.

1. 1
“DOCTORA,
ME FATIGO”
Manejo de la disnea aguda en
Urgencias.
SARA RODRIGÁLVAREZ DE VAL
SOFÍA SANTOLARIA SANCHO
12 DE ENERO DE 2017

2. 2
ÍNDICE
INTRODUCCIÓN ............................................................................................................................. 3
FISIOPATOLOGÍA............................................................................................................................ 3
CAUSAS MÁS FRECUENTES DE DISNEA........................................................................................ 4
VALORACIÓN CLÍNICA EN URGENCIAS ..................................................................................... 4
ESTUDIO DEL PACIENTE .............................................................................................................. 5
1. ANAMNESIS:......................................................................................................................... 5
2. EXPLORACIÓN .................................................................................................................... 5
3. PRUEBAS COMPLEMENTARIAS: ......................................................................................... 6
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DE LA DISNEA AGUDA............................................................. 7
I) INSUFICIENCIA CARDÍACA Y EDEMA AGUDO DE PULMÓN (EAP)................................ 7
II) EPOC DESCOMPENSADA................................................................................................... 9
III) CRISIS ASMÁTICA ............................................................................................................ 12
IV) TROMBOEMBOLISMO PULMONAR (TEP)....................................................................... 14
V) NEUMOTÓRAX.................................................................................................................. 17
VI) VOLET COSTAL................................................................................................................. 18
CRITERIOS DE INGRESO DEL PACIENTE CON DISNEA.............................................................. 19
BIBLIOGRAFÍA................................................................................................................................ 20
ANEXO 1. DIAGNÓSTICO SINDRÓMICO................................................................................... 20
ANEXO 2. ALGORITMO DE MANEJO DE EPOC EXACERBADO.............................................. 23
ANEXO 3. NIVELES DE GRAVEDAD DE ASMA Y MANEJO DEL MISMO.................................. 24
ANEXO 4. ALGORITMO DE MANEJO DEL TEP........................................................................... 25

3. 3
INTRODUCCIÓN
La disnea aguda es, junto al dolor torácico, una de las causas más frecuentes de
consulta en los servicio de urgencias.
Es un síntoma, y como tal, una apreciación subjetiva del paciente, definida como una
sensación de “falta de aire” y según la American Thoracic Society como la “vivencia
subjetiva de dificultad para respirar”.
Se trata de una respiración anormal o dificultosa, con la percepción de mayor trabajo
respiratorio, que se instaura en un período breve de tiempo y que puede aparecer en
reposo o después de una leve o moderada actividad física, tras un cambio del estado
de ánimo (miedo, ansiedad) o tras disfunciones de órganos (corazón, pulmón).
La disnea no puede medirse adecuadamente con ningún parámetro, pero pueden
establecerse diferentes grados o clases según la actividad física necesaria para que
aparezca, tales como:
 Escala del Medical Research Council (MRC)
- Grado 0: Ausencia de disnea, excepto al realizar ejercicio intenso.
- Grado 1: Disnea al andar deprisa o al subir una cuesta poco pronunciada.
- Grado 2: Incapacidad de mantener el paso de otras personas de la misma
edad, caminando en llano, debido a la dificultad respiratoria, o tener que
parar a descansar al andar en llano al propio paso.
- Grado 3: Tener que parar a descansar al andar unos 100 m o a los pocos
minutos de andar en llano.
- Grado 4: La disnea impide salir de casa o aparece en actividades básicas,
como vestirse, asearse o peinarse.
 New York Heart Association (NYHA) → 4 clases funcionales en la insuficiencia
cardíaca
- Clase I: Sin limitación de la actividad física ordinaria.
- Clase II: Ligera limitación de la actividad física ordinaria.
- Clase III: Marcada limitación de la actividad física.
- Clase IV: Incapacidad para llevar a cabo cualquier actividad física, aunque
sea mínima, incluso en reposo.
 La disnea no se considera patológica cuando surge con un ejercicio extenuante en
individuos sanos y con buena condición física ni con el ejercicio moderado en
personas sanas no acostumbradas al esfuerzo.
FISIOPATOLOGÍA
DISNEA QUE NACE EN EL APARATO
RESPIRATORIO
DISNEA ORIGINADA EN EL APARATO
CARDIOVASCULAR
1. Centro regulador 1. Gasto cardiaco elevado
• Estimulación receptores en pulmón:
Broncoespasmo agudo, Edema
intersticial, Embolia pulmonar
• Aparato respiratorio normal:
Grandes alturas, Hiperprogesteronemia,
Fármacos, Acidosis metabólica
• Anemia: dificultad para la respiración
durante el ejercicio
• Shunt I-D: incremento del gasto cardiaco +
disnea. Puede complicarse con hipertensión
pulmonar.
• Obesidad: múltiples mecanismos que
aumentan el gasto cardiaco y disminución
de la función de la bomba ventilatoria

4. 4
2. Bomba ventilatoria 2. Gasto cardiaco normal
• Alteraciones de las vías respiratorias:
sensación de que es imposible respirar
hondamente
• Mayor esfuerzo para respirar:
cifoescoliosis
• Debilidad de los músculos de la
ventilación: Guillain Barré, Miastenia
gravis.
• Aumento del trabajo de respiración y
estimulación de los receptores
pulmonar: grandes derrames pleurales
• Desacondicionamiento cardiovascular:
aparición temprana de metabolismo
anaerobio y estimulación de
quimiorreceptores y metaborreceptores.
• Disfunción diastólica: disnea inducida por el
ejercicio.
• Enfermedades del pericardio: disnea
crónica.
3. Intercambiador de gases 3. Gasto cardiaco bajo
• Interferencia en intercambio gaseoso:
neumonía, edema pulmonar,
broncoaspiración.
• Estimulación directa receptores
pulmonares: congestión de vasos
pulmonares
• Arteriopatía coronaria y miocardiopatías no
isquémicas: aumento del volumen y de las
presiones telediastólicas del VI. Aumento de
presiones vasculares + edema intersticial =
Estimulación de receptores pulmonares.
CAUSAS MÁS FRECUENTES DE DISNEA
• RESPIRATORIA:
o Obstrucción de la vía aérea extratorácica → Aspiración de cuerpo extraño,
edema de glotis.
o Obstrucción de la vía aérea intratorácica (broncoespasmo) → Asma
bronquial, EPOC, inhalación de gases.
o Enfermedades parenquimatosas → Atelectasia, neumonía.
o Enfermedad pulmonar vascular oclusiva → TEP.
o Síndrome del distrés respiratorio del adulto (SDRA).
o Enfermedades de la pleura → Derrame pleural, neumotórax.
• CARDIOCIRCULATORIA: EAP, anemia, obesidad.
• Acidosis metabólica.
• Enfermedades neuromusculares: Guillain Barré, Miastenia gravis.
• Mecánica: contusiones, fracturas costales, volet costal.
• Psicógena: síndrome de hiperventilación alveolar.
VALORACIÓN CLÍNICA EN URGENCIAS
El objetivo principal de la valoración en urgencias del paciente con disnea aguda es
el reconocimiento de las causas que originan insuficiencia respiratoria o inestabilidad
hemodinámica, ya que pueden poner en peligro la vida del enfermo. Después, se ha
de buscar la causa o el síndrome desencadenante del proceso, en función de la
identificación del patrón clínico correspondiente.
Ante un paciente con disnea aguda, es imprescindible detectar síntomas o signos que
implican inestabilidad hemodinámica, como:
• Síncope.
• Hipotensión e hipertensión arteriales.
• Síntomas vegetativos, como náuseas, vómitos o sudoración profusa.

5. 5
• Signos de insuficiencia respiratoria: taquipnea, taquicardia, cianosis, estridor,
tiraje intercostal o supraclavicular, utilización de musculatura accesoria.
• Signos de bajo gasto cardíaco.
• Arritmicidad del pulso.
En caso de que coincidan disnea e inestabilidad hemodinámica, las enfermedades
más frecuentes que pueden producirla son las siguientes:
- SDRA.
- TEP.
- Neumotórax a tensión.
- EAP.
- Volet costal.
ESTUDIO DEL PACIENTE
1. ANAMNESIS:
- Descripción de la molestia por parte del paciente.
- Presentación: El efecto de los cambios de posición, las infecciones y los
estímulos ambientales en la disnea puede también orientarnos hacia el origen
de la misma.
La disnea puede presentarse de muy diversas formas, en función de:
• Distribución en el tiempo:
o Continua: Disnea persistente crónica → Neumopatía obstructiva crónica,
enfermedad intersticial del pulmón.
o Episodios agudos e intermitentes (paroxísticos) → Isquemia miocárdica,
broncoespasmo o embolia pulmonar.
o Disnea nocturna (DPN) → Insuficiencia cardiaca congestiva o asma.
• Relación o no con la actividad física:
o Aparecer en reposo o tras esfuerzo.
• Aparición con una determinada posición corporal:
o En decúbito: Ortopnea → Insuficiencia cardiaca congestiva, disfunción
mecánica del diafragma vinculada con obesidad o asma desencadenada
por reflujo esofágico.
o En decúbito lateral: Trepopnea.
o De pie: Platipnea→ Mixoma aurícula izquierda o Síndrome hepatopulmonar.
2. EXPLORACIÓN
- Incapacidad del individuo para completar frases antes de detenerse y tomar
aire → Por estimulación del centro regulador o deficiencia de bomba
ventilatoria.
- Mayor trabajo de la respiración → Por problemas de la bomba ventilatoria, a
menudo mayor resistencia de las vías respiratorias o rigidez de pulmones y
pared del tórax.
- Signos vitales: frecuencia respiratoria, pulso paradójico, Sat O2.
- Exploración general: signos de anemia.
- Tórax: simetría de movimientos, percusión, auscultación.
- Corazón: signos de aumento de presiones en cavidades derechas, disfunción
de ventrículo izquierdo, valvulopatías.
- Abdomen: movimientos paradójicos de dicha zona.
- Hipocratismo digital, enfermedad de Raynaud.
- Nuevos signos que no estuvieran presentes.
*DIAGNÓSTICO SINDRÓMICO
Con todo lo anterior, podremos identificar uno de los siguientes perfiles clínicos de
disnea: obstrucción de la vía aérea (extratorácica o intratorácica), proceso pleural,

6. 6
afección del parénquima pulmonar, edema de pulmón, enfermedad de origen
vascular, mecánico o neuromuscular y alteración psíquica. (Ver anexo 1).
3. PRUEBAS COMPLEMENTARIAS:
Están encaminadas a detectar la insuficiencia respiratoria y a confirmar o descartar el
diagnóstico sindrómico realizado. Se solicitan con carácter urgente.
 PULSIOXIMETRÍA:
Valora la Sat O2 y es muy eficaz para saturaciones entre el 80 y el 100%. Sin
embargo, es menos fiable si hay anemia grave (Hb <5), mala perfusión
periférica, luz ambiental intensa (infrarrojos, fluorescente) u obstáculos (laca de
uñas, hiperpigmentación de la piel, carboxihemoglobinemia). Como
inconveniente, no mide el pH ni la PaCO2.
Si SaO2<90% es indicación de oxigenoterapia, ajustando la FiO2 para mantener
una saturación >90%.
 GASOMETRÍA ARTERIAL, informa de:
o Insuficiencia respiratoria (PaO2 <60mmHg).
o Alteración de la relación ventilación/perfusión.
o Intoxicación por monóxido de carbono (PaO2 normal o elevada, SaO2
baja y aumento de los niveles de carboxihemoglobina).
o Alteraciones del equilibrio ácido-base.
 HEMATIMETRÍA CON FÓRMULA Y RECUENTO LEUCOCITARIOS:
o Poliglobulia en pacientes con insuficiencia respiratoria crónica.
o Anemia.
o Leucocitosis o leucopenia.
 BIOQUÍMICA SANGUÍNEA → Glucosa, urea, creatinina, sodio y potasio ± enzimas
cardíacas (SCA), dímero D (TEP).
 ECG: hipertrofia ventricular, Infarto miocardio previo.
 RX TÓRAX:
o Permite estudiar los volúmenes pulmonares.
- Distensión pulmonar → Neumopatía obstructiva.
- Volúmenes pequeños → Edema o fibrosis intersticial, disfunción
diafragmática o disminución de los movimientos de la pared
torácica.
o Signos de afección intersticial y enfisema.
o Vasos pulmonares.
 Gran intensidad en lóbulos superiores: hipertensión venosa.
 Agrandamiento arterias pulmonares: hipertensión arterial
pulmonar.
o Ensanchamiento silueta cardiaca: miocardiopatía dilatada o
valvulopatía.
o Derrame pleural.
 Bilateral: insuficiencia cardiaca congestiva.
 Unilateral: carcinoma, embolia pulmonar.
 ECG: hipertrofia ventricular, Infarto miocardio previo.
Existen otras exploraciones que no se realizarán de rutina pero que debemos solicitar
de manera urgente ante una determinada sospecha clínica:
 ANGIO-TAC torácico: evaluación más detallada del parénquima pulmonar y
posible embolia pulmonar.
 Gammagrafía de ventilación/perfusión, angio TC está contraindicada.

7. 7
 ECOCARDIO: TEP con inestabilidad hemodinámica, derrame pericárdico,
sospecha de disfunción sistólica, hipertensión pulmonar o valvulopatía
cardiaca.
 TAC TORÁCICO: politraumatizados con insuficiencia respiratoria y normalidad
en el resto de exploraciones.
 PRUEBA DE ESFUERZO CARDIOPULMONAR: si la persona tiene manifestaciones
de neumopatía y cardiopatía y carecemos de diagnóstico sindrómico a pesar
del resto de exploraciones.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DE LA DISNEA AGUDA
Durante estos primeros meses de residencia hemos comprobado in situ que la disnea
es uno de los principales motivos de consulta, tanto en Urgencias como en el centro
de salud. Sin embargo, es en las guardias donde experimentamos lo que es estar al
frente de la situación, solos ante el peligro, con muchas dudas y datos que se nos
cruzan. Así que es por esto que vamos a realizar un diagnóstico diferencial útil de la
disnea aguda con sus causas más frecuentes y potencialmente graves para superar
con éxito de las guardias y no entrar en pánico al leer en el motivo de consulta la
palabra “disnea”.
I) INSUFICIENCIA CARDÍACA Y EDEMA AGUDO DE PULMÓN (EAP)
La insuficiencia cardiaca es el estado final de muchas enfermedades cardiacas, por lo
que sus causas son muy variables. En nuestro medio las más frecuentes son la
enfermedad coronaria y la hipertensión arterial. Su relación con la edad, el aumento
de la esperanza de vida y la mejora de las terapias hace que encontremos esta
patología en los pacientes más longevos. La prevalencia es de 6.8% en >45años, y 16%
en >75%.
FISIOPATOLOGÍA: El síndrome está provocado por la incapacidad del miocardio de
mantener un gasto cardiaco adecuado a las necesidades metabólicas del organismo,
o capacidad de mantenerlo con presiones elevadas de llenado.
CLÍNICA: La disnea paroxística nocturna y la disnea crónica del ejercicio nos indican
un fallo cardiaco. También podemos encontrar taquipnea, cianosis, ingurgitación
yugular, hepatomegalia o edema de EEII. La disnea en insuficiencia cardiaca se
cuantifica según la escala de la NYHA (descrita al inicio de documento).
La presentación aguda de la insuficiencia cardiaca puede manifestarse de las
siguientes maneras:
o IC de novo o descompensación aguda de IC crónica → Disnea o taquicardia con
congestión pulmonar o edema intersticial en la Rx de tórax (65,4%)
o Edema agudo de pulmón → IC acompañada de signos de congestión vascular en
Rx de tórax o Sat02 <90% (16.2%) diaforesis, disnea, ortopnea, disnea paroxística
nocturna, tos con expectoración espumosa, rosada y-/o hemoptoica, oliguria.
o Shock cardiogénico → IC aguda con hipotensión (PAS menor de 90 mmHg),
oliguria y bajo gasto cardiaco.
o IC e hipertensión → PA superior a 180/100 mmHg con síntomas de IC (disnea y
taquicardia) y Rx con congestión pulmonar (11,4%)
o IC derecha → IC con aumento de presión venosa yugular y hepatomegalia,
acompañado de edema pulmonar.
PRUEBAS COMPLEMENTARIAS:
• AS: Con bioquímica y hemograma. Incluyendo Pro BNP (alto valor predictivo
negativo y alta sensibilidad).
• AO.
• Gasometría arterial.
• Rx de tórax PA y L:

8. 8
o En la insuficiencia cardiaca agudizada podemos ver signos de hipertensión
venosa: congestión de venas pulmonares superiores (redistribución vascular),
edema intersticial (líneas de Kerley, edemas en cisura), edema alveolar,
cardiomegalia.
o En el edema agudo de pulmón observamos: patrón alveolointersticial
bilateral, perihiliar en alas de mariposa con conglomerados nodulares
algodonosos. Líneas B y A de Kerley, derrame pleural, redistribución vascular.
• ECG: Demuestra crecimiento de cavidades, bloqueos, ondas Q, taquicardia,
arritmias.
• Ecocardiograma: Objetiva la disfunción ventricular. Diferencia el fallo sistólico del
diastólico y su causa.
TRATAMIENTO:
 INSUFICIENCIA CARDIACA AGUDIZADA
 Oxigenoterapia: mantener saturaciones > 95% ( >90% si EPOC)
 Fluidoterapia: Restricción de líquido → Suero Fisiológico1000 ml/24horas,
excepto si hipotensión.
 Diuréticos: Furosemida 20 - 40mg bolo inicial + 20mg/6 horas o perfusión
continua de 100-250 mg/24 horas.
 Cloruro mórfico: IC aguda grave si agitación, disnea, ansiedad o dolor
torácico. 1 bolo 3-5 mg y luego de 2 en 2 ml cada 10 min.
 Vasodilatadores: Nitroglicerina en perfusión 50 mg en 250 ml SG al 5% a pasar
5ml/h y aumentar la dosis según la PA de 2 en 2 ml
 Inotropos: Dopamina y dobutamina.
 Autocontrol al alta
NYHA I IECA (A), BB con SCA previo (A)
NYHA II-III
Primera elección
IECA (A), BB (A), diuréticos de asa (A). *
En III: Espironolactona (A)
Alternativa ARA II, hidralazina y nitratos
NYHA IV
Primera elección
IECA (A), diuréticos de asa (A). Dosis bajas de
espironolactona (A), BB
Alternativa ARA II, hidralazina y nitratos
 EAP:
Hay que recordar que en el EAP, el tratamiento es corregir la causa desencadenante.
Ésta puede ser la insuficiencia cardiaca agudizada, pero también podemos
encontrarnos ante un EAP no cardiogénico, provocado por sepsis, shock, traumatismo
grave, inhalación tóxica, infecciones, transfusiones de sangre o sobredosis (cocaína,
opioides, AAS…)
Sin embargo, existen unas medidas que son importantes cumplir para la mejor
recuperación del paciente:
 Incorporar la cama 45 grados o más. Dejar al paciente en sedestación con las
piernas colgando para disminuir el retorno venoso.
 Suero glucosado al 5% a 21ml/hora
 Oxigenoterapia con FiO2 35-100%. CPAP si necesario.
 Monitorización ECG, satO2, FC y PA, sondaje vesical y determinación de
diuresis.
 Corrección de la acidosis metabólica si es necesario, administrando
bicarbonato sódico.

9. 9
NORMOTENSIÓN HIPERTENSIÓN HIPOTENSIÓN
- Nitroglicerina: dosis inicial 20
microgramos/min a 21 ml/h. iv
- Furosemida : dosis inicial 2
ampollas iv
- Morfina: dosis inicial 4 mg iv
- Digital SÓLO SI FA CON RESPUESTA
VENTRICULAR RÁPIDA SIN
HIPOTENSIÓN
- Dopamina: 3 microgramos/kg/min
- Dobutamina: 5 microgr./kg/min
Se considera
hipertensión si >160/110
Se considera cuando
PAs <80
Se administran los
mismos fármacos que
en normotensión y si no
mejora,
administraremos:
- Captopril 25mg
sublingual. Puede
repetirse al cabo de 10-
20 min.
- Dopamina: 5
microgr./kg/min iv
- Noradrenalina: 0.05
microgr./kg/min iv
II) EPOC DESCOMPENSADA
La EPOC es una enfermedad prevenible y tratable que se caracteriza por una
limitación persistente del flujo aéreo, generalmente progresiva, que se asocia a una
respuesta inflamatoria exagerada de las vías aéreas y del parénquima pulmonar a
partículas o gases nocivos, fundamentalmente el humo del tabaco. Dada su elevada
prevalencia y mortalidad, es una de las entidades que más se atienden en los servicios
de urgencias causando numerosos ingresos hospitalarios y un gran impacto
socioeconómico. La exacerbación de la EPOC consiste en el empeoramiento
mantenido y agudo de la situación clínica habitual del paciente (más allá de la
variabilidad diaria), la tos y/o la expectoración, requiriendo cambios en el tratamiento
del paciente. La evolución del paciente con EPOC está marcada por la alternancia
de agudizaciones con fases intercrisis que van mermando progresivamente la calidad
de vida del mismo.
ETIOLOGÍA: Las causas más frecuentes de la descompensación de un paciente con
EPOC son infecciones respiratorias (traqueobronquitis, neumonía), ICC, arritmias, TEP,
depresión respiratoria 2º a fármacos, neumotórax, traumatismo torácico, cirugía
reciente, incumplimiento terapéutico y contaminación atmosférica. El 50-75% de las
exacerbaciones son de origen infeccioso, de las cuales el 60% es bacteriano.
CLÍNICA: Entre los signos que pueden aparecer destaca taquipnea y trabajo
respiratorio aumentado, fiebre (si infección), cianosis (si hipoxemia grave), palidez,
sudoración e hipotensión, síntomas neurológicos (cefalea, agitación, irritabilidad,
encefalopatía hipercápnica), derivados del proceso causante o del cor pulmonale (IY,
hepatomegalia, reflujo hepatoyugular, edemas). A la auscultación pulmonar podemos
detectar roncus y sibilancias en ambos campos pulmonares que se modifican con la
tos (retención de secreciones), crepitantes difusos (por IC o neumonía) y abolición del
murmullo vesicular (por derrame pleural o neumotórax). (Ver anexo 2)
 CRITERIOS DE AGUDIZACIÓN GRAVE:
- Disnea intensa que no cede con el tratamiento o que limita.
- Cianosis intensa.
- Incoordinación toracoabdominal o uso de la musculatura accesoria.
- Deterioro del estado de conciencia (tendencia al sueño).
- Insuficiencia renal, cardíaca o shock.
- Sospecha de complicación pulmonar (neumonía, TEP, neumotórax) o
extrapulmonar que suponga riesgo para el paciente.
- Taquipnea (>25 rpm) o taquicardia (>110 lpm).
- PaO2 <60 mmHg, a pesar de oxigenoterapia.
- Hipercapnia, con pH <7’35.
- Persistencia de una Sa02 <90%, a pesar de tratamiento.
PRUEBAS COMPLEMENTARIAS:
• Gasometría arterial: Si el estado clínico del paciente lo permite, se realiza antes de
iniciar el tratamiento. La interpretación de los resultados debe hacerse
comparándolos con previos.

10. 10
• Pulsioximetría: Útil para identificar la hipoxemia y evaluar la respuesta al
tratamiento.
• AS: Hematimetría con fórmula y recuento leucocitarios (muy frecuente leucocitosis
neutrofílica, poliglobulia), bioquímica y coagulación.
• Rx tórax PA y lateral: Puede identificar neumonía, derrame pleural, IC izquierda…
• ECG: Muestra hipertrofia ventricular derecha y, si existen, otras alteraciones.
• Gram y cultivo de esputo en EPOC moderada sin riesgo de P. aeruginosa.
Si la disnea es de origen incierto, se puede determinar el dímero D y el proBNP para
discriminar la causa, e incluso realizar un angio-TAC si persisten las dudas.
 CRITERIOS DE INGRESO EN UCI:
- Agudización grave que empeora a pesar de tratamiento en Urgencias.
- Signos neurológicos por hipercapnia y fatiga muscular (confusión, estupor,
coma).
- Inestabilidad hemodinámica o necesidad de fármacos vasopresores.
- Hipoxemia (PaO2 <40 mmHg), hipercapnia (PaCO2 >60mmHg) o
empeoramiento/persistencia de acidosis respiratoria, a pesar del aporte de
O2 y de la VMNI.
TRATAMIENTO:
• MEDIDAS GENERALES:
o Control de constantes cada 8 horas.
o Aspiración frecuente de las secreciones
o Canalizar vía venosa periférica.
o Colocación del paciente en sedestación o en decúbito supino con la
cabeza elevada 30º, si contraindica
o e incentivar al paciente para obtener una tos eficaz.
o Prevención de tromboembolias → Administración subcutánea de HPBM.
• OXIGENOTERAPIA: Objetivo: Alcanzar Sat O2 90% ± 2 o PaO2 >60 mmHg, sin
incrementar la PaCO2 >10 mmHg ni disminuir el pH <7’30 (para limitar el riesgo de
encefalopatía hipercápnica).
I) [Fase aguda] Mascarilla tipo venturi (Ventimask®) a una concentración
inicial del 24-28%, ajustable hasta conseguir el objetivo propuesto.
II) Gafas nasales a un flujo de 1-2 L/min, que logre Sat O2 ≈ 90%.
• VMNI (BiPAP): Mejora la disnea y la ventilación alveolar, y reduce la mortalidad y la
estancia hospitalaria. La evolución del pH es un factor predictor de éxito
terapéutico.
INDICADA si ≥2 de los siguientes
criterios:
 Disnea en reposo con utilización
de musculatura accesoria y
movimiento paradójico
abdominal.
 Acidosis respiratoria con
hipercapnia.
 Frecuencia respiratoria ≥25 rpm.
NO indicada si:
 Parada respiratoria o cardíaca.
 Inestabilidad hemodinámica.
 Somnolencia, estupor o coma.
 Paciente no colaborador.
 Riesgo alto de broncoaspiración.
 Neumotórax no drenado.
 Traumatismo craneofacial,
cirugía facial o gastrointestinal
reciente.
 Obesidad mórbida.
• BRONCODILATADORES:
Inhaladores: Según el estado funcional previo del paciente. Se debe instruir al
paciente y comprobar que realiza la técnica inhalatoria correctamente. Se debe
reevaluar al paciente para hacer reajuste del tratamiento.

11. 11
FASE AGUDA FASE ESTABLE
AGONISTAS
BETAADRENÉRGICOS
+
ANTICOLINÉRGICOS
NEBULIZACIÓN con flujo de O2 a
8 L/min.
*Si hipercapnia grave: Nebulización
impulsada por aire medicinal y gafas
nasales.
Vía INHALATORIA
De acción rápida:
Salbutamol (Ventolin®) en dosis
de 5 mg (1 ml)
+
Bromuro de Ipratropio (Atrovent
monodosis®) en dosis de 1 ml de
la disolución de 5 µg diluidos en 3
ml de suero fisiológico, durante 15
minutos cada 6 horas.
Si no hay mejoría, puede repetirse
a la hora o a las 2 horas.
De larga duración:
Agonista betaadrenérgico
de larga duración
(Salmeterol o Formoterol)
+
Anticolinérgico de larga
duración (Tiopropio,
Aclidinio o Glicopirronio)
±
Corticoides
(Beclometasona,
Budesonida o Fluticasona)
CORTICOIDES
Vía IV VO
Metilprednisolona (Urbason® o
Solu-Moderin®) en 0’5 mg/Kg en
bolo IV, seguida de 0’5-1
mg/kg/24h
Prednisona (Dacortin®) a
30 mg/día durante 7-10
días (dosis única diaria
matutina)
Sin descenso gradual de
dosis
TEOFILINA
No indicada excepto en
agudización grave y
fracaso del tratamiento
broncodilatador
inhalado.
Vía IV VO
Eufilina venosa®, ampollas con
200 µg
3-5 mg/kg de peso ideal
Misma dosis previa
agudización
• ANTIBIOTERAPIA EMPÍRICA: Una de las principales causas que provocan la
descompensación del paciente con EPOC es la infección bacteriana de vías
respiratorias altas.
INDICADA si ≥ 2 criterios de exacerbación (aumento de disnea, esputo purulento,
aumento de expectoración) o VMNI.
La elección de antimicrobiano se basa en la gravedad de la EPOC según el valor
del FEV1, la edad del paciente, la existencia o no de comorbilidad significativa
(DM, cirrosis hepática, IRC y/o cardiopatía) y el riesgo de participación de
Pseudomonas aeruginosa en la exacerbación (haber recibido tratamiento
antibiótico en los 3 últimos meses o en más de 4 ocasiones en el último año y
cuando existen bronquiectasias asociadas).

12. 12
EPOC
FACTORES DE
RIESGO
GÉRMENES + fc ATB
GradosIyII
Sin comorbilidad
H. influenzae
S. pneumoniae
M. catharralis
Otros
AMOXICILINA-CLAVULÁNICO
(Augmentine®)
875/125mg VO cada 8h, durante 7-10 días.
Alternativa: Cefalosporinas VO
• Cefuroxima (Zinnat®) 500mg cada 12h.
• Cefditoreno (Meiact®) 200-400mg cada
12 h, 5 días.
• Ceftibuteno (Cedax®) 400 mg cada 24h,
10 días.
• Claritromicina (Klacid®) 500mg cada
12h VO, 10 días.
Con comorbilidad
Las anteriores
+
GRAM -
MOXIFLOXACINO (Actira®) 400mg VO
cada 24h, durante 7 días.
LEVOFLOXACINO (Tavanic®) 500mg VO/IV
cada 24h, durante 7 días.
Alternativas:
• Amoxicilina Clavulánico (Augmentine®)
2000/125mg VO/IV cada 12h, durante 7-
10 días.
• Ceftriaxona o Cefotaxima (Claforan®) 1-
2gr IV cada 8-12h.
GradosIIIyIV
Sin riesgo de
infección por
Pseudomonas
Riesgo de
infección por
Pseudomonas
Las anteriores
+
Pseudomonas
aeruginosa
LEVOFLOXACINO (Tavanic®) 500mg cada
24h VO/IV, durante 7 días.
CIPROFLOXACINO (Baycip®) 750mg cada
12h VO o 200-400mg cada 8-12h IV.
Alternativas:
• Cefepima (Maxipime®) 1-2 gr IV cada
8h.
• Ceftazidima (Fortam®) 2gr IV cada 8h,
• Imipenem (Tienam®) 500mg IV cada 6h
en 100ml de SSF durante 20minutos.
• Meropenem (Meronem®) 500mg IV
cada 8h en 100ml SSF durante 20
minutos.
III) CRISIS ASMÁTICA
El asma es una enfermedad inflamatoria crónica de las vías respiratorias,
condicionada en parte por factores genéticos, que cursa con una hiperespuesta
bronquial y una obstrucción variable al flujo aéreo. Una crisis asmática es un episodio
agudo o subagudo que se caracteriza por un aumento progresivo de uno más de los
síntomas típicos (disnea, tos, sibilancias y opresión torácica) junto con una disminución
de los flujos espiratorios (PEF o FEV1). La gravedad de una crisis puede variar desde leve
hasta comprometer la vida del paciente y puede desarrollarse en horas, semanas o
días tras la exposición al desencadenante.
CLÍNICA: Los síntomas que puede presentar un paciente con una crisis asmática
pueden ser disnea, tos, sibilancias y/o opresión torácica. Las exacerbaciones suelen ser

13. 13
nocturnas o de madrugada. Es importante identificar los síntomas y signos que pueden
suponer un compromiso vital para el paciente, como: disminución del estado de
conciencia o agitación psicomotriz, bradicardia e hipotensión, cianosis y tórax silente.
PRUEBAS COMPLEMENTARIAS:
• Medición del PEF o flujo máximo obtenido en una espiración forzada → Para
medir objetivamente el grado de obstrucción y su repercusión en el
intercambio gaseoso. (Ver anexo 3).
Es el parámetro más importante para la valoración, el seguimiento y tratamiento
de la crisis. El valor teórico del PEF se calcula en función de la edad, sexo y peso
aproximado del paciente.
% PEF teórico o el mejor personal:= PEF real x 100 PEF teórico o el mejor
personal.
Además, permite evaluar la respuesta al tratamiento comparando los cambios
obtenidos en la obstrucción respecto a los valores basales.
 Respuesta favorable si PEF o FEV1 >45% a los 30 minutos del inicio del tratamiento.
• Pulsioximetría → Para medir la Sat O2 y poder evaluar la gravedad, la respuesta al
tratamiento y la corrección de la hipoxemia con oxigenoterapia.
• Gasometría arterial → Si Sat O2 <92% a pesar de oxigenoterapia.
• AS: Hematimetría con recuento leucocitarios, bioquímica.
• Rx de tórax PA y lateral + ECG → Si presencia de fiebre, dolor torácico o disnea
intensa que sugiera la aparición de complicaciones.
CRITERIOS DE INGRESO HOSPITALARIO
En área de observación de URGENCIAS:
- Paciente asintomático a pesar del
tratamiento.
- Necesidad de O2 suplementario
para mantener una Sat O2 >92%.
- Disminución persistente de la función
pulmonar (PEF o FEV1).
En la UCI:
- Obstrucción muy grave de la vía
aérea con deterioro clínico.
- Agotamiento.
- Parada respiratoria.
- Alteración del estado de
conciencia.
- Sat O2 persistentemente baja, a
pesar de la administración de O2 a
alto flujo.
- Hipercapnia.
- Neumotórax.
TRATAMIENTO: El principal objetivo es preservar la vida del paciente y revertir la
agudización lo antes posible. Por orden debe corregirse primero a hipoxemia, resolver
la obstrucción de la vía aérea con broncodilatadores y disminuir la inflamación
bronquial con corticoides sistémicos. (Ver anexo 3)
• MEDIDAS GENERALES:
o Supervisión directa.
o O2 con mascarilla tipo Venturi (Ventimask®) a una concentración del 28-32%
para mantener la SaO2 >92%. No demorar para realizar gasometría arterial.
o Canalizar vía venosa periférica y se inicia perfusión se suero glucosado al 5%.
o Medición del PEF ANTES de recibir una nebulización con agonista
betaadrenérgico.
o Control de la [K+] (tendencia a la hiperpotasemia).
o Control de constantes cada 8 horas.

14. 14
• TRATAMIENTO ESPECÍFICO:
CRISIS
ASMÁTICA
AGONISTA
BETAADRENÉRGICO
ANTICOLINÉRGICO CORTICOIDE OTROS
LEVE (Nivel III)
SALBUTAMOL
(Ventolin®) en
dosis de 5mg (1ml)
diluidos en 4ml de
SSF
+
Flujo de O2 a 6–8
L/min
PREDNISONA (Dacortin®)
0’5-1 mg/kg/24h en una
sola toma diaria matutina,
durante 5-10 días
 Suspender SIN descenso
gradual de dosis.
 PEF >70%
 Sat O2 >95%
 Sin signos de
fracaso
respiratorio
VO
MODERADA –
GRAVE (Nivel I y
II)
BROMURO DE
IPRATROPIO
(Atrovent®) en
dosis de 1ml
diluido en 3ml de
SSF, cada 20
minutos
HIDROCORTISONA
(Actocortina®) IV 100-
200mg cada 6h
o
PREDNISONA (Dacortin®)
20-40mg cada 12h
SULFATO DE
MAGNESIO 2g
(13-14ml)
diluidos en
100ml SG al
5%, en 15
minutos
 PEF <70%
 Sat O2 <95%
 Signos de
fracaso
respiratorio
IV o VO
Vía INHALATORIA,
nebulización con
Hudson
De rescate:
BUDESONIDA (Pulmicort®)
800µg cada 12h
Vía INHALATORIA,
nebulización con Hudson
IV
Mejora la función
pulmonar y reduce
las
hospitalizaciones.
Administración PRECOZ
(durante la 1ª hora), ya que
requieren 4-6 horas para
iniciar su efecto.
Si FEV1 <20%
• ANTIBIOTERAPIA
IV) TROMBOEMBOLISMO PULMONAR (TEP)
En el diagnóstico diferencial de todo paciente con disnea aguda debe considerarse
esta entidad. Su diagnóstico no es sencillo ya que puede presentar una clínica muy
inespecífica. En la mayoría de los casos es consecuencia de una trombosis venosa
profunda. Es importante su rápida identificación ya que el tratamiento en fase aguda
es muy eficaz.
ETIOLOGÍA: Normalmente podemos identificar factores de riesgo predisponente:
antecedentes de trombosis venosa profunda, inmovilización prolongada, cirugía
reciente, embarazo, malignidad, insuficiencia cardiaca crónica, obesidad,
anticoncepción hormonal.
CLÍNICA: La presentación de la sintomatología puede variar, si bien la disnea y la
taquipnea son los signos más comunes. También puede aparecer shock e hipotensión
en un 5% de los pacientes o disfunción del ventrículo derecho, síncope, dolor
torácico…

15. 15
En urgencias, podemos emplear la escala de Ginebra para graduar la sospecha
clínica de TEP:
SCORE DE GINEBRA REVISADO
Valores Puntos Valores Puntos
>65 años 1 Hemoptisis 2
TVP o TEP previo 3 Pulso 75-94 lpm 3
Cirugía o fractura el mes previo 2 Pulso> 95 lpm 5
Malignidad activa 2 Dolor y edema unilateral MMII 4
Dolor en una extremidad inferior 3
PROBABILIDAD CLÍNICA
Baja 0-3 Intermedia 4-10 Alta >10
PRUEBAS COMPLEMENTARIAS: Los signos clínicos y las pruebas habituales no permiten
excluir o confirmar la presencia de TEP agudo, pero aumentan el índice de sospecha.
Tras la anamnesis y la exploración, solicitaremos:
 AS: Bioquímica con enzimas cardiacas, hemograma, coagulación, dímero D
 Gasometría arterial: Es frecuente observar hipoxemia, si bien hasta un 20% de las
pruebas pueden ser normales.
 Rx tórax: Desde la normalidad de la radiografía hasta patrones inespecíficos de
atelectasia, derrame pleural o elevación de hemidiafragma.
 ECG: Podemos ver signos de sobrecarga de ventrículo derecho, como taquicardia
sinusal, arritmias auriculares, onda Q en II y aVF, patrón SIQIIITIII, BRDHH).
Estratificaremos el TEP según el riesgo de muerte precoz en función de tres grupos de
marcadores: clínicos, de disfunción de VD y de daño miocárdico.
Para confirmar nuestra sospecha, dependiendo del riesgo de muerte precoz del
paciente, deberemos realizar otras determinaciones complementarias, como pueden
ser:
o TC: De primera elección ante sospecha de TEP de alto riesgo. Puede mostrar
trombos hasta el nivel segmentario de los bronquios.
o Ecocardiograma: Cuando no esté disponible el TC o en paciente con riesgo alto
de TEP, ya que la ausencia de signos ecocardiográficos de sobrecarga o
disfunción de VD descartarán el TEP como causa de deterioro hemodinámico.
o Dímero D: Posee una alto valor predictivo negativo, pero su valor predictivo positivo
es bajo.
o Gammagrafía pulmonar: Aunque no es una prueba diagnóstica definitiva, una
gammagrafía normal permite excluir el TEP con bastante seguridad. También es útil
en mujeres embarazadas con sospecha de TEP + Ddímero alto + ecodoppler
extremidades negativa.
ESTRATIFICACIÓN DEL TEP
ALTO
RIESGO
NO ALTO RIESGO
RIESGO
INTERMEDIO
BAJO
RIESGO
MARCADORES CLÍNICOS:
Shock o hipoTA mantenida
+ - -
MARCADORES DE DISFUNCIÓN DE VD
 proBNP
Dilatación o sobrecarga en ecocardio o TC
+/-
Al menos 1
marcador de
disfunción o
daño
miocárdico
positivo
-
MARCADORES DE DAÑO MIOCÁRDICO:
 Troponinas
+/- -

16. 16
o Angiografía pulmonar: Sólo está indicada cuando los resultados de la imagen no
invasiva son ambiguos.
o Ecodoppler venoso de EEII: El 90% de los pacientes con TEP presentan TVP en las
extremidades inferiores, por lo que es útil para establecer la causa.
(Ver anexo 4)
TRATAMIENTO:
• SOPORTE HEMODINÁMICO → No está recomendada la fluidoterapia agresiva, pero
un aporte moderado de fluidos ayuda a aumentar el gasto cardiaco.
o Si existe shock: perfusión de adrenalina endovenosa
o Si bajo gasto con PA normal: dopamina o dobutamina
o Si hipoxemia: GN oxígeno
• TROMBOLISIS → El mayor beneficio se obtiene cuando el tratamiento se instaura en
las primeras 48 horas desde el inicio de los síntomas.
o Es el tratamiento de primera elección en los pacientes con TEP de alto
riesgo.
o Se administran 100 mg de activador recombinante del plasminógeno tisular
(rtPA, alteplasa): 20 mg en bolo endovenoso + 80 mg en perfusión durante 2
horas. 3 horas después hay que realizar control de TTPA. De este valor
dependerá el iniciar el tratamiento con HNF en bolo o en perfusión.
o Contraindicación: hemorragia cerebral, ACV isquémico en los últimos 3
meses, malformaciones vasculares o neoplasias malignas en SNC, sospecha
de disección de aorta, sangrado activo o diátesis hemorrágica, reciente
intervención neuroquirúrgica y traumatismo craneofacial con fractura en
las 3 últimas semanas.
• Embolectomía pulmonar quirúrgica → Sin TEP de alto riesgo con trombolisis
contraindicada o fallida.
• Embolectomía y fragmentación percutánea con catéter → Alternativa al
tratamiento quirúrgico sobre todo cuando los coágulos se encuentran en las
arterias pulmonares proximales.
• ANTICOAGULACIÓN → Los objetivos son la prevención de muerte y de episodios
recurrentes.
o HNF endovenosa: TEP de alto riesgo e insuficiencia renal, riesgo alto de
hemorragias: 1 bolo de 80 U/Kg + perfusión de 432 U/Kg a pasar en 24
horas. Control de TTPA a las 6 horas con el objetivo de 1,5-2,5.
o HBPM: TEP de no alto riesgo
 Las heparinas deben mantenerse 5 días.
o Anticoagulación Oral: Iniciar anticoagulación oral lo antes posible, con la
interrupción de los parenterales cuando el INR permanezca entre 2-3 días
consecutivos. Deben mantenerse hasta 6 meses en TEP 2º, indefinidos en
TEP idiopático.
▪ En pacientes estables hemodinámicamente con TEP se sugiere el
tratamiento con rivaroxaban en monoterapia. (según el Consenso de
2013)
• FILTRO DE VENA CAVA INFERIOR → Alternativa si contraindicaciones absolutas para
anticoagulación y con un riesgo alto de TEP recurrente.

17. 17
V) NEUMOTÓRAX
El neumotórax se define como la presencia de aire o gas en el espacio pleural, con el
consiguiente colapso pulmonar.
ETIOLOGÍA:
• Espontáneo: Sin causa obvia.
o Primario: El 90% se originan por la rotura de blebs o bullas subpleurales y
apicales. Muy relacionados con el tabaquismo, la predisposición genética, la
talla alta y delgada, el sexo (varón), la edad (20-30 años) y los cambios en la
presión atmosférica.
o Secundario: Multifactorial y condicionado por la enfermedad pulmonar de
base.
• Iatrogénico: Tras manipulación instrumental diagnostica o terapéutica.
• Traumático.
• Por barotrauma.
CLÍNICA: Los síntomas dependen del tamaño del neumotórax y de la reserva funcional
previa del paciente. Hasta el5-10% pueden ser asintomáticos. Los principales síntomas
son disnea y dolor torácico de características pleuríticas, ambos de aparición brusca e
intensa; además pueden presentar tos seca, hemoptisis, sincope, debilidad de
miembros superiores...
A la auscultación pulmonar es constante la disminución o abolición del murmullo
vesicular en el hemitórax afectado, pudiendo existir también disminución de las
vibraciones vocales y timpanismo a la percusión.
En el 1-3% de los pacientes pueden detectarse complicaciones, como neumotórax a
tensión (es una emergencia médica que provoca desviación contralateral del
mediastino, colapso cardiovascular e insuficiencia respiratoria grave con hipoxia
tisular), o bilateral simultáneo, y hemoneumotórax.
PRUEBAS COMPLEMENTARIAS:
• Rx de tórax PA y lateral: Se identifica la línea de la pleura visceral, separada de la
pared costal. Para confirmar en caso de duda, solicitar la radiografía en espiración
forzada.
• TAC: Para identificar con mayor facilidad las bullas. No indicada de rutina.
• AS: Hematimetría con recuento leucocitarios, bioquímica y coagulación.
• ECG.
TRATAMIENTO: Tiene como objetivo evacuar el aire y evitar las recidivas (ocurren en el
30-50% de los casos).
• MEDIDAS GENERALES:
o Reposo en cama con la cabecera elevada.
o Canalización de una vía venosa periférica.
o Control de constantes.
o O2 → Mascarilla tipo Venturi (Ventimask®) a una concentración >28% para
alcanzar una Sat O2 >92%, excepto si existe hipercapnia crónica.
o Analgesia IV → Paracetamol (Perfalgan®) 1gr cada 6 horas, perfundido en
15 min o Metamizol magnésico (Nolotil) 2gr cada 6 horas perfundido en 20
minutos. Si el dolor no cede, Tramadol (Adolonta®) 100mg cada 8 horas.
o Anticoagulación profiláctica → HBPM enoxaparina (Clexane®) 1
mg/kg/peso cada 24 horas por vía subcutánea.
o Abstención tabáquica.
• TRATAMIENTO ESPECÍFICO:
o Si neumotórax espontáneo pequeño (tamaño <20%), apical, con escasa
repercusión clínica o 1e episodio → REPOSO + Control clínico-radiológico
ambulatorio hasta objetivar la reexpansión pulmonar.

18. 18
o Si 1er episodio de neumotórax espontáneo >20% o neumotórax secundario
→ DRENAJE TORÁCICO aspirativo con trócar torácico previa anestesia
local.
 Si <50%: Aplicar aspiración inicial.
 Si >50%: Aplicar aspiración pasadas unas horas (para evitar el dolor y
el edema pulmonar por reexpansión rápida). Si al 2º día no hay fuga
aérea, o a las 24 horas del cese de la fuga: Pinzar el tubo durante
unas horas y retirar si la radiografía es normal.
o Si neumotórax iatrogénico o simple no complicado sin derrame pleural →
DRENAJE TORÁCICO DE PEQUEÑO CALIBRE.
 Si se obstruye reemplazar por drenaje convencional.
o Si paciente de edad avanzada y EPOC, con contraindicaciones quirúrgicas
o rechazo → PLEURODESIS.
o CIRUGÍA
 Neumotórax espontáneo recidivante
 Fuga aérea > 5 días
 Falta de reexpansión pulmonar
 Profesiones de riesgo
 Hemoneumotórax importante
 Neumotórax espontáneo bilateral simultáneo
 Neumotórax espontaneo contralateral
 Neumotórax espontaneo a tensión
 Bullas en radiografías/toracoscopia
o Si neumotórax a tensión → DRENAJE TORÁCICO sin confirmación radiológica
previa.
VI) VOLET COSTAL
El volet costal se produce cuando dos o más costillas consecutivas se fracturan en
varios sitios o cuando se asocia una fractura de los cartílagos condrocostales. Hay una
pérdida de estabilidad en la pared torácica y se producen unos movimientos
respiratorios opuestos al resto del tórax.
Se manifiesta con dolor, disnea, taquicardia y taquipnea. La insuficiencia respiratoria
puede potenciarse por el dolor y el aumento del trabajo respiratorio.
DIAGNÓSTICO:
− Clínico, dado que el mecanismo de producción más frecuente es el traumatismo
torácico. Habrá que preguntar por el tipo de traumatismo, explorar el tipo de
respiración, si ésta presenta dificultades, la presencia de tiraje o no, la frecuencia
respiratoria o la retracción supraclavicular nos informarán sobre la gravedad o la
presencia de lesiones asociadas.
− Radiográfico: La radiografía de tórax lo confirma, ya que en ella visualizamos la
existencia de fracturas costales, y la posible contusión pulmonar asociada.
(infiltrado alveolar que aparece a las pocas horas del traumatismo, con desarrollo
progresivo).
TRATAMIENTO:
• Si el sector parietal afectado es pequeño → Analgesia para controlar el dolor y
evitar las alteraciones en la ventilación + Fluidificantes para favorecer la
expectoración y evitar atelectasias ± Oxigenoterapia si precisara.
• Si existen más de tres fracturas costales → Hospitalización por el riesgo de derrame
pleural asociado y por el intenso dolor asociado.

19. 19
CRITERIOS DE INGRESO DEL PACIENTE CON DISNEA
• Disnea + Inestabilidad HD o insuficiencia respiratoria, independientemente del
proceso que la cause.
• En función de la enfermedad causante.
• IC: clase funcional IV, criterios de inestabilidad hemodinámica, insuficiencia
respiratoria o anasarca.
• EAP: El EAP cardiogénico es una emergencia médica y como tal requiere
siempre de ingreso hospitalario, inicialmente en el área de observación del
servicio de urgencias.
• TEP: inestabilidad hemodinámica o estabilidad hemodinámica con fallo
cardiaco/riesgo intermedio alto.
• EPOC: agudización en pacientes EPOC II y IV, exacerbación con criterios de
gravedad, fracaso de tto ambulatorio correcto, edad >70 años, comorbilidad
significativa, agudizaciones frecuentes, imposibilidad de controlar la
enfermedad en domicilio
• ASMA: (ver sección correspondiente)
• Neumotórax y volet costal: ingreso en sala de observación siempre. Ingreso en
planta según evolución.

20. 20
BIBLIOGRAFÍA
1. Jiménez Murillo L, Montero Pérez FJ. Medicina de urgencias y emergencias. Guía
diagnóstica y protocolos de actuación. 5ª edición. Barcelona. Elsevier. 2009
2. Kasper D, Fauci A, Hauser S, Longo D, Jameson JL, Loscalzo J. Harrison. Principios de
Medicina Interna. Vol 1. 17ª edición. México. McGraw-Hill. 2009
3. Grupo de Urgencias y Atención Continuada de la semFYC. Manual de urgencias y
emergencias. Los 10 problemas de salud que solicitan asistencia urgente. Barcelona.
Sociedad española de medicina de familia y comunitaria. 2012.
4. Schwartzstein RM. Approach to the patient with dyspnea.
http://uptodates.ar-bvsalud.csinet.es/contents/approach-to-the-patient-with-
dyspnea?source=search_result&search=dyspnea&selectedTitle=1~150 [consultado 10-
12-2016]
5. Ahmed A, Graber MA. Evaluation of the adult with dyspnea in the emergency.
http://uptodates.ar-bvsalud.csinet.es/contents/evaluation-of-the-adult-with-dyspnea-
in-the-emergency-
department?source=search_result&search=dyspnea&selectedTitle=2~150 [consultado
10-12-2016]
6. Schwartzstein RM. Physiology of dyspnea.
http://uptodates.ar-bvsalud.csinet.es/contents/physiology-of-
dyspnea?source=search_result&search=dyspnea&selectedTitle=4~150 [consultado 10-
12-2016]
7. Irizar Aramburu MI, Martínez Eizaguirre JM. Disnea aguda. http://fisterra.ar-
bvsalud.csinet.es/guias-clinicas/disnea-aguda/ [consultado 15-12-2016]
8. Uresandi F, Monreal M, García-Bragado F, Domenech P, Lecumberri R, Escribano P,
Zamorano JL, Jiménez S, Ruiz-Artacho P, Lozano F, Romera A, Jiménez D, Normativa
SEPAR. Consenso nacional sobre el diagnóstico, estratificación de riesgo y tratamiento
de los pacientes con tromboembolia pulmonar.
Arch Bronconeumol 2013;49:534-47 - Vol. 49 Núm.12 DOI: 10.1016/j.arbres.2013.07.008

21. 21
ANEXO 1. DIAGNÓSTICO SINDRÓMICO DE LA DISNEA
DxDif DISNEA AGUDA
ANAMNESIS EXPLORACIÓN FÍSICA
INSPECCIÓN AUSCULTACIÓN
OBSTRUCCIÓNDELAVÍAAÉREA
EXTRATORÁCICA:
• Aspiración de
cuerpos extraños
• Edema de glotis
(anafilaxia)
Antecedente previo de aspiración
de un cuerpo extraño, relatado por
paciente o testigo.
Prurito generalizado previo y tos
espasmódica.
Disnea inspiratoria.
Retracción de la fosa
supraclavicular y estridor
laríngeo en la inspiración.
Si angioedema: edema de
úvula y paladar blando.
Roncus audibles, localizados, fijos,
perceptibles, sobretodo en la
espiración forzada; se acentúan
con el decúbito lateral del lado
obstruido.
Sibilancias si afectación del árbol
bronquial (origen anafiláctico).
INTRATORÁCICA:
• Asma bronquial
• EPOC
• Inhalación de
gases
Exposiciones ambientales recientes
(alérgenos, humos, gases tóxicos).
Realización de ejercicio físico
extenuante o desacostumbrado.
Síntomas de infección respiratoria:
tos productiva o no, fiebre y
hemoptisis.
Medicamentos.
Disnea espiratoria.
- Taquipnea
- Cianosis
- Asterixis
- Utilización de músculos
accesorios
- Alteración del nivel de
conciencia.
AP: VARIABLE.
Roncus y sibilancias difusas por
ambos campos pulmonares, ↓
murmullo vesicular.
ENFERMEDAD PLEURAL:
• Derrame pleural
• Neumotórax
Acompañada de dolor torácico
de características pleuríticas.
↓ de la movilidad del hemitórax
afectado.
Percusión timpánica
(neumotórax) o matidez (DP).
Abolición de las vibraciones
vocales, ↓ murmullo vesicular en el
hemitórax afectado.

22. 22
ENF. DEL PARÉNQUIMA
PULMONAR:
• Atelectasia
• Neumonía
± Fiebre, tos con expectoración
purulenta, hemoptisis, sd
constitucional previo y dolor
torácico de tipo pleurítico.
Taquipnea, cianosis y <
movilidad del hemitórax
afectado.
↓/abolición del murmullo vesicular,
crepitantes de pequeña burbuja o
soplo tubárico.
INSUFICIENCIA CARDIACA
AGUDIZADA/ EAP
Antecedentes de cardiopatía,
ortopnea y tos con expectoración
espumosa y rosada.
Taquipnea, cianosis.
IY, hepatomegalia, edema de
EEII.
Crepitantes de pequeña y gruesa
burbuja
TEP FR de enfermedad
tromboembólica.
Disnea de comienzo súbito ± dolor
torácico, tos, hemoptisis, síncope,
agitación y ansiedad.
Taquipnea, taquicardia,
febrícula.
Shock.
ORIGEN MECÁNICO Antecedentes de traumatismo.
Dolor torácico de características
mecánicas.
Dolor en el hemitórax afectado.
ENF. NEUROMUSCULAR Hª clínica de patología muscular.
Astenia, fatigabilidad,
somnolencia, infecciones
respiratorias de repetición.
Hipotonía, imposibilidad para
emitir frases completas, ↓
frecuencia respiratoria,
taquicardia y cianosis.
ORIGEN PSICÓGENO ♀ jóvenes tras crisis emocional.
Dolor torácico de característica
psicógenas, mareo, parestesias
bucales y espasmos carpopedales.
- Intranquilidad
- Taquipnea
- Taquicardia
- Espasmos carpopedales.
Normal.

23. 23
ANEXO 2. ALGORITMO DE MANEJO DE EPOC EXACERBADO

24. 24
ANEXO 3. NIVELES DE GRAVEDAD DE ASMA Y MANEJO DEL MISMO

25. 25
ANEXO 4. ALGORITMO DE MANEJO DEL TEP