(2014-04-08) Enfermedad Inflamatoria Intestinal (ppt)

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(2014-04-08) Enfermedad Inflamatoria Intestinal (ppt)

  1. 1. ENFERMEDAD INFLAMATORIA INTESTINAL AUTORES: Carlos Álvarez y Elena Nuin FECHA: 8/Abril/2014
  2. 2. INTRODUCCIÓN ¿Qué queremos estudiar? → Las características propias de cada una de las entidades que entran dentro de la definición de EII: la COLITIS ULCEROSA y la ENFERMEDAD DE CROHN ¿Cómo lo haremos? → Incidiremos en aquello que nos haga sospecharlas en la consulta de A. Primaria →Medidas para confirmar nuestra hipótesis →Posibles tratamientos →Evolución de los pacientes
  3. 3. DENTRO DEL PROGRAMA OFICIAL DE LA ESPECIALIDAD DE MEDICINA F Y C.... Se considera una entidad de prioridad nivel I: “Las competencias deben ser adquiridas por todos los residentes. Su ausencia cuestiona su aptitud”, y responsabilidad de nivel terciario: “ El diagnóstico y tratamiento de estos problemas es competencia de otros especialistas, pero el M de F debe ser capaz de informar, apoyar al paciente y a la familia y asegurar la coordinación y la continuidad de la atención”
  4. 4. ETIOLOGÍA La PATOGENIA de la EII no se comprende totalmente. Existen FACTORES GENÉTICOS y AMBIENTALES: modificación de las bacterias luminales, aumento de la permeabilidad intestinal, que juegan un importante papel en la mala regulación de la inmunidad intestinal... -Explicaría la mayor prevalencia en algunos grupos sociales -Respuesta inmunitaria inapropiada en pacientes genéticamente predispuestos -↑concordancia entre gem homocigotos -10% de pac tienen atcd familiares de EII -Alimentos, tabaco, apendicectomizados, ACO, higiene en la infancia...
  5. 5. EPIDEMIOLOGÍA La INCIDENCIA y la PREVALENCIA de la EII ha aumentado en las últimas décadas Debuta a cualquier edad sin predominio claro de sexo Porcentajes similares a la pobla. General en términos de mortalidad en su evolución natural ENFERMEDAD DE CROHN: Inc: 6-15 casos/100.000h (80% > en el N. de Europa) Prev:50-200 casos/100.000h ↑ en hombres COLITIS ULCEROSA: Inc: 8-12 casos/100.000h (40% > en el N. de Europa) Prev: 80-150 casos/100000h ↑ en mujeres
  6. 6. MANIFESTACIONES CLÍNICAS…la primera sospecha: Dolor abdominal: diversa localización Diarrea > 6 sem. I. NO respeta el sueño II. Acuosa o con moco y sangre III. Tenesmo y urgencia o Rectorragia  Síndrome de Köning → Estenosis  Fístulas perianales
  7. 7. MANIFESTACIONES SISTÉMICAS:  Astenia  Anorexia  Pérdida de peso (malabsorción)  Fiebre  Sudoración nocturna PATOLOGÍAS ASOCIADAS:  Artritis  Eritema nodoso  Aftas orales  Epiescleritis  Pioderma gangrenoso  Sacroileitis  Espondilitis  Colangitis esclerosante primaria Dependientes delaevolución Independientes - Hábito deposicional - Estado general y nutricional - Expl.abdominal y Tacto rectal - Signos de pat.asociada? - Viajes recientes? - Toma de fármacos?
  8. 8. Primeras pruebas complementarias… SANGRE:  Bioq, iones, fx hepática  Hemograma y metab hierro: anemia ferropénica, leucocitosis, trombocitosis  VSG, PCR, alfa- 1glucoproteina: elevadas  Albúmina: descendida HECES:  Coprocultivo  Clostrium difficile  Calproteina (inflam.) NO de forma sistemática: Anticuerpos: pANCA. ASCA Marcadores celiaquía: Antitransglutaminasa
  9. 9. Vamos realizando nuestro diagnóstico diferencial…
  10. 10. DIAGNÓSTICO DE C.U. En general surge, al estudiar a un pac. Con diarrea crónica, con o sin rectorragia y pérdida de peso CRITERIOS CLÍNICOS, ANALÍTICOS, ENDOSCÓPICOS E HISTOLÓGICOS: Cambios mucosos y de calibre en la Rx Endoscopia: mucosa eritmatosa, granular, edematosa y/o friable; exudado o ulceraciones; hrr al roce, pólipos, lesiones característicamente contínuas y afect constante del recto Criterios AP
  11. 11. COLONOSCOPIA CU
  12. 12. VALORACIÓN DE LA GRAVEDAD Y DE LA EXTENSIÓN DE LA C.U. Esenciales para decidir el tratamiento Brote LEVE: Paciente sin malestar que continúa sus actividades, no tiene una gran inflamación rectal, mantiene la discriminación de gases y líquidos y no suele tener dolor abdominal Brote MODERADO: aparece afectado, interrumpe su trabajo o el colegio y tiene malestar general y quizás dolor abdominal leve. Brote GRAVE: muy afectado, asustado, con dolor, interrumpe su vida personal y laboral Además, según la extensión se clasifican en CU EXTENSA y PROCTITIS
  13. 13. Índice de la actividad de CU:
  14. 14. TRATAMIENTO DE LA C.U. Los objetivos principales son inducir y mantener la remisión con la mín. Toxicidad y la mejor calidad de vida AMINOSALICILATOS: pieza esencial. De elección para el tratamiento de la remisión y se usan para brotes leves. 5-ASA o mesalazina CORTICOESTEROIDES: los + utilizados en brotes mod-graves por ↑ acción antiinflamatoria. “Clásicos” (prednisona, prednisolona, metilprednisolona) y “convencionales” (budesonida) INMUNOSUPRESORES: fundamentales en la inducción de la remisión de brotes mod-graves y su mantenimiento. AZA, CyA y MTX TERAPIAS BIOLÓGICAS: Brote mod-grave sin R a esteorides. TNF (ac monoclonales IgG1). IFX (IV), ADA (subc) ATB: eficacia no demostrada
  15. 15. Indicaciones, dosis y situaciones especiales
  16. 16. TTO SEGÚN GRAVEDAD, EXTENSIÓN Y CURSO DE LA ENFERMEDAD GRAVEDAD DEL BROTE + EXTENSIÓN: FÁRMACO A UTILIZAR + VÍA DE ADM.
  17. 17. A. TRATAMIENTO DEL BROTE LEVE-MODERADO  Proctitis ulcerosa: supositorios 5-ASA 1g/24h. 5-ASA oral+tópica/tópica+esteroides tópicos si ↓ R Colitis distal: aminosalicilatos tóp+ vo >2g/24h. Si R→6-8 sem. No R→ corticoides sistémicos Colitis extensa: aminosalicilatos vo <2g/24h, mayor efecaia combinados con aminosalicilatos tópicos. Si No R en 2 sem.→esteroides sistémicos B. TTO. BROTE GRAVE, CUALQUIER EXTENSIÓN Corticoesteroides IV continúan siendo de 1º línea
  18. 18. TRATAMIENTO DE MANTENIMIENTO DE LA C.U. Mantener la remisión libre de esteroides, definida clínica y endoscópicamente Elección del tratamiento: definida por la extensión, el curso (frecuencia de brotes), el fracaso del mantenimiento previo, la gravedad del brote más reciente y el fármaco empleado en éste Aminosalicilatos: de elección al alcanzar remisión con 5-ASA o esteroides (orales/rectales)
  19. 19. DIAGNÓSTICO DE ENFERMEDAD DE CROHN: COLONOS- COPIA Analítica de sangre y heces Clínica Y Explor.  Inflamación SEGMENTARIA  ÚLCERAS AFTOIDES de tamaño variable  A nivel histológico: inflamación TRANSMURAL y GRANULOMAS NO CASEIFICANTES RECTOSIGMOI DOSCOPIA EN BROTES GRAVES!!!
  20. 20. Otras pruebas de imagen útiles… RADIOGRAFÍA ABDOMINAL OBSTRUCCIÓN INTEST. MEGACOLON TÓXICO PERFORACIÓN
  21. 21. TAC ENEMA OPACO ESTENOSIS CROHN ILEOCÓLICO (engrosamiento)
  22. 22. Tratamiento farmacológico: CDAI (Crohn’s disease activity index) → investigación DIARREA +  Leve (CDAI 150-220): pérdida de peso <10% + PCR límite + NO dolor ni repercusión sistémica.  Moderado (CDAI 220-450): dolor abd. + pérdida de peso >10%, PCR ↑, náuseas,vómitos, anemia, febríc.  Grave (CDAI >450): caquexia, vómitos, fiebre, obstrucción, abscesos, PCR ↑↑ BROTE / MANTENIMIENTO
  23. 23. Afectación Ileocólica 1º CORTICOIDE ORAL Budesonida oral 9mg/día (Entocord©) Vs Prednisolona Controversia: 5-ASA!! LEVE CORTICOIDE + INMUNOSUPRESORES Azatioprina (Imurel ©) o 6-mercaptopurina (Asegurar función enzimática → Alternativa el Metotrexate Control Neutropenia!! MODERADO ANTI-TNF α en:  Fracaso tratamientos previos  Corticorresistencia o dependencia o intolerancia Infliximab (Remicade ©) o Adalimumab (Humira ©) GRAVE
  24. 24. Afectación del colon 1º CORTICOIDE ORAL Budesonida oral 9mg/día (Entocord©) Vs Prednisolona Controversia: 5-ASA!! LEVE ANTI TNF α +/- INMUNOSUPRESORES (especial interés en enf.fistulizante → puede requerir metronidazol o ciprofloxacino MODERADO-GRAVE CORTICOIDE ORAL (prednisolona) + INMUNOSUPRESORES Controversia: 5-ASA!! LEVE ANTI TNF α +/- INMUNOSUPRESORES Y VALORAR INTERVENCIÓN QUIRÚRGICA (precisan en ocasiones nutrición enteral). MODERADO-GRAVE Afectación del ileon
  25. 25. MANTENIMIENTO/REMISIÓN  NEGOCIACIÓN CON EL PACIENTE  Tras primer brote puede quedar sin tto.→ Riesgo/beneficio  SIN TRATAMIENTO:  Control médico  NO fumar  Recordar signos de alarma  Ofrecer “cita rápida”  CON TRATAMIENTO:  Inmunosupresores: 1ª elección Azatioprina (2- 2,5mg/kg/día), 2ªopción Metrotrexate  NO corticoterapia No es curativa Tratamiento previo farmacológico óptimo Riesgo Modo de vida CIRUGÍA PRO- BIÓTICOS
  26. 26. Recomendaciones y seguimiento Evitar tabaco (Crohn) Evitar AINES Evitar estrés Evitar fibra si estenosis, y en brotes Dieta completa y variada (proteinas, calcio, hierro) Nutrición enteral si fuera precisa PROPORCIONAR INFORMACIÓN COMPLETA AL PACIENTE → “EMPOWERMENT” Asegurar cumplimiento terapéutico Seguimiento por riesgo CCR. http://geteccu.org/pacientes/links-de-interes-para- pacientes Colonoscopia anual o bianual desde 10 años tras diagnóstico (desde el principio si colangitis esclerosante primaria)
  27. 27. BIBLIOGRAFÍA  Fisterra.com: Atención primaria en la red. [Internet] Elsevier; [Actualizado 18/01/2012; citado 01/04/2014] Disponible en: http://www.fisterra.com/guias-clinicas/enfermedad- crohn/  Domínguez Antonaya M, Servicio de Aparato Digestivo. Hospital General de Móstoles. Orientación diagnóstica y terapéutica de la enfermedad inflamatoria intestinal, España FMC. Form Med Contin Aten Prim [revista on line] 2006;13:334-43.Núm.07 Disponible en: http://www.fmc.es/es/orientacion-diagnostica-terapeutica-enfermedad- inflamatoria/articulo/13091193/  Ros LH, Crespo AM, Giménez F, Marcuello T, Galbe R, Departamento de Radiología. Hospital Universitario Miguel Servet. Zaragoza. España. Radiología,Elsevier [revista on line] 2006;48.Núm.4 Disponible en: http://zl.elsevier.es/es/revista/radiologia- 119/diagnostico-imagen-enfermedad-inflamatoria-intestinal-13090408-actualizacion-2006  Zeitoun JD, Lefevre J, Chryssostalis A, editores. Hepato-gastroenterologie chirurgie viscerale. Nouvelle ed. Paris. Francia:Editions Vernazobres-Grego;2010.  Guía NICE, Crohn's disease. Management in adults, children and young people. National institute for Health al Clinical excellence. 2012; Disponible en: http://publications.nice.org.uk/crohns-disease-cg152  Cabré E,Servicio de Aparato Digestivo, Hospital Universitari Germans Trias i Pujol, Nutrición, dieta y enfermedad inflamatoria intestinal, 2008; Disponible en: http://geteccu.org/pacientes/nutricion-dieta-y-enfermedad-inflamatoria-intestinal  P.Nos Mateu, M Aguas Peris. Tratamiento médico de la colitis ulcerosa. Medicine.2012; 11 (5); 275-83  F.Bermejo, I. Guerra, A. López-Sanromán. Colitis Ulcerosa. Medecine. 2012; 11 (5); 266- 74

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