Cáncer+colon

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  • La PAF se caracteriza por el desarrollo de pólipos adenomatosos en el colon durante la segunda y tercera décadas de la vida. Los pólipos son histológicamente idénticos a los que preceden al CCR esporádico, y el riesgo de malignización alcanza a un 100% a los 40 años. El gen productor de PAF ha sido clonado y secuenciado, y los ensayos de ácidos nucleicos pueden detectar mutaciones en familiares no sintomáticos, con una sensibilidad del 100%.La tríada clásica del síndrome de Gardner de pólipos colónicos, tumores de tejidos blandos y tumores oseos fue ampliada con reportes de cáncer de tiroides, tumor desmoide, fibrosarcoma, tumores adrenales, cáncer de ovario, pólipos gástricos, carcinoma de la ampolla de Vater, y cáncer pancreatico. El síndrome de Turcot se caracteriza por la presencia de pólipos colónicos asociados a tumores cerebrales particularmente el glioblastoma multiforme. El síndrome de Oldfield se caracteriza por la aparición de múltiples quistes sebáceos, pólipos adenomatosos y adenocarcinoma.
  • La PAF se caracteriza por el desarrollo de pólipos adenomatosos en el colon durante la segunda y tercera décadas de la vida. Los pólipos son histológicamente idénticos a los que preceden al CCR esporádico, y el riesgo de malignización alcanza a un 100% a los 40 años. El gen productor de PAF ha sido clonado y secuenciado, y los ensayos de ácidos nucleicos pueden detectar mutaciones en familiares no sintomáticos, con una sensibilidad del 100%.La tríada clásica del síndrome de Gardner de pólipos colónicos, tumores de tejidos blandos y tumores oseos fue ampliada con reportes de cáncer de tiroides, tumor desmoide, fibrosarcoma, tumores adrenales, cáncer de ovario, pólipos gástricos, carcinoma de la ampolla de Vater, y cáncer pancreatico. El síndrome de Turcot se caracteriza por la presencia de pólipos colónicos asociados a tumores cerebrales particularmente el glioblastoma multiforme. El síndrome de Oldfield se caracteriza por la aparición de múltiples quistes sebáceos, pólipos adenomatosos y adenocarcinoma.
  • Estos criterios son restrictivos y por tanto muy específicos, pero poco sensibles. Además, no menciona las manifestaciones extracolónicos, por lo que hay un sesgo hacia las familias pequeñas y grandes, esto puede sub- o sobrediagnósticar el CCHNP.
  • La recomendación actual de los criterios de Bethesda justifica el empleo de test genéticos para detectar mutaciones sólo si previamente se ha confirmado la presencia de inestabilidad de microsatélites. Esta aproximación facilitaría el diagnóstico genético al seleccionar mejor la poblacióin de riesgo.
  • El término “pólipo” es una apreciación clínico-radiológica-endoscópica. Los pólipos adenomatoso o neoplásicos son los más frecuentes y los que mayor potencialidad maligna tienen, dependiendo esta de la morfología, tamaño y grado de diferenciación. La mayoría de estos pólipos son pediculados y facilmente extirpables por medio de polipectomía endoscópica excepto los sésiles, en los que estaría indicada la exeresis quirúrgica. En pólipos vellosos, la displasia leve se observa en 60%, la moderada en 30% y la displasia severa corresponde a un 10% de los pólipos, debiéndose considerar estos como equivalente a carcinomas in situ. Los adenomas vellosos mayores de 5 cm tienen una incidencia de cáncer invasor de alrededor de 40%.

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  • 1. CANCERCOLORRECTAL
  • 2. EPIDEMIOLOGIA• Es la cuarta neoplasia maligna más frecuente en los EEUU (35.8 x 100,000) y la segunda causa de muerte.• En el Perú, la tasa de incidencia es de 5.7 x 100,000 según el Registro de Cáncer.• Es la 9º causa de incidencia de cáncer.• Ratio H/M: Ca Recto 1.73, Ca Colon 1.34• > 50 años (90% de los casos)
  • 3. Cáncer más frecuente en ambos sexos – a nivel mundial.Agencia Internacional de Investigación sobre el cáncer 2008
  • 4. Cáncer más frecuente ensexo masculino – Américadel Sur. $Agencia Internacional de Investigación sobre el cáncer 2008
  • 5. Cáncer más frecuente ensexo femenino – Américadel Sur.Agencia Internacional de Investigación sobre el cáncer 2008
  • 6. Cáncer más frecuente en sexo masculino – Perú.Agencia Internacional de Investigación sobre el cáncer 2008
  • 7. Cáncer más frecuente ensexo femenino – Perú.Agencia Internacional de Investigación sobre el cáncer 2008
  • 8. Cáncer más frecuenteen ambos sexos–Perú.Agencia Internacional de Investigación sobre el cáncer 2008
  • 9. CCR ETIOLOGÍA• Factores Genéticos (hereditarios) – FAP : Poliposis Adenomatosa Familiar – CCHNP: CCR hereditario no polipósico• Factores Ambientales• Condiciones Pre-malignas
  • 10. GENES Y CÁNCER COLORRECTAL CATEGORÍA GEN NOMBRE GEN ROL EN CA. COLORECTAL K-RAS Libera GTP proteína que media transducción LOCS 12p de receptores de factores de crecimientoI. PROTOONCOGENES Src Aumenta la actividad de tirosinacinasa, la que esta elevada en Ca. Y adenomas. Actividad asociada con mitosis c-myc Activador de trascripción. APC Su disminución afecta la regulación del ciclo Locus 5q celular o apoptosis DCC Su disminución promueve comportamiento Locus 18q metástasico agresivoII. GENES SUPRESORES DE P53 Regulador del ciclo celular y apoptosis despuésTUMOR Locus 17p del año DNA. Su disminución permite un proliferación celular descontrolada. MCC Regulador del ciclo celular DPC4 Transformación de factores de crecimiento para inhibir profileracion celularIII. GENES REPARADORES COX2 Inhibe diferenciación epitelial intestinalhMSH2 – MLH1- PMS1 – PMS2 Desciende la apoptosisIV. OTROS GENES CD44v Asociado a enfermedad metastasica
  • 11. CCR SE PRESENTA COMO…A. Cáncer Colorrectal Hereditario : 10-15%B. Cáncer Colorrectal Esporádico : 85-90% – El 30% tienen “tendencia familiar” sin ser hereditario – No mutación genética hereditaria – Secuencia adenoma-carcinoma – Genes implicados K-ras, DCC y P53
  • 12. FACTORES GENÉTICOSHEREDITARIOS• PAF Poliposis Adenomatosa Familiar : – Más de 100 pólipos – Autosómico dominante. Gen supresor APC alterado (cromosoma 5q21) – Se desarrollan en la pubertad – Suelen degenerar 10 a 15 años después del inicio. – Tratamiento quirúrgico preventivo antes de los 30 años.• Otros síndromes asociados a PAF son los de Gardner, Turcot y Oldfield.
  • 13. MANIFESTACIONESEXTRACOLONICAS ENPAFBENIGNOS:• Adenomas endocrinos• Osteomas• Quistes epidermoides• Pólipos gástricos• Adenoma duodenal• Adenoma de intestino delgado
  • 14. MANIFESTACIONESEXTRACOLONICOS DE PAFMALIGNOS:• Carcinoma duodenal• Carcinoma pancreatico• Carcinoma de la via biliar• Tumor desmoide• Carcinoma gástrico• Glioblastoma• Carcinoma de tiroides• Sarcoma osteogénico
  • 15. FACTORES GENÉTICOSHEREDITARIOS• CCHNP CCR hereditario no polipósico – Autosómico dominante. Alteración en los genes de reparación – Predomina en el lado derecho – Un 20% son sincrónicos y 25% desarrollan cáncer metacrónico – Frecuentemente son indiferenciados o en células en anillo de sello – Síndrome de Lynch I : Tumor localizado en el colon. – Síndrome de Lynch II : Además con neoplasia extra colónica.
  • 16. CCHNPCRITERIOS DE AMSTERDAM1. Tres o más miembros de una familia con cáncer de colon, en ausencia de PAF, y dos de ellos en primer grado.2. Más de una generación afectada.3. Uno de ellos menor de 50 años.
  • 17. CCHNP CRITERIOS DE BETHESDA1. Individuos con criterios de Amsterdam.2. Individuos con dos tumores relacionados con el CCHNP, incluyendo CCR sincrónicos o metacrónicos asociados a tumores extracolónicos.3. Individuos con un CCR y un familiar de primer grado con un CCR y/o un cáncer relacionado al CCHNP y/o un adenoma colorrectal: un cáncer < 45 años y el adenoma < 40 años.
  • 18. CCNHP CRITERIOS DE BETHESDA4. Individuos con CCR o endometrio < 45 años.5. Individuos con cáncer de colon derecho con un patrón indiferenciado < 45 años.6. Individuos con CCR de células en anillo de sello < 45 años.7. Individuos con adenomas colónicos < 40 años.
  • 19. CCR FACTORESAMBIENTALES PREDISPONEN PROTEGENDieta rica en grasa Dieta con fibraAlcohol tabaco Aspirina – sulindacAminas heterociclicas ( carnes) Calcio – ácido fólicoFecapentanos Vitamina A,C,E
  • 20. CCR ENFERMEDADES PRE-MALIGNAS• Colitis Ulcerativa – Desarrollan cánceres anaplásicos y sincrónicos en un 25% – Después del diagnóstico el 2% presenta cáncer en los primeros 10 años y el 20% de pacientes en los 10 años siguientes. – Tratamiento quirúrgico• Enfermedad de Crohn – El 7% de pacientes desarrolla cáncer después de 20 años de diagnóstico• Adenomas : Tubulares, túbulo-vellosos, vellosos – Secuencia adenoma-carcinoma
  • 21. CLASIFICACION DE LOS PÓLIPOS INTESTINALES BENIGNOS•Pólipos hamartomatosos –Enfermedad de Cowden –Síndrome de Cronkhite- Canada –Síndrome de Peutz- Jeghers –Pólipos Juveniles (de retencion)•Pólipos inflamatorios –Pólipos linfoides benignos –Inflamatorios (pseudopólipos)•Polipos metaplásicos o hiperplásicos•Pólipos Adenomatosos –Tubular (glandular) –Tubolovelloso –Velloso –Aserrado
  • 22. SECUENCIA ADENOMACARCINOMA
  • 23. SECUENCIA ADENOMACARCINOMA1. Mucosa normal2. Adenoma diminuto/displasia bajo grado3. Adenoma grande/displasia bajo grado4. Adenoma grande/displasia alto grado – carcinoma in situ5. Adenoma grande/carcinoma intramucoso6. Adenoma grande/foco Ca invasivo7. Adenocarcinoma de colon (TNM)
  • 24. PÓLIPOS ADENOMATOSOS• Morfología : Pediculados y sésiles• El riesgo de cáncer depende del tipo y tamaño del pólipo. Los adenomas tubulares son más frecuentes y pequeños (<1cm) que los vellosos. Los adenomas vellosos tienen un riesgo de malignización 8 a 10 veces mayor que los tubulares.
  • 25. PÓLIPOS DE COLON Y RECTO•PÓLIPO : Crecimiento exofitico de la mucosa.Esa apreciación clínico – radiológica- endoscópicaPrecisa de estudio histopatológico para determinar tratamiento ypronostico•PÓLIPOS Y CANCER:La secuencia adenoma – carcinoma es aceptada ( National PolypStudy Work Group)Un tercio de mayores de 55 años posee adenomas únicos o múltiplesLa incidencia de cáncer esta relacionada al tamaño, forma y tipo histológicodel adenoma•PÓLIPOS DE RECTOEl 75% de adenomas vellosos son rectalesEl 10 al 14% tienen adenomas sincrónicosEl cancer sincronico existe en un 7%
  • 26. PÓLIPOS MALIGNOS INCIDENCIA EN ADENOMAS Tamaño : 0.6 – 1.5 2% 1.6- 2.5 19% 2.6- 3.5 43% >3.5 76% Nusco. G. Invasive Carcinoma in colorectal adenomas
  • 27. CCR DIAGNOSTICO• Al diagnóstico el 20% tienen enfermedad diseminada, y otro 20% se presentan con cuadro agudo: obstrucción, sangrado, perforación.• Historia clínica y examen físico: anemia, baja de peso, cambios del hábito intestinal, adenopatías, masa rectal. – Tumores lado derecho: Anemia, dolor, diarrea, masa. – Tumores lado izquierdo: Dolor, sangrado, cambios defecatorios; obstrucción• Análisis de laboratorio: hemograma, sangre oculta en heces, CEA.• Estudios de imágenes: Rx tórax, Rx colon a doble contraste, ecografía abd., TAC abd. Eco-endorrectal.
  • 28. CCR DIAGNOSTICO• Procedimientos invásivos: sigmoidoscopía, colonoscopía, cistoscopía. Biopsia• En EEUU, el Grupo Nacional de Estudio del Pólipo demostró que la polipectomía colonoscópica reduce la incidencia de cáncer colorectal.
  • 29. PATOLOGIA• Vías de diseminación : – Invasión local – Linfática – Perineural – Hematógena – Implantación (peritoneal, anastomosis)
  • 30. TNM ESTADIOS1. T UMOR - Profundidad de invasión2. COMPROMISO G ANGLIONAR - Ganglios comprometidos3. M ETASTASIS A DISTANCIA
  • 31. SISTEMA TNM : AJCC/UICC TNM 7edición, NCCN2010
  • 32. ESTADÍO CLÍNICO PATOLÓGICO TNM 7edición, NCCN2010
  • 33. SISTEMA TNM : AJCC/UICC TNM 7edición, NCCN2010
  • 34. CCR ESTADIOS TNMEstadio T N M Duke Sobrevida s 0 Tis N0 M0 N/A >90% I T1 N0 M0 A 85-90% T2 N0 M0 A 85-90% IIA T3 N0 M0 B 70-75% IIB T4 N0 M0 B 70-75% IIIA T1-T2 N1 M0 C 77-91% IIIB T3-T4 N1 M0 C 54-63% IIIC Any T N2 M0 C 26-37% IV Any T Any N M1 N/A <5%
  • 35. GANGLIOS REGIONALESPor localización del primario1. Ciego: Pericecal, ileocólica, cólica derecha2. Colon ascendente: Ileocólica, cólica derecha y cólica media.3. Angulo hepático: Cólica media y cólica derecha.4. Colon transverso: Cólica media5. Angulo esplénico: Cólica media, cólica izquierda y mesentérica inferior6. Colon descendente: Cólica izquierda, mesentérica inferior.7. Sigmoides: Mesentérica inferior, sigmoideas y rectal superior.8. Rectosigmoides: Perirrectal, cólica izquierda, sigmoideas, mesentérica inferior, rectal superior y media.9. Recto: Perirrectal, sigmoideas, mesentérica inferior, sacra lateral, presacra, iliaca interna, promontorio sacra, rectales superior, media e inferior._____________________________________________________________________________________________________________________________________________Ganglios a lo largo de las sigmoideas se consideran pericólicos.Ganglios perirrectales: Mesorrecto (paraproctal), sacro lateral, presacro, promontorio, rectal media, rectal inferior.Ganglios positivos en iliaca comun o externa son M1 .
  • 36. ESTADIOSCLINICOPATOLOGICOS1. SISTEMA DE DUKES (1932) A. Limitado hasta la muscular propia B. Compromete todo el espesor de la pared intestinal C. Compromiso de ganglios linfáticos
  • 37. ESTADIOSCLINICOPATOLOGICOS2. ASTLER-COLLER (1954) A. Limitado a la mucosa B1. Compromete la muscular propia pero no lo atraviesa B2. Infiltra toda la muscular propia hasta la subserosa C1. Estadio B1 con N+ regional C2. Estadio B2 con N+ regional D. Metástasis a distancia
  • 38. ESTADIFICACION Extensión de la enfermedadCLINICA: cT, cN, cM uT, uN (endosono recto)QUIRURGICA: qT, qN, qMPATOLOGIA: pT, pN, pMTNM correlación ej. : pT1, pN0, cM0Resección post-neoadyuvancia: ypTNMResección post-recurrencia: rpTNMImportancia•Planificar tratamiento•Establecer pronóstico•Evaluar resultados•Determina tratamiento local; radical con preservasión de esfínteres;neoadyuvancia.
  • 39. CLASIFICACION HISTOLÓGICAOMS1. Adenocarcinoma2. Carcinoma medular3. Adenocarcinoma mucinoso (coloide)4. Carcinoma a células en anillo de sello5. Carcinoma escamoso (epidermoide)6. Carcinoma adenoescamoso7. Carcioma a células pequeñas (oat cell)8. Carcinoma indiferenciado9. Carcinomas neuroendocrinos10. Otros (ej. carcinoma papilar)
  • 40. CCR DIFERENCIACIÓNHISTOLÓGICA• G1 Bien diferenciado• G2 Medianamente diferneciado• G3 Pobremente diferenciado• G4 Indiferenciado
  • 41. CA DE COLON TRATAMIENTO QUIRURGICO• Diagnóstico y Estadificación• Evaluación preoperatoria• Consentimiento• Preparación para estoma• Preparación de Colon• Profilaxis A.B. y AntiembólicaBASES DEL TRATAMIENTO• Resección local y regional de la enferm.• Ligadura del pedículo vascular• “No tocar”• Márgenes adecuados• Anastomosis “seguras”
  • 42. OBJETIVOS DEL TRATAMIENTO EN CANCER COLORRECTAL• Intención curativa• Control local, regional y sistémico de la enfermedad• Aumentar el tiempo de sobrevida• Aumentar el tiempo libre de enfermedad• Otorgar calidad de vida (preservar esfínter)• Terapia multidisciplinaria
  • 43. TRATAMIENTO QUIRURGICO CÁNCER DE COLONS egún localización• Resección loco-regional• Resecciones extendidas• Resecciones simultáneas (sincrónicas y metástasis)• Resección segmentaria• “Cirugía de rescate” de recidivas• Procedimientos paliativos• Cirugía laparoscópica
  • 44. Resecciones de Colon: a.) hemicolectomia derecha, b.) hemicolectomíaderecha ampliada, c.) Reseccion de transverso. d) Colectomia izquierda. e.) hemicolectomia izquierda. f.) sigmoidetomia
  • 45. CA DE COLON TRAT. QUIRURGICO•Ca de Ciego. Ca Ascendente. (Ca Angulo Hepático) Hemicolectomía derecha. (-ampliada a transverso)•Ca de Transverso Colectomía de Transverso•Ca Angulo Esplénico Colectomía izquirda ampliada a Transverso Colectomía sub-total (anastomosis ileosigmoidea)•Colon descendente (proximales- distales) Colectomía izquierda Hemicolectomía izquierda•Sigmoides : resección anterior de sigmoides (RAA, no ectraperitoneal) Proximal y medio : ligadura de mesentérica inferior Distal (10 cm. proximal a promontorio). Respeta cólica izquierda•Recto sigmoides : RAB de recto y sigmoides
  • 46. TECNICA DEL NO-TOUCH• Pedículo linfovascular debe ser ligado antes de la movilización del tumor primario.• No hay ventaja en sobrevida a largo plazo Retrasa la aparición de metástasis hepática (Wiggers, BJS 1998)
  • 47. ESTADIOS : DATOS A REGISTRARPRE OPERATORIO: Clínica, imágenes, endoscopía•Correlación es clínica, endoscópica, e imágenes: uT ; uN (endosonografía de recto)INTRA OPERATORIO•T umor P rimario : localización, tamaño, fijeza e invasión a serosa u otros órganos; relacióncon el anillo pélvico y reflexión peritoneal (recto)•H ígado : Ausencia o presencia de metástasis•P eritoneo : Ausencia o presencia de metástasis•G anglios : Tamaño y ubicación•T umores s incrónicos•O peración : Extensión de la resección, ligadura vascular, nivel y método de la anastomosis,lavado peritoneal. Grado de resección del mesorrecto. Localización y razones de ostomías.•R esección C urativa (No hay tumor macroscópico residual)•R esección P aliativa : queda enfermedad residual macroscópicaRESECCION• RX : Tumor residual no puede ser evaluado• R0 : Tumor no residual• R1 : Tumor residual microscópico• R2 : Tumor residual macroscópico
  • 48. Factores Pronósticos• Depende del TNM (Estadio Clínico Patológico)• Factores Desfavorables – < 40 años – Obstrucción o perforación intestinal – Tumor pobremente diferenciado o indiferenciado – Histología mucinosa o anillo de sello – Invasión linfática o venosa – Invasión perineural – Escasa respuesta linfocitaria
  • 49. Factores PronósticosColegio Americano de Patología• Categoría I: factores debidamente probados de valor pronósticos• Categoría IIA: factores clínicos o biológicos extensamente estudiados que han probado ser de importancia pronostica. Se incluyen en el reporte patológico pero aun deben ser validados en estudios de gran peso estadístico• Categoría IIB: factores promisorios en múltiples estudios pero que no pueden incluirse en grupo I o IIA• Categoría III: factores aun no bien estudiados para definir su valor pronóstico• Categoría IV: factores bien estudiados, no valor pronósticoArch Pathol Lab Med – Vol 124, July 2000
  • 50. Factores PronósticosImportantes• Estadio patológico continua siendo el mejor indicador de pronostico a largo plazo para cáncer de colon y recto.• Las características mas importantes son la presencia de metástasis a distancia, extensión local, compromiso ganglionar(# de ganglios comprometidos) y enfermedad residual• CEA pre operatorio e infiltración linfovascular• Estudios preliminares sugieren que inestabilidad microsatelital y la perdida de DCC influencian en la sobrevida independientemente del estadio de presentación• Se necesitan estudios grandes, estadísticamente sólidos y multivariados
  • 51. The Prognosis of T3N0 Colon CancerIs Dependent on the Number ofLymph Nodes ExaminedRichard S. Swanson, MD, Carolyn C. Compton, MD, PhD, AndrewK. Stewart, MA and Kirby I. Bland, MD• El pronóstico de un T3N0 depende del número de ganglios examinados. Un mínimo de 13 ganglios examinados como negativos sugiere ser en un T3 con nodulos negativos.Annal of surgical oncology 2003
  • 52. TRTAMIENTO QUIRURGICO EN URGENCIAS• Obstrucción.• Perforación.• Sangrado• Lesiones de colon derecho y transverso : – Hemicolectomía +anastomosis primaria, si no hay peritonitis generalizada.(consenso)• Lesiones del colon izquierdo : – Resección y Colostomía a lo Hartmann o fístula mucosa – Ostomía desfuncionanteRevista Cirugía Española.2002
  • 53. CIRUGIA LAPAROSCÓPICA• A Comparison of Laparoscopically Assisted and Open Colectomy for Colon Cancer(The Clinical Outcomes of Surgical Therapy Study Group )New England Journal of medicine. My. 2004
  • 54. CIRUGÍA LAPAROSCÓPICA• No diferencia entre tiempo de recurrencia y supervivencia a los 3 años de seguimiento.• Menor estancia hospitalaria en el PO en la laparoscópica.• Mortalidad, morbilidad, reingresos al hospital y reoperaciones en ambos grupos fue similar.• La cirugía laparoscópica asistida en cancer de colon es una buena alternativa a la cirugía abierta.
  • 55. “Laparoscopic versus open resection for colorectal cancer: a meta-analysis of oncologic outcomes” Jackson et al. Journal of the American College of Surgeons 2007 10 RCT (n=3830) No ≠ significativa de mortalidad, sobrevida, recurrencia, N° de ganglios resecados
  • 56. Laparoscopic versus open colorectal resection forcancer: a meta-analysis of results of randomizedcontrolled trials on recurrence. LyangY et al. EuropeanJournal of Surgical Oncology 2008 10 RCT n=2,474pac OR IC 95% segm=14-52.8m recurrencia local 0.8 0.50-1.29 recurrencia a distancia 0.9 0.62-1.29 recurrencia port o herida 1.04 0.18-6.03
  • 57. SEGUIMIENTO• Hay diferentes protocolos de seguimiento, pero debe ser personalizado.• Control clínico cada 3 m. dur. 3 primeros años y cada 6 meses dur. 2 años adicionales.• CEA cada 2 meses por 3 años y cada 3 meses por 2 años.• CEA es el test que más frecuentemente detecta recurrencias , se recomienda cada dos a tres meses, al menos hasta los dos años de la intervención.• Colonoscopia PO dentro de los 6-12 m., anual por 2 años; luego cada 2-3 años.• Imágenes: Eco-Tac
  • 58. PÓLIPOS
  • 59. CANCER DE COLON
  • 60. CANCER DE COLON
  • 61. CANCER DE COLON
  • 62. CÁNCER DE RECTO
  • 63. INVASIÓN DE LA PARED RECTAL +
  • 64. DIAGNÓSTICO: EVALUACIÓNINICIAL Tacto rectal: estimación de la localización, proximidad al esfinter anal, la profundidad en la pared rectal (superf.móviles, más invasivosfijos). 70% precisión para la valoración de la infiltración mural. Colonoscopía: examen de elecciónpermite mejor observación, biopsia, polipectomías, calcular la distancia del margen anal a la lesión primaria, excluir pólipo (10%) o cáncer sincrónico(2%). Rectoscopía rígida: distancia precisa desde la línea dentada al esfínter anal y al tumor.
  • 65. DIAGNÓSTICO COMPLEMENTARIO• Ecografía endoscópica: – Sensibilidad y especificidad: • 94% - 86%: para invasión de la muscularis propia. • 90 – 75%: para el tejido perirrectal. • 67 – 78%: para ganglios linfáticos. – En general alcanza una precisión diagnóstica de: • 62-98%: T (infiltración mural) • 64 – 88%: N (determinación de adenopatías) – * limitada por la “curva aprendizaje”- variabilidad operador-dependiente. Y la dificultad de estadificar los tumores obstructivos. – Para los tumores T2, se puede producir una sobrestadificación en el 10 – 20% de los casos, debido a una respuesta desmoplásica frente al tumor; mientras que los tumores T3 se pueden infraestadificar en el 8- 11% de los casos, debido a metástasis microscópica.• Ecografía 3D: • Para estadificar el ca. De recto, hallando una precisión diagnóstica de 77.3% para el T, y de 74.9% para el N.
  • 66. DIAGNÓSTICO COMPLEMENTARIO• Resonancia Magnética (RM): tiene una precisión para la valoración de la infiltración mural del cáncer del 58-74%, aunque actualmente con el uso de bobinas rectales llega a ser del 67-86%.• Resulta menos precisa para diferenciar tumores con infiltración mural más superficial (T1yT2) de los tumores T3 más superficiales.• Es más precisa para valorar el margen de resección circunferencial al contrastarse adecuadamente la fascia mesorrectal.• La evaluación de ganglios regionales es menos exacta (57-85% de precisión).
  • 67. DIAGNÓSTICO COMPLEMENTARIO• Tomografía (TAC-TEM): posee menor precisión para las valoraciones anteriores.• Presenta la ventaja de realizar un estudio completo abdomen, pelvis, y tórax para valorar la extensión a distancia del cáncer.
  • 68. DIAGNÓSTICO COMPLEMENTARIO• Tomografía por emisión de positrones (PET):• Prueba no invasiva que detecta los tumores cancerosos debido a la propiedad que tienen sus células de metabolizar rápidamente la glucosa.• Se utiliza con mayor frecuencia para la valoración de recidivas tumorales o cáncer metastásico.• La sensibilidad y especificidad del PET con flurodeoxiglucosa (FDG) para la detección de cánceres sospechados clínicamente, es del 87 y 68% respectivamente.• Puede ser muy útil para predecir la respuesta al tratamiento neoadyuvante en el cáncer de rectal localmente avanzado con un alto grado de precisión.
  • 69. ESTADIAJE PREOPERATORIO• EER: precisión T 88%, N 76%• TAC: precisión T 53-94%, N 54-70%• RM: precisión T 66-92% (fascia mesorrectal?)• PET scan: recurrencia
  • 70. CÁNCER DE RECTOEstadificación Pre-OperatoriaNecesaria para decidir tratamiento:• Resección local• Resección Radical• Neoadyuvancia (Rt-Qt)Diagnóstico y Extensión:• Examen Clínico.TR• Endoscopia: localización biopsia• Ecografía Endorectal ERUS• Tomografía computarizada CT• Resonancia Magnética MRS• Tomografía por emisión de Positrones PET• Histología
  • 71. Ecografía Endorectal ERUSProfundidad (T) 72-95%Ganglios (N) 61-85%Mejor estudio para evaluación local.TACTumor (T) 53-75%Ganglios (N) 57-72%Evaluación local limitada.Identifica metástasis. KIm HJ. Semin Surg Oncol 2000
  • 72. Resonancia Magnética M.R.I.Menos acertadas que las anteriores.Salvo que sea endorectalM:R.I. Endorectal : positividad 71-91% Comp. del meso recto 100%Es promisoria: campo limitado, caro. Bees-Tan RG. Lancet 2001Tomografía por Emisión de PositronesUsada en:Evaluación de recurrencia.Resultados de neoadyuvancia. Guillem JG. Dis CR 2000
  • 73. CANCER DE RECTOFACTORES QUE DEFINEN TRATAMIENTO •Localización •Histología •Tamaño •Movilidad •Enfermedad intercurrentes •Experiencia Quirúrgica •Experiencia Rt. Qt.
  • 74. ESTADIFICACIONExtensión de la enfermedadCLINICA: cT, cN, cMECOGRAFICA: uT uN uM (Endorectal)QUIRURGICA: qT, qN, qMPATOLOGIA: pT, pN, pMTNM correlación ej. : pT1, pNO, cMOResec. post-Neoadyuvancia: ypTNMResec. post-recurrencia: rpTNMImportancia• Planificar tratamiento• Establecer pronóstico• Evaluar resultado• Determina tratamiento local; radical con preservasión de esfínteres; neoadyuvancia.
  • 75. OBJETIVO DEL TRATAMIENTOEN CANCER COLORRECTAL• Intención curativa• Control local, regional y sistémico• Aumentar el tiempo de sobrevida• Aumentar el tiempo libre de enfermedad• Otorgar calidad de vida (preservar esfínter) y función sexual• Terapia multidisciplinaria
  • 76. TRATAMIENTO• Cirugía• Quimioterapia• Radioterapia – Adyuvante: post-operatorio. – Neoadyuvante : pre-operatorio. (hace más asequible el tumor a cirugía) – Pre y Post Tanto el tto. Neoadyuvante como adyuvante RT ha conseguido disminuir la recidiva local
  • 77. TRATAMIENTO: CIRUGÍA• Resección oncológica completa. – Requieren amplia resección de tejido del mesorrecto y la enfermedad tanto macroscópicas y microscópicas.• Tipos: – Escisión transanal local puede ser seleccionado para estadios iniciales (T1, <3 cm, bien diferenciado, a 8 cm del margen anal, que abarca <30% de la circunferencia de la pared del recto, y ganglio clínicamente negativo). (Baxter y García-Aguilar2007; Nascimbeni et al. 2004).
  • 78. CA DE RECTORESECCI Ó N CURATIVAT1 resección local.T2 candidato a resección radical.N +: Neoadyuvancia- cirugía TMET3 – T4 Neoadyuvancia- cirugía TMEMetástasis: Resección del primario – Resección de metástasis
  • 79. CA DE RECTO RESECCIÓN LOCAL  • Características Para Indicación T : T1 y T2* Ganglios : N0 (ecoendosonografía) Tamaño : <3 cm. o <40% de circunferencia Macroscopía : Móvil, no ulcerado, exofítico Histología : G1 G2 , mucina negativa Localización: Borde prox. a < 8 cm. del margen Paciente : Alto riesgo médico Rehusa cirugía o colostomía *: Complementar con Rt Qt.• Técnicas de Resección – Resección transanal – Microcirugía endoscópica transanal : TEM (Tumres a más de 8 cm) – Otras
  • 80. CA DE RECTO ESTADOS TEMPRANOS (T1-T2 N0) TTOReseccion local: especialmente en T1 N0Recurrencia post-resección localT1 10%T2 25%T3 38% Sengupta S. Dis CR 2001• Sobre-vida global post resección local 66-95% (Patty PB. Ann Surgery 2002)• Resección radical de recurrencia:50-88% libre de enfermedad.
  • 81. CANCER DE RECTOTRATAMIENTO QUIRURGICO • Considerar factores pronósticos • Resección local (ecografía endorrectal) • Resección anterior baja : RAB Anastomosis colorrectal (c/s ostomía) Anastomosis coloanal (ultrabaja, con ostomía, reservorio) • Resección abdominoperineal RAP ¯¯¯¯¯¯¯¯¯¯¯¯¯¯¯¯¯¯¯¯¯¯¯¯¯ Rt. Qt.
  • 82. CA DE RECTO TRATAMIENTO CONSIDERAR UBICACIÓN1. Ca de recto Resecable • RAP (4-5 cm. distales) • RAB (borde distal del tumor a 4-5 cm. de la línea petínea) Anastomosis: colo–rectal Anastomosis: colo–anal (ultrabaja, ostomía temporal) • Rt preoperatoria : En casos de riesgo de recurrencia : G3 G4 Ulcerados, mayor de 4 cm.2. Ca de Recto Fijo Localmente avanzado (TR bajo anestesia; endosono – TAC) Rt ó RT + QT, neoadyuvante.3. Resección local (casos indicados)4. Rt ó Qt ó ambas adyuvante5. Tratamientos Paliativos
  • 83. CA DE RECTO TRATAMIENTO QUIRURGICO, CONSIDERACIONES GENERALES•Margen distal : 2 cm. (5cm. en indiferenciados).•Exéresis del mesorrecto. (TME). Hasta 5 cm. distales del borde del tumor, no en “cono”.•Margen circunferencial o radial. Disección cortante. Margen libre debe sermayor de 1 mm.•Rotura del tumor durante la operación ( recidiva local).•Implantación de células neoplásicas durante la operación.•Recidiva a nivel de la sutura es controversial (“clamp” distal,lavado endoluminal).
  • 84. CA DE RECTO TRATAMIENTO QUIRURGICO• Resección total de mesorecto TME (↓ RL a 10%. , ↑ sobrevida a 80%)• Margen Radial o Circunferencial (≤ 1mm : comprometido)• Preservación de nervios autónomos ANP• Resección de margen distal (1.8 cm. o mas si es G3 o G4)• Preservación de esfínter anal• Procedimiento laparoscopicos
  • 85. Ca de RectoNEOADYUVANCIA : QUIMIO RADIACI Ó NAdyuvancia Post-op: NIH 1990 conferencia de concensoNeoadyuvancia: Para tumores resecables y no resecables RT-QT disminuye recurrencia local RT esquema corto 500 cGy x 5 cirugía a la semana RT 5200 cGy total en 30 + QT cirugía a las 4-6 sem. Compromiso Ganglionar T1 0-12% T2 12-28% T3 36-79% Alto riesgo Diferenciación G3 – G4 Invasión linfo-vascular Permeación perineural Sengupta S. Dis CR 2001 Tamaño mayor de 3 cm.
  • 86. TRATAMIENTO NEOADYUVANTE: RT, RT-QT• Facilita la resección qx, mediante la disminución del tamaño tumoral y/o la disminución del estadio (8%)  en los tumores localmente avanzados.• La RT: disminuye 50% de recidivas locales, incrementa supervivencia en 15%.
  • 87. TRATAMIENTO NEOADYUVANTE: RT, RT-QT• Indicaciones: 1. Cáncer Irresecable: – Aumento de resecabilidad. – Esterilización de ganglios. 2. Cáncer resecable: – Negativización de los ganglios. – Aumento de la probabilidad de cirugía conservadora con preservación del esfínter.
  • 88. TRATAMIENTO NEOADYUVANTE: RT, RT-QT• Ventaja: – Mejor respuesta al efecto biológico debido a la oxigenación tisular (mayor que en tejido cicatricial), con una mejor respuesta con dosis menores. – Disminución y esterilización de las lesiones vegetantes con una menor siembra intraoperatoria de células neoplásicas viables. – Mayor número de cirugías con preservación esfinteriana en tumoraciones localizadas en el recto inferior . – Menor morbilidad entérica actínica al disminuir la dosis que recibe el intestino delgado. – Disminución del número de recidiva. – Daño a las células que pueden sembrarse en Qx. (dosis bajas: 5000 cGy/1Fx o 2500 cGy/5Fx ó 10Fx.) – Disminuye los casos Dukes C. – Número de los ganglios positivos encontrados es menor. – El control local mejora con una mayor dosis (67% con 4000 cGy, pre op. Vs 91% con 5000 cGy). – Las fallas locales disminuyen mucho en relación a cirugía sola (40-16%).
  • 89. TRATAMIENTO NEOADYUVANTE: RT, RT-QT• Desventaja: – Sobretratamiento. Se ha demostrado una menor toxicidad y una mayor eficacia cuando QT/RT, preoperatoria.
  • 90. Enfermedad residual en mesorrecto despuésde tx neoadyuvante:  1.8-16% de pac con N(+) a pesar de respuesta patológica completa del tumor primario (Pucciarelli 2005; Stipa 1004)
  • 91. CA. DE RECTO CIRUGIA CURATIVA TME Estudio N Seguimiento Recurrencia Sobre-Vida Local GlobalEnker (1995) 246 72 Meses 7% N - :87% N + :64%Heald (1998) 519 99Meses 3% 80%*Martling (2000) 381 24 Meses 6% 79%Wibe (2002) 686 29 Meses 7% NRNesbakken 134 38 Meses 9% 66%(2002)Bulow (2003) 311 36 Meses 11% 77%*Sobre-vida libre de enfermedades ND = no documentado NR = no reportado Clinical Colorectal Cáncer Noviembre 2004
  • 92. CA. DE RECTO. TRATAMIENTO T1 Favorable Observación Escisión T1N0 Local T1 Desfavorable Cirugía >T1 Radical T1/2, Observación T1 desfav N0ERUS Cirugía T2N0 Radical T1/2, Terapia N1 Combinada Terapia Cirugía T3 y/o N1 Pre-Operatoria Radical
  • 93. FACTORES PREDICTORES DE RECURRENCIA EN CANCER RECTALGENERALIDADES:• El Cáncer de recto es potencialemente curable• La recurrencia local (R.L.) oscila entre 10 - 25%.• La R.L. disminuye a menos del 10% con TME.• Empeora morbilidad y conlleva a la muerte.• En el cáncer de recto, las recurrencias suelen ser únicas, sin metástasis.• En el cáncer de colon, la recurrencia suele estar acompañada de metástasis.
  • 94. Ca de RectoEstadios TNM: FactoresPronósticosEl mejor indicador pronóstico individual.1. ESTADIO TUMORAL Profundidad de invasión: Margen radial2. COMPROMISO GANGLIONAR Número de ganglios metastásicos3. METASTASIS A DISTANCIA
  • 95. FACTORES PRONOSTICOS DERECURRENCIA EN CANCER RECTAL Localización Anatómica del Tumor: • En tercio inferior de recto (desfavorable) Tipo Histológico: • Células en anillo de sello (desfavorable) • Células pequeñas (desfavorable) • Medular (favorable) • Mucinoso (desfavorable en < 45 años) • Adenocarcinoma (favorable) TN.
  • 96. FACTORES PRONOSTICOS DERECURRENCIA EN CANCER RECTALGrado Tumoral:• Bajo Grado = G1 G2 (favorable)• Alto Grado = G3 G4 (desfavorable)Estadio Patológico (TNM):• Extensión opcional del pT3: pT3a…..< 1mm del borde de la muscular propia pT3b…..de 1 a 5mm del borde la muscular propia pT3c…..> 5 a 15mm del borde de la muscular propia pT3d…..> 15mm del borde de la muscular propia• Examinar de 12 a 15 ganglios como mínimo para considerar N-0 si fueran negativos.• Nódulos tumorales extramurales (pN o pT)
  • 97. OTROS FACTORES PRONOSTICOS DE RECURRENCIA DE CANCER LOCAL• Mesorrecto : TEM, calidad : – Completo – Casi completo – Incompleto• Margen de Resección Quirúrgica: – Margen distal comprometido (R1 o R2) – Margen radial: distancia de 1 mm o menos desde el borde tumoral considera borde comprometido (paliativo)• Invasión Venosa, Linf. o Perineural (desfavorable)• Reacción Linfoidea (favorable)• Configuración del Borde Tumoral – Patrón irregular , infiltrante (desfavorable) – Borde nítido (favorable)
  • 98. PÓLIPOS RECTALES
  • 99. CANCER DE RECTO