Este documento resume la fisiopatología, presentación clínica, diagnóstico y tratamiento del síndrome coronario agudo sin elevación del segmento ST. La condición se produce por la oclusión parcial o completa temporal de una arteria coronaria debido a la rotura de una placa aterosclerótica. Los pacientes presentan dolor torácico y marcadores de daño miocárdico elevados. El tratamiento incluye antiplaquetarios, anticoagulantes, oxígeno y revascularización coronaria precoz en pacientes de alto

1. SÍNDROME CORONARIO AGUDO
SIN ELEVACIÓN DE ST (SCASEST)
Teresa Fernández Letamendi
HMS-Zaragoza 2013

3. Fisiopatología de SCA
• Compleja y multifactorial
• Inflamación e infección de la pared arterial
• Disfunción endotelial
• Desproporción entre el aporte y la demanda de oxígeno
• Metabolismo lipídico
• Estenosis coronaria.
• Erosión o rotura de una placa ateroesclerótica vulnerable
que determina la formación de un trombo intracoronario.
• Tamaño/duración del trombo + vasoespasmo + presencia o
ausencia de circulación colateral por otro, desempeñan un
papel fundamental en la presentación clínica de los
diferentes SCA.

4. Es la consecuencia de la OCLUSIÓN PARCIAL O COMPLETA,
pero TEMPORAL, no definitiva de una ARTERIA CORONARIA.
Rotura o fisura de la placa de ateroma con la consiguiente
formación de un TROMBO (trombina y plaquetas), no
completamente oclusivo pero capaz de producir isquemia

6. -Dolor torácico de características coronarias agudas.
-ECG con alteraciones: infradesnivelación ST transitoria o
persistente, onda T invertida, aplanamiento y
“seudonormalización del ECG”.
-Determinación de Tp:
1. si son positivas: IAMSEST
2. si son negativas: AI

7. CLÍNICA
• DOLOR TORÁCICO AGUDO:
Dolor u opresión retroesternal, irradiado, intermitente o
persistente.
Varias presentaciones:
1) Dolor en reposo de duración > 20 min
2) Angina grave de reciente aparición
3) Inestabilización de una angina estable (angina in
crescendo)
4) Angina post-infarto

8. DISNEA es el equivalente anginoso + import. Presente
en el 11% de los pacientes con SCA.
DIAFORESIS, NAUSEAS Y VÓMITOS asociados a DT,
aumentan la probabilidad de IAM.
FATIGA, DEBILIDAD Y MALESTAR GENERAL son
sorprendentemente frecuentes, hasta un 16% de SCA.
Un 33% de los IAM no presentan dolor, o éste no es el
signo predominante. Principalmente en ancianos, mujeres
jóvenes, pacientes diabéticos y pacientes con IC
previa.

9. Exploración física

10. ECG
• ECG en los primeros 10 minutos.
• ECG de 12 derivaciones:
1. ausencia de elevación persistente del segmento ST
2. descenso del segmento ST
3. cambios en la onda T
• Depresión del segmento de ST al menos en 2 derivaciones y
superior a 0,5 mm
• Inversión onda T > 1 mm (aunque sea de forma aislada)
• RECORDAR SIEMPRE QUE ECG NORMAL CON CLÍNICA
ACOMPAÑANTE NO EXCLUYE EL DX.

11. 5% de pacientes con ECG normal son dados
de alta desde urgencias con un IAM o una
angina inestable.

12. Troponinas
Marcadores de daño miocárdico
Son diagnósticos y pronósticos
TnT y TnI
Las + específicas y sensibles como dx de daño
miocárdico/ predictor de infarto y muerte a corto
plazo.

13. Otras causas de elevación de Tp
• ICC
• Disección aórtica
• Valvulopatía aórtica
• Miocardiopatía hipertrófica
• Contusión miocárdica
• Tratamientos de ablación
• Implantación de marcapasos
•
•
•
•
•
•
•
•
• Cardioversión
• Biopsia endomiocárdica
• Enfermedades inflamatorias:
miocarditis, miopericarditis..
• Crisis hipertensiva
• TEP. Hipertensión pulmonar
grave
•
•
•
•
Hipotiroidismo
Síndrome ‘‘apical ballooning’’
IR aguda o crónica
Ictus/hemorragia subaracnoidea
Amiloidosis
Hemocromatosis
Sarcoidosis
Toxicidad por fármacos:
adriamicina, 5-fluoracilo
Venenos de serpientes
Quemaduras con superficie
corporal afectada superior al
30%
Rabdomiolisis
Estados críticos:
sepsis/insuficiencia respiratoria

14. Situaciones clínicas simulan SCASEST

15. Ecocardiografía/ Angiografía
• Es diagnóstica. Aquinesia/ hipoquinesia de pared de
•
•
•
•
ventriculo.
Filtrar la posible etiología. Estenosis aórtica, disección
aórtica, embolia pulmonar.
Ayuda a la decisión en el tratamiento
Sirve para estratificar el riesgo
Es pronóstico
• Gold standart. IMAGEN DEL ÁRBOL CORONARIO Y
GRAVEDAD. PERMITE TRATAR ALGUNAS LESIONES.

18. Estratificación del riesgo (Guías Europeas)
• Historia clínica + síntomas + ECG + Tp + clas.de riesgo.
(IB)
• Signos de mal pronóstico: edad, FC, PA,DM,IAM previo,
marcadores, FE baja, Tp altas, desnivelación ST (IB)
• ECG a la entrada , repetir en episodio de dolor y a las 6h.
Siempre antes del alta hospitalaria. (IC)
• Tp en el momento y a las 6h, 12h. (IA)
• Implementar las clasificaciones de riesgo. (IB)
• No recurrencia de dolor, ECG n, Tp -, SE RECOMIENDA
PRUEBA DE VALORACIÓN DE ISQUEMIA INDUCIBLE
ANTES DEL ALTA. (IA)

19. Estratificación de riesgo
Escala GRACE
Escala TIMI risk score

20. RIESGO DE HEMORRAGIA
Ningún sistema de puntuación de riesgo
puede reemplazar la evaluación clínica, y
deben considerarse una herramienta clínica
objetiva para la evaluación del riesgo de
hemorragia.
Can Rapid risk stratificationof Unstable angina patients Suppress ADverse outcomes with Earlyimplementation (CRUSADE) de las Guías de Práctica
Clínica del ACC/AHA (www.crusadebleedingscore.org/)

21. Predictores de riesgo de hemorragia
• Disfunción renal. ClCr por debajo de 60 ml/min.
• Bajo peso corporal
• Edad avanzada
• Sexo femenino
• En los pacientes con SCA se produce un 3,5% de
episodios hemorrágicos mayores, que en pacientes
con ClCr inferior a 30 ml/min pueden llegar hasta a un
9,5%

22. Tratamiento. Objetivo.
• Objetivo clínico: disminuir la isquemia, y evitar o disminucir
lo + posible:
1) La muerte
2) El infarto de miocardio
3) Reiteración de los dolores isquémicos
4) Complicaciones derivadas de la isquemia
• Objetivo fisiopatológico: mejorar la perfusión miocárdica,
disminuir las necesidades de O2, combatiremos el trombo
y trataremos la placa de ateroma

23. Elección del tratamiento
ESTRATEGIA FARMACOLÓGICA:
1-Antitrombótica: permeabilizar la art.coronaria.
2-Antiisquémica: eliminar el dolor.
3-Tratamiento de las complicaciones.
4-Tratamiento precoz de los FR implicados.
ESTRATEGIA INTERVENCIONISTA
1-Único objetivo: tto de la lesión ateroesclerótica
coronaria. Abrir la arteria

24. • TRATAMIENTO ANTITROMBÓTICO:
antiplaquetarios + anticoagulantes.
A)Antiagregación-Antiplaquetarios:
ASPIRINA: Debe darse por el primer médico (IA)
Dosis de 150 a 300 mg v.o.
Ante sospecha debe darse
INHIBIDORES P2Y12 : Se debe añadir lo antes posible, excepto
cuando exista CN por riesgo de sangrado.
• CLOPIDOGREL (300 mg dosis de carga, 75 mg dosis diaria)
• PRASUGREL (60 mg dosis de carga, 10 mg dosis diaria)
• TICAGRELOR (180 mg dosis de carga, 90 mg 2 veces/día)
INHIBIDORES DE LA GP IIb/IIIa: si la elección es intervencionismo,
antes de cateterismo. ABCIXIMAB/TIROFIBAN/EPTIFIBATE. Tto UCI.

25. Uso de Prasugrel /Ticagrelor
• Si es un paciente de MODERADO/ALTO RIESGO
(Grace/Timi)…………TICAGRELOR.
• Si es un paciente de ALTO RIESGO Y DM….PRASUGREL
• Prasugrel 3 excepciones: bajo peso, anciano, ictus.
• Si es un paciente de BAJO RIESGO……CLOPIDOGREL
• Si es un paciente con alto riesgo de
sangrado…CLOPIDOGREL

26. B) Anticoagulantes
• La anticoagulación está recomendada en todos los ptes
• Se recomienda tanto Heparina Na como HBPM. (IA)
• Enoxaparina o Fondaparina frente a Heparina Na (IIA)
excepto en IR grave o si cirugía de revascularización en
24h
FONDAPARINUX (2,5 mg/día sc). Menor riesgo de
hemorragia. Más seguro/eficaz. (IA)
HBPM-ENOXAPARINA (1 mg/Kg 2 veces al día) cuando no
esté disponible Fondaparinux (IB). Puede utilizarse en todos
los pacientes independientemente de la estrategia elegida.
HNF-Heparina Na bolo i.v. 60-70 UI/Kg (máximo 5.000UI)
seguido de infusión de 12-15 UI/Kg/h

27. Tratamiento complementario

NTG sl. Hasta 3 dosis máximo. 0,4 mg/5 min. NTG iv. Sólo si isquemia persistente
y para el control de HTA e ICC. TA máxima de 90mmHg/FC<50.

Oxígeno. Siempre que SAT<90-95% o EAP. En las 6h.Gafas
nasales/Mascarilla/VMNI

Cloruro mórfico. A dosis de 2-4 mg i.v. con repetición cada 5-15 min.

B-Bloqueantes. Evitar el efecto de las catecolaminas. Se usa la v.o. Si HTA o
taquiarritmias i.v. Si precisa!! CN: IC, bajo gasto, bloqueos,shock,asma o
broncoespasmo

IECAs. Captopril (Capoten 6,25 mg-12,5 mg/8h v.o.). Enalapril 5-10 mg/24h v.o.
Precozmente. Infarto de cara anterior, congestión pulmonar o FE<40%. Mejoran el
remodelado ventricular. Controlan la volemia.

ARA-II. Pacientes con ICC o FE deprimida que no tolera IECAs.

Estatinas. Uso precoz. LDL<100. Independiente de cifra de LDL.

IBP . A poder ser no omeprazol. i.v.

28. Revascularización coronaria
• Revascularización en SCASEST, alivia los síntomas,
acorta el ingreso y mejora el pronóstico.
• ANGIOPLASTIA O CIRUGÍA, depende de muchos
factores, entre ellos lesiones encontradas en angiografía
coronaria.
ANGIOGRAFÍA CORONARIA URGENTE <2H (IC)
• Angina refractaria
• Insuficiencia cardiaca severa/shock cardiogénico
• Arritmias ventriculares
• Inestabilidad hemodinámica

29. Revascularización coronaria
ESTRATEGIA INVASIVA PRECOZ < 24H (IA)
- Pacientes con GRACE>140
- O al menos 1 criterio de alto riesgo (cambios ECG, Tp+,
DM, IR, FE<40%, angina postinfarto, angioplastia reciente,
GRACE moderado/alto)
ESTRATEGIA INVASIVA EN LAS PRIMERAS 72 H (IA)
- Pacientes con al menos un criterio de alto riesgo
- Pacientes con síntomas recurrentes

30. GRACIAS POR VUESTRA ATENCIÓN
Rev Esp Cardiol. 2012;65(2):173.e1-e55
Guia de practica clinica de la ESC para el manejo del sindrome coronario
agudo en pacientes sin elevacion persistente del segmento ST
(www.revespcardiol.org)