(2013-02-12) Mononucleosis infecciosa (ppt)
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  • En gran parte esta bien, aunque tiene que agregar las complicaciones graves que en su totalidad se pueden presentar en los pacientes con sistemas inmunológicos deficientes o alterados de alguna manera.
    Pueden consultar aquí: En gran parte esta bien, aunque tiene que agregar las complicaciones graves que en su totalidad se pueden presentar en los pacientes con sistemas inmunológicos deficientes o alterados de alguna manera.
    Pueden consultar aquí: http://lamononucleosis.com/
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(2013-02-12) Mononucleosis infecciosa (ppt) (2013-02-12) Mononucleosis infecciosa (ppt) Presentation Transcript

  • MONONUCLEOSISINFECCIOSA Fernando Lahoz García María José Malo Eguren
  • HistoriaEl término de Mononucleosis infecciosa fué introducido por Emil Pfeiffer en1920. Se describió como un síndrome caracterizado porfiebre, linfadenomegalias, cansancio y leucocitosis en seis pacientes.Pero en 1968, fué Henle quien demostró que el VEB era el agenteetiológico de los síndromes mononucleósidos (SMN) asociados con lapresencia de anticuerpos heterófilos.
  • Introducción La MNI es un síndrome clínico causado por el virus de Epstein Barr (EBV) que es muy común en adolescentes y niños. (La mayor incidencia se da entre los 10 y los 19 años ). Más del 90% de los adultos a escala mundial han sido infectados por el EBV y portan el virus a lo largo de su vida. Se asume que aquellos que no se infectaron durante la niñez se contagian en la adolescencia a través de los besos , y comúnmente a la mononucleosis se le conoce como “la enfermedad del beso”.
  • Etiología y Fisiopatología El VEB es un herpes virus que infecta sobre todo a las células nasofaríngeas del hombre y a los linfocitos B , en los que induce la secreción de inmunoglobulinas . Entre éstas se producen anticuerpos heterófilos (reaccionan frente a hematíes de carnero y los aglutinan, prueba de Paul-Bunnel). Más del 90% de los adultos presentan P-B positivo en la evolución de la MNI, en los niños el 60%.
  •  Los linfocitos B transformados por el VEB son la diana de una variada respuesta inmunitaria: -Humoral: Producción de anticuerpos heterófilos , confirma la infección por el VEB - Celular: justifica la linfocitosis atípica característica de la infección primaria por VEB. Tras la infección el virus permanece en el huésped durante toda la vida, produciendo siembras intermitentes a partir de la orofaringe. A diferencia de lo que sucede con los virus del herpes simple o varicela zoster , la reactivación del VEB suele ser subclínica. El VEB es lábil, no se ha aislado en fuentes ambientales y su contagiosidad es relativamente baja. El período de incubación es de 30 a 50 días. El virus puede transmitirse en transfusiones de hemoderivados, pero es mucho más frecuente por contacto orofaríngeo (besos) entre la persona no infectada u otra sana pero seropositiva para el VEB.
  • El VEB se ha asociado: Al linfoma de Burkitt africano Al carcinoma nasofaríngeo Con la enfermedad de Hodking Está en investigación el papel que desempeña el VEB en la patogénesis del cáncer de cuello uterino y en el síndrome de fatiga crónica, aunque hay pocas pruebas que lo avalan.
  • Epidemiología La infección por VEB es de distribución mundial. El 95% de los adultos tienen anticuerpos frente a este virus. La infección se adquiere a edades tempranas, aunque en la infancia es subclínica. La MNI clínicamente manifiesta se observa en adolescentes y adultos jóvenes ( de 15 a 25 años). Hay escasa incidencia en la población negra. El grado de contagiosidad es escaso. Se transmite en forma directa de la persona infectada (sintomática o no) a la susceptible, por contacto íntimo a trasvés de la saliva, por lo que se conoce como “ enfermedad del beso”.
  •  Después de la infección aguda el virus puede persitir hasta 18 meses en la faringe y reaparecer de forma intemitente, eliminándose por la saliva , constituyendo el reservorio primario para la transmisión. El virus se recoge en el 20-30% de los portadores sanos y de 90% de los inmunocomprometidos, sólo el 6% de los casos de MNI refieren haber tenido contacto previo con otro enfermo de MNI. También puede propagarse por sangre y por contacto sexual, al haberse encontrado el virus en la mucosa y las secreciones genitales. El VEB es candidato a integrar la lista de las enfermedades de transmisión sexual. El riesgo de infección perinatal parece ser muy poco.
  • Clínica . Síntomas y signos Períodos: - Período de incubación: de 30 a 45 días. - Período prodrómico: de 7 a 14 días. - Período de estado: de comienzo brusco ó insidioso, cursa con: Fiebre alta, escalofríos, sudores, malestar general, cefalea, mialgias, edema periorbitario, anorexia, malestar abdominal y odinofagia, siendo este último el motivo de consulta más frecuente. Las amígdalas están aumentadas de tamaño y pueden observarse petequias en la unión del paladar duro con el blando . La erupción cutánea viral se describe en un 5% de los casos, pero es muy frecuente la erupción máculo- papular pruriginosa (90%) en aquellos que recibieron aminopenicilinas.
  •  Lo más frecuente es la tétrada :1. Fatiga 2. Fiebre 3. Faringitis 4. Adenopatías
  •  Primero existe malestar general de varios días a una semana, al que siguen la fiebre (que alcanza su grado máximo en las primeras 2 a 3 semanas, suele ascender por la tarde o primeras horas de la noche, alcanzando 39,5º C, la faringitis (puede ser intensa, dolorosa y exudativa simulando una faringitis estreptocócica) y las adenopatías. Existe una forma de MNI llamada tifoidea en la que tanto el comienzo como la resolución tienden a ser mucho más lentos.
  •  Las adenopatías suelen ser simétricas y afectar a cualquier grupo ganglionar, a menudo se encuentran grandes adenopatías cervicales anteriores y posteriores. El aumento de tamaño de un solo ganglio puede ser la única manifestación y, en estos casos la detección de anticuerpos heterófilos permite evitar una biopsia ganglionar. La esplenomegalia aparece en el 50% de los casos, alcanza su máxima intesidad durante la segunda o tercera semanas, pero suele limitarse a la palpación de la punta de bazo inmediatamente por debajo del reborde costal izquierdo.
  •  También puede encontrarse una ligera hepatomegalia o dolor a la percusión en el hígado. Otros hallazgos menos frecuentes: Ictericia Edema periorbitario Enantema del paladar
  •  La presencia de esplenomegalia, linfadenopatías cervicales posteriores, adenopatías axilares y adenopatías inguinales orientan al diagnóstico de MI, mientras que la ausencia de adenopatías cervicales y fatiga va en contra del diagnóstico. La mayoría de los pacientes presentan linfocitosis, incremento de las células mononucleares, anticuerpos heterófilos, elevación de las aminotransferasas, linfocitosis atípica ( primordialmente linfocitos T).
  • Diagnóstico La primera sospecha diagnóstica de la mononocleosis infecciosa siempre ha de ser clínica. En general, el mejor procedimiento para el diagnóstico de las infecciones víricas es el aislamiento del virus o alguno de sus componentes Diversas pruebas de laboratorio nos pueden ayudar a confirmar el diagnóstico de sospecha. Es la prueba serológica más específica y sensible para el diagnóstico de la Infección por el VEB. Estos anticuerpos aparecen a las dos semanas de la infección y persisten hasta 8-12 semanas, o incluso un año. En la primera semana son positivos el 40% de los pacientes; el 80-90% a las tres semanas.
  • Detección de Anticuerpos Heterófilos. (Prueba de Paul-Bunnell). Es la prueba serológica más específica y sensible para el diagnóstico de la Infección por el VEB. Estos anticuerpos aparecen a las dos semanas de la infección y persisten hasta 8-12 semanas, o incluso un año. En la primera semana son positivos el 40% de los pacientes; el 80-90% a las tres semanas.
  • Desde el punto de vista serológico, se trata de detectar la presencia de anticuerpos heterófilos, es decir, de aglutininas frente a hematíes de carnero. Dichos ac. pueden aparecer de manera inespecífica en otras situaciones.Para diferenciarlos, seutiliza un método deadsorción diferencialmediante células de riñónde cobaya que absorbenlos no relacionados con lamononucleosis, yhematíes de buey.
  • HemogramaNos orientará la presencia de Linfocitos Atípicos. En lamononucleosis infecciosa suele haber una leucocitosisimportante (12.000-18.000 leucocitos por mm3). Del 30 al 90%de los linfocitos son "atípicos“, mayores de lo normal, concaracterísticas propias.No son específicos de la mononucleosis infecciosa (puedenaparecer en hepatitis, primoinfección VIH, toxoplasmosis...).
  • Otros estudios serológicos Presencia de diferentes Ac y Ag del VEB. Se pueden utilizar en las primeras semanas, en aquellos pacientes con alta sospecha de mononucleosis infecciosa y prueba de Paul- Bunnel negativa. Hay varios Antígenos del VEB que se pueden detectar:  Anticuerpos frente antígenos de la cápside viral (VCA). Sugestivos de infección aguda.  Early antigens (EA): Anticuerpos frente a Antígenos precoces. Aparecen sólo durante el periodo de enfermedad.  EBNA (Epstein-Barr nuclear antigens). Son anticuerpos que persistirán de por vida.
  • Niveles de anticuerpos
  • Diagnóstico Diferencial El caso típico de mononucleosis infecciosa es bastante fácil de diagnosticar. El problema se plantea cuando las manifestaciones clínicas son atípicas, o los anticuerpos heterófilos, negativos. En algunos pacientes las pruebas serológicas que detectan anticuerpos heterófilos pueden ser negativas. En niños, en los que con bastante frecuencia no se forman anticuerpos.
  •  A veces la sensibilidad de la prueba puede ser insuficiente, o la determinación demasiado precoz, por lo que debe repetirse unas semanas más tarde. Por último, el cuadro puede deberse a otros microorganismos diferentes del VEB. La causa más frecuente de mononucleosis infecciosa con anticuerpos heterófilos negativos es la infección por citomegalovirus (CMV). Es muy difícil, si no imposible, diferenciar
  •  La mononucleosis infecciosa por CMV produce menos dolor de garganta y menos linfocitosis atípica y con frecuencia sólo cursa con astenia y fiebre prolongada; las adenopatías son menos marcadas, así como la faringitis. Sin embargo, la hepatitis es universal. La hepatitis por el virus de la hepatitis A puede acompañarse de linfocitosis atípica, aunque poco intensa; en cambio, la elevación de transaminasas es mucho mayor que en la mononucleosis infecciosa.
  • El herpes virus tipo 6 produce La rubéola también, pero es más cuadros indistinguibles de laligera con menos linfocitosis y con mononucleosis infecciosa por VEB,erupción cutánea típica. son cuadros “mononucleosis-like”
  • La toxoplasmosis aguda, síndrome caracterizadopor fiebre y linfadenopatía. No afecta a la faringeni a las pruebas hepáticas.Una primoinfección VIH también puede asemejarun síndrome mononucleósico, con fiebrelinfadenopatías, odinofagia, lesionesmucocutáneas, artralgias, mialgias, cefalea, nauseas y vómitos.Asimismo, puede confundirse fácilmentecon una amigdalitis estreptocócica,aunque las adenopatías en este caso sonsubmandibulares y no existe esplenomegalia.Otros: adenovirus, brucelosis, virus de la parotiditis, fármacos (fenitoína carbamazepina).
  • Complicaciones Se producen en raras ocasiones pero pueden ser graves: Complicaciones neurológicas: suelen ser autolimitadas. - Encefalitis - Meningitis - Mielitis - S. de Guillain Barré - Neuritis óptica - Neuritis retrobulbar - Parálisis de los nervios craneanos - Mononeuritis múltiple - Neuropatía del plexo braquial - Convulsiones - PES
  •  Complicaciones respiratorias: - Obstrucción de vías altas: por las adenopatías faríngeas o paratraqueales, pueden requerir hospitalización si los corticosteroides no logran controlar el proceso. - Neumonías - Pleuritis - Adenopatías hiliares - Neumonitis intersticial Complicaciones esplénicas : - Rotura de bazo que obliga a la esplenectomía. Algunos pacientes tienen dolor abdominal, en otros es indolora y se manifiesta por hipotensión. Sólo en la mitad de los casos existen antecedentes traumáticos.
  •  Complicaciones hepáticas : - Hepatitis - Necrosis hepática - Necrosis hepática masiva Las enzimas hepatocelulares se elevan de 2 a 3 veces por encima del límite normal en el 95% de los casos, aunque vuelven a la normalidad en 3 o 4 semanas. Si se asocian ictericia o alteraciones más importantes de las enzimas hepáticas será necesario buscar otras causas de hepatitis.
  •  Complicaciones hematológicas : son autolimitadas y no necesitan tratamiento específico: - Granulocitopenia -Trombocitopenia - Anemia hemolítica Existen familias con síndrome de Duncan (está ligado al cromosoma X) en las que la infección primaria por el VEB se asocia a linfoproliferación incontrolada, anemia aplásica o hipogammaglobulinemia produciendo una infección fulminante. Complicaciones cardíacas : -Miocarditis -Pericarditis
  •  Complicaciones dermatológicas : - Rash inducido por aminopenicilinas Vasculitis Acrocianosis Urticaria a frígore
  • Caso clínico Paciente adolescente con astenia, fiebre, odinofagia, erupción y adenomegalias. Paciente de 18 años, sexo masculino, que desde hace 15 días se encontraba enfermo. Su enfermedad comenzó con astenia y cefalea, agregándose posteriormente sensación febril y dolor de garganta. Durante esos días disminuyó el apetito pero no perdió peso. En la última semana fue visto por un médico que le dijo que tenía faringitis, le indicó amoxicilina oral y le solicitó exámenes paraclínicos. Cinco días después notó la aparición de una aparición de una erupción generalizada, ligeramente pruriginosa. No se observó lesiones genitales y no usó drogas. Negó contacto con animales y personas enfermas. Vivía en zona urbana de la ciudad con sus padres y sus hermanos, donde las condiciones sanitarias eran buenas. Estudiaba y trabajaba como cajero de un supermercado.
  •  Del examen físico se destacó: buen estado general, temperatura axilar de 38,8ºC, piel y mucosas bien coloreadas, erupción generalizada, con predominio en tronco, constituída por elementos máculopapulares de 5 mm, no confluyentes. Faringe congestiva con escaso exudado blanquecino, petequias en paladar blando. Adenomegalias de 0,5 a 1,5 cm cervicales posteriores y anteriores, sensibles a la palpación. Adenomegalias de 0,5 cm en regiones supraepitrocleares y de 1 a 2 cm en axilas. Bazo palpable a cm del reborde costal. Resto del examen normal. Exámenes paraclínicos: - Hemoglobina 14 g/dl, hematocrito 42% - Leucocitosis 36.000 /mm3, linfocitos 74%, mononucleares 6%, algunos linfocitos hiperbasófilos, plaquetas 120.000 / mm3.
  •  VSG: 34 mm. Funcional hepático: bilirrubinas totales 1,20 mg/ dl, GPT 156 MUI/ ml, FA 310 MUI/ml. Orina : normal. Radiografía de tórax: normal.Preguntas:1.¿Cuál es el diagnóstico de la afección de este enfermo?2. ¿Qué exámenes solicitaría para confirmar la etiología del síndrome?3. ¿Cuál es su pronóstico?4. ¿Qué informaría al enfermo y a su familia con los datos aportados hasta el momento?5. ¿Lo trataría ambulatoriamente o piensa que hay algún motivo para su internación hospitalaria?6. ¿Existe alguna complicación o puede haberlas en el futuro?
  •  7. ¿ Qué tratamiento indicaría? 8. ¿Es necesario el aislamiento? Por la asociación de fiebre prolongada, faringitis y adenomegalias se sospechó un síndrome mononucleótico , lo que fue confirmado por leucocitosis elevada y la presencia de linfocitos hiperbasófilos. Por tratarse de una enfermedad benigna y sin complicaciones se decidió no ingresar al enfermo y completar su estudio y tratamiento de forma ambulatoria. Se le indicó reposo y tratamiento sintomático solicitándose los estudios serológicos necesarios para conocer la etiología del síndrome : búsqueda de anticuerpos para el virus de Epstein Barr, CMV, VIH y toxoplasma. También se pidieron marcadores virales de hepatitis A, B y C. El test de MNI resultó positivo , estando ausentes los anticuerpos relacionados con los otros gérmenes.
  • El cuadro clínico que presenta el enfermo es la forma típica de presentarsela MNI, no existiendo ninguna complicación de la misma. Laesplenomegalia , plaquetopenia y las alteraciones hepáticas sonfrecuentes en este síndrome ,así como las petequias del paladar queincluso ayudan al diagnóstico.El aislamiento no está justificado por ser un virus frágil y que para sutransmisión necesita un contacto próximo, la MNI es una enfermedadbenigna y autolimitada.
  • Vídeo resumen
  • Bibliografía www.iqb.es/monografia/patologias/infeccion/mononucleosis.htm www.infecto.ed REVISTA MEDICA DE COSTA RICA Y CENTROAMERICA LXVI (587) 73- 77; 2009 http://www.lookfordiagnosis.com Alimentos buenos Alimentos dañinos. Reader s Digest Selecciones. Madrid 1997. pág 272. http://www.fisterra.com/guias-clinicas/mononucleosis-infecciosa/ Medicina Interna. Farreras/Rozman. 14ª ed. Ediciones Harcourt. S A Dep Legal. B-13.514-2000. pág 2813 y ss. http://www.infecto.edu.uy/revisiontemas/tema6/mononucleosis.html www.youtube.com/watch?v=7TUVh1qLDgk