Las adicciones a drogas siguen siendo, aún a día de hoy, no sólo un problema de gran prevalencia en nuestro medio, sino también de un alto coste sanitario y social. En este trabajo trataremos lo relativo a datos epidemiológicos del consumo de las sustancias de abuso más frecuentes, mecanismo de acción de estas, y problemas derivados de la dependencia, síndromes de abstinencia y deshabituación.

1. ¿POR PROBAR,
QUÉ PODRÍA PASAR?
DROGAS: EPIDEMIOLOGÍA,
MECANISMOS DE ACCIÓN Y EFECTOS
AUTORES: Javier García-Rodeja Díaz de Greñu
Adrián Palacios Olaechea
CS SAN JOSÉ NORTE
FECHA: 29 OCTUBRE 2020

2. 1
ÍNDICE
INTRODUCCIÓN Y EPIDEMIOLOGÍA..................................................2
DROGAS ESTIMULANTES ...................................................................5
COCAÍNA...........................................................................................5
ANFETAMINAS Y DERIVADOS.........................................................6
NICOTINA..........................................................................................9
DROGAS DEPRESORAS .....................................................................11
ALCOHOL ........................................................................................11
OPIÁCEOS .......................................................................................14
BENZODIACEPINAS ........................................................................15
BARBITÚRICOS ...............................................................................17
CANNABIS.......................................................................................17
DROGAS ALUCINÓGENAS ................................................................19
LSD...................................................................................................19
FÁRMACOS EN EL DEPORTE ............................................................20
ESTEROIDES ANABOLIZANTES......................................................20
BIBLIOGRAFÍA....................................................................................22

3. 2
INTRODUCCIÓN Y EPIDEMIOLOGÍA
El consumo de drogas, tanto legales, como ilegales, ha sido, y es un problema
sanitario y social frecuente en nuestro medio, de hecho, su consumo se ha mantenido
estable en los últimos años sin conseguir un descenso global. A lo largo de este trabajo
trataremos temas relacionados con drogas tanto lícitas como ilícitas en lo referente a su
epidemiología, efectos a corto y largo plazo, síndromes de abstinencia y su manejo en
el ámbito asistencial.
Los consumidores más frecuentes de drogas de abuso son hombres jóvenes. Es
muy frecuente el consumo de más de una sustancia al mismo tiempo, sobre todo en
personas mayores de edad.
En España, la heroína sigue siendo la droga ilegal principal relacionada con las
consecuencias sanitarias y sociales más graves, como las infecciones debidas a su vía de
administración intravenosa. El consumo de heroína está tendiendo a disminuir en los
últimos años. Los centros de tratamiento especializados en estos tipos de problemas,
indican que cada vez es menor el número de pacientes que acuden por heroína, y por
cualquier droga en general usada por vía parenteral. Por otro lado, aunque la cocaína
sigue siendo la droga por la que más frecuentemente acuden a dichos centros a recibir
tratamiento especializado en la actualidad, también ha disminuido el número de
pacientes con dicho problema. Otros datos de estos centros apuntan a que el cannabis
seha convertido en ladroga principal entre los admitidos atratamiento por primera vez.

4. 3
La cocaína es la sustancia por cuyo uso más frecuentemente se acude a urgencias. El
cannabis es la segunda y muestra una tendencia ascendente desde hace 20 años,
mientras que la heroína, lleva años mostrando una tendencia contraria. Por otro lado,
drogas como anfetaminas y el MDMA/éxtasis aparentan tener una tendencia al alza en
los últimos años. Aclaramos que estos datos hacen referencia solamente a casos
atendidos en los servicios de urgencias.
La tasa de mortalidad inducida por drogas entre adultos (de 15 a 64 años) fue de
12,7 muertes por millón en 2015, cifra inferior a la última estimación de la media
europea que se situaba en 21,8 muertes por millón. Sin embargo, en 2016 esta cifra
ascendió a 16 muertes por millón. Se entiende por defunciones inducidas por drogas
aquellas muertes que se pueden atribuir directamente al uso de drogas ilícitas (por
ejemplo, intoxicaciones y sobredosis).
En las siguientes gráficas y las mostradas previamente, observaremos los datos
obtenidos en el Informe Sobre Drogas del Ministerio de Sanidad de España del año 2019
en lo referente al consumo de drogas en adultos jóvenes en el último año y su evolutivo.

5. 4

6. 5
DROGAS ESTIMULANTES
COCAÍNA
En España se consumen habitualmente 2 tipos de cocaína:
- Clorhidrato de cocaína: la más habitual, suele consumirse inhalada o
endovenosa. No se puede fumar porque es sensible al calor.
- Cocaína base: consiste en mezclar el clorhidrato con una sustancia alcalina,
obteniéndose un precipitado, el cual se denomina comúnmente crack, y esta sí,
su vía de administración es fumada. El efecto es inmediato y muy intenso, por lo
que es altamente adictiva.
Mecanismo de acción:
Consiste en inhibir la recaptación de noradrenalina y dopamina. Dicho aumento
de dopamina es el causante de la euforia y estimulación iniciales.
Efectos:
● A nivel cardiovascular: Síndrome simpaticomimético con vasoconstricción,
aumento de la presión arterial, taquicardia (altas dosis), midriasis, sudor y
temblor. Aumenta la temperatura corporal hasta niveles potencialmente
mortales. Estos efectos pueden acabar en complicaciones como arritmias,
hemorragias e infartos.
● A nivel del SNC: elevación del estado de ánimo, disminución del apetito y
sensación de fatiga, insomnio, hiperactividad motora, verbal e ideativa,
bruxismo y convulsiones en el momento agudo, con posteriores complicaciones
como ictus, ansiedad, depresión, cambios de personalidad.
● A nivel respiratorio: taquipnea y respiración irregular
● A nivel hepático: es muy hepatotóxica. Combinada con alcohol además produce
un metabolito llamado cocaetileno, que alarga la vida media de ambas
sustancias, potenciando sus efectos tóxicos, principalmente a nivel cardíaco. De
hecho, el cocaetileno produce un incremento potencial de muerte repentina de
entre 18 y 25 veces más que la cocaína sola. También se observó que dichos
efectos se producían únicamente al consumir primero alcohol y luego cocaína.
Se cree que la razón de ello es que al consumir primero cocaína la
vasoconstricción producida disminuye la absorción del alcohol1.

7. 6
Dependencia, tolerancia y síndrome de abstinencia:
Es la droga que mayor capacidad de refuerzo positivo tiene, lo que la hace muy
adictiva (en especialenforma de crack,debido a supotente y rápido efecto). No produce
un síndrome de abstinencia física, pero sí psicológica, por lo que generalmente no es
necesario tratamiento farmacológico, salvo en casos de ansiedad muy grave
(benzodiacepinas).
Tratamiento:
 Intoxicación aguda: no hay tratamiento específico, únicamente monitorización
y control sintomático. Se está investigando el uso de enzimas para aumentar su
metabolismo, como la butirilcolinesterasa.
● De la dependencia: en la actualidad las medidas van encaminadas al control de
los niveles de dopamina, para lo que se utilizan antidepresivos tricíclicos y
agonistas dopaminérgicos (bromocriptina y amantadina). Las nuevas estrategias
de investigaciónincluyen serotonérgicos, opioides, GABAérgicos,cannabinoides.
ANFETAMINAS Y DERIVADOS
ANFETAMINAS
Son compuestos los cuales algunos se producen de manera sintética y otros
naturales, teniendo en común en su estructura química: feniletilamina. En su historia
entre sus usos se puede encontrar como fármaco durante la segunda guerra mundial
para aumentar la agresividad, alerta y disminuir el cansancio, también en el ámbito del
deporte como sustancias dopantes. Fueron la base para el desarrollo de lo que ahora se
conoce como drogas de diseño.
Mecanismo de acción:
Consiste en facilitar la liberación de neurotransmisores como la noradrenalina y
la dopamina de sus depósitos. Además, realiza uniones con receptores presinápticos
neuronales facilitando la liberación de vesículas cargadas con los neurotransmisores.
Efectos:
 A nivel cardiovascular: vasoconstricción, aumento de la tensión arterial, y de la
frecuencia cardiaca.

8. 7
 Sobre el músculo liso: midriasis y aumento de lapresión intraocular, disminución
peristaltismo, broncodilatación y contracción esfínter vesical.
 Sobre el SNC: aumento de la capacidad de concentración (metilfenidato usado
para el TDAH), euforia, disminución de la sensación de fatiga aumenta el umbral
del sueño, disminución del apetito.
Dependencia, tolerancia y síndrome de abstinencia:
Producen tolerancia por si solas y, además, se ha observado tolerancia cruzada
con otros simpaticomiméticos como la cocaína.
El abuso produce dependencia fundamentalmente de tipo psicológica. Y el
síndrome de abstinenciaseasemejaalde lacocaína: craving (deseodeconsumo), fatiga,
depresión. Siendo estos efectos fundamentalmente producidos por la dopamina.
METANFETAMINA
Conocida como speed, tiza, hielo, meth… Estructuralmente es muy parecida a la
anfetamina, pero tiene un grupo metilo lo cual le hace más liposoluble y por lo tanto le
resulta más fácil atravesar la barrera hematoencefálica. De esta manera el efecto
estimulante se consigue antes y a mayor intensidad.
Efectos:
Los efectos son prácticamente los mismos que la anfetamina con unas pocas
peculiaridades:
 Si seadministra de forma IV (cristal),los efectos son parecidos a los de lacocaína.
 Tienen un efecto neurotóxico ya que daña las neuronas dopaminérgicas y
serotoninérgicas, lo cual puede acabar con la aparición de síntomas
parkinsonianos. También se pueden mostrar clínicamente en forma de
trastornos psiquiátricos: psicosis (similar a una esquizofrenia), alteraciones del
estado de ánimo, ansiedad, trastornos motores y déficit cognitivos.
DROGAS DE SÍNTESIS O DE DISEÑO
Son sustancias de origen sintético, fáciles de producir mediante la modificación de
determinados productos naturales o medicamentosos, de bajo coste, difíciles de
detectar en orina, que producen efectos psicoactivos a dosis bajas, y con una gran
inseguridad en su elaboración debido a metabolitos que se producen y se desconocen
sus efectos.

9. 8
La más conocida es la MDMA (3,4-metilendioximetanfetamina) usualmente
conocida como éxtasis.
Mecanismo de acción:
En la MDMA, a diferencia de la cocaína o las anfetaminas, tiene una mayor
importancia la serotonina. Interfiere en el funcionamiento de enzimas encargadas de la
síntesis de serotonina (triptófano tiroxidasa), lo que produce una depleción
serotoninérgica. Además, aumenta la liberación de Noradrenalina y Dopamina.
Efectos:
Normalmente para que selleguen a dar lamayoría de estos efectos es necesarioque
se tenga un patrón de consumo en grandes cantidades y frecuentes, así como la mezcla
con otro tipo de sustancias tóxicas.
 A nivel cardiovascular: hipertensión, asistolia, coagulación intravascular
diseminada.
 A nivel renal: insuficiencia renal aguda.
 A nivel muscular: rabdomiolisis y espasticidad muscular.
 A nivel del SNC: hipertermia maligna (al mezclar el éxtasis con ejercicio y calor
se produce una gran deshidratación y aumento de la temperatura corporal con
posterior fallo renal agudo, acidosis metabólica, convulsiones...), trastornos
neuropsiquiátricos.

10. 9
NICOTINA
El tabaco sigue siendo uno de los principales problemas a nivel sanitario
mundialmente. Mientras que para algunos países es a día de hoy es una gran fuente de
ingresos, globalmente tanto el tabaco como el alcohol son las drogas legales que más
coste sanitario tienen. La OMS estima que un tercio de la población mundial adulta
fuma. Y aunque en la mayoría de países desarrollados está en una tendencia a la baja,
nuevos países emergentes registran subidas exponenciales en su consumo.
Entre los múltiples componentes del tabaco, el que produce es la nicotina,
debido a su componente psicoactivo. Por otro lado, el monóxido de carbono es el
responsable de los problemas cardiovasculares y otros como las nitrosaminas son las
que aumentan la probabilidad de patología cancerígena, además los oxidantes también
afectan al sistema respiratorio produciendo múltiple patología bronquial.
Mecanismo de acción:
La nicotina actúa activando los receptores colinérgicos nicotínicos, cuando se
une, produce una despolarización celular y se libera de la neurona: serotonina,
noradrenalina, dopamina y acetilcolina. Entre ellos destacar el efecto de la dopamina en
el núcleo accumbens.
Efectos:
 A nivel del SNC: relajación y reducción de la ansiedad, estado de ánimo positivo,
estimulante central, mejora la atención y el aprendizaje.
 A nivel cardiovascular: síndrome simpaticomimético incrementando la
frecuencia y contractilidad cardíaca, aumento de la presión arterial,
vasoconstricción…
 A nivel metabólico: acelera el metabolismo y disminuye el apetito (de ahí el
motivo de que fumadores ganen peso cuando intentan dejar de fumar, además
de posibles factores ansiosos añadidos).
Dependencia, tolerancia y síndrome de abstinencia:
El uso habitual de tabaco induce la aparición de tolerancia, los fumadores
tienden a tener más receptores nicotínicos, de modo que hace falta consumir más para
conseguir el mismo efecto.
Su consumo crónico produce dependencia, sobre todo de tipo física, siendo
prácticamente la única droga estimulante que produce estetipo de dependencia, lo cual

11. 10
acaba derivando en un síndrome de abstinencia cuando se suprime el consumo. Este se
caracteriza por un malestar general, craving, cefalea, tos, molestias gastrointestinales,
faltade descanso,mayor apetito, dificultad de concentración; siendo laduración de este
síndrome de unos 4 meses de media.
Tratamiento de la dependencia:
Lo primero e indispensable es la fuerza de voluntad del paciente, materiales de
autoayuda, apoyo psicológico… Un ejemplo de esto es el conocido modelo de las etapas
del cambio.
Farmacológicas:
 Terapia sustitutiva nicotina ya sea en forma de parches, pastillas, goma de
mascar…
 Bupropion, actúa bloqueando recaptación de dopamina.
 Vareniclina, la cual cada vez tiene más uso, es un agonista parcial nicotínico que
regula la liberación de DA anulando o reduciendo el refuerzo positivo de la
nicotina (Champix)
 Antidepresivos.

12. 11
DROGAS DEPRESORAS
ALCOHOL
Se considera consumo de riesgo el superior a 28 Unidades Internacionales (UI)
por semana en varones y a 17 UI/semana en mujeres (recordemos que una UI son 10g
de alcohol puro), o también el superior a 5 UI en un solo día al menos una vez al mes. En
el caso de aquellos pacientes con antecedentes familiares de alcoholismo, cualquier
cantidad es considerada consumo de riesgo.2
Su mecanismo de acción incluye múltiples acciones de potenciación de la
neurotransmisión inhibitoria (es agonista de los receptores GABA y aumenta los niveles
de péptidos opioides y adenosina, lo que a su vez inhibe la liberación de adrenalina).
Además, inhibe mecanismos estimulantes como los receptores de glutamato y el flujo
de Ca+2 al interior de las células. Aumenta la liberación de dopamina en el núcleo
accumbens y la de endorfinas, siendo estos los mecanismos causantes de la sensación

13. 12
de bienestar inicial y del refuerzo positivo. Potencia también la acción de otras
sustancias neurodepresoras.
Efectos:
- A nivel neurológico sus efectos son dosis-dependientes:
- De 50-100 mg/100 ml: aparente estimulación del SNC, incoordinación
motora, mala integración de la información sensorial, prolongación del
tiempo de reacción.
- De 150mg/100mL: se empieza a hablar de un notable deterioro
psicomotor y sociabilidad jocosa, también agresividad.
- De 200-300mg/100mL: fase de embriaguez (confusión, incapacidad para
caminar, vértigos, náuseas y vómitos).
 Superados los 400 mg/100mL: coma y muerte por depresión respiratoria
(al igual que barbitúricos y BZP).
 Provoca además amnesia lacunar, palimpsesto o “black out”: la que se
produce con respecto a los acontecimientos que sucedieron durante la
intoxicación.
 Síndrome de Wernicke-Korsakoff: complicación a largo plazo en
pacientes alcohólicos producida por el déficit de vitamina B1. Combina un
debut agudo con alteraciones óculomotoras (parálisis bilateral del VI par,
nistagmo, parálisis supranuclear de la mirada, miosis arreactiva…), ataxia
y síndrome constitucional, con una amnesia de la memoria reciente
(conservando la inmediata y la remota) que el paciente tiende a rellenar
con fabulaciones.
 También en alcohólicos a largo plazo neuropatía periférica distal,
demencia, y otras complicaciones neurológicas.
- A nivel cardiovascular produce vasodilatación en el momento agudo, mientras
que a largo plazo y en grandes cantidades puede producir miocardiopatía
dilatada, con la consecuente IC sistólica. También a largo plazo el alcohol es uno
de los factores de riesgo más importante para desarrollar HTA.
- A nivel respiratorio produce depresión respiratoria a nivel central.
- A nivel digestivo favorece la producción de ácido clorhídrico, produciendo
irritación gástrica. A largo plazo su consumo a dosis altas puede producir cirrosis
hepática y hepatocarcinoma.
- A nivel renal produce una inhibición de la síntesis de ADH, con la consecuente
polaquiuria.
- A nivel genital, en el varón produce disfunción eréctil y atrofia testicular,
mientras que en la mujer provoca anomalías menstruales y atrofia ovárica.
- A nivel hematológico, anemia macrocítica y granulocitopenia.

14. 13
Dependencia, tolerancia y síndrome de abstinencia:
El alcohol produce una marcada tolerancia y dependencia física a causa de un
proceso de neuroadaptaciónquereduce la actividad de los receptores GABA y aumenta
la de los glutamaérgicos y la actividad de los canales de Ca+2 y la adenosina. La retirada
del alcohol desequilibra este balance provocando el síndrome de abstinencia. Éste
comienza de 4-12 horas después de la última ingesta y dura de 5-15 días. Los síntomas
característicos son: ansiedad, temblor, sudoración, taquicardia, hipertensión, náuseas,
dolor de cabeza.
En situaciones más graves aparece: alteración de la conciencia, convulsiones,
alucinaciones visuales yauditivas (cuadro similara esquizofrenia). En situaciones críticas
aparece delirium tremens, que es la manifestación grave del síndrome de abstinencia
con un índice de mortalidad de hasta el 20% en pacientes sin tratamiento, por lo que es
conveniente la hospitalización. El delirium consiste en: disminución de la conciencia,
desorientación espacial y temporal, agitación, taquicardia, hipertensión, sudoración,
fiebre, alucinaciones (muy características las microzoopsias, es decir, pequeños
animales), trastornos amnésicos, ideas delirantes y riesgo de convulsiones.
Tratamiento:
 Intoxicación aguda: sintomático y de soporte. Siempre poner vitamina B1
antes de suero glucosado para evitar encefalopatía de Wernicke.
 Deshabituación alcohólica:
- Síndrome de abstinencia agudo: benzodiacepinas, , antipsicóticos
(haloperidol, tiaprida), clonidina, propranolol (β-bloqueante).
- Fármacos aversivos: disulfiram (nombre comercial Antabús) y
cianamida. Son inhibidores de la aldehídodeshidrogenasa,
produciendo un cúmulo de acetaldehído que se traduce en los
siguientes síntomas: enrojecimiento, vasodilatación, hipotensión,
palpitaciones, náuseas, visión borrosa y ansiedad. Están
contraindicados en cardiópatas y embarazadas, y el disulfiram
también en hepatópatas.
- Fármacos anticraving (buscan disminuir el deseo intenso de
consumo o craving): naltrexona y nalmefeno (antagonistas de los
receptores de opioides) y acamprosato (antagonista del receptor
NMDA que estimula el neurotransmisor GABA).
Otras nuevas estrategias de investigación son ondansetrón (antagonista
serotoninérgico 5-HT3), topiramato (potencia la transmisión gaba y antagoniza los
receptores de glutamato) y baclofeno (agonista de los receptores GABA-B).

15. 14
OPIÁCEOS
Los opioides pueden clasificarse según su acción, tal como se observa en la
siguiente tabla: *
*(La heroína, que no está incluida en la tabla, es también un agonista puro).
Su mecanismo de acción es sobre los diferentes tipos de receptores opioides
todos ellos acoplados a la proteína Gi, que inhibe la adenilatociclasa. Tras la unión de un
agonista opiáceo a su receptor produce la activación de la proteína G que inhibe la
adenilatociclasa, entonces no se produce AMPc y la vía PKC está inhibida. También
aumenta la conductancia al K+ (sale al exterior) y se inhibe la del Ca+2 (entra a la célula).
Esto se traduce en una hiperpolarización neuronal (es lo contrario a la nicotina). La
activación del receptor opioide lleva a una disminución de la actividad eléctrica de las
neuronas y a una reducción de la liberación del NT.
Efectos: dependen del receptor opioide activado:
● µ: analgesia supraespinal, analgesia espinal, dependencia.
● κ: analgesia espinal, miosis, depresión respiratoria, disforia, efectos
psicomiméticos.
● δ: analgesia espinal y supraespinal.
Dependencia, tolerancia y síndrome de abstinencia:
Producen una fuerte dependencia psicológica,alinhibir las neuronas gabaérgicas del
área tegmental ventral y con ello aumentar la liberación de dopamina. Asimismo,
también producen una fuerte dependencia física al haber una fuerte hiperactividad de

16. 15
las neuronas noradrenérgicas del locus coeruleus. Ante un consumo crónico se
fosforilan una parte de los receptores opioides y disminuyen su número. Esto hace que
la adenilatociclasa se inhiba menos y por lo tanto aumente el AMPc. Esto explica la
tolerancia. Cuando se retira el opioide se produce un pico de AMPc y la célula intenta
compensar este efecto hasta que vuelve a la normalidad, en esto consiste el síndrome
de abstinencia. Dicho síndrome cursa con la siguiente clínica:
 Fase inicial (de 8-12 h tras la última dosis): rinorrea, lagrimeo, bostezos,
ansiedad, sudoración
 Fase intermedia (de 48-72h de máxima intensidad) con mialgias y dolores óseos,
taquicardia, temblores, midriasis, piloerección, ansiedad, irritabilidad, insomnio
 Fase tardía (hasta los 7-10 días): náuseas, vómitos, diarreas, colapso circulatorio,
calambres.
Tratamiento:
 Intoxicación aguda: naloxona
 Del síndrome de abstinencia: debe hacerse siempre bajo ingreso hospitalario,
no en urgencias. Consta de dos partes: una de tratamiento sintomático con
benzodiacepinas de larga duración (para la ansiedad), analgesia, antieméticos,
neurolépticos y clonidina (α2 agonista), y otra de tratamiento sustitutivo con
metadona
 Deshabituación: además de la psicoterapia e intervenciones sociales, se trata
con antagonistas de larga duración (naltrexona). El objetivo es que al estar el
receptor opioide bloqueado, si el paciente consume heroína no notará nada. En
pacientes que tienen varias recaídas, la exigencia del tratamiento disminuye, y
se pasa al tratamiento sustitutivo con metadona, para, al administrarle su dosis
de forma controlada prevenir las complicaciones médicas y sociales, y después
ir retirándola poco a poco.
BENZODIACEPINAS
Son medicamentos de uso legal indicados para ansiedad e insomnio, entre otros
trastornos. En ocasiones son consumidas de forma recreativa por personas que usan
otro tipo de drogas porque potencian el efecto de sustancias depresoras como el
alcohol, heroína (de las cuales también reduce su síndrome de abstinencia) o cannabis.
También reduce los efectos secundarios asociados a la sobredosis de cocaína o
anfetaminas. Pueden clasificarse según su vida media como se observa a continuación:

17. 16
Su mecanismo de acción es ser agonistas del receptor GABA de Cl-.
Efectos:
 Ansiolítico
 Sedante
 Anticonvulsivante
 Relajante muscular
 Hipnótico
Dependencia, tolerancia y síndrome de abstinencia:
Produce dependencia tanto física como psicológica. Esta dependencia aumenta
con la dosis, la potencia del fármaco, los antecedentes personales de dependencia a
otras sustancias, el sexo femenino, la edad y los trastornos afectivos y personalidad del
paciente, y disminuye a mayor vida media del fármaco. Con el consumo crónico se
produce una internalización de los receptores GABA y su degradación, lo que disminuye
la cantidad y calidad de dichos receptores. Ello, sumado a una estimulación
compensatoria del sistema glutamaérgico, explican el fenómeno de tolerancia. El
síndrome de abstinencia es un cuadro similar al que presentaba el paciente
anteriormente (insomnio, nerviosismo, ansiedad) seguido de otros síntomas como
temblor, mareos, alteraciones sensoriales.
Tratamiento:
 Intoxicación aguda: flumacenilo y monitorización

18. 17
 Dependencia: se sustituyen las de acción corta por otras de acción intermedia-
larga y se reduce la dosis paulatinamente 6-8 semanas. Antidepresivos si
depresión. Propranolol si temblores y palpitaciones. Ingreso hospitalario si
convulsiones.
BARBITÚRICOS
Usados mayormente en anestesia. Su mecanismo de acción no está del todo
claro, pero parece que: a nivel presináptico bloquea la entrada de Ca+2 e impide la
liberación de NT y a nivel postsináptico son agonistas GABA.
Efectos: hipnóticos. Fenobarbital también anticonvulsivante. En caso de sobredosis
somnolencia y confusión mental, depresión nerviosa profunda y generalizada con
afectación de la función respiratoria. Coma, pero con efectos cerebrales reversibles.
Shock fatal.
Dependencia, tolerancia y síndrome de abstinencia: producen dependencia tanto física
como psicológica. La tolerancia se instaura a las 4-5 semanas de consumo y se necesita
aumentar la dosis entre 5 y 10 veces. El síndrome de abstinencia presenta una
sintomatología muy parecida a la del alcohol y puede ser grave (suele durar unos 15
días). Se inicia con ansiedad, tics nerviosos, temblores.
Tratamiento:
 Intoxicación aguda: eliminar el fármaco forzando emesis o diuresis, y poner
respiración artificial.
 Deshabituación: barbitúricos de acción prolongada (reducir dosis
paulatinamente). Apoyo psicológico y seguimiento terapéutico para impedir
deseo de reiniciar el consumo.
CANNABIS
Es la droga ilegal más consumida a día de hoy, aunque lleva utilizándose con
diversos usos desde la antigüedad. En su composición tiene gran cantidad de
compuestos llamados cannabinoides, siendo el principal con potencial psicoactivo el
delta-9-tetrahidrocannabinol (THC).

19. 18
En España se consume principalmente de dos formas:
● Marihuana: se obtiene a partir de las flores y pequeñas hojas o tallos. Puede ser
fumada con o sin tabaco. También se pueden hacer bebidas en forma de
infusión. Contenido de THC entre un 0.5 y un 2.5%.
● El hachís (chocolate) consiste en la resina de la planta. También se fuma o puede
comerse (tortillas, bizcochos). Su contenido de THC es un poco mayor, entre un
2 y un 8%.
Mecanismo de acción:
El THC actúa sobre unos receptores presinápticos para cannabinoides llamados
CB1 y CB2, ligados a una proteína G. Lo que se libera con su unión no es un
neurotransmisor como es el caso de otras drogas, sino neuromoduladores, los cuales
pueden desembocar un exceso de transmisiones tanto excitatorias como inhibitorias.
Efectos:
La forma de manifestaciones que se producen con el consumo de cannabis no
están tan bien establecida como en el caso de otras drogas. Por ejemplo, tienen gran
importancia los efectos subjetivos que puede producir, los cuales dependen de factores
como la experiencia, expectación, estado de ánimo. Siendo algunos de estos: sensación
de euforia, relajación y bienestar, sociabilidad; efectos alucinógenos los sonidos y las
imágenes parecen más intensas.
En cuanto a efectos más objetivos y medibles se pueden dividir en dos grupos
 Efectos Farmacológicos:
 A nivel central: alteración de las coordinaciones motoras, de le memoria,
pero a su vez algunas de utilidad como la analgesia, acción antieméticay
aumento del apetito (siendo la única indicación en España).
 A nivel periférico: taquicardia, vasodilatación; y otros como reducción de
la PIO o su posible uso como antiinflamatorio.
 Efectos adversos: irritación conjuntival, palpitaciones, sequedad de mucosas,
somnolencia… Y de especial interés posibles ataques de ansiedad y pánico (en
casos de intoxicación aguda) de gran intensidad. Con un uso repetido aparecen
problemas como faringitis, laringitis, disminución de la libido, insomnio y un
aumento del riesgo de esquizofrenia.
Dependencia, tolerancia y síndrome de abstinencia:
Existe una cierta tolerancia con el consumo de cannabis, además de una
tolerancia cruzada con otras sustancias como el alcohol y los opiáceos. Con el tiempo se

20. 19
acaba desarrollando algo de dependencia psicológica que depende en gran medida del
individuo y su situación. Y señalar que el síndrome de abstinencia es muy leve, y de
rápida desaparición.
Como último dato añadir que hay que tener cuidado con el consumo de esta sustancia
en adolescentes, ya que suelen tener un patrón de consumo más impulsivo y puede
acabar en problemas psiquiátricos.
DROGAS ALUCINÓGENAS
LSD
Llamada dietilamida del ácido lisérgico o conocido como tripis. Se obtiene
modificando un compuesto llamado ácido lisérgico, el cual está presente en algunos
hongos y vegetales.
Mecanismo de acción:
Su principal función la realiza como agonista parcial de los receptores 5-HT2 de
tipo serotoninérgicos, inhibiendo la activación de estas neuronas mediante la
estimulación de sus autorreceptores. Además, tiene cierta actividad de estimulación
dopaminérgica.

21. 20
Efectos:
Su principal efecto psíquico es la presencia de alucinaciones, además se percibe
una distorsión de la realidad y de la orientación, labilidad emocional y efectos en la
memoria sobre todo a corto plazo. Lo más grave es el llamado mal viaje, que suele
depender de la predisposición y contexto en el que se encuentra el consumidor.
FÁRMACOS EN EL DEPORTE
ESTEROIDES ANABOLIZANTES
Se tratan de productos químicos derivados de la testosterona, la cual requiere
una manipulación química para que no se degrade rápidamente una vez administrada.
Aclarar que no son las únicas sustancias prohibidas por la agencia antidopaje, también
se incluyen otras sustancias como la eritropoyetina, la insulina, β2 agonistas,
estimulantes…
El mecanismo de acción depende del tipo de sustancia usada, en el caso de los
esteroides anabolizantes que son los que vamos a tratar en esta sesión actúan sobre
diversos receptores intracelulares activando factores de transcripción, dependiendo del
objetivo que se busque con su uso.
Efectos:
En el caso de estas sustancias primero mencionar que efectos son los que se
buscan con su consumo y que pretender ser beneficiosos para el desarrollo de las
actividades deportivas:
 Físicamente: estimula el desarrollo de masa muscular (aumentando la
masa magra), incrementa la fuerza, provoca agresividad, favorece la
mineralización ósea.
 Psicológicamente: produce un aumento de la autoestima además de
aumentar el umbral de fatiga a la hora de realizar entrenamientos.
Por otro lado, estas drogas conllevan una serie de efectos adversos y problemas
de salud como son los siguientes:
 Si se usan en la adolescencia produce un cierre prematuro de las epífisis.
 Parte de las sustancias se convierten en estrógenos produciendo
ginecomastia en el caso de los hombres.
 Daño hepático.

22. 21
 Aumenta el riesgo de aterosclerosis y aumentos en el tamaño del
ventrículo izquierdo.
Dependencia, tolerancia y síndrome de abstinencia:
Hay evidencia de que existe una dependencia tanto física (se han visto aumentos
de dopamina en determinadas zonas), como psicológica(por elaumento de autoestima,
el ganar competiciones… y ver que no es así cuando se dejan de consumir).
Elsíndrome de abstinenciasedapor deficienciadetestosterona, y por afectación
del sistema opioide y monoaminérgico, de ahí que en una primera fase sea parecida a la
abstinencia de opiáceos.

23. 22
BIBLIOGRAFÍA
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