistémica-Alt. De -Fármacos Píldora contraceptiva,coagulación THS, Tibolona, SERM, -Esteroides y Anabolizantes,-Enf. Hepáticas relacionados Corticoides-Hipotiroidismo-Crisis hipertensiva -DIU-Neoplasias -Anticoagulantes -Psicofármacos -Antineoplásicos
  • Enfermedad sistémica Alt. de coag, puede alt. Equil./hemostasia, coag y fibrinolisis a nivel endometrial.(reg. y autolimita la hemorr. menstrual). Hepatopatía puede originar HUA por dos mecanismos. 1º- Alt. metab. estrogénico hepático 2º- Reducir algunos fact. de coag. y prot. de sínt hepática. Hipertensión x dificultar fenómenos hemostáticos locales a nivel endometrial y condicionar HUA, (hiper y/o polimenorrea). Hipotiroidismo, en muj. edad reproductiva, causa reconocida de anovulación y déficit lúteo y por tanto originar HUA. Neo extragen. puede conducir a HUA en fases terminales,(infrec). Neo hematológicas x alt. en coag. que originan HUA (frec).
  • HUA de origenyatrógenoRespecto a la píldora: 1ºs 2 o 3 meses frec episodios de “spotting” de intensidad y duración variable, en ausencia de patología. 1/2 y largo plazo la cantidad de sangrado menstrual dism. (interpretado como anormal). Con píld. de <dosis actuales es mas frec. estas pérdidas iniciales (advertirse a la mujer). También frec amenorrea. El olvido de 1 o varias píld. provoca lo que la mujer interpreta como HUA, (no es tal, sino consecuencia de la deprivación hormonal temporal.
  • Respecto a la terapia hormonal sustitutiva o sus alternativas: THS en transición de perimenopausia a menopausia, con cierta frecuencia HUA. En postmenopausia, c/THS conocer la pauta esperada de sang. uterinos debe considerar como normal.(excluir patología orgánica). El tto c/tibolona (gral no induce sangs), existen ciertos sangs esporádicos escasos.(se asoc. a presencia de pólipos endometriales). Sang. uterino en postmenopáusica tta c/raloxifeno considerar anormal. En tto adyuvante de Ca mama, provoca HUA en mujer c/func. ovárica. Induce hiperplasia endometrial, aum. el riesgo de Cá endometrial en postmenopáusicas.
  • Respecto a tratamientos para la endometriosis: Danazol y gestrinona inducen pseudomenopausia y alt. ciclo ová. prod. amenorrea; según dosis hemorr. uterinas c/patrón anormal. Análogos de LHRH, prov. pseudomenopausia rever. prod. flare-up Io de Gonadotr. y estrg. que provocan sang.ute. tras deprivación (10 o 12 d.).Otros fármacos que pueden provocar HUA:• Corticoides, (mec. no totalmente aclarado)• Anabolizantes, (deportistas, gimnasios,).• Psicofármacos, x provocar hiperprolactinemia y a través de ella disfunción ovárica.• Anticoagulantes• Antineoplásicos, afectan >o< medida función y reserva folicular ovárica.DIUPresenta con +frec spotting pre y/o postmenstrual, en gral. aum. duración y/ointensidad de sang. menstrual. (efecto colateral)
  • EVALUACION DE LAS PACIENTES CON HUA Y PRINCIPIOS GENERALES DE CONDUCTA -Anamnesis gral. y especificaHistoria Clínica -Hist. Menstrual detallada -Características de la metrorragia -Confirmar metrorragiaExploración -Estimar volumen de perdidaginecológica -Descartar o Dx. Patolg. Org. -Descartar o Dx. Patolg. Org.Ecografía transvaginal -Evaluar el aspecto y grosor endometrialEstudio analítico -Test de embarazo (si edad fértil)(si se estima procedte) -Hemograma y Coagulación.
  • AMENORREA Dr. Reynaldo Vela GINECOLOGO OBSTETRA Doctor en Medicina
  • AMENORREA
  • DEFINICION  AUSENCIA TEMPORAL O PERMANENTE DE LA MENSTRUACION.
  • AMENORREA DEFINICIONES Amenorrea Primaria Ausencia de menstruación hacia los 16 años en presencia de caracteres sexuales secundarios o hacia los 14 años de edad cuando no hay desarrollo visible de los caracteres sexuales secundarios
  • AMENORREA DefinicionesAMENORREA SECUNDARIA Ausencia de la menstruación durante tres ciclos menstruales normales o durante seis meses.
  • “ AMENORREA ” “AUSENCIA DE MENSTRUACION”. PRIMARIA SECUNDARIA Ausencia de Interrupción de menstruación antes menstruación después de los 16 a. de la menarca.
  • Fisiología de laMENSTRUACION Preparaº Rpta. uterovaginal Hemorragia x privaº endometrio x en 1ª sem. estrógenos.Mecanismos indefinidos de limitación central impiden la liberación pulsátil de GnRH desde el núcleo arcuato del hipotálamo hasta los 8 a. o + adelante Liberaº pulsátil Secreción pulsátil GnRH max. en continua noches Esbozos mamarios Andrógenos Estrógenos: ováricos y Foliculogénesis + Crecimiento uterino y Anovulación Leucorrea fisiológica suprarrenales: proliferaº Vello axilar y endometrial gradual Crec. lineal acelerado pubiano progresivo
  • Fisiología de laMENSTRUACION Retroalimentº (+) al Picos de LH, FSH y ovulación Maduraº eje H-H-O estradiol ovárico Inicialmente, estos ciclos menstruales se caracterizan x 1 prod. subnormal d progesteronae intervalos intermenstruales abreviados, c/desplazamiento gradual hasta la fx N dl cuerpo lúteo y los ciclos fértiles en el 1º y 2º a. S.Menstrual sincronizadoPrivación de Liberación VC arteriolas y limitado en tiempo.Progesterona prostaglandinas espiraladas * Desprende 2/3 sup. Endometrio * Porción inf.: Capa regenerativa Vol. Liq. Menstrual: 50 ml Menarca: 12,3 a P. Intermenstrual 24-35 d Fx. Ovulatoria ( 9 – 17 a ) * 2-5a post primeros sig. Anovulación desarrollo mamario P. Intermentrual + largo • sangrado precedido x episodio d actv. cuerpo lúteo
  • Evaluación de la AMENORREA Historia de la Pcte.CAUSAS MAS COMUNES DE AMENORREA PRIMARIA CAUSAS + COMUNES DE AMENORREA SECUNDARIA Embarazo o lactanciaHipotalámicas/Hipofisarias Hipotalámicas/Hipofisarias1.- Secreción deficiente debida a: a. Defecto constitucional. 1.- Secreción deficiente de GnRH debida a: b. Enfermedad sistémica. a. Extremos de tensión física, psicológica y nutricional. c. Tensión física, psicológica y/o nutricional extrema. b. Enfermedad sistémica. d. Deficiencia aislada de gonadotrofinas. 2.- Ciclo H-H-O alterado:2.- Ciclo H-H-O alterado: a. Anovulación crónica hiperandrogénica hiperestrogénica a. Anovulación crónica hiperandrogénica (“Sd. De poliquistosis ovárica”). hiperestrogénica (“Sd. De poliquistosis ovárica”). HipofisariasOváricas Hiperprolactinemia. Amenorrea hipergonadotrófica debida a disgenesia Ováricas gonadal. Amenorrea hipergonadotrófica debida a insuficienciaUterinas/Vaginales ovárica prematura. Uterinas1.- Agenesia (Sd. De Mayer-Rokitansky-Kuster-Hauser, insensibilidad a los Supresión endometrial por medicación (p.ej. falta de andrógenos). sangrado x privación en 1 mujer q utiliza anticonceptivos2.- Obstrucción (himen imperforado). orales)
  • Evaluación de laAMENORREAHistoria de la Pcte. • Coito, anticonceptivos y sínt. embarazo. • A.1ria.: Naturaleza y secuencia d fenómenos puberales  P. excede 5a :Trastorno relación H-H-O Obstrucción tracto de salida • Salud gnral. y estilo de vida • Patología Hipotalámica: - Sueño, sed, apetito, regulación térmica y olfato. - Cefaleas, convulsiones o vómitos. • Interrupción de Tallo Hipofisario: - Abuso infantil, traumatismo d cráneo, crec. retardado, o panhipopituitarismo c/galactorrea • Prolactinoma Hipofisario: - Galactorrea - Cefalea retroorbitaria o hemianopsia bitemporal • Quimioterapia, cirugía, irradiaº: - Cese flujo menstrual + oleadas calor y sequedad vaginal  no fx ovárica
  • Evaluación de laAMENORREAHistoria de la Pcte. • Hirsutismo o virilización progresivos: - Insensibilidad incompleta a andrógenos. - Hiperplasia Suprarrenal Congénita. - GRADUAL: Sd. Poliquistosis Ovárica. - RAPIDA: Lesión Suprarrenal u ovárica productora de andrógenos. A. después d desarrollo d caracteres sexuales 2rios: - Interrupción tardía del eje H-H-O. - Anomalía en tracto de salida • Criptomenorrea síntomas urinarios: - Presión exógena sobre vejiga. - Obstrucción tracto salida. • Uso pasado y actual de medicación: - Supresión desarrollo endometrial x agentes exógenos. • Dilatación y curetaje x aborto o d traumatismo cervical: - Destrucción del endometrio: Sd. De Asherman. - Obstrucción tracto salida uterino: Estenosis cervical.
  • Evaluación de laAMENORREA Examen Físico: “ Enfoque integral ” • Habito corporal, altura, peso y contextura Amenorrea Hipotalámica Anovulación crónica Sd. De Turner hiperandrogénica hiperestrogénica • Pulso acelerado: Hipertiroidismo • Pulso lento: Hipotiroidismo, estrés físico o nutricional crónico. • Piel suave y húmeda, temblor e hiperreflexia: Disfx. tiroidea • Exoftalmia, lagoftalmos o retracción palpebral y quemosis: Enf. Graves • Piel pálida c/discoloración anaranjada de palmas: Hipercarotinemia • Hirsutismo y virilización: Neo. Ovárica o Suprarrenal Método de Ferriman Gallway • Piel hiperpigmentada y aterciopelada en nuca, axilas, debajo mamas: Acantosis Nigricans
  • Evaluación de laAMENORREA Examen Físico: “ Enfoque integral ” • Examen Tiroideo: Bocio o nódulo • Documentar estadio de Tanner del desarrollo mamario y exprimir pezones: Galactorrea? * Toda secreción, se debe tocar c/portaobjeto para examen microscópico. - Galactorrea TIPICA: círculos negros de lípidos. - Secreción de Enf. Fibroquística: predominio de restos c/escasas gotitas de grasa • Examen Cardiaco: - Cardiopatía congénita  Retardo Crecimiento - Coartación de Aorta  Sd. De Turner • Masas Suprarrenales: + hirsutismo pronunciado? • Estrías abdominales: Sd. Cushing • Masa abdomen inf: Embarazo Hematocolpos, hematometría o neo. de ovario.
  • Evaluación de laAMENORREA ” Examen Fisico: “ Enfoque integral EXAMEN PELVIANO: • Enfoque educativo. • Exploración externa. • Insertar 1 dedo lubricado x anillo himeneal para asegurar capacidad adecuada. • Especulo tamaño adecuado: Visualización superior vagina y cuello útero s/molestar a pct. • Hipertrofia Clítoris: Virilización • Pcia. Vagina y cuello uterino: D/C ausencia congénita de útero y >ia causas obstructivas. • Moco Cervical: - Acuoso y copioso: Estado hiperestrogénico (SPO) - Pegajoso: Ovulación o Embarazo reciente • Examen Bimanual: Agrandamiento de útero x: Embarazo SPO • Obstrucción Vaginal con Membrana Azulada protruyente: Himen imperforado. • Tabique vaginal transverso: lesión obstructiva + gruesa. • Fondo de saco vaginal ciego: Insensibilidad a los andrógenos Agenesia uterovaginal (Sd. MRKH) Examen Rectal: - Hematocolpos distendido y cenagoso sobre sitio de obstrucción. Determinar profundidad canal vaginal: Remanente vaginal para la función coital en individuos con insensibilidad androgenita o agenesia uterovaginal.
  • INVESTIGACION DIAGNOSTICAEn > casos: Exám. de laboratorio y otras investig. dx son simplemente confirmatorias Dx: ANAMNESIS y EXM. FISICO
  • EXAMENES LABORATORIO •LH y FSHAMENORREA •Prolactina •TSH •TCAmenorrea Hipotalamica •RM LH, FSH ySupr. hipot. & estres prolactina
  • EXAMENES LABORATORIO•Transección tallo hipofi.•Craneofaringioma Prolactina• Prolactinoma Causas ováricas LH y FSHSinequias Uterinas Histerosalpingografía
  • EXAMENES LABORATORIOAmenorrea Hipergonadotrófica •Obtener cariotipo toda mujer < 30 años •Presencia cromosoma Y , exige gonadectomía para evitar riesgo tumores gonadales. •Cariotipo XX (N) indica nec. Invst. Enf. Autoinm. o endocrinopatía coexistente.
  • EXAMENES LABORATORIO •Eco. Pelviana •VaginoscopiaObstrucción Vaginal •Histeroscopia •Laparoscopía •RM
  • INVESTIGACION DIAGNOSTICAPRUEBA DE PRIVACION DE PROGESTÁGENOS o PRUEBA DE PROGESTERONA Se ha recomendado la administración de progestágenos como paso diagnóstico inicial en la investigación de la paciente con camenorrea. Falta de aparacicion del sangrado, dsps una serie de progestágenos por VO ( acetato de medroxiprogesterona 5 mg/d x 7d 100 mg de progesterona en aceite x IM
  • PRUEBA DE PRIVACION DE PROGESTÁGENOS o PRUEBA DE PROGESTERONA Falta sangrado x privación desp.serie de progestágenos x VO Exposición Agenesia u Previa a los obstrucción del Embarazo estrógenos insuf. tracto de salida En ocasiones, a una serie de 7 días xq tto se inició de Provera, no le sigue un sangrado en fase luteínica por privación. temp.
  • PRUEBA DE PRIVACION DE PROGESTÁGENOS o PRUEBA DE PROGESTERONA Falta sangrado x privación desp.serie de progestágenos x VO Exposición Agenesia u Previa a los obstrucción del Embarazo estrógenos insuf. tracto de salida En ocasiones, a una serie de 7 días xq tto se inició de Provera, no le sigue un sangrado en fase luteínica por privación. temp.
  • ETIOLOGÍA DE LASAMENORREAS
  • ETIOLOGIA DE LAS AMENORREAS HIPOTALAMICAS HIPOFISIARIAS OVARICAS UTERO VAGINALES
  • CAUSASH OT AM IP AL ICAS
  • C PubertadA tardía constitucionalUSA No patología, retardo const. Crec. y desllS CaracterísticamenteHIP Inicio pubrt. Retarda mismo gº q edad óseaO e inicia cuando edad ósea aprox 11 años.TAL Crec. prepuberal se hace + lentoA cuando retarda la pubertadMIC Desarrollo puberal no se retarda a losA 16 años.S
  • CA Deficiencia congénita GnRHUSA Expresión + grave, la deficiencia congenita de GnRH es completaS Sd. Kallman Def. emb migracion neuronas olfat. y product.HI Deficiencia parcial o recibio esteroides y hay grados cariados deP desarrollo sexual secundario, lo q dificulat dx.OTAL Eval. d/c disgenesia gonadal con [ ] LH y FSH bajas, anamnesis detallada, Rx de cráneo, perfil, TC, IRM,A prueba de la Ngr. para establecer dx pube. retardada.MIC Tto; estrógenos 6 a 9 meses iniciales, seguida estrógenos +A progestágenos cíclicos durante otro año.S Final = preparado anticonceptivo
  • CAU Distintas tensiones sólas o en combinaciónS pueden influir sobre lib. hipotalámica de GnRH.ASHI Hallazgos endoc. niveles prepuberales de LH y FSH,P niveles estradiol y reduc. prolactina plasmática + AMENORREA pérdida nocturna de la prolactina.O HIPOTALAM.TALA Tto;M •cambiar estilo de vida.I •Inducir ovul. dosis bajas citrato de clomifeno. •Adm. de GnRH método más lógico y eficaz.C •Reemplazo estrogenito e ingreso adecuado calcioAS
  • ANOREXIA Y B IM UL IADisminución del peso10-15%----AME NORRE AReinicio ---- relaciónpeso/talla del 90% delpeso ideal. +recuperación demasa magra del 17%.
  • ESTIMULA LA ALI- MENTACIÓN b ENDORFINASNEUROLÉPTICO Y INH. PULSATILIDAD INH. DE LA SECRE. GnRHHIPOT AM ÁL O HIPOFISIS REGULACIÓN DEL EJE H H O DISM. LECITINA PREVIO CESE DE LA MES. CEL. ADIPOSAS PÉRDIDA DE PESO DISM. DE FUNC. MASA CORPORAL REPRODUCTIVA
  • AM NORRE P E A OSP DORA ÍL TRAS 12 M SE DE L E S A TRAS 6 M SE DE L E S A ÚL IM INYE T A CCIÓN DE SUSPENSIÓN DE L CO A ACE AT DE T O M DROXIPROGE E E ST RONA
  • ANOVULACIÓN CRÓNICA H E IP R-ANDROGÉNICA EH E ST IP RE ROGÉNICA SINDROME DE OVARIO POLIQUÍSTICO ANOVUL ACIÓN CON E IM ACIÓN CONT ST UL ÍNUA DE OVARIO L P OR VAL ORE H S ORM ONAL S DE E SPROPORCIONAL NT ME E AL OS DE L CARACT P T H . OR AM NOR A, OB SIDAD E H E RE E IRSU. AUMENT. DE ESTRÓGENOS APARIENCIA B ANCO L B L RIL ANTE HIPERPLASIA ENDOMETRIAL DE IDO A CÁP B S. ENGROSADA ADENOCARC. DE ENDOMETRIO
  • AUM NT DE VAL E . . CIR ANT S DE L CUL E H (DISM DE F ) . SH AUM NT DE L E IM . E . A ST UL OVÁRICA E RÓM ST ICA AUMENT DE LA LIB. PULSÁTIL DE LH POR LA HIPÓFISIS ANDROGE NOS DISM. DE LA SUPRARRENAL S E MADURACIÓN FOLICULARAUM NT DE L SE E . A NSIB I-LIDAD DE L H ÓFISIS A IP AUM NT DE L P E . A RODUCC. A L GnRH A OVÁRICA DE ANDRÓGENOS AUM NT DE L P E . A RODUCC. ACÍCLICA DE E RÓGE ST NOS (CONVERSIÓN E RAGL XT ANDUL DE ANDRÓGE AR NO)
  • AM NORRE E A OB SIDAD E HIRSUT O ISM >R IR GUL ÍA RE A- T AS. GRADUAL R RIDAD M ST E RUAL 2/3 PARTES Y+ CARACT DE H E IP R- C/ACHH PROGRE SIVO ANDR OGE NISMO PERDIDA DE PESOCICL M ST UAL S OS E R E1-2 VE S P CE OR AÑO/ FL O UJ PROL ONGADO CORRIGE ANOM IAS AL DE GONADOT ROFINA E IM ORT P ANTE YE E ST ROIDE SE S XUAL S E DISM DE DOSIS . NE SARIA CE PARA INDUCIR RIESGO DE CA. DE RE ANUDACIÓN OVUL ACIÓN ENDOM T E RIO E ONT SP ÁNEA (CITRAT DE O CL IFE OM NO)POR E . CONT XP INUA DE L OVUL A ACIÓN. A E RÓGE ST NOS
  • CAUSASHIPOFISIARIA S
  • L SIONE DE T L H OF E S L AL O IP ISIARIO ACC. AUT OVIL ICO OM ISTTRAUMAT O ISM ABUSO INFANTIL T OR UM CRANE ARINGIOM OF AIATROGÉNICO L GO DE CIRUGÍA E . UE J B SA DE RAT K S OL H EPANHIPOPITUITARISMO CON AUMT. DE PROLACTINA INFANCIA: DE E T NCIÓN DE L PUB RT E AD: AM NO- E CRE IE O. R T CIM NT E ARDO O NORRE GAL A, ACT ORREA INT RR CIÓN DE L E UP A CARACT DE H OT . IP IROIDISM O PROGRE SIÓN P E UB RAL. DIAB T S INSÍPIDA EE
  • DIAGNÓSTICO CAPAC. DE RP A. H OF T IP ISIARIA A GnRH TIROTROFINA TRH CORTICOTROFINA PRUE A DE F B L ACTOR L . DE H IB OR. DE CRE . CTRATAMIENTO TIROXINA GLUCORTICOIDE Y S M RAL INE OCORT ICOIDES HORM DE CRE . C.
  • AP L J H OF OP E IA IP ISIARIAINFART MASIVO DE O T ORE H OF UM S IP ISIARIOS L H ÓF A IP ISIS (PROLACTINOMA) INFART SÚB O O IT HM E ORR AGIA ONST T É RICA NO T OR UM AL (SIND. DE SH E AN) EH NE OSIS H CR IPOFISIARIA POSP ARTO INDICADORE DE S F T DE L AL A ACTANCIA,H OP UIT IP IT ARISM O AM NORRE P RSIT NT E A E E E ANT RIOR E H E IP RSOM NIA
  • DISGNÓSTICO PRUE AS DINÁM B ICAS DE UNIDAD HIPOT AM ÁL O H OF IP ISIARIATRATAMIENTO A CORT P AZO O L DESCOM PRESIÓN P RDIDA DE VISIÓN É QX DE T J E. PÉ RDIDA DE CONOCIM NTIE O EVIDE NCIA DE DAÑO HIPOT ÁM AL ICO ALARGO P AZO L T RAP DE RE M E IA E - P AZO H L ORMONAL .
  • H E ROL IP RP ACT M INE IA “ CUANT E L P PL O> S A RL AS. > E L POSIB IDAD DE S A IL INT RRUP E CIÓN DE CICL M ST L O E RUAL ” OLIGOM NORRE – ANE ORRE (+ GA- E A M A LACTORREA) PROLACTINOMA E .P M . XCL OSB . DE E B L HIPOTIROIDISMO PRIMARIO P SÉ RL RICA E N PRL AUMENT. INDUCIDA POR DROGAS AYUNAS A L 10 H AS RS. LACTANCIA >100M M G/ L IR J IF UST ICA T B C ASAL
  • DIAGNÓSTICO AM NORRE P E A RIMARIA M DROXIPROGE E E ST RONA ORAL (5MG.) X 7 DÍAS NO H SANGRADO AY HIPOE ROGE ST NISMO TRATAMIENTO BROMOCRIP INA T
  • CAUSASOVARICAS
  • Amenorrea HipergonadotroficaCA Interrupción función ováricaU antes los 40 años.SA Menopausia prematuraSO • Falta rspst tejidos gonadales a gonadotrofinasV endógenasARI Disgenesia GonadalCA Falta desrr. normal de ovarios, presenta 28% amenorreas primarias
  • Causas posibles de Amenorrea Hipergonadotrofica en mujeres jóvenesI. Características Hereditarias: • Número reducido de células germinales. • Atresia acelerada ¿? • Trisomía X con o sin mosaicismo.I. Defectos Enzimáticos:• Deficiencia de 17 α - hidroxilasa.• Galactorrea.I. Defectos en la Secreción de Gonadotrofinas:• Secreción biológicamente inactiva.• Defectos de las subunidades alfa y beta.I. Defectos de los Receptores y/o Posreceptores de Gonadotrofinas (Sd. de Savage) I.Trastornos Autoinmunes: • Asociados con otros trastornos endocrinos. • Aislados.I. Aplasia Tímica Congénita.I. Causas Fisicas:• Irradiación.• Agentes quimioterápicos.• Agentes virales.• Tabaquismo.• Extirpación quirúrgica.VIII. Idiopáticas.
  • Amenorrea HipergonadotroficaCA Hipoestrogenismo + disgenesia gonadal = falta desarrollo sexual 2ºU y amenorrea 1º, hasta 50% presentan cariotipo (N).SASO Sd de Turner + amenorrea hipergonadotrofica,VA mas conocido, cariotipo XO.RICA Puede presentar anomalías inmunes hasta 40% de mujeres con amenorrea hipergonadotrofica, tales como, el hipotiroidismo por tiroiditis autoinmune tb a hipoadrenalismo e hipoparatiroidismo.
  • Amenorrea HipergonadotroficaCAU •Extirpación Qx grandes porciones ambos ovarios,S por endometriosis, tb pueden producir niveles elevadosA de FSH, fases foliculares más cortas y una incidencia elevadaS de embarazos generales típicos de la transición perimenopausica.O •Laboratorio, amenorrea 1º o 2º, investigarse niveles de LH yV FSH, necesario obtener un cariotipo en todas las pacientes conA amenorrea hipergonadotroficaRICA
  • Seudohermafroditismo Masculino que se presenta comoC Amenorrea HipergonadotroficaAUSAS Algunos q presentan amenorrea hipergonadotrofica son seudohermafroditas masculinos, genetica- XY con caract. Fenotipicas fem, como consecuencia deO destrucc. gónada in utero.VAR Desarrollo en líneas femeninas sin desarrollo sexual 2º pubertad, tienen trompasI de Falopio, útero y vagina y menstruaciones administran esteroides exógenos.CA Pcts con gónadas disgeneticas + cromosoma Y, existe 15 al 25% de desarrollar una neoplasia gonadal, + frect gonadoblastoma (50%)
  • TUMORES OVARICOS 5% muestran cierta actividad endocrina funcional IS g no el 9 a los m ali e al on d o rec 0% y 5a su fsn y s ient r n idi p vas son c eran o tar omu um omú recimT c día n + do c s. es i ráp 1. GRANULOSA - Menorragia Tx: - Agrandam mamario Salpingoofore Muj preMP - Interrupx ciclo menstrual ctom c/tumor estadio 1A (amenorrea) - Sangrado menstrual 2da unilateral Histerectomía a neo endometrial E x abdm. Muj postMP produx excesiva de estróg. y salpingooforecto m bilateral
  • Tumor b ujer eni 97% son gno y Aparece en m sica unilat 2. TECOMAS perimenopáu de Tx: R a l 3% Produx de estrógenos esecc ox. 2 vario Apr e o ion Q x d conduce a: Neo - Periodo de amenorrea - Seguido x sangrado causado x hiperplasia endometrialPeque ñoviriliza s tumores je r nts de Aparece en mu l estro usica ma postmenopá 3. Tumores de CELULAS LIPIDICAS m ad esfe (células del hilio) Son r ápid y Tx: E raros y ucen orrea) xtirp acionProd men n Qx a (con linizacio cu ma s
  • Hiperproducción pronunciada de andrógenosTumores Metástasisunilaterales 4. Tumores de CELULAS son raras.sólidos crecen de SERTOLI - LEYDIG Tx: Escisiónrápidament y del ovarioson palpables (Androblastomas) afectado Cambios iniciales: - Desfeminización: amenorrea, atrofia de mucosa vaginal y disminución del tamaño mamario. Seguido x: - Hirsutismo - La virilización: calvicie, aumento de masa muscular e hipertrofia del clítoris.
  • CAUSAS UTERINAS YVAGINALES
  • AGENESIA UTERO VAGINAL Sd. de Mayer – Rokitansky – Kuster – Hauser- Ausencia congénita de todo o parte del útero y la vagina.- Ausencia de las 2 o pcia remanentes utern. (müllerianos) c/s tejido endom. Muj tienen cariotipo 46XX y fenotipo femenino N c/desarrollo de caract sexuales 2da. dado q tej ovárico y trompa Falopio se desarrolla y fs N. Se asocia con anomalías del TU y esqueléticas: - Malformaciones TU hasta 50% de pcts con agenesia vaginal. - Agenesia renal unilateral en 15%. - Anomalías de CV: 25% fusión de vértebras cervicales. Se debe realizar un urograma excretor y radiografía de CV. Tx hormonal es innecesario xq produx de estrógenos es N. Crea una vagina funcional empleando técnica no Qx c/dilatadores. Puede ser necesario construcción Qx de una neovagina. Intentos x conectar bolsa vaginal c/útero rudimentario trae complic.
  • SUPRESION MEDICA Efecto colateral de medic. adm. para obtener supresión medica del ovario. Amenorrea Efecto colateral inadvertido de medic. crea ansiedad x preocupación de posible embrazo. Danazol Depo-provera Tx endometriosis, dismenorrea y menorragiaAgonistas de LHRH Predominio de progestágenos xloq conducen a supresión gradual y ATCO progresiva del desarrollo endometrial.El sangrado regular x deprivación se puede restablecer cambiando a: - ATCO con relación de estrógenos progestagenos mas alta. - Agregando un suplemento de estrógenos: - Estrógenos conjugados equinos 1,25mg durante 10 primeros días del - Etinilestradiol 10ug diarios sgte ciclo de píldoras ATC.Los andrógenos exógenos, ya sea para Tx de distrofia vulvar o para promoverel desarrollo muscular puede provocar amenorrea. Ya identificada la causa, el Tx consiste en eliminar la fuente exógena
  • ABLACION ENDOMETRIAL Curetaje uterino enérgico x hemorragia postpartoDestrucciónEndometrial Evacuacion de aborto incompleto En mujeres cuya obesidad o con trastornos médicosIndicación de quieran controlar la menorragia y q pten riesgos Ablación importantes para histerectomía, Capa endometrial es cauterizada con técnica del Boller Ball Técnica Extirpa c/cortes sucesivos q emplean la punta del resectoscopio de asa de alambre • Después del procedimiento puede persistir cierto flujo menstrual pero se controla satisfactoriamente. • Embarazos después de la lisis de las sinequias IU pueden complicarse x anomalías de la placentación.
  • ESTENOSIS O ATRESIA CERVICAL - Es una causa poco común de amenorrea secundaria. - Se explica como causa iatrogenica (cauterización extensa x neo intraepitelial cervical) o una neo maligna cervicalEstenosis Cervical obstructiva. - Dx se confirma x liberación brusca de hematómetra después de sondear el canal cervical con bloqueo paracerv - Se debe realizar un estudio citológico y una biopsia para evaluar la posibilidad de una neo maligna - ACC es un raro trastorno asociado c/otras anomaliasAtresia Cervical ductales genitales. - Tx: Histerectomia.
  • En mujer premenarca septa como hidromucocolpus Adenosis q se halla x Grally se detecta como arriba de HI es membrana azulada, reemplazado x epitelio prominente y externa Aprox. 1 de cada pavimentoso después deasociada c/dolor pelviano 1000 mujeres. cirugía. cíclico y amenorrea 1ria HIMEN IMPERFORADO Si no se realiza una Si la obstrucción vaginal incisión adecuada no es Dx ni Tx en hay riesgo de infex Menstruación retrograda ascendente. puede conducir a una estadio temprano …. endometriosis pelviana. Sangre acumulada sera abundante.
  • TABIQUE VAGINAL TRANSVERSOSe pta con < fcia …. aprox. 1 de cada 80.000 mujeres.Los tabiques están ubicados en unión de 1/3s medios y superior de vagina.Al examen rectal se palpa una masa renitente causada x sangre acumulada.La resección del tabique reestablece la fción vaginal normal.Este trastorno se asocia con infertilidad posterior si la lesión no es Dx niTx en etapa temprana, antes del desarrollo de una endometriosis pelviana.
  • SEUDOHERMAFRODITISMO MASCULISMO QUE SE PRESENTA COMO OBSTRUCCION APARENTE DEL TRACTO DESALIDA Algunos individuos, a pesar de tener un cariotipo XY y tejido testicular SECRECION INADECUADA DE ANDROGENOS funcionante se presentan con un fenotipo femenino A- Agenescia de células de leydig al nacimiento B- Error de la biosintesis de androgenos Algunas características de desarrollo 1- 20,22 desmolasa puberal femenino normal y amenorrea 2- 3 B-ol- deshidrogenasa primaria. 3- Deficiencia de 17 alfa- hidroxilasa 4- 17-cetoesteroide reductasa ACCION ANDROGENICA INADECUADA EN LOS TEJIDOS BLANCOS A-Insensibilidad a los andrógenos 1-Feminizacion testicular completa- 2-Feminizacion testicualt incompleta 3-Resistencia post receptores B-Deficiencia de 5 alfa- reductasa
  • Secreción inadecuada de andrógenosA-Agenesia de las célula de leydig . Ausencia de estimulación trófica  Los genitales externos parecen femeninos oo Los genitales externos parecen femeninosAusencia de estimulación trófica ambiguos. ambiguos. de las células testiculares dede las células testiculares de   La vagina termina en un fondo de saco ciego La vagina termina en un fondo de saco ciegoLeydig debido aareceptores Leydig debido receptores  las estructuras del conducto de Müller a veces las estructuras del conducto de Müller a veces están ausentes defectuosos para LH,defectuosos para LH, están ausentes  Falta de desarrollo de las estructuras del Falta de desarrollo de las estructuras delLa testosterona esta reducida oo La testosterona esta reducida conducto de Wolf. conducto de Wolf. ausente.ausente. El paciente no responde nivel de testosterona oo El paciente no responde nivel de testosterona 17-hidroxiprogesterona en suero después de la 17-hidroxiprogesterona en suero después de la administración de hGG exógena. administración de hGG exógena. El tratamiento apropiado depende de la El tratamiento apropiado depende de la identidad de la persona, y del aspecto y función identidad de la persona, y del aspecto y función de los genitales externos. de los genitales externos. Estos pacientes son infértiles. Estos pacientes son infértiles.
  • B-Errores en la producción de Deficiencia grave de cortisol  Deficiencia grave de cortisol en el momento del en el momento del andrógenos nacimiento yyrara vez nacimiento rara vez sobreviven del periodo sobreviven del periodo neonatal neonatal Trastornos autosómicos recesivos Más probable que los  Más probable que los 2 categorias individuos con deficiencia de individuos con deficiencia de 17-hidroxilasa se presente 17-hidroxilasa se presente como mujeres con pubertad como mujeres con pubertad 1-l)os que tienen defectos en tardía tardía 1-l)os que tienen defectos en la producción de testosterona la producción de testosterona yycortisol cortisol El tratamiento es con  El tratamiento es con glucocorticoides yy glucocorticoides reemplazo estándar con reemplazo estándar con esteroides sexuales esteroides sexuales femeninos. femeninos.
  • incluye a aquellos con  incluye a aquellos con 2-)los que presentan 2-)los que presentan una producción normal una producción normal deficiencias de 17,20- deficiencias de 17,20- de cortisol pero una de cortisol pero una biosíntesis deficiente biosíntesis deficiente desmolasa yy17-cetoesteroide desmolasa 17-cetoesteroide de testosterona. de testosterona. reductasa. reductasa. está indicada la  está indicada la gonodectomia yyla gonodectomia la estrogenoterapia prepuberal. estrogenoterapia prepuberal.
  • acción inadecuada de andrógenosA-Insensibilidad a los andrógenos  Los testículos se pueden hallar dentro del abdomen, en los canalesFeminización testicular completa inguinales o en los labiosForma mas común delseudohermafroditismo masculino  se pueden presentar en el primerpara explicar la amenorrea primaria años de vida con un diagnostico deen asociación con agenesia del útero hernia inguinal.y la vagina  Distribución de la grasa corporal son femeninos.  El vello axilar y pubiano son escasos o están ausentes  La vagina es corta y termina enVarían en aspecto desde mujeres forma ciega.completamente normales sin vello  La gonadectomia se suele diferirpubiano ni axilar hasta hombres de hasta que secompleta elfenotipo normal cuya única desarrollos sexual secundarioanomalía es la infertilidad(la leve
  • Feminización testicular incompleta Es una forma relativamente rara de insensibilidad a los andrógenos 10 al 20% de los casos. Los hallazgos clínicos varían desde un hirsutismo y virilización leves, asociados con amenorrea primaria, que se notan en la pubertad en un individuo con un habito corporal femenino hasta el fenotipo predominantemente masculino Con hipospadias perineoescrotal, ginecomastia peripuberal, vello pubiano y axilar normal, testículos criptorquídicos y azoospermia en el denominado síndrome de Reifenstein.
  • .Defectos de los posreceptores  Algunos han mostrado hipertrofia del clítoris  El desarrollo mamario en la pubertad es variado  algunos pacientes muestran vello pubiano y axilar normal  No se ha caracterizado bien el grado de desarrollo de los conductos de Wolf,  Los estudios de fijación de  las estructuras de Müller DHT revelan receptores están ausentes. androgénicos celulares normales.  no se ha establecido bien el  Estos pacientes son modo de herencia de este trastorno. fenotipicamente femeninos con genitales externos femeninos normales;
  • B-Deficiencia de 5-reductasa Este trastorno se hereda en formaLa ausencia de la enzima autonómica recesiva y se expresa5-reductasa produce falta solo en los que tienen un cariotipode conversión de 46 XY.testosterona a DHT en los Los niveles plasmáticos de LHtejidos genitales. levemente elevados, otros parámetros endocrinos son conocido Tb “síndrome normales.del pene a las 12”,“resistencia incompleta a losandrógenos tipo II” e“hipospadiasperineoescrotalpseudovaginal”)prevalece mas en áreasrurales
  • Otras endocrinopatias Hipertiroidismo hipotiroidismo Hiperplasia suprarrenal Enfermedad de cushing Adenoma y carcinoma suprarrenal
  • AMENORREA .ESTUDIO HISTORIA DE LA PACIENTE EXAMEN FISICO GENERAL EXAMEN FISICO PELVIANO EXAMENES AUXILIARES.- LABORATORIO TAC RM CARIOTIPO HISTEROSALPINGOGRAFIA ECOGRAFIA HISTEROSCOPIA TEST DE PROGESTERONA BIOPSIA ENDOMETRIAL
  • Evaluacion de laamenorrea HISTORA DE LA PACIENTE  Fenómenos reproductivos. Coito, ACO, síntomas embar.  Salud general y estilo de vida  Antecedentes de abuso, traumatismos  Crecimiento retardado  Defectos campimetricos  Galactorrea, cefalea, vómitos, bochornos, sequedad vaginal, hirsutismo o virilización  Uso de medicación, quimioterapia  Amenorrea luego de desarrollo de caracteres sexuales  Antecedente de legrados
  • Evaluacion de laamenorrea Examen físico:  Habito corporal, peso, estatura, contextura  Estigmas del síndrome de Turner  Frecuencia cardiaca, piel, exoftalmos. E. de Graves. Examen de rostro. Distribución de vello pubiano. Acantosis Nigrans.  Examen tiroideo. Ex. De secreciones mamarias. Masas suprarrenales  Examen pélvico, vaginal  Evaluación neurológica
  • AMENOREA.INVESTIGACION Exámenes de Laboratorio Evaluación neurológica: TAC,RM LH. FSH, prolactina, función tiroidea Cariotipo Histerosalpingografia Histeroscopia Ecografia TA, TV. Vaginoscopia
  • Hormonas femeninas : valores normales Hormona Mujer en edad Mujer fértil menopausica FSH 1 -30 mUI/ml > 30 mUI/ml LH < 30 mUI/ml > 30 mUI/ml Estradiol 24 -186 pg/ml < 40 pg/mlCurrent Medical Diagnosis & Treatment 1999
  • Evaluacion de la AmenorreaPRUEBA DE LA PROGESTERONA Acetato de medroxiprogesterona v.o. 5 mg. X 7 dias Progesterona en aceite 100 mg IM. Complementada con premarin 1.25mg diarios x 21 díasBIOPSIA ENDOMETRIAL
  • Evaluación de laamenorrea secundaria Primero descartar una gestación. Anamnesis y examen físico, orienta en la mayoría de las causas. Determinación de TSH. Determinación de prolactina( aunque no se detecte galactorrea). Superior a 100 ng/mI. Pedir radiografía de silla turca, o TAC. Si tanto la TSH como la prolactina son normales, se realizará la prueba de la progesterona:
  • Prueba de progesterona Administración de gestágenos: -Acetato de medroxiprogesterona (AMP) por vía oral, 10 mg diarios durante 5 días, u otro tipo de progesterona sintética a dosis de 5-10 mg diarios, administrada entre 3 y 5 días. - Actualmente existe progesterona micronizada de 100 mg. que se usa por vía oral, en dosis de 100 mg. tres veces al día por 7 a 10 días. -antes de la semana de cesar la ingesta de progesterona, pueden suceder dos eventualidades:
  • Prueba de progesterona Hay hemorragia : puede descartarse el útero como causa de la amenorrea y suponerse que en el ovario falla la ovulación y la formación del cuerpo lúteo. Existen niveles adecuados de estrógenos. Se asocia anovulación crónica y por lo tanto con S.O.P. No hay hemorragia: pueden ocurrir dos eventualidades: -el endometrio no responde al estímulo hormonal - no existe una secreción endógena mínima de estrógenos capaz de preparar el endometrio. La administración de estrógenos puede orientamos en uno u otro sentido.
  • Prueba de E+P Administra estrógenos orales durante unos 12 a 14 días solos ( Etinilestradiol 0,02 mg. , estradiol micronizado 2 mg. o estrógenos conjugados 0,625 ) y luego durante unos 10 días asociar con progesterona o progestágeno. No hay hemorragia en el plazo de una semana: -Indica que el endometrio no es receptivo al estímulo hormonal por estar destruido o muy lesionado. -Pensar en un síndrome de Asherman; la histeroscopia, la biopsia de endometrio y la histerografía confirmarán el diagnóstico.
  • Prueba de E+P Hay hemorragia: indica que el endometrio es receptivo y hay que suponer que falta la secreción endógena de estrógenos necesarios para hacerle proliferar. - Este déficit de estrógenos puede ser primitivamente ovárico o hipotálamo- hipofisiario. -Se debe proceder a medir niveles de gonadotrofinas. (FSH-LH)
  • Determinación de FSH yLH Niveles aumentados: Amenorrea hipergonadotropa. Asociada a amenorreas primarias o secundarias de causa ovárica. Niveles normales o bajos: Amenorrea hipogondotropa. Asociadas a causa hipotálamo- hipofisiaria o del SNC.
  • Estudio de amenorrea secundaria (anovulación) Historia clínica y examen físico Descartar enfermedad sistémica Aumentada TSH Prolactinemia Hipotiroidismo (tratar) NORMAL ELEVADA Prueba de progesterona Estudio de Hipófisis (-) (+) Rx. Silla Tuca- TAC. (tratar) E+P (-) (+) S. de Ashermann Deseo o no de fertilidad FSH SI NOAlta Normal o bajaCariograma Evaluación sicológica Inducción de A.C.O.Sustitución hormonal ovulación
  • DISMENORREA
  • DISMENORREA FLUJO MESTRUAL DIFICIL MENTRUACIONES DOLOROSAS SINTOMA GINECOLOGICO MAS FRECUENTE EN LA ADOLESCENCIA
  • CLASIFICACION PRIMARIA : ESENCIAL O FUNCIONAL Nuliparas Ciclos ovulatorios Desaparece despues del primer parto SECUNDARIA: ORGANICA -endometriosis -EPI -adenomiosis -estenosis cervicales -congestion pelvica -DIU
  • DISMENORREA:INTENSIDAD Leve Moderada Grave
  • EPIDEMIOLOGIA DISMENORREA PRIMARIA: 30-60 % mujeres en edad reproductiva Severa : 7 – 15 % Menarquia temprana y menstruaciones abundantes y prolongadas .Sobrepeso, antecedentes familiares y estrés
  • Etiopatogenia de laDismenorrea  No esta totalmente clara  Prostaglandina f 2 alfa  Vasopresina y oxitocina  Oxido nitrico
  • Clinica de ladismenorrea  Síntoma principal : DOLOR ASOCIADO A MENSTRUACION  Aparición : antes o con menstruación  Síntomas neurovegetativos
  • DOLOR Primaria 16 años Secundaria 25-35 años
  • Flujo menstrual  Primaria normal  Secundaria. Variable
  • SINTOMA ASOCIADOS NAUSAS Y VOMITOS: 89 % DIARREA: 605 cefalea Vértigos 60% Síntomas de afección concomitante
  • Diagnostico  Anamnesis minuciosa  Examen pélvico  Ecografía  Laparoscopia  Diagnostico diferencial
  • TRATAMIENTO Inhibidores dela Sintesis de prostglandinas Antiinflamatorios no esteroideos : Ibuprofen , acido mefenamico, naproxeno, Celecoxib, rofecoxib, valdecocib Anticonceptivos orales Trinitato de glicerina
  • Sindrome de tensionprememenstrual  Cuadro polimorfo  Aparición cíclica de uno o mas síntomas de una gran constelación inmediatamente antes de la menstruación  Desorden disfórico de la fase lutea tardía
  • Triada clásica de STP  Tensión mamaria  Hinchazón abdominal  Alteraciones neuropsiquicas
  • Síntomas1. Inestabilidad emocional2. Ira o irritabilidad persistente y marcada3. Ansiedad o tensión4. Estado depresivo, desesperación5. Perdida de interés por actividades habituales6. Ausencia marcada de energía7. Dificultad para concentrarse8. Hiperfagia o ansia de comer9. Hipersomnia o insomnio10. Sensación de estar abrumada o fuera de control11. Tensión mamaria, cefalea, artralgias, mialgias, aumento de peso edema, sensación de hinchazónSolo se presenta en ciclos ovulatoriosNo serán exacerbación de otros síntomas siquiatricosLos síntomas alteran la vida familiar
  • SINTOMASDEL STP Alteraciones  Sint. Cognitivos Estado de animo  Confusion Ansiedad  Ddificultad de Irritabilidad concentracion Tension hipersensibilidad Labilidad emocional  olvido Depresion Enojo hostilidad
  • SINTOMAS STP SIN SOMATICOS  CAM.CONDUCTUALES Fatiga  Deseo vehemente de Acne, timpanismo alimentos Tumefaccion  Aislamiento social S.gastrointestinales  Conducta argumentaria Aumento de peso  Crisis de llanto Cefalea Sofocaciones Insomnio Dolores articulres esterñimientol
  • Frecuencia STP 30-40 % en general USA 14-88% moderada a severa 3-8 % severa Edad : final de 20 a mitad de los 30 años
  • Diagnostico de STP  Tres meses de observacion o registro  Hallazgos fisicos : ??  Pruebas de laboratorio :Poco utiles
  • STP Factores de riesgo1. Historia familiar de alteracion del humor2. Historia personal de alteracion del humor3. Depresion premenstrual4. Cambios premenstruales del humor5. Antecedente de abuso sexual6. Pasado o presente de abuso domestico
  • Disnostico DiferencialSTP  Anemia  Enfermedad colágena vascular  Ansiedad  Trastorno bipolar  Síndrome de fatiga crónica  Depresion  Desorden disritmico  Hipotiroididmo  Hiperprolactinemia  Panico  Alteraciones de la personalidad  LES  Endpmetriosis  Epilepsia  Alteraciones paratiroideas  Diabetes  Trastornos de la alimentación  Migraña  Alteraciones adrenales  Alteraciones del sueño
  • STP Etiologia  Debatida y no determinada  Base hormonal  Deplesion de serotonina  Gaba  Descenso de opiodes endogenos
  • Fisiopatologia STP  Hipotesis hormonal ovarica  Hipotesis de la serotonina  Hipotesis sicosocial  Hipotesis sociocultural  Hipotesis del aprendizaje cognitivo y social
  • Tratamiento STP NO FARMACOLOGICOS Tecnicas de relajacion Fotoiterapia Deprivacion de sueño Terapia cognitiva
  • Tratamiento de STP Tratamiento farmacologicos Vitaminas y minerales Suplementos calcicos Magnesio Aceite de 0nagra
  • Tratamiento del STP  Hormonas 1. Prigesterona 2. Danazol 3. Analogos de Gn-RH 4. Anticonceptivos orales 5. Inhibidores de la prolactina
  • Tratamiento STP Diuréticos Antiinflamatorios no esteroideos Ansioliticos y antidepresivos: fluoxetina 10-20 mh/ dia Tratamiento quirúrgico Dieta Ejercicio Seguimiento adecuado
  • Conclusion ATP STP es entidad compleja de contornos indefinidos,cuyo reconocimiento ha estado retardado por factores culturales, sociales, de diagnostico, de investigación biológica y de estrategia terapeutica. Limite entre lo normal y patológico es poco nítido; la menstruacion es una situacion parafisiologica, donde los factores biológicos, las hormonas junto con los factores emocionales, culturales y sociales, juegan un papel dependiendp dela reactividad emocional de la mujer y la atmósfera cultural en la que esta se encuentra.