HISTOLOGÍA
   El cáncer gástrico es una de las enfermedades    neoplásicas más frecuentes en el mundo, alcanzando    cifras que sobr...
CÁNCER GÁSTRICO Las tres neoplasias gástricas malignas primarias  comunes son adenocarcinoma (95%), linfoma  (4%) y tumor...
A    pesar   de   una   alta incidencia en el Perú, el diagnostico se determina en            Su incidencia es mayor entre...
1. Genéticos2. Ambientales3. Pre   malignos4. Infecciosos
—   Antecedentes familiares: incidencia 2- 3 veces mayor.—   Alteraciones genéticas: Gen p53    —   Perdida de heterocigoc...
ambientales                  El    aumento de alimentos conservados y no                  frescos, incrementa el riesgo de...
Factores pre malignos                                        GASTRITIS CRÓNICA ATRÓFICA   • la evolución de este proceso i...
ENFERMEDAD DE MENÉTRIER(gastritis hipertrófica de menétrier)•la incidencia de cáncer gástrico esta estimada en un 14%.    ...
La OMS ha clasificado a                                                                                                   ...
Hipótesis de la  génesis del              Helicobacter pylori (CaG+)cáncer gástrico asociado a la             Gastritis cr...
El desarrollo del adenocarcinoma gástricoes un proceso secuencial. Hpylori se relaciona con la aparición de una gastritis ...
Respuesta inmune.Helicobacter pylori y cáncer gástrico
Precursor universal del   Displasia gástrica         adenocarcinoma                                   gástricoEl cáncer gá...
Clasificación ypatología delcáncer gástrico
1. TIPO HISTOLOGICO(OMS) Adenocarcinoma             (95%)       Papilar   / Tubular / Mucinoso / En anillo       de sell...
2. LAUREN            Intestinal            •Se desarrolla en lesiones precancerosas            •Mas frecuente en el hombre...
3. Macroscópica Cáncer incipiente: Comprometen mucosa y submucosa: sobrevida a los 5 años >90%. Sd. ulceroso   TIPO I: Ele...
3. Macroscópica Cáncer avanzado: Comprometen más allá de la submucosa: el 10% metástasis. 90% son sintomáticos       Tipo ...
ESTADIAJE DELCÁNCERGÁSTRICO
American Joint Comittee of Cancer AJCC        TNM Staging Classification for              CLASIFICACIÓN         Carcinoma ...
NIVEL DE INVASIÓN
Es un cáncer en su etapa inicial. El cáncer sólo se     encuentra en la capa más interior de la pared                     ...
VÍAS DE DISEMINACIÓN                                  Diseminación                                  hematógena • Ganglios ...
Cuadro Clínico
Cuadro Clínico   Cáncer gástrico temprano: Estado incipiente limitado solo a la    mucosa y submucosa ya sea que halla co...
Signos y Síntomas  Elcáncer gástrico no tiene una sintomatología   específica.
Signos y Síntomas    Tres patrones clínicos usualesa.     Insidioso: Reto diagnóstico debido a la       inespecificidad d...
Signos y Síntomasc.    Tipo úlcera péptica: Alrededor de 1/3 de los      pacientes con cáncer gástrico se presenta      co...
Exploración Física     Anamnesis y examen físico         Promedio del diagnóstico desde el comienzo de los síntomas: 6  ...
Desordenes Asociados   Variosdesordenes paraneoplasicos están   asociados a la malignidad gástrica y se   incluyen:     ...
Gastric Cancer: Diagnosis and Treatment Options. American Family Physician:
Técnicas Diagnósticas   Serie del tracto gastrointestinal superior que muestre el    cáncer gástrico.   EGD (Esofagogast...
Marcadores Tumorales   CEA       Proteína de 180 kDa, es un marcador general, presente en múltiples        neoplasias ep...
Utilidad diagnostica de losmarcadores tumorales
Otros Métodos Diagnósticos                   Radiología          Ecografía                 Ultrasonografía                ...
Métodos Contrastados Sonestudios radiológicos que requieren del uso de medio de contraste vía oral como el sulfato de bar...
Doble Contraste   Doble contraste:   Permite visualizar el fino detalle mucoso o área gástrica:    sobre todo a nivel de...
CARACTERÍSTICAS     RADIOLÓGICAS DE LAS ÚLCERASHallazgo        Ulcera Benigna                          Ulcera MalignaLocal...
DIAGNÓSTICO Endoscopía:  mejor método diagnóstico. Visualización directa de la lesión. Obtencion de biopsias, lo cual i...
DIAGNÓSTICO TAC:     Predictibilidad para resección de tumoraciones, VPP de 91% y VPN 90%. Ultrasonido  Endoscópico: más...
DIAGNÓSTICO Laparoscopía:   Valorar enfermedad peritoneal,  en pacientes con enfermedad metastásica no  sospechada. Exac...
DIAGNÓSTICO   Ca19-9 Sensibilidad de 68.8%   ACE Sensibilidad de 38.2%   El aumento de la cifra normal de Ca19-9 a 80UI...
DIAGNÓSTICO Ca19-9 Ca 72-4 útiles para detectar recurrencias tempranamente. Únicamente  los valores positivos de Ca 72-4...
TRATAMIENTO   Estadiar (TAC, ecografia, laparoscopia)   Iniciar    evaluacion      para    cirugia  y    quimioradiotera...
TRATAMIENTO
Enfermedadlocalizada                      Linfadenectomìa                                                   +             ...
cirugía              Gastrectomía total                      Gastrectomía parcial             NO                          ...
Gastrectomía parcialBillroth I                          Billroth II(Gastroduodenostomia)        (Gastroyeyunostomia)
Gastrectomía totalHoffmann                    Roux
Resecciòn gástrica proximal   Resecciòn gástrica distal        Lesiones                       Lesiones       proximales   ...
4a6                        (Aún sin metástasis        Quimioterapiasemanas                    ganglionar)                a...
PerfusiónInmediatamente                                     Tx de                            peritoneal                   ...
Cirugía paliativa                      Gastrectomía total o                           proximalAliviar:•Dolor              ...
D1 : disección de G1-G7.D2 : disección de G8-G12.D3 : disección de G13-G16   (mayor morbimortalidad).
TRATAMIENTO                    TERAPIA                                                            TERAPIA PALIATIVA   ENDO...
PRONÓSTICOSUPERVIVENCIA A LOS 5 AÑOS       50%       29%       13%       3%
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cancer gastrico

  1. 1. HISTOLOGÍA
  2. 2.  El cáncer gástrico es una de las enfermedades neoplásicas más frecuentes en el mundo, alcanzando cifras que sobrepasan el medio millón de muertes cada año. El cáncer gástrico es la neoplasia maligna más frecuente para el sexo masculino y la 3ra para el sexo femenino siendo una enfermedad predominantemente de la 6 y 7 década de la vida. El descubrimiento del Helicobacter pylori y su asociación con las enfermedades gastroduodenales, ha revolucionado los aspectos clínicos, fisiopatológicos y terapéuticos hasta el punto de considerar la bacteria como agente precursor del cáncer gástrico
  3. 3. CÁNCER GÁSTRICO Las tres neoplasias gástricas malignas primarias comunes son adenocarcinoma (95%), linfoma (4%) y tumor del estroma gastrointestinal maligno (GIST) (1%). El adenocarcinoma es la neoplasia de origen epitelial que representa el 90-95%, es la segunda en frecuencia y la primera en mortalidad. El adenocarcinoma gástrico se localiza fundamentalmente en el antro (80%) y menos comúnmente en la curvatura mayor 10%.
  4. 4. A pesar de una alta incidencia en el Perú, el diagnostico se determina en Su incidencia es mayor entre la 5ta y 6ta estadios avanzados década de la vidaSegundo lugar entre los canceres Proporción hombre:mujer es de 2:1 del tubo digestivo En las personas de raza negra es dosadenocarcinoma (95%), linfoma veces mas frecuente que en las (4%) y tumor maligno del caucásicas estroma gastrointestinal (TMEGI)(1%). Incidencia mayor en lo grupos de posición socioeconómica baja. gran frecuencia :Japón, Rusia, y otros países orientales, así como Costa Rica, Panamá, Colombia y En últimos decenios desplazamiento de la Chile. localización: desde la porción distal del estomago hacia una zona mas proximal, 30% en el antro, y 44% en el estomago proximal. Baja frecuencia: Occidente (EEUU)
  5. 5. 1. Genéticos2. Ambientales3. Pre malignos4. Infecciosos
  6. 6. — Antecedentes familiares: incidencia 2- 3 veces mayor.— Alteraciones genéticas: Gen p53 — Perdida de heterocigocidad de los genes supresores: 60-70% — Mutaciones : 38-71%— Pacientes con poliposis adenomatosa familiar( 10 veces)— Mutación del gen APC -> 20% de casos esporádicos de Ca Gástrico y adenomas.— En el síndrome de cáncer colorectal hereditario no polipoideo se observa una incidencia de 11% de carcinoma gástrico1.— Se ha descripto una forma de cáncer gástrico difuso(HDGC): es una mutación de E-cadherina — .La E-cadherina tiene su acción en la supresión de la invasión, metástasis y proliferación celular. Su disminución sería una característica de los cánceres difusos del estómago, pero no es exclusivo.
  7. 7. ambientales El aumento de alimentos conservados y no frescos, incrementa el riesgo de carcinoma gástrico Dieta La ingestión elevada de sal, desarrollan gastritis atrófico y el riesgo seria el doble • Se ha señalado que el aumento del consumo de frutas frescas, vegetales crudos, pescado frescos tienen un efecto protector. • El riesgo está incrementado al doble en losTabaquismo fumadores crónicos, sobre todo los que comenzaron a fumar a edades tempranas. • La proporción de mujeres de cáncer gástrico atribuibles al tabaco sería de 28% en hombres y 14% en mujeres. • disminuye la incidencia de cáncer Aspirina gástrico • Debido a la inhibición de laRadiaciones ciclooxigenasa (COX 2), que tiene relación con la síntesis de
  8. 8. Factores pre malignos GASTRITIS CRÓNICA ATRÓFICA • la evolución de este proceso interviene el Helicobacter Pylori causante de gastritis multifocales asociada a metaplasia intestinal. • A MENUDO EXISTE METAPLASIA INTESTINAL COMO COMPONENETE DE ESTA. • La prevalencia de gastritis atrofica es mayor en los grupos de mayor edad LA ANEMIA PERNICIOSA • Se observa una gastritis crónica atrófica, tienen mayor riesgo de formaciones polipoideas adenomatosas • cáncer gástrico (2 ó 3 veces más que en la población general) • Siendo importante ctrl endoscópico para su detección. PÓLIPOS • Los pólipos pueden ser de dos clases: hiperplásico o adenomatoso. • Estos pueden desarrollar un carcinoma. • Los pólipos hiperplásicos son más frecuentes, la degeneración maligna es baja y requieren de control sobre todo cuando son > a 1 cm.
  9. 9. ENFERMEDAD DE MENÉTRIER(gastritis hipertrófica de menétrier)•la incidencia de cáncer gástrico esta estimada en un 14%. ULCERA CRÓNICA GÁSTRICA •No hay demostración que avale que la úlcera crónica del estómago degenere en neoplasia. •El problema clínico es que hay cánceres ulcerados que simulan una úlcera crónica y lesiones gástricas.GASTRECTOMÍA PARCIAL•Los gastrectomizados por procesos benignos tienen un incremento de carcinoma gástrico después de 15 años de evolución.•El cáncer del muñón gástrico representa entre el 5 al 11% de los cánceres gástricos.
  10. 10. La OMS ha clasificado a HP como carcinógeno Clase I80 Helicobacter pylori de Se conoce que el Un subgrupo Mayor H. pylori pacientes incidencia de desarrolla una desarrolla una cáncer gastritis crónica gastritis atrófica. gástrico. activa Esta Asociado a una serie de factores: El HP llevaría a una gastritis hipo o aclorhidria, sobre Las alteraciones sucesivas de lacrónica atrófica multifocal, y ésta crecimiento bacteriano, mucosa serían: gastritis, atrofia, al cáncer gástrico de tipo aumento de nitrosaminas, metaplasia, displasia y cáncer. intestinal disminución de ácido ascórbico, aumento de radicales libres y de la replicación celular, etc. La explicación estaría dada por dos caminos: El descenso del cáncer gástrico •condiciones del helicobacter pylori y/o del no se acompaña con una individuo que desarrolla el cáncer. disminución del helicobacter •La virulencia del HP dependería de la cepa. La cepa llamada Cag A se pylori. encontraría aumentada en sujetos con carcinoma gástrico. Los que tienen esta cepa tendrían una incidencia En África la incidencia de helicobacter pylori es grande 5 veces mayor mientras que el carcinoma gástrico es bajo En Japón ocurre lo inverso.
  11. 11. Hipótesis de la génesis del Helicobacter pylori (CaG+)cáncer gástrico asociado a la Gastritis crónica atrófica infección Disminución de Hipoclorhidria antioxidantes ( vitamina FACTORES c)DIETETICOS Hipergastrinemia Hiperpepsinogenemia tipo II Sobre crecimiento de bacterias reductoras de nitratos Formación de carcinógenos a partir de nitratos de la dieta METAPLASIA DISPLASIA CARCINOMA GASTRICO
  12. 12. El desarrollo del adenocarcinoma gástricoes un proceso secuencial. Hpylori se relaciona con la aparición de una gastritis crónica, que puede evolucionar hacia la atrofia y la metaplasia, procesos clásicamenterelacionados con el cáncer gástrico.
  13. 13. Respuesta inmune.Helicobacter pylori y cáncer gástrico
  14. 14. Precursor universal del Displasia gástrica adenocarcinoma gástricoEl cáncer gástrico temprano se define como unadenocarcinoma limitado a la mucosa ysubmucosa del estómago, al margen del estado delos ganglios linfáticosCasi 70% de los cánceres gástricos tempranosestá bien diferenciado y 30% no.
  15. 15. Clasificación ypatología delcáncer gástrico
  16. 16. 1. TIPO HISTOLOGICO(OMS) Adenocarcinoma (95%) Papilar / Tubular / Mucinoso / En anillo de sello / Indiferenciado Adenoacantoma Carcinoma escamoso Carcinoma indiferenciado No clasificable Carcinoide Linfomas
  17. 17. 2. LAUREN Intestinal •Se desarrolla en lesiones precancerosas •Mas frecuente en el hombre •Formación de estructuras tubulares, semejando glándulas intestinales •Se relaciona más a factores de riesgo dietéticos y ambientales •Predomina en regiones con alta incidencia de cáncer gástrico •Su diseminación es preferentemente hematógena Difuso • Menos diferenciado • Carece de estructuras glandulares • Se presenta en edades más tempranas • Se asocia con peor pronóstico • Hereditario 30 a 50% • Mutación en la proteína de adhesion E-cadherina (CDH1). • Riesgo acumulado: 40 - 67% hombres, 60 a 83% mujeres • A+
  18. 18. 3. Macroscópica Cáncer incipiente: Comprometen mucosa y submucosa: sobrevida a los 5 años >90%. Sd. ulceroso TIPO I: Elevado TIPO II: Superficial a: Superficial- elevado b: Superficial- plano, c: Superficial- deprimido TIPO III: Excavado
  19. 19. 3. Macroscópica Cáncer avanzado: Comprometen más allá de la submucosa: el 10% metástasis. 90% son sintomáticos Tipo I : Tumor polipoide o fungoide. Tipo II: Tumor ulcerado con bordes sobresalientes. Tipo III: Tumor ulcerado infiltrante Tipo IV: Tumor infiltrante difuso o linitis plastica
  20. 20. ESTADIAJE DELCÁNCERGÁSTRICO
  21. 21. American Joint Comittee of Cancer AJCC TNM Staging Classification for CLASIFICACIÓN Carcinoma of the Stomach TNM(1997Tis: sin invasión a la lamina propiaT1: invade lamina propia o submucosaT1a: invade lamina propia o muscularis m. UICC/AJCC)T1b: invade la submucosaT2: invade muscular propia o subserosa  Uno de los factores queT3: penetra la subserosa sin invadir el peritoneo determinan la resecabilidad visceral o estructuras ady curativa del adeno-carcinomaT4: invade la serosa o estructuras ady gástrico y su pronostico es elT4a: invade la serosa (peritoneo visceral) estado clínico y patológico:T4b: invade estructuras adyacentes  Profundidad del Tumor primarioN1: 1-6 ganglios con metástasis (T)N2: 7-15 ganglios con metástasisN3: > 15 ganglios con metástasis  Compromiso de Linfonodos (N)  Presencia de Metástasis (M)M1: metástasis a distancia  (0) NO EVIDENCIA  (X)  NO VALORABLE  Factor pronóstico más importante en el cáncer gástrico
  22. 22. NIVEL DE INVASIÓN
  23. 23. Es un cáncer en su etapa inicial. El cáncer sólo se encuentra en la capa más interior de la pared estomacal. E0 ESTADIAJE Tumor invade la lamina propia o submucosa, lamusculatura, no hay metástasis a ganglios regionales ni a E1 distancia, pero si a ganglios perigastricosTumor invade la lamina propia o submucosa, la serosa, no haymetástasis a ganglios regionales ni a distancia. Hay metástasis a ganglios perigastricos, y a ganglios en el trayecto de la E2 arteria gástrica izquierda, hepática común, esplénica y tronco celiaco.Tumor invade: Musculatura, la serosa, sin metástasis a gangliosregionales ni a distancia, metástasis a ganglios perigastricos, aganglios linfáticos perigastricos y a ganglios en el trayecto de E3 la arteria gástrica izquierda, hepática común, esplénica y tronco celiaco. Tumor Invade: lamina propia o submucosa, musculatura,serosa, estructuras vecinas, metástasis a ganglios perigastricos y ganglios en el trayecto de la arteria gástrica izquierda, E4 hepática común, esplénica y tronco celiaco, metástasis a distancia.
  24. 24. VÍAS DE DISEMINACIÓN Diseminación hematógena • Ganglios perigástricos • TU de Krukenberg  • Ganglios pilóricos, • Sigue modelo porta metástasis ovárica cardiales • Metástasis hepáticas • Ganglios paraaóticos (intestinal de Lauren) • Peritoneales (difuso de Lauren) Diseminación Diseminación linfática transcelómica
  25. 25. Cuadro Clínico
  26. 26. Cuadro Clínico Cáncer gástrico temprano: Estado incipiente limitado solo a la mucosa y submucosa ya sea que halla compromiso de ganglios linfáticos o no Cáncer gástrico avanzado son definidos por la invasión mas allá de la submucosa En pacientes con cáncer gástrico incipiente hasta el 80% pueden estar asintomáticos En el adenocarcinoma avanzado se hallan signos y síntomas en mas del 90% La mayoría de los pacientes han estado sintomáticos durante menos de 12 meses y hasta el 40% durante menos de 3 meses El hígado y los pulmones están comprometidos en aproximadamente el 40% y el peritoneo y los huesos en alrededor del 10%
  27. 27. Signos y Síntomas  Elcáncer gástrico no tiene una sintomatología específica.
  28. 28. Signos y Síntomas Tres patrones clínicos usualesa. Insidioso: Reto diagnóstico debido a la inespecificidad de síntomas iniciales. Síntomas iniciales: dolor epigástrico, anorexia, náuseas, pérdida ponderal y anemia.b. Obstructivo: La sintomatología varía según la localización del tumor. Sintomatología disfagia. Tierney L y cols. Diagnóstico clínico y tratamiento 35ª Edición. Tumores malignos de estómago. Pgs. 585-86. Ed. Manual Moderno.
  29. 29. Signos y Síntomasc. Tipo úlcera péptica: Alrededor de 1/3 de los pacientes con cáncer gástrico se presenta con historia de dispepsia de varios años de evolución antes del descubrimiento del tumor maligno. Pirosis Regurgitación Tumores del Tercio Superior, Medio e Inferior. Tierney L y cols. Diagnóstico clínico y tratamiento 35ª Edición. Tumores malignos de estómago. Pgs. 585-86. Ed. Manual Moderno.
  30. 30. Exploración Física  Anamnesis y examen físico  Promedio del diagnóstico desde el comienzo de los síntomas: 6 meses  Aspecto general: Palidez, caquexia y edema.  Piel: ictericia, hiperpigmentación  Ganglios/Signos de Metastatizacion:  Ascitis  Adenopatía clavicular (ganglio de Virchow)  Adenopatía axilar izquierda (nódulo de Irish)  Nódulo umbilical (nódulo de la Hermana María Jose)  Hepatomegalia  Masa tumoral al tacto rectal (nódulo de Blumer)  Ovarios aumentados de tamaño (Tumor de Krukemberg).  Abdomen: tumor, ascitis  Pelvis: Krukenberg, Blumer
  31. 31. Desordenes Asociados  Variosdesordenes paraneoplasicos están asociados a la malignidad gástrica y se incluyen:  Acantosis nigrica  Queratosis seborreica difusa (signo de Leser – Trelat)  Dermatomiositis  Estados de hipercoagulabilidad (Sd. De Trousseau)  Anemia Hemolitica microangiopatica
  32. 32. Gastric Cancer: Diagnosis and Treatment Options. American Family Physician:
  33. 33. Técnicas Diagnósticas Serie del tracto gastrointestinal superior que muestre el cáncer gástrico. EGD (Esofagogastroduodenoscopia) y biopsia que muestren el cáncer gástrico. CSC que revele anemia (aunque hay muchas otras razones para la anemia). Un examen de materia fecal positivo para sangre. Los mejores métodos de comprobación diagnostica permiten visualizar completamente el interior del estómago con documentación. Fotografías y vídeo. Permiten la toma de biopsias para confirmar con patología la presencia del cáncer gástrico.
  34. 34. Marcadores Tumorales CEA  Proteína de 180 kDa, es un marcador general, presente en múltiples neoplasias epiteliales, como el cáncer de colon, pulmón, mama, etc. ↑patología hepática benigna, insuficiencia renal, EPOC y enfermedades inflamatorias intestinales CA19.9  Mucina, se encuentra elevada principalmente en neoplasias pancreáticas y del tracto gastrointestinal. ↑pancreatitis y colestasis, IRA TAG72  Glucoproteína, detectable en numerosas neoplasias epiteliales. AFP (> 20 ng/ml) en algunas neoplasias gástricas, su presencia se asocia a tumores más agresivos, con mayor porcentaje de invasión ganglionar
  35. 35. Utilidad diagnostica de losmarcadores tumorales
  36. 36. Otros Métodos Diagnósticos Radiología Ecografía Ultrasonografía endoscópica Tomografía axial computarizada (TAC) Resonancia nuclear magnética (RNM)
  37. 37. Métodos Contrastados Sonestudios radiológicos que requieren del uso de medio de contraste vía oral como el sulfato de bario. Ventajas Desventajas – Bajo costo – Utilizan radiaciones – Seguridad (baja incidencia ionizantes de complicaciones) – Baja sensibilidad en – Herramienta diagnóstica lesiones no significativas insustituible – Similar rendimiento diagnóstico global que la endoscopía en la enfermedad clínicamente significativa.
  38. 38. Doble Contraste Doble contraste: Permite visualizar el fino detalle mucoso o área gástrica: sobre todo a nivel del fundus y antro (no visualizadas con el contraste simple) Su importancia radica en que detecta pequeñas lesiones mucosas atípicas y diferencia entre úlcera gástrica y tumores precoces de estómago (lesiones deprimidas de hasta 10 mm. y elevadas de 5mm. según Sherakale). Se utilizan dos medios de contraste:  Positivo: Sulfato de bario de alta densidad y baja viscosidad (250 cc. vía oral)  Negativo: Dado por aire o CO2 que produce distensión (polvos efervescentes)
  39. 39. CARACTERÍSTICAS RADIOLÓGICAS DE LAS ÚLCERASHallazgo Ulcera Benigna Ulcera MalignaLocalización Curvatura menor o antro VariableForma Redondeada, oval o lineal IrregularFondo En el perfil se proyecta hacia fuera Cráter ulceroso irregular, del contorno gástrico localizado excéntricamente en una masa irregularÁrea gástrica Mucosa circundante intacta que se Distorsionado, termina por conserva normal y se extiende fuera del cráter ulceroso proximal al cráterContornos Regulares, signo del collar IrregularesPliegues Lisos simétricos, radiados que llegan Irregulares, nodulares que se hacia el cráter afinados distienden a corta distancia gradualmente del cráter y pueden afinarse bruscamente o amputarse
  40. 40. DIAGNÓSTICO Endoscopía: mejor método diagnóstico. Visualización directa de la lesión. Obtencion de biopsias, lo cual incrementa la exactitud diagnóstica. Confirmación de cáncer gástrico: 70% 1 biopsia 95% 4 biopsias 98% 7 biopsias.
  41. 41. DIAGNÓSTICO TAC: Predictibilidad para resección de tumoraciones, VPP de 91% y VPN 90%. Ultrasonido Endoscópico: más exacto que la TAC para evaluar profundidad de invasión de tumor primario y metástasis a ganglios regionales. No es útil para valorar metástasis distantes.
  42. 42. DIAGNÓSTICO Laparoscopía: Valorar enfermedad peritoneal, en pacientes con enfermedad metastásica no sospechada. Exactitud de 91.6% Endoscopía con fluorescencia e imagen por espectroscopio Visualización de lesiones malignas y premalignas.
  43. 43. DIAGNÓSTICO Ca19-9 Sensibilidad de 68.8% ACE Sensibilidad de 38.2% El aumento de la cifra normal de Ca19-9 a 80UI/ml eleva la especificidad hasta 100% y la sensibilidad se mantiene en 53.1%.
  44. 44. DIAGNÓSTICO Ca19-9 Ca 72-4 útiles para detectar recurrencias tempranamente. Únicamente los valores positivos de Ca 72-4 deben considerarse específicos para la recurrencia tumoral.
  45. 45. TRATAMIENTO Estadiar (TAC, ecografia, laparoscopia) Iniciar evaluacion para cirugia y quimioradioterapia Lograr una reseccion completa curativa si es posible Prevenir la diseminacion de la enfermedad Aumentar la supervivencia y calidad de vida Lograr un adecuado control del dolor Asegurar una adecuada nutricion Evaluar el soporte social.
  46. 46. TRATAMIENTO
  47. 47. Enfermedadlocalizada Linfadenectomìa + cirugía(potencialmente extensacurable) Quimioterapia adyuvante Radioterapia adyuvante Poliquimioterapia
  48. 48. cirugía Gastrectomía total Gastrectomía parcial NO SI Mortalidad postoperatoriaTumores de Margen Extensa Canceres afección múltiplescuerpo y proximal intramural gástricos 28%antro de 6 cm Mortalidad postoperatoria (Fugas anastomòticas) 38%
  49. 49. Gastrectomía parcialBillroth I Billroth II(Gastroduodenostomia) (Gastroyeyunostomia)
  50. 50. Gastrectomía totalHoffmann Roux
  51. 51. Resecciòn gástrica proximal Resecciòn gástrica distal Lesiones Lesiones proximales dístales Lesiones Lesiones proximal proximale es s Mortalidad Mortalidad postoperatoria postoperatoria 19% 52%
  52. 52. 4a6 (Aún sin metástasis Quimioterapiasemanas ganglionar) adyuvantedespués5-Fluorouracilo Régimen basado en laNitrosourea metil-CCNU nitroso urea Mielosupresión Mitomicina C tardía Fallo miocárdico Doxorrubicina Quimioterapia 5-Fluorouraciloinmediatamente intraperitoneal + Cisplatino
  53. 53. PerfusiónInmediatamente Tx de peritoneal carcinomatosi hipertermica s peritoneal continua +Radioterapia 5-Fluorouraciloadyuvante (como radiosensibilizador) Solo en pacientes con mal pronóstico
  54. 54. Cirugía paliativa Gastrectomía total o proximalAliviar:•Dolor 3 meses a 1 año de vida•Hemorragias•Nauseas Gastroyeyunostomìa•Disfagia•obstrucción 4 a 2 meses de vida
  55. 55. D1 : disección de G1-G7.D2 : disección de G8-G12.D3 : disección de G13-G16 (mayor morbimortalidad).
  56. 56. TRATAMIENTO TERAPIA TERAPIA PALIATIVA ENDOSCOPICO ADYUVANTE• Técnicas Paliativas: En • Los resultados • Gastroentero- pacientes publicados indican que anastomosis considerados la radioterapia • Gastrostomía. inoperables que intraoperatoria mejora • Yeyunostomía. precisan permeabilizar el control regional de la • Colocación de Stent. la luz digestiva o enfermedad, pero no control de una aumenta la • Otros: bloqueos hemorragia supervivencia de los nerviosos, derivaciones pacientes bilia• Técnicas potencialmente • En determinados casos curativas: En cáncer de enfermedad gástricos superficiales. metastásica avanzada, la radioterapia puede paliar algunos de los síntomas, como dolores óseos y sangrado tumoral.
  57. 57. PRONÓSTICOSUPERVIVENCIA A LOS 5 AÑOS 50% 29% 13% 3%

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