Este documento describe la exploración neurológica de los 12 pares craneales. Explica la anatomía y función de cada par craneal, así como los signos y síntomas asociados con patologías que afectan a cada nervio. Se centra en particular en la exploración del nervio óptico (segundo par craneal), detallando cómo evaluar la agudeza visual, campos visuales y examen del fondo de ojo, además de describir posibles causas de déficit de visión como la neuritis óptica desmielinizante y la neu

1. EXPLORACIÓN NEUROLÓGICA:
PARES CRANEALES.
Autores: Gloria Clavería Sancho.
Sandra Jiménez Asensio.
C.S. La Almozara.
Fecha: 3 Noviembre 2015.
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2. ÍNDICE:
1.APROXIMACION AL PACIENTE CON SINTOMATOLOGÍA NEUROLÓGICA. Pág. 2
2.EXPLORACIÓN NEUROLÓGICA DE LOS PARES CRANEALES.
1. NERVIO OLFATORIO (I NERVIO CRANEAL) Pág. 5
2. NERVIO ÓPTICO (II NERVIO CRANEAL) Pág. 5.
3. NERVIO MOTOR OCULAR COMÚN, PATÉTICO Y ABDUCENS
(III, IV y VI NERVIO CRANEAL) Pág. 10
4. NERVIO TRIGÉMINO (V NERVIO CRANEAL) Pág.14
5. NERVIO FACIAL ( VII NERVIO CRANEAL) Pág. 16
6. NERVIO ESTATOACÚSTICO (VIII NERVIO CRANEAL) Pág. 22
7. NERVIO GLOSOFARINGEO Y VAGO (IX y X NERVIO CRANEAL) Pág. 28
8. NERVIO ESPINAL (XI NERVIO CRANEAL) Pág.30
9. NERVIO HIPOGLOSO (XII NERVIO CRANEAL) Pág. 31
3.ANEXO. Pág. 34
4.. BIBLIOGRAFIA. Pág.35
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3. APROXIMACIÓN AL PACIENTE CON SINTOMATOLOGÍA
NEUROLÓGICA:
En neurología, al contrario de otras áreas médicas, existe una muy buena correlación
entre los síntomas y signos del paciente y las estructuras anatómicas dañadas. Ello
permite que el clínico, después de realizar un diagnostico sindrómico del paciente en
función de la sintomatología que presente, pueda realizar un diagnóstico topográfico
de la lesión, lo que, a su vez, permitirá dirigir las exploraciones a realizar y acotar sus
posibles causas (diagnóstico etiológico).
La historia clínica sigue siendo la base del diagnóstico neurológico a pesar de los
notables avances técnicos habidos en este campo de la medicina. El clínico debe
interrogar todos los síntomas que refiera el paciente y posteriormente seleccionar un
“síntoma guía” a partir del cual orientar el diagnóstico. No obstante, la historia clínica
en neurología tiene algunos aspectos peculiares:
o Dificultad en la descripción de los síntomas. Los pacientes a veces refieren
síntomas vagos, como “mareos”, que pueden corresponder con una sensación
lipotímica, un vértigo o con una inestabilidad a la marcha.
o Dificultad en la realización de la anamnesis al propio paciente. Otras veces no
es posible evaluar al paciente por su estado mental (demencia, alteración de la
conciencia) o por la naturaleza de la enfermedad que padece (epilepsia,
síncope). En este caso, la anamnesis debe realizarse a los familiares, amigos o
con las personas que conviva el enfermo.
o Patocronía o historia temporal de los síntomas. La recogida detallada de la
historia temporal de los síntomas merece particular atención durante la
anamnesis ya que puede aportar muchas pistas del mecanismo fisiopatológico.
• La instauración de los síntomas: el modo y velocidad en que los
síntomas van apareciendo y sumándose tienen un espectro
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4. bastante amplio de posibilidades. Por ejemplo, si la fisiopatología
responsable de los síntomas es de naturaleza epiléptica o
isquémica, los síntomas se instauran de un modo brusco. Si se
trata de un proceso inflamatorio, como un brote de esclerosis
múltiple, los síntomas suelen alcanzar su máxima expresión en
un plazo variable de días o, incluso, semanas. Si se trata de un
proceso degenerativo, como la enfermedad de motoneurona, la
progresión de la debilidad sucede a lo largo de los meses.
• El curso de los síntomas: hay que establecer el perfil temporal de
los síntomas describiendo el modo en que se comportan una vez
instaurados. Se debe investigar si existen factores que puedan
modificar la intensidad o la cualidad de los síntomas y si, una vez
instaurados, se mantienen estables o si, por el contrario, varían.
En el caso de que mejoren, habrá que preguntar en qué orden y
con qué velocidad lo hacen, y si se llega a alcanzar su resolución
completa.
• La existencia de un patrón recurrente, generalmente con
periodos libres de síntomas entre episodios. En este sentido, se
preguntará por las posibles condiciones que precipitan las
recurrencias, las características comparativas de estos episodios
(instauración, curso, forma de remitir y similitud entre los
episodios) y el tiempo que transcurre entre los mismos. Se
tiende a utilizar el término paroxístico cuando el perfil temporal
de los episodios que recurren tienen una instauración y
recuperación brusca con un curso estable. En neurología hay
cuadros recurrentes de muy diferente índole y significado
pronóstico. Fenómenos como la detención del lenguaje (speech
arrest) pueden tener un origen epiléptico y , por tanto,
relativamente benigno (puede establecerse un déficit definitivo)
o La historia familiar en la patología neurológica es de suma importancia ya que
muchas enfermedades de inicio en la infancia o en la juventud tienen carácter
hereditario. Siempre hay que preguntar por antecedentes familiares de ataxia,
demencia, epilepsia, esclerosis múltiple, malformaciones vasculares, migraña,
miopatía, movimientos anormales, neuropatía periférica, paraplejia, síndromes
neurocutáneos y trastornos cerebelosos.
o Antecedentes personales. Debe interrogarse minuciosamente el hábito
tabáquico (enfermedades cerebrovasculares), ingesta de alcohol
(polineuropatía, encefalopatía de Wernicke, miopatía) y consumo de
medicamentos (parkinsonismos, discinesias tardías, miastenia grave, trombosis,
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5. polineuritis) por su relación con gran número de procesos neurológicos. Al
realizar la historia laboral se indagará sobre contactos con tóxicos, como
monóxido de carbono, plomo o mercurio. También debe preguntarse por la
alimentación para descartar cuadros de desnutrición o déficits vitamínicos y se
indagarán las posibles relaciones sexuales con personas con riesgo de padecer
lúes o infección por HIV.
o Antecedentes patológicos. Es importante delimitar si el paciente ha sufrido
cuadros neurológicos previos similares al actual que puedan sugerir una
enfermedad en brotes como la esclerosis múltiple. Se indagará sobre la
existencia de enfermedades generales, como cardiopatías embolígenas,
arteriosclerosis, hipertensión arterial, diabetes mellitus, dislipemias y
especialmente neoplasias. Los tumores malignos pueden originar metástasis en
el SNC o diferentes síndromes neurológicos paraneoplásicos. Finalmente,
antecedentes de sufrimiento fetal, convulsiones febriles e infecciones como el
sarampión, varicela o parotiditis pueden justificar cuadros de epilepsia o
encefalitis desmielinizante en el adulto.
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6. EXPLORACIÓN NEUROLÓGICA DE LOS PARES CRANEALES.
1. NERVIO OLFATORIO (I PAR CRANEAL)
1.1 RECUERDO ANATÓMICO:
El bulbo olfatorio se encuentra sobre la placa cribiforme y por debajo del lóbulo
frontal. Los axones que provienen del bulbo olfatorio hacen sinapsis en el núcleo
olfatorio anterior y terminan en la corteza olfatoria primaria (corteza piriforme),
así como en la corteza entorrinal y las amígdalas.
1.2 EXPLORACIÓN NEUROLÓGICA:
No se explora rutinariamente. Si la historia clínica sugiere alguna anomalía, la
olfacción se explora colocando debajo de cada ventana nasal sustancias olorosas
(perfume, alcohol, etc.) y se solicita al paciente que los reconozca.
1.3 PATOLOGÍA DEL NERVIO OLFATORIO:
La falta del sentido del olfato se denomina anosmia y se debe, habitualmente, a
procesos que afectan a la mucosa nasal (resfriado común ,procesos alérgicos, etc.). La
anosmia de origen neurológico es extraordinariamente rara. Cuando aparece se debe,
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7. habitualmente, a procesos expansivos que comprimen o nacen en el bulbo olfatorio
(meningioma del surco olfatorio). También puede aparecer en los casos de
traumatismos craneoencefálicos graves (accidentes de automóvil) que rompen, por un
efecto de cizalla, los nervios olfatorios que atraviesan la lámina cribiforme del
etmoides.
2. NERVIO ÓPTICO (II PAR CRANEAL)
2.1 RECUERDO ANATÓMICO:
El segundo para craneal conduce los impulsos visuales desde la retina al córtex
occipital. El nervio óptico se continúa con el quiasma óptico, donde se entrecruzan las
fibras de la mitad nasal, y sigue por la cintilla óptica (con fibras temporales no
entrecruzadas), terminando en el núcleo geniculado lateral, donde sinapta con la
segunda neurona. Desde aquí salen las radiaciones ópticas que acaban fusionándose
en la corteza visual primaria(cara interna del lóbulo occipital).
2.2 EXPLORACIÓN NEUROLÓGICA:
• Agudeza visual:
o Para la visión de lejos: Tabla de Snellen (filas de letras con tamaño
decrecientes colocadas a 6 metros de distancia, comenzado por ojo
derecho, se hace que el paciente lea cada línea hasta que no sea capaz
de distinguir detalles.
o Para visión de cerca: Tabla de Jaeger, colocada a 30 centímetros. Si la
lectura no es posible, se realiza prueba de visión cuenta dedos,
colocándose a un metro. Si la visión es menor, hay que determinar si se
percibe luz.
• Exploración campos visuales: Mediante la técnica de confrontación: el
explorador se coloca enfrente del paciente, a una distancia aproximada de 50
centímetros; alineando su ojo izquierdo con el derecho del paciente; este se
cubre su otro ojo con la mano. Debe indicarnos el momento en que visualiza
nuestro dedo que se mueve lentamente desde fuera de nuestro campo visual
periférico hasta el campo central, de esta manera se examinan todos los
cuadrantes para cada ojo.Lo que hacemos no es más que comparar el campo
visual del paciente con el nuestro, y en caso de advertir defecto en campo
visual ordenaremos la realización de una campimetría.
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8. • Examen de fondo de ojo: Uso de un oftalmoscopio, dirigiendo éste hacia la
papila del nervio óptico previa dilatación.
2.3 PATOLOGIA DEL NERVIO ÓPTICO:
La patología del nervio ópticos está caracterizada por: déficit de visión (pérdida de
agudeza visual, junto con alteraciones en la visión cromática y defectos
campimétricos), defecto pupilar aferente relativo y puede haber o no, edema de papila
• Defectos campimétricos: Defectos en un campo visual, lo que se denomina
escotoma.
o Lesiones prequiasmáticas: Se caracterizan por escotoma o amaurosis de la
vía afectada.A continuación exponemos un breve resumen de las
principales causas:
 Neuropatía óptica desmielinizante: Esta patología afecta más
frecuentemente a mujeres jóvenes con una incidencia de 5 cada
100.000 habitantes. El paciente acude por una pérdida de visión
ocular aguda monocular y dolor con los movimientos oculares. En
las neuritis unilaterales existirá un defecto pupilar aferente
relativo. En neuritis unilaterales existirá un defecto pupilar
aferente relativo. La mayoría de las neuritis ópticas son
retrobulbares, es decir, el aspecto funduscópico del nervio óptico
será normal en el estadio agudo de la enfermedad. El defecto
campimétrico más frecuentemente encontrado es una pérdida de
la sensibilidad media y ña visión de los colores estará afectada. Los
potenciales visuales evocados mostrarán un retraso de la latencia.
En todo paciente con neuritis óptica debemos solicitar resonancia
magnética nuclear (RMN) para descartar la existencia de patología
desmielinizante asociada y es un marcador de riesgo para el
desarrollo de Esclerosis múltiple. Si la RMN muestra al menos 3
lesiones desmielinizantes, la incidencia de EM a los 5 años es,
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9. aproximadamente, el 50%, mientras que si la prueba arroja un
resultado normal, la incidencia, desciende a un 15%. El diagnóstico
se basa en la clínica y en los hallazgos de la exploración completa.El
tratamiento se basa en los resultados del estudio ,multicéntrico
ONTT. La instauración de megadosis de esteroides por vía
intravenosa 81 g/Kg/día) durante tres días ha demostrado que se
acelera la recuperación visual de estospacientes.
Neuritis óptica retrobulbar.
 Neuropatía óptica isquémica anterior: Comienza de forma brusca
pero con una pérdida de campo visual variable, pero típicamente
altitudinal (más frecuentemente afectando al hemicampo inferior)
indolora y el defecto funcional suele permanecer estable en el
tiempo, si bien, puede observarse leves fluctuaciones del defecto en
los primeros meses. La agudeza visual suele encontraarse bastante
disminuída. Encontraremos un defecto pupilar aferente y en el
fondo de ojo, observaremos edema de papila, generalizado o
segmentario, con hemorragias y exudados.Existen dos formas: la
NOIA no arterítica representa el 90%. Como factores de riesgo
tenemos la HTA, DM, hiperlipemia, situaciones asociadas a
hipovolemia o algunos fármacos como sildenafilo, sumatriptán o
amiodarona. Típicamente existe una pérdida indolora aguda del
campo visual altitudinal inferior, que suele percibirse por el
paciente por la mañana al despertarse. Diagnóstico inicial es de
presunción y no se confirma hasta transcurridos dos meses, cuando
se ha resuelto el edema del disco óptico y ha aparecido una palidez
difusa o sectorial del nervio óptico con estrechamiento arteriolar.
Mal pronóstico y no existe un tratamiento específico en este
momento. Otra forma de de NOIA, es la NOIA arterítica que suele
asociarse a la arteritis de células gigantes. Ocurre típicamente en
sujetos ancianos con una pérdida de agudeza visual muy grave que
ocasionalmente está precedida por pérdidas visuales transitorias.El
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10. diagnóstico de confirmación es la biopsia de la artera temporal en la
que encontraremos una vasculitis granulomatosa. Es una urgencia
oftalmológica por lo que ante una alta sospecha clínica y elevación
de la VSG deberemos instaurar el tratamiento con corticoides a
dosis altas.
Neuropatía óptica isquémica:
 Papiledema: Edema de nervio óptico secundario a un aumento de
la presión intracraneal y suele ser el signo más temprano, aún así,
debemos descartar la presencia de patología intracraneal8tumoral,
infecciosa o pseudotumor cerebri). El papiledema comienza por un
borramiento de los límites del disco óptico , en una fase intermedia
encontraremos un engrosamiento venoso, hemorragias “en llama”
y si se cronifica el disco adquiere un color gris lechoso y aparecen
exudados duros. La angiografía fluoresceínica puede ser útil en la
detección del papiledema temprano, aunque no es imprescindible
para el diagnóstico.
Papiledema.
 Neuropatías ópticas tóxicas y nutricionales: Etiología multifactorial
producidas por la ingesta de tóxicos o por defectos nutricionales, a
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11. destacar el consumo excesivo de alcohol y tabaco, pero también
las deficiencias nutricionales de vitamina B12, B6 . Representan la
causa más frecuente de neuropatías ópticas bilaterales. El paciente
sufre pérdida de agudeza visual central progresiva indolora o
discromatopsia. Los campos visuales muestran defectos centrales o
centrocecales, la exploración retiniana es normal y el nervio óptico
es normal, edematoso o puede mostrar una atrofia óptica. El
tratamiento es la eliminación del agente tóxico o la administración
del deficitario.
o Lesiones quiasmáticas: Cursan con hemianopsia bitemporal. Puede
estar producido por tumores hipofisiarios, a destacar el
craneofaringioma y meningioma.
o Lesiones en radiaciones ópticas: Provocan hemianopsia homónima
derecha. Las principales etiologías son de origen vascular o las
tumoraciones.
o Lesiones en lóbulo occipital. Cursan con hemiescotoma central
homónima.
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12. 3. MOTOR OCULAR COMÚN, PATÉTICO Y ABDUCENS (III, IV y VI
PAR CRANEAL)
Los pares craneales III (motor ocular común), IV (patético) y VI (ocular externo o
abducens) son los responsables de la motilidad ocular extrínseca e intrínseca y suelen
explorarse juntos. Los seis músculos que controlan la motilidad ocular extrínseca del
globo ocular se distribuyen en tres pares, y los dos músculos de cada par actúan de
forma antagonista.
3.1 RECUERDO ANATÓMICO:
El nervio III craneal se origina en el mesencéfalo, circula por la fosa media, el
seno cavernoso y sale del cráneo por la hendidura esfenoidal. La porción eferente
somática inerva los siguientes músculos: el elevador del párpado superior, los
músculos recto superior, interno e inferior y el músculo oblicuo menor. La porción
eferente visceral (parasimpática) inerva el músculo ciliar y el esfínter de la pupila.
El nervio IV o nervio patético, se origina en el mesencéfalo inferior y emerge por la
cara dorsal contralateral del tallo encefálico y penetra en la órbita a través de la
hendidura esfenoidal. Inerva el músculo oblicuo mayor que dirige el ojo hacia abajo,
cuando el ojo está desviado hacia la nariz.
El nervio VI craneal o motor ocular externo tiene su origen en la protuberancia, en el
surco pontobulbar, pasa a través del seno cavernoso (cerca de la arteria carótida
interna) y sale del cráneo por la hendidura esfenoidal e inerva el músculo recto
externo del ojo. Su largo trayecto intracraneal le hace vulnerable a procesos
patológicos en las fosas craneales posterior y media.
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13. 3.2 EXPLORACIÓN NEUROLÓGICA:
• MOTILIDAD OCULAR INTRINSECA: El examen de las pupilas incluye la valoración
de su tamaño, forma y simetría. Se debe observar si existe isocoria o anisocoria,
y averiguar si esta última está dentro de una anisocoria esencial o se trata de
una condición patológica (Horner, paresia del III P.C., Argill-Robertson, etc)
Además de la comprobación de sus reacciones mediante los siguientes reflejos:
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14. o REFLEJO FOTOMOTOR, proyectando la luz de una linterna sobre cada ojo y
comprobando su grado de contracción.
o REFLEJO CONSENSUAL, consiste en que, al incidir la luz sobre la pupila de un
ojo, se contrae la pupila del otro ojo.
o REFLEJO DE ACOMODACIÓN O CONVERGENCIA de ambos ojos y
convergencia pupilar cuando la vista sigue fija observando el dedo del
explorador que desde cierta distancia se va acercando a unos centímetros
del paciente.
o REFLEJO CILIOESPINAL o dilatación pupilar cuando producimos un estímulo
doloroso sobre la mitad superior del cuerpo, se trata de un reflejo de
utilidad en los pacientes en coma.
• MOTILIDAD OCULAR EXTRINSECA:
Se observan los movimientos oculares de cada ojo por separado (ducciones), de forma
conjunta (versiones) y la convergencia ocular. Valoramos la presencia de movimientos
oculares involuntarios (nistagmus, opsoclono, flutter ocular…)
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15. 3.3 PATOLOGÍA DE LOS PARES CRANEALES III, IV Y VI:
Las lesiones de los nervios oculomotores cursan con parálisis de los
movimientos oculares y desviación de los globos oculares, lo que llamamos
estrabismo. Si se produce una lesión unilateral, se pierde la posibilidad de efectuar
movimientos conjugados de los ojos. En esta situación, las imágenes visuales no se
proyectan sobre los campos retinianos correspondientes y el paciente presenta visión
doble o diplopía.
Las lesiones completas del III nervio craneal producen ptosis, con imposibilidad de
levantar el párpado. El ojo está desviado hacia afuera y ligeramente hacia abajo. Las
lesiones de las fibras parasimpáticas dan lugar a midriasis paralítica y abolición del
reflejo fotomotor con parálisis de la acomodación. La lesión de las fibras simpáticas
produce un síndrome de Claude-Bernard-Horner.
Las lesiones del IV nervio craneal resultan en la imposibilidad de mover el ojo hacia
abajo, sobre todo cuando está en abducción, por lo que el paciente refiere diplopía al
leer o bajar escaleras. Es característico que el paciente trate de compensarlo
desviando la cabeza hacia el hombro opuesto al lado de la parálisis (signo de
Bielschowsky)
En las lesiones del VI nervio craneal, el ojo está desviado hacia adentro (estrabismo
convergente) y existe parálisis de la abducción del ojo. El paciente refiere diplopía en
todas las direcciones de la mirada, excepto cuando mira hacia el lado opuesto a la
lesión.
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16. 4.NERVIO TRIGÉMINO (V PAR CRANEAL)
4.1 RECUERDO ANATÓMICO:
Es el par craneal de mayor grosos. Recoge la sensibilidad facial, incluída la
mucosa nasal y bucal y es el nervio motor de la musculatura de la masticación.
Constituído por tres ramas: oftálmica, maxilar y mandibular. Que se dirigen hacia el
ganglio de Gasser, donde se encuentra el cuerpo neuronal. Desde aquí parten haces
ascendentes que se dirigen hacia el núcleo sensitivo principal (protuberancia) y sus
fibras se incorporan a nervio mandibular inervando a los músculos temporales y
maseteros.
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17. 4.2 EXPLORACIÓN NEUROLÓGICA.
Componente sensitivo: Se explora mediante la comprobación de las distintas
sensibilidades (dolorosa y térmica) de la cara. Usaremos la mecha de algodón o un
alfiler tocando distintas áreas del nervio:frente, mejilla y mandíbula. A resaltar que la
rama oftálmica recoge la sensibilidad de la superficie del ojo, evaluaremos esta función
examinando reflejo corneal: tocando con un algodón y valorando la intensidad de la
percepción y la respuesta refleja consistente en el cierre del párpado(respuesta
eferente motora dependiente del nervio facial.
Componente motor: Su exploración consiste en la palpación de los músculos
temporales situados lateralmente en la frente y comprobar su contracción pidiendo al
paciente que mastique. Posteriormente se palpan los maseteros por delante y por
debajo de la articulación temporomandibular y comprobar su contracción pidiendo al
paciente que cierre la mandíbula. Luego hay que solicitar al paciente que mueva la
mandíbula en sentido lateral. En la exploración no debe faltar la comprobación del
reflejo maseterino, consistente en que con la boca entrabierta, el mentón fijado con el
pulgar y el índice, el facultativo deber percutir sobre su pulgar que se apoyará en la
parte superior del mentón. La respuesta es el cierre de la boca por contracción de los
músculos maseteros.
4.3 PATOLOGÍA:
La afectación del nervio o alguna de sus ramas ocasionará debilidad y atrofia de
la musculatura correspondiente así como desviación de la mandíbula hacia el lado del
músculo débil a medida que se abre la boca lentamente. El reflejo corneal está abolido
y la sensibilidad facial disminuída, dependiendo de la rama sensitiva afectada.
Neuralgia del trigémino: La neuralgia del trigémino es el tipo de dolor facial más
frecuente y tiene una prevalencia de 4-13 casos por 100.000 habitantes. Esta patología
afecta, en general, a pacientes mayores de 50 años y con una frecuencia
moderadamente superior en las mujeres, en una proporción de 1,5 a 1. Es más
habitual entre los pacientes con diagnóstico de esclerosis múltiple(incidencia del 1-
2%), se asocia a una disminución de la calidad de vida y supone un impacto sobre la
capacidad laboral del paciente. La Sociedad Internacional de Cefaleas engloba los
siguientes criterios diagnósticos:
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18. • Crisis de dolor de tipo paroxístico de duración entre un segundo a dos minutos.
• El dolor ha de tener, al menos, una de las siguientes características: Intenso,
superficial, eléctrico o lancinante .
• Debe ser desencadenado en zonas gatillo o por factores externos (masticación,
habla).
• No debe haber evidencia de déficits neurológicos asociados
• No debe ser atribuible a otra patología concomitante.
Como tratamiento de esta patología la más aceptada es la carbamacepina cuyas dosis
oscilan en un rango de 200-1200 mg/día. La oxcarbacepina también se ha mostrado
eficaz en el tratamiento de la neuralgia del trigémino y se considera un fármaco
indicado en pacientes que no responden o no toleran la carbamacepina. Además de
los fármacos anteriores la lamotrigina y el baclofeno.En el caso de la Lamotrigina, la
dosis inicial es de 25 mg/día y se debe incrementando con 50 mg cada semana, por lo
que se tarda varias semanas en alcanzar la dosis efectiva de 400 mg. Por lo que
respecta a baclofeno, la evidencia se limita a un estudio doble ciego de 10 pacientes.
Recientemente se ha utilizado un nuevo fármaco antiepiléptico, la lancosamida, que se
ha mostrado eficaz por vía endovenosa en casos de crisis aguda de dolor por Neuralgia
de Trigémino. Otros fármacos como la fenitoína, el ácido valproico, la gabapentina o la
pregabalina se han utilizado y se sugiere su efectividad pero no hay estudios
controlados que los avalen y el grado de evidencia resulta bajo. Algunos fármacos,
como la gabapentina, la pregabalina o el levetiracetam, han mostrado eficacia como
coadyuvantes a los fármacos de primera línea. En la mayoría de los pacientes deberían
utilizarse dos o más fármacos, incluyendo la carbamacepina, antes de considerar las
opciones quirúrgicas.
5.NERVIO FACIAL ( VII NERVIO CRANEAL)
Es un nervio mixto. Tiene una parte motora que se encarga de los músculos de
la expresión facial. Participa de la sensibilidad gustativa de los dos tercios anteriores de
la lengua, de la sensibilidad del dorso del pabellón auricular y de parte del conducto
auditivo externo. Contiene fibras parasimpáticas para las glándulas lacrimales y
salivares: submandibular y sublingual.
5.1 RECUERDO ANATÓMICO:
El núcleo motor está en la protuberancia, de aquí las fibras salen formando un
bucle alrededor del nervio motor ocular externo y se dirigen al canal facial en el hueso
donde está muy próximo al VIII par craneal y se encuentra el ganglio geniculado. Da
una rama para el músculo del estribo y luego a la cuerda del tímpano, que lleva fibras
del gusto de los dos tercios anteriores de la lengua a través del nervio lingual. El nervio
facial sale del canal facial por el agujero estilomastoideo, atraviesa la glándula parótida
e inerva los músculos de la cara, vientre posterior del músculo digástrico, el
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19. estilohioideo, buccinador y el platisma del cuello. La parte sensitiva tiene su origen en
el ganglio geniculado e incluye ramas centrales que forman el nervio intermedio de
Wrisberg y terminan en la parte superior del núcleo del tracto solitario en la
protuberancia y ramas periféricas que proceden de la lengua y del oído externo.
También lleva fibras parasimpáticas (secretoras y vasodilatadoras) procedentes del
núcleo salivar superior. Estas fibras proceden de la cuerda del tímpano, nervio petroso
superficial mayor y pasan a los ganglios submaxilar y esfenopalatino. Se encargan de
inervar las glándulas maxilares, lagrimales y los vasos de la mucosa del paladar,
nasofaringe y la cavidad nasal.
5.2 EXPLORACIÓN NEUROLOGICA:
FUNCIÓN MOTORA
• Inspección de la cara. Frecuentemente, durante el reposo se puede advertir la
asimetría de la expresión facial. Posteriormente, se examinan los movimientos
siguientes: elevar las cejas, fruncir la frente, cerrar los ojos, sonreír, hablar,
enseñar los dientes, inflar las mejillas, silbar. Siempre se procurará estimular y
observar una sonrisa espontánea.
• Prueba de la fuerza del músculo orbicular del ojo. Se ruega al enfermo que
cierre los ojos con fuerza y luego se intenta elevar el párpado superior para
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20. determinar el grado de resistencia que ofrece. En caso de existir paresia
marcada, es imposible poder cerrar el ojo, y se observa cómo se desplaza
hacia arriba (signo de Bell).
• Prueba de la fuerza del músculo orbicular de la boca. Al paciente se le pide que
insufle las mejillas y el médico presiona sobre ellas para determinar la
resistencia y observar si el aire se escapa por el ángulo bucal.
• Signo del cutáneo del cuello de Babinski. En los sujetos normales, la
contracción del músculo cutáneo del cuello puede observarse y palparse
cuando el paciente abre su boca lo más ampliamente posible o flexiona su
mentón contra el pecho. En la hemiplejía orgánica no se contrae el cutáneo
del cuello del lado paralizado al abrir la boca. Si el investigador hace
resistencia al movimiento, el signo se hace más evidente.
• Signo de Chvostek. En caso de existir hipersensibilidad del nervio facial, al
percutir ligeramente con el martillo ,por delante del poro acústico externo y a
1,5-2 cm por debajo del arco cigomático, se produce la contracción
involuntaria de parte de la musculatura mímica ipsilateral , cierto cierre del
orbicular de los párpados y movimientos de la comisura bucal y las alas
nasales.
• Maniobra de Pierre-Marie-Foix. En el estupor, para demostrar la parálisis
facial, se aplica bilateralmente una presión intensa sobre el borde posterior de
la rama ascendente del maxilar inferior. Esto permite manifestar reacciones
mímicas unilaterales a la irritación dolorosa.
FUNCIÓN REFLEJA: Comprende la búsqueda del reflejo de parpadeo o amenaza, el
reflejo corneal y el reflejo orbicular de los ojos (reflejo nasopalpebral). Para obtener
este último reflejo se aplica un golpe suave y seco con un martillo de reflejos o
directamente con los dedos del observador sobre el borde del arco superciliar, a 1 cm
por encima de la ceja, para producir una contracción del orbicular de los ojos. La
respuesta es el cierre bilateral de los ojos. Puede ser conveniente situarse detrás del
sujeto, para evitar que éste cierre los ojos ante la amenaza del martillo. Para que el
martillo no invada el campo visual del paciente puede colocarse una pantalla o la mano
izquierda por encima de los ojos del paciente. En sujetos con síndrome parkinsoniano,
principalmente no seniles, tiene valor diagnóstico la inagotabilidad de este reflejo al
ser repetidamente provocado (a 1 Hz/s).
FUNCIÓN SENSORIAL Consiste en la prueba para determinar el gusto en los dos tercios
anteriores de la lengua. Se usan soluciones acuosas débiles de azúcar, sal, ácido
acético (o limón) y quinina. Con la lengua fuera, se aplica la solución de prueba en el
borde de cada lado mediante un gotero o una paletita. Hay que evitar que la sustancia
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21. se derrame en la mucosa (especialmente en el tercio posterior de la lengua) y el
paciente debe enjuagarse la boca después de cada aplicación. Para eliminar la
olfacción, el paciente debe ocluir su nariz o aguantar la respiración durante la
aplicación del estímulo. Además, no debe hablar durante el examen. Para obtener las
respuestas, se escriben en un pedazo de papel las palabras: ‘dulce’, ‘salado’, ‘ácido’ y
‘amargo’. Después de aplicar la sustancia, se le pide que señale la palabra que
corresponde al sabor que percibe.
5.3 PATOLOGÍA DEL NERVIO FACIAL:
5.3.1.PARÁLISIS PERIFERICA DEL FACIAL:
La parálisis facial es frecuente y hay que diferenciar la forma periférica y central, en
función de la afectación o no, de la musculatura superior facial. Puede cursar con
hiperacusia, disgeusia y xeroftalmia.
En la parálisis periférica del facial observamos en reposo que la comisura bucal del lado
paralizado cuelga, el surco nasolabial está borrado y la boca se desvía hacia el lado
sano. La piel del lado paralizado aparece tensa, sin arrugas, y el párpado inferior cae,
por lo cual la hendidura palpebral resulta más ancha. Al intentar cerrar el ojo, el globo
ocular del lado paralizado se desvía hacia arriba y ligeramente hacia adentro (signo o
fenómeno de Bell). Debido a la parálisis del buccinador, la masticación está dificultada
y la comida tiende a acumularse entre los dientes y el labio del lado afecto y se
produce una disartria discreta. La parálisis facial periférica es a menudo de causa
desconocida (parálisis de Bell) y se atribuye a una hinchazón edematosa del nervio
dentro del conducto de Falopio. La parálisis de Bell es de comienzo agudo y puede
acompañarse al inicio de dolor retroauricular o mastoideo. El 80% de pacientes se
recuperan a las 3 ó 4 semanas. No obstante, la aparición de degeneración axonal
indica un peor pronóstico por la posibilidad de secuelas motoras debidas a trastornos
de la regeneración (reinervación aberrante).
20

22. La parálisis del nervio facial puede ser secundaria a tumores de la glándula parótida,
fracturas de cráneo, tumores del hueso temporal (colesteatomas), enfermedad de
Paget, neurinomas del ángulo pontocerebeloso, aneurismas, leucosis, infecciones
meníngeas y herpes zoster.
TRATAMIENTO DE LA PARÁLISIS FACIAL PERIFÉRICA:
El pronóstico de recuperación aumenta en función del tratamiento oportuno. El
objetivo primario de la atención médica es evaluar el grado, sitio y posibles
causas de la lesión, para ayudar a la regeneración del nervio facial.
• El tratamiento básico consiste en lubricación ocular mediante ungüento
oftálmico (sólo por la noche), uso de lágrimas artificiales (metilcelulosa
o hipromelosa) hasta que el paciente logre un cierre ocular normal y
oclusión ocular nocturna mediante un parche.
• El tratamiento convencional para la parálisis facial recurre a diferentes
métodos de acuerdo a la causa y evolución del trastorno. Utilizando
diferentes fármacos destinados a favorecer la regeneración del nervio,
mejorar circulación sanguínea, controlar infección o inflamación con
antibióticos, histaminas, corticoesteroides, vitaminas y antinflamatorios.
Entre los diversos fármacos se incluyen adrenocorticotropina,
cromoglicato disódico, aciclovir oral, ácido nicotínico, adenosin
trifosfato, vitamina B12, y pentoxifilina. Se ha descrito que la
prednisona ayuda a restituir la función del nervio facial hasta en un 90
%.
• Se recurre a intervenciones quirúrgicas cuando hay compresión del
nervio facial en el canal estilomastoideo o para realizar injertos
nerviosos que ayuden a restablecer la funcionalidad del nervio facial.
También se aplica inyección de esteroides en el foramen
estilomastoideo.
• Otro tipo de intervención quirúrgica es la anastomosis que se emplea
cuando la parálisis facial es debida a traumatismos y lesiones
iatrogénicas (causados por la intervención médica). Las causas más
frecuentes; son la cirugía de tumores del ángulo pontocerebeloso y
21

23. cirugía parotídea. La anastomosis consiste en cortar el nervio hipogloso
en la rama descendente y unirlo al cabo distal del facial.
• La fisioterapia se ha practicado extensamente para la rehabilitación de
pacientes con parálisis de Bell desde 1927. Se ha utilizado en terapias de
masaje, ejercicios faciales, técnica de taping (dar pequeños golpecitos)
en los músculos afectados para aumentar la circulación sanguínea, el
tono muscular, evitar flacidez de la cara y promover la simetría facial. La
rehabilitación muscular busca, entre otras cosas, el aumento de las
señales, como activación diferencial de los músculos implicados en el
patrón excitación-inhibición.
• La reeducación neuromuscular, terapia mímica y kinesioterapia, se
utiliza para recuperar el movimiento facial simétrico y para reducir o
eliminar los problemas asociados a la parálisis en cuanto al déficit de
movimiento. Consiste en sesiones dirigidas de ejercicios para entrenar
movimientos correctos de la cara. Éstos se encuentran directamente
relacionados con movimientos de expresiones emocionales faciales
cotidianos como arrugar frente, abrir y cerrar los ojos, sonreír, fruncir
nariz, levantar el labio superior y apretar los labios, entre otros.
Regularmente se emplea un espejo para realizar los ejercicios, con la
intención que el paciente se observe y mejore su ejecución
• Se ha utilizado la retroalimentación biológica junto con la
electromiografía de superficies para rehabilitar la actividad muscular
facial, aquí también se emplean ejercicios relacionados directamente
con la expresión de emociones como sonreír y fruncir la nariz, entre
otros. A los pacientes se les proporciona información acerca de su
ejecución y se corrigen movimientos inadecuados para el ejercicio. De
acuerdo con los resultados de varios estudios, los pacientes tratados
con retroalimentación biológica y electromiografía tienen una mayor
calidad de recuperación en comparación con los que sólo son tratados
con kinesioterapia o alguna otra fisioterapia. Además se observa una
mejor recuperación del déficit motor, presentando una menor
frecuencia y severidad de sincinesia.
5.3.2 HIPERACUSIA, DISGEUSIA Y XEROFTALMIA
La lesión del nervio facial puede causar hiperacusia (algunos estímulos auditivos
resultan molestos por el lado afecto) debido a la parálisis del músculo estapedio y
disgeusia (el paciente no puede distinguir los sabores masticando por un lado o nota
sensación de sabor metálico o desagradable). Encontramos un déficit sensitivo en la
zona del pabellón auricular. Puede observarse ojo seco (el paciente refiere sensación
de cuerpo extraño y enrojecimiento ocular ipsilateral) por disminución de la secreción
lacrimal, que puede valorarse mediante el test de Schirmer y boca seca por
disminución de la secreción salivar. Todos estos signos y síntomas pueden orientarnos
sobre la localización de la lesión. Por ejemplo, si se comprueba la existencia de una
alteración de la secreción lacrimal, además de la debilidad de la hemicara, la lesión se
22

24. localizará proximal al ganglio geniculado. En las lesiones del núcleo del nervio facial y
de los fascículos suelen observarse signos y síntomas de afectación de otras
estructuras pontinas que orientan hacia su localización. En la parálisis de Bell pueden
observarse los síntomas típicos por afectación del nervio facial, pero a menudo se
preceden de dolor retroocular o mastoideo moderado. En ocasiones presentan
parestesias en la hemicara que pueden orientar falsamente hacia una alteración del
nervio trigémino.
6. NERVIO VESTÍBULO COCLEAR O ESTATOACÚSTICO (VIII PAR
CRANEAL)
6.1 RECUERDO ANATÓMICO:
Desde un punto de vista anatomofuncional, el VIII par craneal se compone de dos
ramas:coclear que se encarga de la audición, y vestibular, que se encarga des sentido
del equilibrio.
Rama coclear recoge el sonido que llega por el conducto auditivo externo, tímpano,
ventana oval y células ciliadas del órgano de Corti. Tiene su origen en el ganglio espinal
(cuerpo de primera neurona) cuyos axones se dirigen a la segunda neurona, localizada
en núcleos cocleares del tronco del encéfalo. Los axones de la segunda neurona
ascienden por el lemnisco lateral hasta el colículo inferior (mesencéfalo), donde
sinapta con la tercera neurona y éstas proyectan sus axones al cuerpo geniculado en el
tálamo (cuarta neurona) y, posteriormente, hasta ambas cortezas auditivas 8córtex
temporal superior).
Rama vestibular. Los movimientos de aceleración lineal y angular son recogidos por el
laberinto (sáculo, utrículo y conductos semicirculares) a través de las aferencias
periféricas de las células del ganglio vestibular, cuyas fibras centrales (primera
neurona) constituyen el nervio vestibular. Entra en el tronco a nivel
bulboprotuberancial y termina en los núcleos vestibulares, que establecen conexiones
con el FLM para el control delos movimientos conjugados de los ojos, en relación con
los movimientos cefálicos y con el cerebelo, formación reticular y médula, para facilitar
el control del tono muscular con relación a la postura. Desde aquí parten sus fibras
hasta el tálamo y corteza temporal.
6.2 EXPLORACIÓN.
Función auditiva.. Puede explorarse la audición susurrando palabras a cada oído del
paciente y pidiéndole que las repita. También podemos frotar los dedos pulgar e índice
del explorador o valiéndonos del sonido del tic-tac de un reloj a unos 5 cm de cada
23

25. pabellón auricular, y preguntando al paciente si oye el sonido. En el caso de observarse
disminución de la audición (hipoacusia), realizaremos:
• Prueba de Weber: Hacer vibrar un diapasón y situarlo en el vértice del cráneo .
Hay que preguntar si se percibe igual en ambos oídos o mejor en alguno de
ellos (se lateraliza hacia algún lado) y, en caso, hacia dónde. En el paciente
sano, la conducción por la vía ósea es igual en ambos lados, no hay
lateralización.
• Prueba de Rinne: Consiste en hacer vibrar el diapasón y situarlo en la apófisis
mastoides del oído que se explora, hay que pedir al paciente que avise
inmediatamente cuando deje de percibir el sonido (zumbido), posteriormente
hay que colocar el diapasón frente al conducto auditivo externo y hay que
preguntar si oye vibración. En condiciones normales se volverá a percibir el
sonido, ya que el aire es un mejor conducto.
De todo lo anterior se deduce que ante un paciente sano obtendremos prueba de
Rinne positiva a ambos lados y un Weber centrado, sin lateralización
Componente vestibular. Deberemos de valorar:
• Existencia de nistagmos: uno de los signos vestibulares más importantes que
consiste en una serie de sacudidas en resorte de los ojos que se componen de
un movimiento lento (fase lenta) y de un movimiento rápido (fase rápida); esta
fase rápida es la que define la dirección (horizontal, vertical, rotatoria) del
nistagmo por ser la más fácil de observar. Primero se explora el nistagmus
espontáneo solicitando al paciente que mire al centro y luego devíe la mirada
24

26. aproximadamente 30º a la derecha y luego 30º a la izquierda. Si desvía la
mirada más de 30º puede aparecer un nistagmus de mirada extrema que no
tiene valor nosológico. Se trata de un nistagmo fisiológico.A continuación se
explora la posible aparición de un nistagmus posicional o inducido: con el
paciente sentado en la camilla, el explorador le sitúa la cabeza y la impulsa
bruscamente hacia un lado, contra la camilla, y se observa si se ha
desencadenado nistagmo; a continuación se endereza la cabeza y se repite con
igual brusquedad la maniobra hacia el otro lado (maniobra de Dix-Hallpike).
• Exploración del equilibrio:
o Test de Romberg: Paciente de pie con los ojos cerrados con los talones
juntos y las puntas de los pies separadas a 30º, cabeza recta y brazos
abajo.
o Test de Unterberger: Paciente con los ojos cerrados que marca el paso
sin moverse, levantando las rodillas 45º y dando 50 pasos a uno por
segundo.
o Marcha ciega: Paciente de pie, ojos cerrados, que se desplaza 3 o 4
pasos hacia delante y hacia atrás de forma contínua.
6.3 PATOLOGÍA:
Componente auditivo:
• Hipoacusia de transmisión: Rinné negativo en el lado afecto y Weber
lateralizado hacia el oído enfermo.
o Entre las principales causas de hipoacusia de transmisión se encuentran
las siguientes patologías:
 Tapón de cerumen: Es la causa más frecuente de hipoacusia de
transmisión El diagnóstico se realiza mediante el otoscopio.El
tratamiento consiste en deshacer el tapón de cera mediante la
inoculación durante unos días de aceíte de oliva en ambos oídos.
En caso de que fuera un cerumen sumamente compacto se
deberán realizar lavados con jeringa de agua en el centro de
salud. Es muy importante, antes de todo esto, que el paciente no
presente ningún signo de otitis media, pues la inyección de agua
empeoraría el estado del tímpano.
 Otitis media aguda .Proceso infeccioso agudo, con líquido
purulento en oído medio. En el adulto los gérmenes más
frecuentes aislados son el Estreptococo Pneumoniae y
Haemophilus Influenzae. En la clínica se distinguen dos fases: en
25

27. la fase precoz el paciente sufre una otalgia pulsátil junto con
fiebre y malestar general. En la otoscopia observaremos un
tímpano abombado e hiperémico. En el tratamiento consiste en
amoxicilina 0.5 -1 gramos cada 8 horas durante 7 días por vía
oral. En caso de alergia se pauta claritromicina 250 mg cada 12
horas durante 10 días vía oral.
Otitia media aguda.
 Otitis media crónica: Existen dos formas: En su versión
denominada simple consiste en la fase final de procesos óticos
que cursan con perforaciones ( OMA supurada, traumatismo..)
asociados a un mal funcionamiento tubárico. En la otoscopia se
objetiva una perforación central (annulus intacto) con afectación
variable de la cadena osicular. El tratamiento de elección en esta
patología es ciprofloxacino ótico 4-6 gotas cada 8 horas durante
10 días. La otra forma de otitis media crónica es la forma
colesteatomatosa en la que se ha evidenciado, una persistencia
de tejido escamoso embrionario(si es congénito) o a la aparición
de dicho tejido por invaginación de la membrana timpánica o
por perforaciones. La clínica consta de una otorea fétida y
crónica sin otalgia junto con la hipoacusia de transmisión (en
estadíos avanzados puede tener un componente neurosensorial
por afectación del oído interno) y vértigo si existe erosión de los
consuctos semicirculares. En la otoscopia se observa una
perforación timpánica marginal(normalmente localizada en la
pars fláccida, con afectación de annulus) y escamas
blanquecinas. El diagnóstico es mediante TAC craneal y el
tratamiento es quirúrgico.
26

28. Colesteatoma
• Hipoacusia neurosensorial: Rinné positivo en ambos oídos con lateralización de
Weber hacia oído sano.A continuación ennumeraremos las principales causas
de que cursan con hipoacusia neurosensorial:
o Presbiacusia: Es característico de gente con edad avanzada, ya que su
causa más frecuente es una degeneración de células ciliadas del órgano
de Corti. Consiste en hipoacusia de percepción bilateral y simétrica.
Pueden aparecer acúfenos.
o Fármacos ototóxicos. Aminoglucósidos (estreptomicina y gentamicina).
Diuréticos de asa, muchas veces reversible. Derivados de la quinina,
reversible, si la dosis de administración ha sido las usuales. Salicilatos
que suele revertir a las 72 horas de suspender el fármaco, el efecto es
dosis dependiente. No olvidar la ototoxicidad del Cisplatino o del
Carboplatino.
o Neurinoma del acústico. Su principal característica es la hipoacusia
neurosensorial unilateral.Tumoración que nace de la célula de Scwann,
en la porción periférica de los nervio facial, coclear, vestibular superior y
vertibular inferior. Presenta un ligero predominio en sexo femenino. La
edad de diagnóstico se sitúa entre los 35-60 años. La clínica depende del
tamaño: en los estadíos iniciales el paciente presenta hipoacusia de
percepción unilateral, acúfenos e inestabilidad. En fases intermedias
puede provocar afectación del nervio trigémino (anestesias, parestesias
faciales), del nervio facial (aparición de signo de Hitselberger:
hiper/hipoestesia de la zona de Ramsay Hunt en la pared
posterosuperior) El diagnóstico se realiza mediante resonancia
magnética nuclear. Respecto al tratamiento, no existe uno que presente
una mayor eficacia entre la microcirugía o la radiocirugía.
Componente vestibular: La patología prínceps es el vértigo de origen periférico . El
vértigo se define como una falsa sensación de movimiento del entorno o del propio
cuerpo del paciente, con más frecuencia una sensación de giro rotatorio. Se trata de
una pérdida de la orientación espacial, una sensación errónea y subjetiva de
desplazamiento de los objetos en relación al sujeto y viceversa. Puede acompañarse de
naúseas o vómitos, y en ocasiones el paciente puede presentar un importante estado
27

29. de postración. El vértigo puede ser de origen central o periférico, cuyas características
exponemos en la tabla que se adjunta
VERTIGO PERIFÉRICO VÉRTIGO CENTRAL
Frecuencia Más del 90% de los casos. Menos del 10% de los casos.
Sensación Vértigo lateral, giros de objetos Mareo,desequilibrio,
inestabilidad
Síntomas
asociados
Otológicos:hipoacusia,presión,
otorrea, acúfenos
Neurológicos: cefalea, déficits
sensitivos, diplopía, defectos
visuales.
Nistagmo Horizonto rotatorio.
Unidireccional.
Se suprime por fijación
Vertical o combinado.
Cambiante o invertido.
No se suprime por fijación
Romberg Inclinación hacia el lado patológico Difícil de interpretar.
Unterberger Rotación de más de 80º hacia el lado
afectado o lateropulsión sin giro
Inestabilidad con tendencia a
caer.
Marcha ciega Marcha inestable Marcha en estrella, a veces
con lateropulsión
Principales procesos vertiginosos:
• Vértigo Posicional Paroxístico Benigno. Es la causa más frecuente de vértigo
periférico. Aunque la mayoría son idiopáticos, pueden ser causados por
traumatismo craneal, neuritis vestibular y laberintitis.Cursa con crisis de vértigo
periféricos desencadenados por movimientos cefálicos de giro o de extensión
de segundos o minutos de duración. La maniobra de Dix Hallpike reproduce la
sintomatología produciendo un nistagmo hacia el oído afecto.El tratamiento es
sintomático y maniobras liberadoras de los otolitos (Epley y Semont).
• Neuritis vestibular(parálisis vestibular súbita): Es la segunda causa más
frecuente de vértigo periférico. Se cree que su etiología es una infección viral
(VHS o 50% de los pacientes presentan historia previa de catarro), produciendo
una afectación de la primera neurona vestibular. Cursa como una crisis única de
vértigo rotatorio agudo acompañada de cortejo vegetativo intenso, con una
duración de 2-5 días. No hay clínica otológica asociada.Puede quedar como
secuela una cierta inestabilidad residual o vértigo posicional , que suelen
recuperarse en varios días.El tratamiento es sintomático con sedantes
vestibulares y antieméticos. Los ejercicios de rehabilitación vestibular pueden
acelerar la recuperación
• Síndrome de Meniére. Se trata de un aumento de la endolinfa por disminución
de su absorción (hidrops endolinfático). En la mayoría de los casos es
idiopático. Aparece en adultos entre 25-50 años, sin predilección por el sexo.
Cursa con una tríada caracterizada por vértigo paroxístico, acúfenos e
hipoacusia. En el 80% de los casos son unilaterales. Cursa con crisis recurrentes
28

30. y paroxísticas. El vértigo del síndrome de Meniére es de características
periféricas, de aparición brusca y duración de horas a días. Acompañado de
cortejo vegetativo. Con la evolución de la enfermedad puede llegar a
desaparecer, apareciendo una hipoexcitabilidad calórica en dicho laberinto.
Entre crisis el paciente se encuentra asintomático. Los acúfenos, en un primer
momento, sulen ser premonitorios de la crisis vertiginosa. Con la evolución
serán permanente. La hipoacusia neurosensorial que aparece, es en un
principio fluctuante, desapareciendo fuera de los episodios. Primero se
produce afectación de los tonos graves 8ª diferencia del resto de hipoacusias
neurosensoriales que se afectan primeros tonos agudos); con la evolución de la
enfermedad se afectan todos los tonos y la hipoacusia se hace constante. El
diagnóstico es clínico. El tratamiento médico en las crisis se basará en la
administración de corticoides y tratamiento sintomático con sedantes
vestibulares y antieméticos. En los periodos intercrisis utilizaremos diuréticos
(acetazolamida, hidroclotiazida, amiloride), vasodilatadores (betahistina,
trimetazidina) y corticoides. Con respecto al estilo de vida, es importante
restringir el consumo de sal y controlar el estrés.
En todas las patologías anteriores hemos comentado que la base del tratamiento
médico son los sedantes vestibulares a destacar los siguientes:
• Sulpiride (Dogmatil ® cápsulas de 50 mg; Dogmatil forte ®, comprimides de
200 mg) en dosis de 200 mg cada 8 horas por vía oral. Cuidado con la
administración en hombres ya que puede producir ginecomastia.
• Betahistina (Serc ® compridos de 8 y 16 mg) cada 8 horas durante
aproximadamente 7 días.
7. NERVIO GLOSOFARINGEO y NEUMOGÁSTRICO VAGO (IX y X
PARES CRANEALES)
7.1 RECUERDO ANATÓMICO:
El nervio glosofaríngeo contiene fibras sensitivas y motoras. Las fibras sensitivas
viscerales se encargan de la transmisión de la sensibilidad gustativa del tercio posterior
de la lengua, información procedente del cuerpo carotídeo y barorreceptores y
quimiorreceptores aórticos y de la sensibilidad general de la membrana timpánica,
meato auditivo externo, la piel en la zona de unión de la oreja y la mastoides, mucosas
de la parte posterior de la faringe, amígdalas y paladar blando. Estas fibras aferentes
proceden de las células situadas en el ganglio petroso y terminan en el tracto solitario
del bulbo raquídeo. A través del tracto solitario, las fibras conectan con células del
núcleo salivar superior para completar los arcos reflejps relativos a la salivación. Las
fibras secretoras parasimpáticas tiene su origen en el núcleo salivar inferior y van al
oído medio, luego al nervio petroso y de ahí al ganglio ótico, de donde salen fibras
29

31. postganglionares que inervan a la parótida. El nervio glosofaríngeo sale por el agujero
yugular. Algunas fibras sensitivas somáticas que transportan la sensibilidad del oído
externo tienen su origen en el ganglio superior y pasan al tracto descendente del
trigémino. Las fibras motoras proceden de un núcleo situado en el bulbo raquídeo y
vam al músculo estilofaríngeo(encargado de la elevación de la faringe) y músculo
constrictor superior de la faringe.
El nervio vago es también un nervio mixto. Las fibras motoras somáticas surgen del
núcleo ambiguo e inervan los músculos estriados de la faringe, el palatogloso de la
lengua y la laringe. Las fibras motoras viscerales pertenecen al sistema nervioso
autónomo y activan los músculos lisos traqueales, de los bronquios, el esófago y parte
del tubo digestivo. Las fibras sensitivas del vago son de 2 tipos: somáticas y viscerales.
Las somáticas provienen de las células del ganglio yugular, y por sus ramas periféricas
reciben la sensibilidad del conducto auditivo externo y parte de la oreja y mediante la
rama recurrente meníngea de este nervio, la sensibilidad de la duramadre de la fosa
posterior. Las viscerales reciben la sensibilidad de la faringe, la laringe, la tráquea, el
esófago, las vísceras torácicas y abdominales.
7.2 EXPLORACIÓN NEUROLÓGICA:
Generalmente la exploración de estos dos pares craneales se realiza juntas.
El IX par craneal se explora tocando la pared posterior de la faringe con un depresor
lingual. La respuesta normal es una contracción inmediata de los músculos de la
faringe con o sin reflejo faríngeo. Como la pared posterior de la faringe está inervada
también por el X par craneal, con esta maniobra no se explora únicamente el IX par
craneal. La exploración de la sensibilidad gustativa en el tercio posterior de la lengua
no se realiza de forma rutinaria.
Hay que solicitar al paciente que abra la boca y diga “a”, a lo que se producirá una
elevación del velo del paladar
30

32. 7.3 PATOLOGÍA:
La afectación del par craneal IX puede producir caída del velo del paladar ipsilateral:
signo de la cortina o de Vernet (al hablar, la úvula y la pared posterior se desvían al
lado sano) y alteración del reflejo nauseoso del lado afectado (al estimular el pilar
posterior de la faringe, el reflejo nauseoso estará abolido o disminuido comparándolo
con el lado normal.
Las neuropatías aisladas del glosofaríngeo son muy poco frecuentes. Algunos casos
podrían estar debidos a compresiones vasculares del nervio.
La neuralgia idiopática del glosofaríngeo es menos frecuente que la del trigémino y
cursa con dolor paroxístico localizado en el territorio sensitivo del nervio; en ocasiones
se acompaña de bradicardia y síncopes.
Parálisis unilateral del nervio vago: cursa con desplazamiento de la faringe hacia el lado
sano, voz nasal e incapacidad para toser de forma explosiva, reflujo de líquido por la
nariz, parálisis de una cuerda bucal. La disfagia es poco manifiesta debido a la
indemnidad del IX-X contralateral.
La lesión bilateral del nervio vago causa afonía y disnea. Las causas son diversas, a
destacar el aneurisma de aorta torácica, tumores, adenopatías cervicales y
mediastínica y traumatismos cervicales.
8. NERVIO ESPINAL O NERVIO ACCESORIO (XI PAR CRANEAL)
8.1 RECUERDO ANATÓMICO:
Es un nervio exclusivamente motor. Actualmente se considera que surge de las
motoneuronas espinales de los segmentos C2-C5. Tras formarse el tronco principal,
éste sale por el agujero yugular e inerva dos músculos principales, el
esternocleidomastoideo y el trapecio.
8.2 EXPLORACIÓN NEUROLÓGICA:
El músculo esternocleidomastoideo se explora con los movimientos de rotación,
lateralización y flexión de la cabeza mediante la inspección y palpación, oponiendo
resistencia en cada uno de estas acciones.
El músculo trapecio es elevador de hombros. Se explora inspeccionando, palpando y
haciendo que el paciente encoja los hombros contra nuestra resistencia
31

33. 8.3 PATOLOGÍA.
Una lesión del espinal medular ocasiona una debilidad de la rotación de la cabeza hacia
el lado sano (parálisis del esternocleidomastoideo) , un descenso del muñón del
hombro, una basculación del hombro hacia fuera, una debilidad de la elevación del
hombro (parálisis de la parte superior del trapecio).
9. NERVIO HIPOGLOSO (XII par craneal)
Nervio exclusivamente motor, destinado a la inervación de la hemilengua
correspondiente.
9.1 RECUERDO ANATÓMICO:
El nervio del hipogloso está situado en el bulbo, inmediatamente por fuera de
la línea media. Sale del cráneo por el canal condíleo anterior y desciende hacia la cara
lateral de la lengua.
Es un nervio exclusivamente motor destinado a los músculos de la lengua (músculo
estilogloso, hiogloso, geniohioideo, geniogloso) y a los músculos geniohioideo y
tirohioideo. Su rama descendente se anastomosa con la del plexo cervical profundo
para formar el asa del hipogloso que inerva los músculos
32

34. subhioideos salvo el tirohioideo. Recibe fibras simpáticas del ganglio cervical superior,
algunas fibras del vago y de las raíces motoras de C1 y C2 vía del ansa cervicalis. Da
numerosas ramas colaterales: ramo meníngeo o recurrente, ramos vasculares, ramo
anastomótico para el ganglio plexiforme del neumogástrico, nervio del tirohioideo,
nervio del hiogloso, del estilogloso, ramo anastomótico para el nervio lingual, nervio
del genihioideo y asa del hipogloso.
9.2 EXPLORACIÓN NEUROLÓGICA:
Las maniobras constan de la observación de la lengua en el suelo de la boca, protuida
fuera de la boca y haciendo movimientos de lateralización de la lengua (tanto fuera de
la boca, como dentro haciendo resistencia contra la mejilla o mediante oposición al
depresor lingual). Se observa la movilidad, atrofia y fasciculaciones.
9.3 PATOLOGÍA:
33

35. Las parálisis del hipogloso pueden ser consecuencia de lesiones del haz geniculado o
de la zona cortical correspondiente (parálisis supranuclear) o consecutiva a lesiones de
sus núcleos de origen (parálisis nuclear) o del tronco del nervio (parálisis troncular).
• En las parálisis supranucleares (pseudobulbares) por lesión bilateral de la vía
corticobulbar, el paciente presenta paresia de los músculos dependientes de
los pares IX, X, XII, con disartria, disfonía y disfagia, pero no hay atrofia de la
lengua. Las parálisis centrales o supranucleares unilaterales son discretas.
o En la paresia unilateral, al sacar la lengua esta se desvía
ligeramente hacia el lado paralizado. La desviación no es muy
intensa, debido a que el geniogloso tiene inervación cortical
bilateral, pero de predominio contralateral. No hay atrofia ni
fasciculaciones.
o En las lesiones bilaterales del encéfalo el trastorno es mucho
más acentuado, pero no hay desviación lingual. El enfermo tiene
menos fuerza para sacar la lengua hacia fuera y para moverla en
todos los sentidos. No producen atrofia ni fasciculaciones.
• Las parálisis nucleares y tronculares pueden ser de un solo lado o de ambos.
o En las parálisis unilaterales al abrir la boca y dejar la lengua en
reposo se observa que está ligeramente desviada hacia el lado
sano debido a la acción del estilogloso. Se aprecia mejor mirando
el rafe lingual medio. Al sacar la lengua, se produce una
desviación de la punta hacia el lado paralizado. Existe dificultad
para dirigir la punta hacia la parte sana. La hemilengua
paralizada parece atrófica y pierde la lisura normal, apareciendo
pequeñas depresiones o surcos y presentando fasciculaciones.
o En las parálisis bilaterales, existe gran atrofia bilateral con estas
pequeñas depresiones que se distribuyen irregularmente por la
lengua (lengua geográfica).
El nervio es especialmente vulnerable a traumas quirúrgicos en operaciones del cuello
por enfermedades malignas, durante la endarterectomía o la cateterización de una vía
venosa central. Una causa más común de la rara lesión del nervio es el neurofibroma
del XII par, casi exclusiva de las mujeres.
ANEXO:
34

36. BIBLIOGRAFIA:
35

37. • Farreras-Rozman: Medicina Interna, 16ª Edición. C Rozman, F Cardellach, JM
Ribera, A de la Sierra, S Serrano. Elsevier, 2009.
• Talley N,O`Connor. Craneal nerves. Clinical examination. Blackwell Science
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• Agunstín Bescós, Vincenç Pascual, Marcos Escosa-Bagé, Xavier Màlaga “et al”.
Tratamiento de la neuralgia del trigémino: actualización y perspectivas futuras
de las técnicas percutáneas. Rev. Neurol 2015; 61(3): 114-124.
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