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    (2012-10-09) lesiones dermatologicas en ap (doc) (2012-10-09) lesiones dermatologicas en ap (doc) Document Transcript

    • Lesiones elementales dermatologícas en APRaquel Regla Marin CS San Jose CentroAdela Ioana Uta CS San Jose Centro
    • INDICE1.Tipos de lesiones elementales clínicas………………………………………………………….32.Patrones morfológicos………………………………………………………………………………...53.Forma y disposición de las lesiones............................................................64.Distribucion de las lesiones cutáneas……………………………………………………….…..75.Anamnesis……………………………………………………………………………………………………..76.Exploracion…..............................................................................................87.Protocolo enfermedades de la piel……………………………………………………………….88.Patologia dermatológica……………………………………………………………………………….10 8.1 Infecciones cutáneas……………………………………………………………………………11 8.1.1 Infecciones bacterianas…………………………………………………………………..11 8.1.2 Infecciones víricas…………………………………………………………………………….13 8.1.3 Infecciones micoticas…...................................................................16 8.1.4 Parazitosis y zoonosis………………………………………………………………………..19 8.2 Enfermedades del folículo pilosebaceo y glándulas apocrinas……………….208.3 Eccema…………………………………………………………………………………………….…….….238.4 Urticaria……………………………………………………………………………………………………..279.Bibliografia……………………………………………………………………………………………………..29 2
    • Tipos de lesiones elementales clínicasLas lesiones que constituyen cada dermatosis se dividen en:Primarias: aquellas que aparecen de novo sobre piel sana, como primera manifestaciónde una enfermedad: Inconsistente: o Mácula: lesión plana, circunscrita e inconsistente debida a un cambio de coloración de la piel de color, tamaño y forma variable; puede ser resultado de:  Alteraciones de la pigmentación.  Anomalía vascular: congénita (angioma) o adquirida (telangiectasias).  Extravasación sanguínea: petequias, equimosis, púrpura, hematoma. De contenido sólido: o Pápula: lesión elevada, definida y circunscrita, de hasta 1 cm. de color, forma y tamaño variable, múltiples generalmente; puede tener origen en:  Epidermis: hiperplasia focal de queratinocitos.  Unión dermo-epidérmica.  Dermis: acúmulos serosos (Habón o roncha, que se caracteriza por ser fugaz y casi siempre eritematoso), depósitos de sustancias, infiltrados inflamatorios o neoplásicos. o Placa: elevación en meseta, mayor de 1 cm, que ocupa una superficie relativamente grande en comparación con su altura y que puede aparecer como tal desde el inicio o ser el resultado de la confluencia de pápulas. o Nódulo: lesión redondeada, circunscrita, profunda y palpable. Puede originarse en epidermis, dermis o tejido celular subcutáneo. Elevada con respecto a la piel normal o solo palpable como una zona de consistencia elástica e indurada. o Goma: lesión nodular granulomatosa. Adherida a la piel y ulcerada en el centro drenando pus y material necrótico. Cura dejando una cicatriz deprimida. o Tumor: lesión masa o nódulo grande que se produce por proliferación celular, con tendencia a persistir o a crecer. De contenido líquido: o Vesícula: lesión elevada, circunscrita, de contenido seroso o hemorrágico, de tamaño <0’5 cm. Su origen puede ser:  Intraepidérmico: edema intercelular (espongiosis), pérdida de puentes intercelulares (acantolisis).  Subepidérmico. o Ampolla o flictena: lesión de similares características que la vesícula, pero >0’5 cm. o Pústula: lesión elevada, circunscrita, que contiene exudado purulento, de color, forma y tamaño variable. El pus que contiene es un acúmulo de PMN con microorganismos o no. o Quiste: lesión tipo cavidad, rodeado de una cápsula, con contenido líquido o semisólido, de consistencia elástica y lisa a la palpación. 3
    • Secundarias: aquellas que se forman como consecuencia de una lesión primitiva previaque se consolida o se modifica: Por pérdida de sustancia: o Excoriación : erosión producida por pérdida de epidermis, con excavación superficial, secundaria al rascado. o Erosión : lesión deprimida por pérdida de epidermis y dermis papilar. Cura sin cicatriz. o Úlcera : lesión deprimida por pérdida de epidermis, dermis y tejido celular subcutáneo. Cura con cicatriz. Cuando se describe una úlcera hay que definir siempre las características de los bordes, el fondo y la secreción que contiene. o Fisura o rágade: grietas lineales que afectan a epidermis y dermis superficial. Producidas por hiperqueratosis y sequedad. o Fístula: trayecto anómalo que comunica la superficie cutánea con cavidad supurativa o éstas entre sí. Por modificación de lesiones primitivas: o Temporales:  Escama: depósito seco formado por la acumulación excesiva de estrato córneo, bien por exceso de producción o por dificultad para su desprendimiento.  Costra: depósito indurado que se forma por desecación de exudados de la lesión previa sobre la superficie de la piel.  Escara o esfacelo: membrana negruzca, seca, adherida a la base, resultado de la necrosis o gangrena de la piel. Termina por desprenderse dejando cicatriz. o Permanentes:  Atrofia: área de adelgazamiento de la piel, que se caracteriza por la pérdida de vello, transparencia de vasos sanguíneos y plegamiento excesivo.  Esclerosis: área de induración de la piel que puede ser debida a proliferación colágena, infiltración celular o edema en dermis o tejido celular subcutáneo, y que se caracteriza por dificultad de plegamiento.  Cicatriz: área de regeneración de un defecto cutáneo previo con afectación de dermis; puede ser hipertrófica, atrófica o esclerótica.  Liquenificación : área de engrosamiento de la piel, que se caracteriza por prominencia de las líneas de la piel, y que generalmente es secundaria al rascado repetido y prolongado sobre una zona concreta de la piel.  Poiquilodermia: combinación de atrofia, hiperpigmentación, hipopigmentación y telangiectasias, enun patrón reticulado. 4
    • Patrones morfológicos 1.Color, varía según: o Cantidad de melanina en función de raza, herencia y exposición solar:  Aumentada en zonas erógenas (fisiológico).  Falta de melanina: albinismo (generalizado); vitíligo (localizado) y zonas de decoloración como las cicatrices. o Riqueza de capilares sanguíneos, perfusión tisular y hemoglobina:  Buena oxigenación y perfusión, coloración rosada.  En anemia se aprecia palidez sobre todo en mucosas, conjuntivas y lechos subungueales.  En poliglobulias predomina un aspecto rubicundo.  Si la oxigenación es defectuosa aumenta la hemoglobina reducida y si es >5 g/dl aparece cianosis.  Los estados de shock con vasoconstricción cutánea se asocian a frialdad y palidez. o Presencia de otros pigmentos como bilirrubina ( >2 mg/dl ictericia) o carotenos (en exceso color amarillento). o Otros, como fenómenos físicos como el roce o traumatismos repetidos; cambios localizados como el cloasma gravídico en el embarazo o “mariposa lúpica” en el LES. 2.Humedad. Depende de la hidratación, la acción de las glándulas sudoríparas, el calor ambiental y el estado neurovegetativo: 5
    • o Puede estar aumentada (en palmas, plantas y axilas) en personas normales, con fiebre, labilidad afectiva o tirotoxicosis. o Existe sequedad en personas con piel envejecida (sobre todo en invierno), mixedema, ictiosis, fármacos (retinoides, atropínicos, etc.). 3.Untuosidad. Condición oleosa que puede adquirir la piel por efecto de las glándulas sebáceas (aumentada en queratosis y dermatitis seborreica). 4.Turgencia. Es la resistencia que se aprecia al efectuar un pliegue en la piel (en antebrazo, frente o tórax). Evalúa de forma rápida la hidratación tisular. 5.Temperatura: puede estar normal, aumentada o disminuida y puede no ser uniforme. Está aumentada en situaciones que afectan a todo el organismo (fiebre, hipertiroidismo) o de forma localizada (celulitis); disminuida en el hipotiroidismo o como signo de enfermedad vascular (p. ej. isquemia de una extremidad). 6.Uñas y piel. Debe observarse la distribución, textura y cantidad de pelo corporal en la evaluación dermatológica inicial de un paciente. Del mismo modo las uñas pueden proporcionar información sobre enfermedades cutáneas latentes (psoriasis, liquen plano…) o sistémicas (hepática o renal p. ej.).Forma y disposición de las lesionesUna vez que se ha identificado el tipo o tipos de lesión es necesario considerar su forma,disposición entre sí, patrón de su distribución y extensión. La disposición es la forma enque las lesiones elementales se agrupan o relacionan entre sí. Puede ser: Disposición lineal: característica simple pero importante porque a menudo indica una causa exógena: o Fenómeno de Koebner (isomórfico): traumatismos seguidos por nuevas lesiones en la piel traumatizada (ej. psoriasis). o Nódulos con disposición lineal: como p. ej. en una tromboflebitis superficial, poliarteritis nodosa o micosis profundas. Disposición anular y arciforme: se produce esta disposición cuando una lesión redonda se disemina en forma periférica y retrocede en el centro o cuando se producen lesiones separadas con una disposición anular. o Lesión en iris o en ojo de buey: mácula o pápula eritematosa anular, con un centro papuloso o vesiculoso de coloración purpúrea o negruzca (típica deleritema multiforme). o Numular (en forma de moneda), típica del eccema. o Discoide (en forma de disco), típica de lupus eritematosa cutáneo. Lesiones agrupadas: las pápulas, las ronchas, los nódulos y las vesículas pueden producirse en grupos. o Herpetiforme: grupos de vesículas en cualquier parte de la superficie cutánea (típica del herpes simple); si sigue un dermatoma hablamos de zosteriforme. o Corimbiforme: acumulación central de lesiones más allá de las cuales hay lesiones separadas dispersas (ej. verruga vulgar). Disposición reticular: se produce un patrón como una red o encaje como ocurre por ejemplo en la livedo reticularis. 6
    • Distribución de las lesiones cutáneasLa distribución es la forma en que las lesiones elementales se reparten o localizan portoda la piel.Se pueden clasificar como localizadas (aisladas), regionales o generalizadas; el términototal (universal) indica el compromiso de toda la piel, el pelo y las uñas. Puedenlocalizarse en zonas cubiertas o expuestas, áreas sometidas a presión, áreasintertriginosas o de pliegues. Formas: Distribución bilateral y simétrica; pensar en una causa endógena o sistémica (reacciones de hipersensibilidad, exantemas virales, psoriasis, eccema atópico, etc.). Las enfermedades exacerbadas por la luz se localizan en zonas expuestas. Las áreas de pequeños traumatismos repetidos o las zonas donde toca piel con piel explica la distribución de enfermedades como la psoriasis. Las zonas donde la piel está caliente y húmeda (axilas, región inframamaria e inguinal, interglútea, interdigital, boca, vagina) favorece la candidiasis. La distribución dermatomal es típica del hespes zóster. El patrón folicular es típico de enfermedades como el acné.AnamnesisAntes de proceder a la anamnesis, con la simple observación del paciente ya noshabremos hecho una idea de su edad, sexo, raza aspecto y estado emocional, que puedecondicionar nuestras preguntas.La anamnesis se divide en dos partes: una específica, dirigida a la enfermedad que esmotivo de consulta, y una más general, condicionada por los hallazgos obtenidos en laanamnesis inicial y en la exploración. No es preciso que la historia clínicadermatológica sea muy exhaustiva, ya que la mayor parte de la información se obtienedel examen clínico de las lesiones. La anamnesis inicial es fundamental para obteneruna serie de datos de gran importancia, como son:1. El motivo de la consulta, o lo que es lo mismo, ¿qué problema dermatológico tiene elpaciente?2. El patrón de evolución temporal, que conoceremos interrogando sobre la fecha deinicio de la enfermedad y si ha mejorado o empeorado desde entonces. Cualquierenfermedad de la piel, como cualquier proceso de la naturaleza, evoluciona en eltiempo, por lo que, según en qué momento nos consulte el paciente, la enfermedadpuede manifestarse de forma distinta, ya sea en el tipo de lesión elemental como en sucolor.3. El patrón de extensión o patrón de evolución espacial, que averiguaremospreguntando dónde se inició y si ha cambiado de lugar y cómo lo ha hecho.4. La sintomatología, que conoceremos indagando si la lesión le produce algún tipo desíntoma, especialmente si es pruriginosa o dolorosa, o si existe otra sintomatologíageneral acompañante (fiebre, astenia, pérdida de peso, etc.). 7
    • 5. La respuesta al tratamiento, en caso de que haya realizado alguno. Así, si un pacientese ha aplicado un antifúngico local durante un período de un mes, en una lesiónsugestiva de tiña, sin que se haya producido respuesta, prácticamente descarta estediagnóstico, mientras que la aplicación de un corticoide tópico puede haber alterado lamorfología de la lesión y dificultar dicho diagnóstico. En ocasiones, podemos suponerque existe una dermatitis alérgica de contacto si el paciente refiere que empeora cadavez que se aplica o toma un determinado fármaco. Siempre debemos interrogar sobre laingesta de fármacos, ya que la piel es el órgano diana de muchas toxidermias, y casitodas las erupciones pueden estar causadas o agravadas por fármacos.ExploraciónLa exploración de la piel debe realizarse mediante inspección visual y palpación. Parallevar a cabo una buena exploración es preciso que el paciente esté totalmente desnudo,lo que nos permitirá observar toda la piel; así, podremos valorar la extensión de ladermatosis y sus localizaciones preferentes. También es importante que la iluminaciónsea adecuada (utilizar luz natural siempre que sea posible), lo que nos permitirá apreciarmejor el color de las lesiones.Protocolo enfermedades de la pielPara la exploración seguiremos una sistemática en la que cada paso condicionará elsiguiente.1. Identificar la lesión elemental. Luego inspeccionaremos toda la piel, después lasmucosas y finalmente los anejos (pelo y uñas).2. Inspección reconocemos el tipo de lesión (lesiones elementales), forma, bordes,localización, disposición, distribución, color y tamaño. Mediante la palpacióndeterminamos su consistencia (dura-blanda), textura, grado de humedad, profundidad(superficial-profunda), adherencia a diferentes planos, así como su temperatura (fría-caliente) y su sensibilidad a la palpación (dolorosa-no dolorosa).3. La palpación también es importante para saber si una lesión es queratósica, es decirde tacto rasposo, o bien tiene la superficie lisa. Es útil para la diferenciación de algunostumores pigmentados o para detectar las queratosis actínicas. Con la palpación se puedeobtener, asimismo, información sobre si una lesión profunda tiene contenido líquido.Para ello se presiona la lesión con uno o varios dedos, y si la presión se transmite a otrodedo receptor situado al lado significa que el contenido es líquido. A este fenómeno sele denomina fluctuación.Existen dos maniobras que pueden ser de utilidad para el diagnóstico y que se realizanmediante palpación. 8
    • a)Signo de Nickolski. Consiste en aplicar una presión en movimiento con el pulpejo deldedo sobre la piel: si ésta se desprende, el signo de Nickolski es positivo, lo que sueleocurrir en algunas enfermedades ampollosas.b)Signo de Darier. Consiste en frotar con el dedo una lesión cutánea: si ésta se haceeritematosa y se sobreeleva, el signo es positivo, cosa que sucede en las mastocitosis.La orientación diagnóstica obtenida tras la anamnesis y la exploración es el punto departida para realizar, si es preciso, una exploración general o estudios complementarios.4. Exámenes complementariosa)Examen con luz de Wood: es una luz ultravioleta de longitud de onda larga (320-400nm) que es muy útil en el diagnóstico de algunas enfermedades cutáneas como ladermatofitosis (verde) y el eritrasma (rojo), que dan una fluorescencia característica.También es útil en el examen de las lesiones blanquecinas de la piel, donde acentúa elcontraste de las lesiones epidérmicas sin cambiarlo en las alteraciones pigmentariasdérmicas.b)Diascopia: consiste en presionar dos laminillas de microscopio con la superficiecutánea para saber si el color rojo de una mancha cutánea es debida a la dilatción capilar(eritema) o a la extravasación de sangre (púrpura), ya que éstas últimas no palidecen.También es útil para apreciar el color amarillento de las lesiones granulomatosas.c)Test epicutáneos: se utilizan en el estudio y diagnóstico de las dermatitis de contacto.Se aplican pequeñas cantidades del posible alérgeno en una zona cutánea parareproducir la dermatitis. También llamadas pruebas del parche.d)Examen directo al microscopio: Tinción de Gram o Giemsa: útil si se sospecha etiología bacteriana. Preparación de KOH: se utiliza para el diagnostico de dermatofitosis. Consiste en la incubación de escamas, pelo o fragmentos de uñas con KOH a concentraciones de entre 10-40% lo que deshace la queratina y permite la visualización de los micelios. Test de Tzank: estudio microscópico de las células obtenidas de la base de vesícula o ampollas, mediante la tinción de Giemsa o azul de toluidina. Para virus. Rascado profundo o afeitado de un surco y visualización posterior del sarcoptes o sus huevos con aceite de inmersión, diagnóstico de escabiosis.d)Biopsia cutánea: tiene un gran valor en el diagnóstico, se realiza con mucha facilidady puede hacerse mediante escisión, afeitado o punch. 9
    • Tabla: Información básica que debe contener la descripción de una dermatosisPATOLOGIA DERMATOLOGICA A. Infecciones cutáneas  Infecciones bacterianas  Impétigo  Erisipela/Celulitis  Erisipeloide  Foliculitis/Forúnculo  Panadizo  Infecciones víricas  VHS  VVZ  VPH  VHH  Infeciones micóticas  Tiñas  Candidiasis  Pitiriasis versicolor  Zoonosis y Parasitosis  Insectos  Ácaros B. Patología del folículo pilosebáceo y gládulas apocrinas  Acné  Rosácea  Hidrosadenitis (acné inversa)  Alopecias C. Eccema D. Urticaria 10
    • A.INFECCIONES CUTANEASInfecciones bacterianasLa mayoría están causadas por estafilococos y estreptococos. Tradicionalmente se hanllamado piodermitis, ya que las infecciones por estos microorganismos suelen producirpus. Los estafilococos, sobretodo S.aureus, son responsables de casi la totalidad depiodermitis que afectan a anejos cutáneos. Los estreptococos, suelen causar infeccionesde piel y tejido células subcutáneo, sobretodo S.pyogenes, grupo A.1. IMPÉTIGO. Infección superficial de la piel por estafilococos o estreptococos,altamente contagiosa. Puede ser primaria o asentar sobre lesión previa(impetiginización). Es muy común y afecta principalmente a los niños. Se da en zonasdescubiertas, desde donde puede extenderse por rascado. Se disemina por contacto,formando con frecuencia brotes. Las inmunodeficiencias y la dermatitis atópica facilitansu apariciónHay dos tipos de impétigo, ampolloso (grandes ampollas llenas de líquido, nodolorosas) y no bulloso, más contagioso que el impétigo bulloso y causa heridas querápidamente se rompen para dejar una costra de color amarillo-marrón.Las lesiones iniciales son vesículas o ampollas que evolucionan a pústulas y más tardese rompen, liberan su contenido y forman costras amarillentas (melicéricas), sobretodopor la cara, cerca de orificios naturales.Es un diagnóstico fundamentalmente clínico. Se confirma con una tinción de Gram delexudado y un cultivo.Tratamiento. El impétigo generalmente mejora por sí solo, sin necesidad de tratamiento,en dos o tres semanas. Sin embargo se recomienda tratamiento tópico a base deantibióticos (ácido fusídico) o antisépticos (clorhexidina) debido a que la infección sepropaga fácilmente.La mayoría de las personas dejan de ser contagiosos después de 48 horas de tratamiento,o una vez que sus lesiones se hayan secado y curado.Para reducir al mínimo el riesgo de propagación impétigo, también es aconsejable evitartocar las llagas o vesículas, lavarse las manos con regularidad, no compartir sábanas otoallas y mantener a los niños fuera de colegios hasta que las heridas se hayan secado.2.ERISIPELA/CELULITIS. Enfermedad infecciosa causada principalmente porestreptococos, cuyas toxinas tienen importancia en la patogenia de la enfermedad.El diagnóstico es clínico, el comienzo es brusco y la presentación súbita. 11
    • Son infecciones de profundidad progresiva en la dermis y el tejido celular subcutáneo,evolucionando de erisipela a celulitis, linfangitis y fascitis necrotizante.Las lesiones se localizan habitualmente en extremidades inferiores y en la cara,actuando como agentes predisponentes el linfedema crónico, la diabetes y lasalteraciones de la inmunidad. Suele existir una solución de continuidad que actúa comopuerta de entrada, cortaduras, arañazos, mordeduras. Son más frecuentes en mujeres, deedad avanzada, con insuficiencia venosa y úlceras.La erisipela es una placa roja, dolorosa, caliente, indurada, y de bordes bien definidos.En su evolución pueden producirse ampollas, púrpura, necrosis, ulceración y gangrena.Al resolverse origina descamación. Suele ser unilateral. Es un cuadro de empastamientocon reacción general, con cuadro febril de 38º-40º, malestar general, adenopatías,cefalea y vómitos. Puede provocar septicemia si va evolucionando a linfangitis yfascitis.Hay que hacer un diagnóstico diferencial con celulitis y gangrenas de otras etiologías,con tromboflebitis, angioedema y vasculitis.Los casos precoces leves en adultos pueden tratarse con Penicilina v.o, 250.000 a500.000 U cada 6 horas.En casos más severos, los pacientes deben ser hospitalizados y recibir penicilina Gsódica, 2.000.000 U cada 6 horas por vía IV, hasta la mejoría clínica, pasando luego a lav.o completando 7 a 10 días de tratamiento.En situaciones en que resulta difícil diferenciar la erisipela de una celulitis, que puedetener un origen estreptocócico o estafilocócico, se indica una cefalosporina(cefuroxima).3.FOLICULITIS/FORÚNCULO. Piodermitis que afecta al folículo piloso ygeneralmente se limita a la epidermis, de etiología principalmente estafilocócica.Existen formas más complicadas como los forúnculos y el ántrax. Es la inflamación dela parte superficial del folículo pilosebáceo. Los forúnculos son infecciones del folículoen profundidad, una forma necrotizante. Se suele iniciar con un nódulo doloroso quepresenta una pústula central, con más frecuencia en áreas de roce y sudoración (cuello,nalgas, muslos, ingle). La lesión típica de la foliculitis es una pápulo-pústula rodeada deun eritema en la base del pelo que evoluciona a costra al romperse la superficie. Sueleser pruriginosa y poco dolorosa. Más frecuentes en personas obesas, con sudoraciónprofusa, ambientes de humedad, alteraciones inmunes o alcoholismo. El ántrax es unalesión más extensa por la confluencia de varios folículos necrosados con varios orificiosy pústulas (imagen en espumadera). Puede haber fiebre y alteración del estado general.Diagnóstico clínico.La infección superficial generalmente evoluciona a la curación espontánea sintratamiento. Puede usarse ácido fusícico, mupirocina o clorhexidina, unos 8 días. 12
    • Si la infección progresa, puede dar lugar a la formación de abscesos o forúnculos, quepueden tratarse con incisión y drenaje además del tratamiento tópico. Si la infección esprofunda y se destruye la unidad pilosebácea, quedará una cicatriz fibrosa.4.PANADIZO. Es una infección aguda del reborde ungueal, causado frecuentementepor S.aureus. Afecta a la periferia de las láminas ungueales y tejidos blandos dealrededor.Más frecuente en las manos que en los pies. Favorecido por traumatismos, uñasincarnadas y otros procesos que provoquen soluciones de continuidad en el rebordeungueal, y por diabetes y alteraciones inmunes. Complicación común de la onicofagia.Diagnóstico clínico. Enrojecimiento y edema del reborde ungueal, con dolor intenso ypulsátil. Puede acompañarse de linfangitis, adenopatías regionales o evolucionar anecrosis con caída de la lámina ungueal.Un estudio microbiológico permitirá distinguir entre otras infecciones por VHS,Pseudomonas, Candidas o agentes químicos.En casos leves el tratamiento es tópico. En casos más graves ha de añadirse cloxacilinav.o. Si hay abscesos o necrosis, hay que drenar o desbridar.Infecciones víricas1.VIRUS DEL HERPES SIMPLE.Es una de las enfermedades infecciosas más frecuentes. Tras la infección primaria, elvirus permanece latente acantonado en los ganglios sensitivos de los nervios, sinprovocar sintomatología, hasta que recidiva, por factores como infecciones, estrés,gripe, cirugía, exposición solar brusca o menstruación.El ser humano es el único reservorio natural conocido del virus herpes simple. Elprincipal mecanismo de transmisión es el contacto directo con las secrecionesinfectadas.Los dos tipos antigénicos son el VHS-1 asociado a infecciones orofaciales y algunasgenitales y el VHS-2 casi siempre genital. Los cuadros clínicos causados por este virusse suelen dividir en dos grupos: el debido a la infección primaria y el correspondiente ala infección recurrente.En el primer grupo se incluyen la gingivoestomatitis aguda, la vulvovaginitis aguda y lainfección herpética del ojo, que puede llegar a queratitis. Las recurrentes secircunscriben al "Herpes labialis", queratitis, blefaritis y queratoconjuntivitis. Todos loscuadros son autolimitados, pero tanto las formas primarias como las recurrentes, sepueden complicar. Una de estas complicaciones es la Encefalitis herpética y el Eccemaherpeticum.La gingivoestomatitis es la manifestación más común de infección primaria por VHS-1,cuya gravedad varía desde la erosión de pequeñas áreas a la ulceración extensa de laboca, lengua y encías. La infección puede ser bastante grave como para dificultar laingesta de alimentos y líquidos (odinofagia). 13
    • La curación tiene lugar en 7 a 14 días, a menos que las lesiones se sobreinfecten conestafilocos o estreptococos. Son lesiones vesiculosas con rápida tendencia a erosionarsedando lugar a úlceras cubiertas por una pseudomembrana amarillenta. Presentaadenopatías dolorosas, fiebre alta y malestar general.El herpes simple primario genital es la primoinfección por VHS-2. El 95% de lasinfecciones primarias ocurren a las 2 semanas del contacto sexual con una parejainfectada. Aparecen pequeñas vesículas agrupadas que rápidamente se ulceran. En elvarón se suelen localizar en glande, prepucio o cuerpo del pene. En la mujer, genitalesexternos, mucosa vulvar, vaginal o cérvix. Son frecuentes el dolor y las adenopatíasregionales. Las lesiones y el cuadro clínico remiten en unas 3 semanas.El herpes simple primario de la piel se manifiesta como vesículas y ampollas decontenido transparente, que asientan sobre una base eritematosa. En un día el líquido seenturbia y termina por romperse la vesícula, para formar una costra que terminará porcaerse. Una forma característica es el panadizo herpético, en el que las vesículas seagrupan en la parte distal de los dedos, acompañados de cefalea y adenopatías satélites.Suele ser una infección ocupacional de personal sanitario.Para el tratamiento se usan analgésicos para el dolor, como paracetamol, y antivíricoscomo el aciclovir que puede administrarse por vía tópica, oral o intravenosa.2.VIRUS VARICELA ZÓSTER.Su aparición se correlaciona con la disminución de la inmunidad de tipo celular frente alvirus. En individuos de riesgo el desarrollo de un herpes zóster puede ser indicativo deinfección por VIH. El paciente elimina partículas los primeros 7 días de la erupción, porlo que es altamente contagioso.Se manifiesta con dolor, molestias y parestesias en la metámera afectada que preceden ala erupción. Localizado en zonas intercostal, cervico-occipital, lumbosacra, cervico-braquial, oftálmico. Esta erupción suele ser unilateral y limitada al área de piel inervadapor el ganglio afectado, entre 1 y 3 metámeras. Las lesiones son máculas y pápulaseritematosas, sobre las que aparecen vesículas que evolucionan a pústulas. A los 7 díasformarán costras que no dejarán cicatriz al caerse. En niños y adultos jóvenes tienecurso benigno autolimitado y sin complicaciones. El antivírico ha de plantearse paralimitar la extensión, duración y gravedad de la eupción, y evitar la diseminación visceralo afectación oftálmica. Contraindicadas las cremas con glucocorticoides y las curasoclusivas. 14
    • 3.VIRUS DEL PAPILOMA HUMANO. Existen más de 100 genotipos de VPH, clasificados como localizados prefrentementeen la piel no genital, con localización en piel genital y mucosas y genotipos en relacióna la epidermodisplasia verruciforme. Algunos tienen potencial oncogénico como VPH 5y 8 (carcinomas escamosos), VPH 16, 18, 31, 33 y 35 (carcinoma de cérvix) o VPH 6 y11 (carcinoma escamoso bien diferenciado).La transmisión se produce por inoculación directa del virus tras el contacto con lesionesinfectivas.El VPH ocasiona en la piel lesiones papilomatosas que se denominan verrugas. Sonlesiones elevadas, queratósicas, irregulares de superficie rugosa y de consistencia dura.Según su morfología se distingue entre la verruga vulgar, la verruga plana, la verrugaplantar y las verrugas anogenitales o condilomas acuminados.Verruga vulgar: pápulas firmes, del color de la piel, con localización frecuente en dorsode manos y alrededor de las uñas. A veces son lesiones pediculadas y filiformes,sobretodo en zonas de cara y cuello.Verrugas planas: suelen ser múltiples pápulas, de 2 a 4 mm, de superficie aplanada ydescamativa, del color de la piel. Localización más habitual en la cara.Verrugas plantares y palmares: lesiones con crecimiento endofítico, de superficiehiperqueratósica y aplanada, del color de la piel. Con frecuencia dolorosas.Condilomas acuminados: en el adulto se consideran ETS. Son pápulas rosadas, blandas,alargadas, con superficie papilomatosa, localizadas en genitales externos y mucosascercanas, región anal y perineal, y pliegues inguinales. El tamaño puede ser variable,constituyendo en ocasiones grandes masas exofíticas que recuerdan a una coliflor. En elcuerpo del pene es frecuente que sean sésiles. Habría que hacer un diagnósticodiferencial con los condilomas sifilíticos, siendo la superficie de éstos plana en lugar depapilomatosa.Las verrugas pueden involucionar de forma espontánea, pero recidivan con frecuencia ypresentan el fenómeno de Koebner. Las opciones de tratamiento incluyen el uso dequeratolíticos, los inmunomoduladores, la crioterapia, o la electrocoagulación conbisturí eléctrico.4.VIRUS DEL HERPES HUMANOPitiriasis rosada de Gibert: La causa de la pitiriasis rosada es desconocida. Sinembargo, se sospecha que pudiera ser de naturaleza infecciosa, habiéndose involucradocomo agentes etiológicos al virus herpes humano 7-8, CMV, VEB, parvovirus B19, 15
    • picornavirus, virus de la influenza, virus parainfluenza, chlamydia, legionella ymycoplasma.La pitiriasis rosada de Gibert es una dermatitis que se presenta generalmente enadolescentes o adultos jóvenes. Es muy rara en recién nacidos y ancianos, y parece serque es ligeramente más frecuente en varones.En su forma típica, la erupción se inicia con una única lesión con forma de placa anularde borde descamativo que asienta preferentemente en el tronco y puede alcanzar varioscentímetros de diámetro. Esta lesión inicial se le llama “placa heráldica”.Va seguida en el plazo de unos pocos días de la aparición de múltiples manchas ypápulas, de menor tamaño que la lesión inicial, de coloración rosada, con tendencia aadoptar una morfología circular u ovalada y también tienen un fino collaretedescamativo en su periferia. Se distribuyen, salpicadas por el tronco y raíces de losmiembros, de manera simétrica. Habitualmente, la cara, las mucosas y las zonas lejanasde las extremidades, incluyendo palmas y plantas no están afectas. Generalmenteproducen prurito, aunque pueden no dar sintomatología.En general, las lesiones tienen tendencia a distribuirse siguiendo las líneas de tensión dela piel y la morfología general puede adoptar una distribución en la espalda que se hacomparado con un árbol de Navidad.Habitualmente la erupción dura entre 6 y 8 semanas (se han descrito casos de hasta 5meses) y se resuelve por si sola sin dejar ninguna lesión residual.La pitiriasis rosada es un proceso que se resuelve solo, con poca sintomatología, por loque en la mayor parte de los casos no es necesario administrar ningún tratamiento. Siproduce picor se utilizan corticoides tópicos o antihistamínicos por vía oralInfecciones micóticas1.TIÑASLas tiñas o dermatofitosis resultan de la infección de la piel, cabellos y uñas por hongosdermatofitos. No se afectan mucosas.Existen 3 géneros: Microsporum (rara vez invade pliegues o uñas), Epidermophyton(pies, ingles y axilas) y Trichophyton (pueden invadir cualquier estructura cutánea).Tiñas del cuero cabelludo: resultado de la invasión de los pelos del cuero cabelludo pordermatofitos. Las de tipo no inflamatorio son propias de la edad escolar y muycontagiosas. Lesionan el pelo sin afectar el folículo por lo que la alopecia que producenes reversible. Los signos clínicos consisten en la presencia de una o varias placasalopécicas con pelos rotos, con descamación del cuero cabelludo y con prurito. Las detipo inflamatorio producen una importante reacción inflamatoria, iniciándose comofoliculitis, y formando en unos pocos días una placa única y dolorosa, sobreelevada, 16
    • de color rojo vivo, que se cubre de pústulas foliculares. Puede curar con alopeciacicatricial.Tiña de la piel lampiña: afecta a la cara, tronco o extremidades, respetando palmas,plantas y áreas flexurales. Son placas redondeadas que crecen centrífugamente, debordes bien delimitados, elevados, escamosos y pustulosos, más activos que el centro dela lesión. El diagnóstico diferencial se hace con el eccema numular, la psoriasis, lapitiriasis rosada, y el eritema anular centrífugo.Tiña inguinal: frecuente en épocas calurosas sobretodo en varones jóvenes que practicandpeorte, sudan y llevan ropa ajustada. Se manifiesta por placas eritematosas,descamativas, no simétricas, que se extienden hacia la cara interna de los muslos. Eldiagnóstico diferencial se hace con el eritrasma, el intertrigo candidiásico y la psoriasisinvertida.Tiña de los pies: es la forma más frecuente. Afecta sobretodo a jóvenes deportistas enverano. Las formas en las que se presenta son la intertriginosa o llamada pie de atleta,que se caracteriza por eritema y descamación de los pliegues interdigitiales, confisuración del fondo del pliegue, pudiendo ser puerta de entrada a infeccionesestreptocócicas (diagnóstico diferencial con la candidosis interdigital), la formahiperqueratósica, con eritema e hiperqueratosis que afedcta a planta, bordes laterales ytalones, adoptando una forma en mocasín, y la forma aguda dishidrosiforme convesículas agrupadas sobre base inflamatoria.Tiña incógnito: forma especial para llamar al cuadro resultante del tratamientoinadecuado de una tiña, en general de la piel, con crema de corticoides, que sóloconsiguen aliviar el prurito y modificar el aspecto morfológico característico,dificultando el diagnóstico.Tiña de las uñas: son infecciones crónicas y de difícil tratamiento. La forma másfrecuente es la subungueal distal, sin inflamación de tejidos blandos periungueales. Sonmanchas amarillas o blanquecinas con abundante hiperqueratosis subungueal que vanprogresando en sentido proximal.El tratamiento de las tiñas se basa en aplicaciones de antifúngicos tópicos y orales comoel ketoconazol.2.CANDIDIASIS.Infección de la piel y mucosas por levaduras del género Candida.Formas de afectación mucosa:- Muguet; en lactantes e inmunodeprimidos. Se caracteriza por placas blanquecinas quecubren la totalidad dela mucosa oral a modo de membrana cremosa, que al intentardesprender deja una superficie roja, congestiva y sangrante. 17
    • -Queilitis angular; inflamación de comisuras bucales, en las que aparece una fisuratransversal en el fondo, rodeadas de una pequeña área eccematosa.-Candidosis anogenitales; vulvovaginitis en la mujer (lesiones con intenso pruritovulvar con leucorrea blanquecina espesa, y mucosa roja y edematosa) o balanopostitisen el hombre ( prurito y lesiones eritematosas y pústulosas en glande y prepuciocubiertas por una película blanquecina).Formas más frecuentes de afectación cutánea:-Intértrigo candidiásico; infección de grandes pliegues como inguinales, interglúteos,axilares, submamario y en pequeños pliegues como los interdigitales. Debidas al rocecontinuo de dos superficies enlas que se produce fenómeno de maceración por lahumedad. Comienza con prurito y vesículas, que se irán rompiendo dando lugar a áreaseritematosas, brillantes que se extienden de manera simétrica a ambos lados del pliegue,fisurándose su fondo.-Paroniquia candidiásica; frecuente en personas que tienen las manos húmedas por suocupación. Hay inflamación de tejidos blandos periungueales, dolor, eritema y edemadel área. Al apretar puede verse la salida de pus a través del pliegue proximal de la uña.La lámina ungueal se ve descolorada y distrófica.El principal tratamiento es corregir los factores predisponentes y utilizar el fármacoadecuado. En el ámbito clínico, la candidiasis es comúnmente tratada con antifúngicostópicos u orales como clotrimazol, nistatina tópica, fluconazol y ketoconazol .3.PITIRIASIS VERSICOLOR.Infección de las capas más superficiales de la piel, causada por diversas especies deMalassezzia, una levadura lipofílica que forma parte de la flora normal de la piel, concolonización en cuero cabelludo, tronco y áreas flexurales. Es uno de los trastornos depigmentación más frecuentes en países con climas cálidos y húmedos. Más frecuente envarones, de 15 a 30 años.Las lesiones son crónicas y se presentan como máculas redondeadas en la piel, biendefinidas, con coloración alterada, de ahí la denominación versicolor, ya que la pielpuede presentar una inversión del color normal, es decir aclara las pieles oscuras yoscura las pieles claras. Presentan escamas finas en su superficie, fácilmentedesprendibles con el rascamiento (signo de la uñada). Su color varía entre pardusco,rosa, anaranjado y blanco. Gran tendencia a la recidiva.El diagnóstico diferencial se haría con los eccemas seborreicos, la pitiriasis rosada, elvitíligo, la pitiriasis alba y el liquen escleroatrófico. 18
    • El tratamiento se realiza con derivados imidazólicos como fluconazol o itraconazoltópicos o v.o durante 5 días, y tratamiento de la ropa, lavando con agua muy caliente yplanchado caliente.Parasitosis y zoonosisPEDICULOSIS. Son infecciones por piojos. Dentro de este cuadro podemos distinguir.Pediculosis capitis: la más frecuente. Afecta al cuero cabelludo y zonas retroauriculares.Frecuente en escolares. Se presenta como prurito intenso y constante, que puede darlugar a liquenificación o impetignización secundarias al rascado. Pueden presentarseadenopatías occipitales y retroauricularesPediculosis corporis: propia de personas con malos hábitos higiénicos. Pápulas depequeño tamaño sobre base eritematosa que se ulceran e impetignizan comoconsecuencia del rascado.Pediculosis pubis: habitualmente transmitido por contacto sexual. Los piojos adultosparasitan el vello púbico, hipogástrico y torácico, e incluso axilar. Se manifiestaporprurito intenso y escozor en área genital, con impetignización y aenopatíasregionales. En ocasiones pueden verse máculas cerúleas de unos 0.5 cm debidas adepósito de hemosiderina producida por la saliva del parásito.PULGASLa pulga adulta provoca picaduras en las extremidades generalmente, con aspecto depápulas agrupadas de forma lineal o irregular, centradas por un punto purpúrico y muypruriginosas. Frecuente impetignización por rascado.CHINCHESLas picaduras de chinche consisten en una o varias pápulas agrupadas, con un puntopurpúrico central, sangrantes e inflamatorias, de preferencia en nalgas y extremidades.Inicialmente no dolorosas.MOSQUITOS/MOSCASLas picaduras suelen localizarse en zonas descubiertas. La reacción es un habónpruriginoso que remite en unas horas, aunque en algunos pacientes pueden producirsereacciones urticariformes persistentes. En las mujeres es frecuente la aparición en laspiernas de ampollas subepidérmicas a tensión.HEMINÓPTEROSincluye a abejas, avispas y hornigas. La lesión consiste en una placa única, grande, deunos 8 cm, eritematosa, edematosa, caliente y con orificio de entrada. Ocasiona dolor ysensación de ardor. Pueden dar lugar a reacciones anafilácticas. 19
    • ÁCAROSSarna o escabiosis: es una dermatosis extremadamente contagiosa. Se manifiesta porprurito y signos de inflamación. Las lesiones específicas son los surcos o túnelesacarinos, que suelen localizarse entre dedos de manos y pies, muñecas, nalgas y axilas.Estos surcos pueden presentar una elevación nacarada o emiencia acarina en la que seencuentra el parásito que lo provoca. Diagnóstico diferencial con dermatosispruriginosas, dermatitis atópica, toxicodermias, y dermatitis herpetiforme.B. ENFERMEDADES DEL FOLÍCULO PILOSEBÁCEO Y GLÁNDULASAPOCRINAS1. ACNÉEs una enfermedad inflamatoria crónica del folículo pilosebáceo, de etiologíamultifactorial y de clínica polimorfa. Puede afectar hasta a el 80% de la población enalgún momento de la vida. La prevalencia es en jóvenes adultos entre los 14 y los 19años. Más frecuente en varones, en los que se presentan formas más intensas.Desde el punto de vista patogénico las alteraciones básicas son la obstrucción del canalpilosebáceo por hipercornificación anómala, con formación de un tapón de queratina; laalteración de la producción de sebo por respuesta exagerada de la glándula sebácea a losandrógenos; y la modificación de la flora bacteriana de folículo pilosebáceo, conproliferación del Propionibacterium acnes.El tapón de queratina produce una retención del sebo secretado, que distiende el folículoy produce una lesión no inflamatoria, denominada comedón. Por la proliferación de laflora se prduce una respuesta de tipo inmunológico y de reacción a cuerpo extraño quehace que la lesión no inflamatoria de acné, pase a lesiones inflamatorias como pápulas,pústulas, nódulos y abscesos.Es un cuadro que combina en un mismo paciente distintos tipos de lesionesinflamatorias, no inflamatorias y residuales. Son lesiones localizadas sobretodo en lacara, parte superior de la espalda y región centrotorácica, donde la densidad de folículoses mayor. El acné puede clasificarse cualitativamente según el tipo de lesión clínicapredominante y cuantitativamente según la cantidad de lesiones de cada tipo presentes,desde grado 0 o preacné, a grado IV o acné noduloquístico.El comedón cerrado se presenta como una pequeña pápula microquística, blanquecinasin apreciar orificio folicular. El comedón abierto (conocido como punto negro) es unalesión plana o levemente sobreelevada, con un tapón córneo central de color negro en elporo del folículo. 20
    • Las lesiones inflamatorias pueden ser superficiales (pápulas y/o pústulas) o profundas(nódulos, quistes y abscesos).Las lesiones residuales son consecuencia de la resolución de lesiones inflamatorias. Sonmáculas eritematosas, cicatrices atróficas deprimidas y cicatrices hipertróficas o inclusoqueloideas.El diagnóstico es fácil. Deben considerarse en el diagnostico diferencial las foliculitispor Ptirospporum, la pseudofoliculitis de la barba, los quistes de millium, las verrugasplanas, los angiofibromas de la esclerosis tuberosa, las sífilides aceniformes y el acnérosácea.El acné suele mejorar espontáneamente a partir de los 24-25 años. En algunas pacientesexiste un empeoramiento premenstrual. Si hay antecedentes familiares de acné o inicioprecoz suelen tener peor pronóstico. Debido a que las lesiones pueden originar secuelasde tipo estético y de tipo psicológico, especialemtnte durante la adolescencia, todo acnédebe ser tratado.El tratamiento de inicio es tópico para formas leves y moderadas, tanto inflamatoriascomo no inflamatorias. Se utilizan retinoides tópicos por su acción comedogénica, comola tretinoína, la isotretinoína y el adapaleno. Pueden combinarse con antibióticos tópicoscomo la clindamicina o la eritromicina, y con el peróxido de benzoilo, de propiedadesbactericidas. También puede usarse en ácido azelaico. Tardan en mostrar eficacia unas 6semanas.Para las formas inflamatorias intensas y para las anteriores sin respuesta al tratamiento,el tratamiento ha de ser sistémico. Los antibióticos son la primera opción terapéutica.Los más usados las tetraciclinas y derivados (doxicilina y minociclina).La terapéutica hormonal antiandrogénica puede utilizarse en mujeres en las que fracaseel antibiótico, para bloquear la acción de los andrógenos en la zona periférica. Se utilizaacetato de ciproterona asociado a estrógenos (etinilestradiol).Los retinoides orales como la isotretinoína también se usan dada su capacidad desuprimir de manera significativa la secreción de sebo, la cornificación ductal y lainflamación.2.ROSÁCEAEs una enfermedad crónica de patogenia desconocida caracterizada por lesionesfaciales. La mayor prevalencia se da en mujeres entre 30-45 años.Se distinguen 3 fases secuenciales. En la primera, que se inicia entre los 20 y los 30años, se presentan crisis de flusing y rubor facial desencadenadas por el calor lasalteraciones digestivas o el estrés. 21
    • Estos episodios repetidos ocasionan un eritema permanente constituído portelengiectasias localizadas en mejillas y mentón, lo que caracteriza a la segunda fase. Latercera fase, éntrelos 40-45 años, se caracteriza porque sobre el eritema cntelangiectasias aparecen pápulas inflamatorias y pústulas indistinguibles de las del acné.Pueden desarrollarse complicaciones oculares en forma de blefaritis, conjuntivitis yqueratitis.El tratamiento es similar al del acné, con antibióticos tópicos y/o sistémicos.3. HIDROSADENITISEs la inflamación aguda o crónica de las glándulas sudoríparas apocrinas, producida poroclusión e infección secundaria. Son denominadas vulgarmente “golondrinos” en sulocalización axilar.La forma de presentación se caracteriza por la presencia de nódulos eritematosos muyinflamatorios y dolorosos en las axilas y/o ingles, que en ocasiones se abscesifican yfistulizan drenando pus al exterior.Las formas agudas responden bien al tratamiento con antibióticos y antiinflamatoriosorales (doxicilcina y minociclina). Las formas crónicas son difíciles de controlar, ysuelen precisar tratamiento quirúrgico.4. ALOPECIASSe denomina así al grupo de enfermedades que cursan con una disminución de ladensidad o con ausencia de pelo. Debido a que las enfermedades que pueden produciralopecias son múltiples, es importante en dermatología establecer una clasificación delas mismas para facilitar su diagnostico y tratamiento. En general las alopecias sedividen en 2 grandes grupos: alopecias cicatriciales y alopecias no cicatriciales.En las alopecias no cicatriciales que constituyen la inmensa mayoría de los casos, elpelo se pierde, pero el folículo piloso que lo produce está intacto, por lo que sonpotencialmente reversibles y es posible la recuperación con algún tratamiento.En cambio en las alopecias cicatriciales tiene lugar la destrucción del folículo piloso poralgún mecanismo, bien de tipo inflamatorio, infeccioso o traumático, y en consecuenciala perdida de pelo es irreversible. Algunas enfermedades crónicas del cuero cabelludopueden provocar en una primera fase alopecia no cicatricial y después de un periodo deevolución más o menos largo esta se convierte en cicatricial.Las alopecias no cicatriciales más frecuentes son la alopecia androgénica o calviciecomún, la alopecia areata, y el efluvio telógeno. 22
    • En la alopecia androgénica se produce una metamorfosis regresiva de folículos de peloterminal a folículos vellosos. Se trata de un proceso que por su elevada frecuencia seconsidera fisiológico. Se suele iniciar en las zonas frontotemporal y occipital. Sueleprogresar a alopecia total o casi total. No existe ningún tratamiento totalmente efectivo.La alopecia areata es una enfermedad de sustrato autoinmune caracterizada por brotesde caída localizada o generalizada de cabello. La forma clínica en placa es la másfrecuente. Son placas alopécicas de 2 a 5 cm generalmente en cuero cabelludo, perotambién en barba o cejas, que conservan en su interior los orificios foliculares, que seencuentran vacíos. Es característico observar en el borde de las placas la presencia depelos cortos en forma de signo de admiración invertido, denominados pelos peládicos.Su presencia indica actividad y progresión. Se ha de hacer diagnóstico diferencial conlas tiñas tonsurantes, aunque en la alopecia areata no existe descamación ni pelos rotos.Suele repoblar, aunque son frecuentes las recidivas.El efluvio telogénico agudo es la variedad más frecuente y de mayor importancia, y seproduce debido a que muchos cabellos entran en la fase telógena simultáneamente. Laperdida de cabello tiene lugar entre 2 y 4 meses después del factor desencadenante yafecta a menos del 25% del total, perdiéndose entre 100 y 1000 cabellos al día. Seproduce por ejemplo tras el parto debido a un pase retrasado de la fase anágeno atelógeno (alopecia postparto) también después de enfermedades graves, procesosfebriles, estrés o pérdidas importantes de peso. El cabello vuelve a salir en un períodode 6 a 12 meses sin que sea preciso tratamiento para corregir la causa.El efluvio telogénico crónico se manifiesta como pérdida de cabello difusa y transitoriaque frecuentemente tiene carácter estacional y afecta preferentementa a mujeres entre30 y 60 años.En las alopecias cicatriciales existe un daño, malformación o destrucción de losfolículos pilosos, que puede ser debida a una enfermedad propia del folículo oindependiente de él. Según su origen pueden dividirse en 5 grupos: Enfermedadeshereditarias, de causa infecciosa, tumorales, dermatosis y síndromes clínicosdecalvantes. En estas áreas de alopecia la piel muestra cambios cicatriciales en formade atrofia dérmica y epidérmica, con aspecto apergaminado de la piel. Dada la ausenciade folículos, el cuadro es irreversible y el único tratamiento es quirúrgico.C.ECCEMABajo esta denominación se reúnen un grupo de enfermedades de etiología y patogeniamuy diferentes pero que comparten sus manifestaciones clínicas fundamentales y suhistología. Múltiples agentes, tanto exógenos como endógenos, pueden dar lugar, através de mecanismos patogénicos diferentes, a una respuesta inflamatoria de la piel,cuya manifestación clínica fundamental es el prurito, acompañado de lesiones visiblespolimorfas que, dependiendo de su fase evolutiva, pueden ser: eritema, edema,vesiculización, exudación, costras, descamación o liquenificación. La lesión histológicamás característica es la espongiosis (edema entre las células de la epidermis). 23
    • Las lesiones son diferentes dependiendo del momento evolutivo en que se encuentre elproceso. No existe una lesión patognomónica del eccema, aunque la más característicaes el edema intraepidérmico o espongiosis. Cuando el edema es suficientemente intenso,se producen vesículas o ampollas intradérmicas. Cuando se rompen las vesículas seproduce la salida del exudado que, al secarse, da lugar a la formación de costras defibrina. A medida que la lesión evoluciona, los fenómenos inflamatorios darán lugar auna queratinización anómala como consecuencia de la cual se producirá la descamación.En la dermis puede haber también cierto grado de edema, además de la congestión yvasodilatación del plexo papilar que se traducirá clínicamente en un eritema. Si la lesióncura tras la fase aguda quedará una piel normal sin cicatrices. En las lesiones crónicas seproduce una hiperqueratosis, papilomatosis y acantosis, con engrosamiento de laepidermis y formación de placas de liquenificación. Estos cambios son debidos, enparte, al rascado provocado por el prurito.La primera manifestación clínica del eccema es el prurito, de intensidad variable. Encuanto a las lesiones, su morfología va depender del momento evolutivo. En las formasagudas predomina la vesiculización y exudación. El comienzo suele ser un eritema yedema, localizado en forma de máculas o pápulas aisladas más o menos difuso. Laforma más frecuente de presentación son las vesículas pequeñas y agrupadas, aunque enocasiones también aparecen ampollas grandes incluso con contenido hemático. En otrasocasiones no aparecen vesículas o éstas son tan pequeñas que no se aprecian a simplevista y es necesario utilizar una lupa para verlas. La rotura de las vesículas, dará lugar aun exudado y a la formación de costras.En las formas crónicas hay más descamación y liquenificación con engrosamiento de lapiel. En las placas de liquenificación pueden apreciarse pliegues cutáneos marcados yformarse fisuras o grietas. En las formas crónicas son también frecuentes las lesionespor rascado, el eritema y alteraciones en la pigmentación. Aunque todas las lesiones, enmayor o menor grado, pueden presentarse simultáneamente, desde un punto de vistapráctico, se pueden diferenciar tres fases o estadios: eccema agudo, subagudo o crónico,que en la clínica se corresponden con la forma de presentarse algunos de los eccemasmás frecuentesExisten diversas clasificaciones del eccema atendiendo a diferentes criterios.Clásicamente se ha clasificado en dos grandes grupos: eccema exógeno y eccemaendógeno, según sea producido por factores exógenos o endógenos, pero actualmente sesabe que la mayoría de los eccemas tienen una etiología mixta.También se pueden clasificar, siguiendo un criterio cronológico, en eccemas agudos,subagudos y crónicos. Esta clasificación tiene alguna utilidad a la hora de plantearnos eltratamiento, pero no permite diferenciar las distintas entidades nosológicas queconstituyen el grupo de procesos englobados bajo esta denominación.Actualmente, con fines didácticos, se tiende a clasificar los eccemas en base a laetiología y al cuadro clínico individualizado. En cuanto al eccema seborreico odermatitis seborreica, el Grupo Español de Investigación de la Dermatitis de Contacto 24
    • (GEIDC), en su Documento de Consenso, considera que no suele cumplir los criteriosque definen el eccema por lo que no debe incluirse en este grupo de enfermedades.Clasificación:El eccema de contacto irritativo es una reacción inflamatoria aguda, subaguda o crónicade la dermis y epidermis producida por la acción directa sobre la piel de determinadassustancias procedentes del entorno exterior que actúan por un mecanismo solo irritativo,no inmunológico, y que se manifiesta como una reacción eccematosa. La forma agudase manifiesta por eritema, edema e incluso vesículas y ampollas. En la forma crónica,por el contrario, predomina el prurito, y se manifiesta por eritema, descamación yliquenificación con agrietamiento de la superficie cutánea que suele empeorar eninvierno. La localización más frecuente es en las palmas de las manos.El eccema de contacto alérgico es una reacción inflamatoria de la piel causada por unantígeno (alergeno) que desencadena una reacción de hipersensibilidad de tipo IV(mediada por células o retardada). Los tipos más frecuentes son el eccema profesional,el eccema del ama de casa, el eccema por medicamentos tópicos o cosméticos y porobjetos de uso o adornos.El eccema atópico o dermatitis atópica (DA), como se denomina más comúnmente ennuestro medio, es una inflamación cutánea crónica e intermitente, caracterizada por pielseca y prurito intenso, que se produce en individuos con una historia familiar o personalde atopia.TRATAMIENTO SINTOMÁTICO DEL ECCEMATratamiento tópico: Será diferente dependiendo de la fase en que se encuentren laslesiones. 25
    • Eccema en fase aguda (exudativa)Fomentos. En esta fase hay lesiones exudativas y/o costrosas, por lo que resulta muyútil la aplicación de gasas empapadas en soluciones astringentes o antisépticas durante20-30 minutos, 3 o 4 veces al día. Los más utilizados son el sulfato de zinc al 1 por1.000, el sulfato de cobre al 1 por 1.000, permanganato potásico en agua al 1 por 10.000o 20.000, el agua de Burow o el suero fisiológico.Baños. En las erupciones generalizadas los baños de agua tibia con harina de avena olos baños grasos tienen un efecto antipruriginoso, son suavizantes, limpian ydesinflaman.Corticoides. Se aplican después de los fomentos o de los baños. La potencia y elexcipiente variarán en función de la localización de las lesiones, extensión de lasmismas y edad del paciente. En cara, cuello y pliegues utilizaremos cremas de potenciabaja o media (en lesiones graves) o lociones (zonas pilosas). En el cuerpo lociones ocremas de potencia media o alta, en períodos cortos de tiempo y sólo en lesiones graves,para evitar sus efectos secundarios.Inmunomoduladores tópicos: tacrolimus y pimecrolimus.Eccema en fase subaguda (descamación, costras): El tratamiento tópico fundamental enesta fase son las cremas de corticoides.Eccema en fase crónica (costras, liquenificación)Los corticoides en pomadas o ungüentos constituyen el tratamiento más eficaz en estafase. Si las lesiones son muy secas están indicadas las cremas hidratantes con urea. Enlos casos con hiperqueratosis son útiles los agentes queratolíticos. El tratamiento conpastas reductoras de alquitrán o breas vegetales debe ser realizado por el dermatólogo.Tratamiento sistémico: Los fármacos que se utilizan por vía general para el tratamientodel eccema son principalmente: antihistamínicos, corticoides, antibióticos ypsicofármacos.Antihistamínicos. Para aliviar el prurito. Los más utilizados son: dexclorfeniramina: 2-6mg por vía oral cada 6-12 horas en adultos, o 0,25 mg/kg/día –5 cc = 2 mg– repartidosen 3 o 4 tomas en niños; hidroxicina: 50-100 mg vía oral cada 8-12 horas. Si noconviene que se produzca sedación pueden utilizarse los antihistamínicos de nuevageneración que son menos sedantes, o bien una combinación de uno sedante por lanoche y uno no sedante por la mañana. Una vez resueltas las lesiones no deben retirarsebruscamente sino de forma progresiva. Está contraindicado su uso tópico porqueproducen frecuentes sensibilizaciones.Corticoides. Sólo en casos excepcionales utilizaremos corticoides orales pues puedenproducir muchos efectos secundarios y fenómeno de rebote. Son útiles en los eccemasmuy agudos o muy extensos. 26
    • El más utilizado es la prednisona en dosis única matutina de 0,5-1 mg/kg/día. Suretirada se hará de forma progresiva para evitar recaídas. No están recomendados lospreparados de corticoides asociados a antihistamínicos. Es mejor manejarlos porseparado de manera que podemos retirar primero el corticoide en pauta descendente,manteniendo el antihistamínico, que retiraremos más tarde también de formaescalonada.Antibióticos. El rascamiento de las lesiones favorece la sobreinfección de las mismaspor S.aureus y el estreptococo. Cuando sean necesarios administraremos antibióticoscomo cloxacilina, eritromicina y otros macrólidos, amoxicilina-clavulánico o ácidofusídico.Psicofármacos. En algunos pacientes adultos es preciso utilizar psicofármacos conacción ansiolítica y antihistamínica para evitar el rascado y cronificación de las lesiones.Se pueden utilizar la doxepina a dosis de 25-50 mg al día, antes de acostarse, o laamitriptilina a dosis de 50-75 mg al día en dos o tres tomas diarias.D.URTICARIALa urticaria y el angioedema constituyen una de las patologías médicas más frecuentes.Hasta un 20% de la población general ha padecido al menos un episodio a lo largo de suvida. La urticaria y el angioedema tienen un importante impacto sobre la calidad de vidadel paciente. La heterogeneidad existente y sus múltiples subtipos hacen difícil unaactitud diagnóstica homogénea. En general se debe proceder primero a una historiaclínica exhaustiva, una exploración clínica y una exploración complementaria básicapara descartar una enfermedad grave subyacenteLa historia clínica es la parte fundamental en el diagnóstico de la urticaria. Eldiagnóstico clínico se basa en la distribución y morfología de las lesiones. Los habonesse blanquean con la digitopresión y son cambiantes en su distribución. El habónindividual desaparece en menos de 24 h. En el caso que los habones perduren porencima de este tiempo hay que sospechar una urticaria-vasculitis.La urticaria se clasifica en urticaria aguda y urticaria crónica, ambas con o sinangioedema.Urticaria aguda: se define según su duración, menos de 6 semanas. Debe preguntarsepor exposición previa a alimentos, fármacos, picaduras de insectos, exposiciones porcontacto. Las reacciones urticariales o angioedema por alimentos o fármacos tienengeneralmente una duración total inferior a 24 o 48 h y se deben estudiar en un serviciode alergia. La historia clínica nos guía hacia el factor desencadenante, seguido de laspruebas cutáneas alérgicas y la determinación de IgE específica. Es importantepreguntar si el paciente ha tolerado con posterioridad el agente sospechado. 27
    • Se debe indagar sobre la presencia de síntomas sistémicos asociados, comoartromialgias, fiebre o síndrome constitucional, lo que puede guiar hacia una posibleetiología infecciosa, de enfermedad inflamatoria, neoplásica, etc. La artritis o síndromede Raynaud orienta a una conectivopatía. El síndrome gripal es frecuente ycaracterístico de procesos virales. Otros desencadenantes a explorar son los factoresfísicos (frío, calor, ejercicio, vibración, presión o exposición solar).Urticaria crónica: Por definición, la duración de episodios de lesioneseritematohabonosas pruriginosas cambiantes diarias o al menos de 2 veces por semanaexcede las 6 semanas. Aquí también la historia clínica nos guía hacia la extensión de laspruebas complementarias.La exploración física confirma el juicio diagnóstico inicial si el paciente presenta laslesiones durante la visita médica.Exploración complementaria básica: En el siguiente paso se puede evaluar la velocidadde sedimentación y una fórmula leucocitaria con recuento de leucocitos y eosinófilos. .Estudio alergológico específico: Las pruebas cutáneas y la IgE específica son útilespara confirmar o descartar urticaria IgE mediada por alimentos y algunos fármacos.Para descartar un agente como causante de una reacción alérgica puede ser necesaria laprueba de provocación controlada. En un porcentaje importante de las urticariascrónicas los pacientes presentan anticuerpos anti-IgE o antireceptor de IgE sobre elmastocito, es la denominada urticaria crónica autoinmune. En estos casos se puederealizar una prueba cutánea con suero autólogo y/o la detección de autoanticuerpos. Enalgunos estudios se ha correlacionado la urticaria crónica con la infección deHelicobacter pylori. Algunos estudios demuestran la utilidad de dietas específicas en laurticaria crónica, basándose en la posibilidad de ser producida por reaccionesseudoalérgicas a alimentos o aditivos. Finalmente, el parásito de los pescados, Anisakissimplex, se ha implicado en un alto porcentaje de urticarias agudas o anafilaxias y se hapropuesto la posibilidad de implicación en algunos casos de urticaria crónica. En estecaso especial, la prueba cutánea y la determinación de IgE e IgG4 específica frente alparásito pueden ser útiles. Se ha demostrado la utilidad de determinaciones seriadas deanticuerpos específicos para aumentar la especificidad de hallazgos positivos, ya que enalgunas zonas de España hay un porcentaje elevado (hasta el 20%) de pacientessensibilizados al A. simplex.Tratamiento: En general, si no hay sospecha de enfermedad subyacente en la historiaclínica se recomienda el tratamiento durante las primeras 4 a 8 semanas sin estudiocomplementario. Si con un tratamiento de antihistamínicos la urticaria no mejorasintomáticamente o ésta se excede de 4 a 8 semanas, se procederá a la exploracióncomplementaria. 28
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