(2014-04-08) Enfermedad Inflamatoria Intestinal (DOC)

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(2014-04-08) Enfermedad Inflamatoria Intestinal (DOC)

  1. 1. ENFERMEDAD INFLAMATORIA INTESTINAL AUTOR: Carlos Álvarez y Elena Nuin FECHA: 8 de Abril de 2014
  2. 2. INDICE Contenido Contenido......................................................................................................................................................2 INTRODUCCIÓN:............................................................................................................................................3 ENFERMEDAD DE CROHN:.............................................................................................................................4 1.EPIDEMIOLOGÍA:................................................................................................................................4 2.ETIOLOGÍA:..........................................................................................................................................4 3.SINTOMATOLOGÍA Y DIAGNÓSTICO:...........................................................................................5 4.TRATAMIENTO Y EVOLUCIÓN.......................................................................................................9 A.AFECTACIÓN ILEOCECAL:........................................................................................................10 B.AFECTACIÓN DEL COLON:........................................................................................................11 C.AFECTACIÓN DE INTESTINO DELGADO:...............................................................................11 D.AFECTACIÓN ESOFAGO-GASTRODUODENAL: ...................................................................11 ANEXO : RECOMENDACIONES PARA PACIENTES EXTRAIDAS INTEGRAMENTE DE “GETECCU” (grupo español de trabajo en enfermedad de Crohn y colitis ulcerosa)................................................................25 Nutrición, dieta y enfermedad inflamatoria intestinal................................................................................25 2
  3. 3. INTRODUCCIÓN: En esta sesión queremos tratar a modo de revisión el tema de la enfermedad inflamatoria intestinal. Para ello comentaremos por separado las características propias de cada una de las dos entidades que se recogen en esta definición: la colitis ulcerosa, y la enfermedad de Crohn. En cada una de ellas incidiremos en aquello que nos hará capaces de sospecharlas en la consulta de atención primaria, en las medidas que deberemos tomar para intentar confirmar nuestra hipótesis, en los posibles tratamientos y en la evolución de las mismas. Aunque en principio se pueda pensar que esta es una patología muy específica, reservada fundamentalmente a los especialistas del sistema digestivo, nosotros creemos que es un tema que deberíamos revisar en nuestra formación como médicos especialistas en medicina familiar y comunitaria. De hecho, por concretar un poco más la relevancia que tiene, nos gustaría remitiros al programa oficial de la especialidad. Dentro del programa oficial de la especialidad de medicina familiar y comunitaria la enfermedad inflamatoria intestinal se considera como una entidad de prioridad I (“Indispensable: las competencias deben ser adquiridas por todos los residentes. Su ausencia cuestiona su aptitud”) y responsabilidad de nivel terciario (“El diagnóstico y tratamiento de estos problemas es competencia de otros especialistas, pero el MF debe ser capaz de informar, apoyar al paciente y a la familia y asegurar la coordinación y la continuidad de la atención”). En Europa se estima que hay un millón y medio de personas que padecen alguna enfermedad inflamatoria intestinal. Tanto la enfermedad de Crohn como la colitis ulcerosa se caracterizan por una inflamación a nivel intestinal de carácter idiopático (hasta el momento), que se desarrollan en forma de brotes o crisis sintomáticas, que hacen sospechar y diagnosticar la enfermedad, con periodos de remisión entre ellos. A continuación comentaremos de manera independiente ambas entidades, para finalmente realizar un breve resumen comparativo. 3
  4. 4. ENFERMEDAD DE CROHN: La enfermedad de Crohn es una de las dos entidades que se engloban dentro de lo que se conoce como enfermedades inflamatorias intestinales. Es una enfermedad crónica, cuya evolución intercala brotes inflamatorios sintomáticos, con periodos de remisión o intercrisis. Y a diferencia de la colitis ulcerosa, puede afectar a cualquier parte del tubo digestivo, desde la boca hasta el ano, con sintomatología diversa en función de la localización y el desarrollo de las lesiones. 1. EPIDEMIOLOGÍA: A nivel epidemiológico, para poder hacernos una idea de la relevancia de esta enfermedad para la población, en Europa se estima que aproximadamente 1 millón de personas padecen enfermedad de Crohn. La prevalencia, según el portal Fisterra, varía entre 50-200 casos/100.000 habitantes, con una incidencia de 6-15 casos/100.000 habitantes. Si realizamos unos cálculos básicos en base a estos datos, podríamos estimar que con el número de habitantes que hay actualmente en Zaragoza, en esta población hay entre 400-1360 casos de enfermedad de Crohn, diagnosticándose cada año entre 40 y 100 casos nuevos. En la práctica, en nuestra ciudad las cifras reales están más cerca de la cifra alta de cada estimación. Si la distribución fuera homogénea, en un cupo de un centro de salud de 1500 pacientes, habría 3 casos diagnostiados, y entre 0 y 1 caso nuevo al año. Todo esto es la teoría suponiendo una distribución homogénea, algo que no es real, ya que se sabe que aunque la enfermedad puede presentarse a cualquier edad, hay una prevalencia mayor entre los jóvenes de 20 a 30 años, y un pico menos llamativo, pero también destacado, a partir de los 60 años, sin encontrarse diferencias entre sexos, y destacando un mayor número de afectados en países desarrollados y entre las clases sociales altas. 2. ETIOLOGÍA: El Crohn se considera una enfermedad aún de tipo idiopático, ya que no se han conseguido establecer todavía las causas claras de su origen. Cada vez se va investigando más en esa dirección, ya que actualmente los únicos tratamientos que se pueden ofrecer a los pacientes son de tipo sintomático, y el objetivo perseguido, como en toda enfermedad, es intentar llegar a tener un tratamiento para el/los factores desencadenantes. En los últimos estudios realizados al respecto se plantea que en su génesis existe una combinación de factores genéticos y ambientales (algo que explica el porqué de la existencia de una mayor prevalencia en algunos grupos sociales). Parece que se ha demostrado que la enfermedad inflamatoria intestinal está relacionada con una respuesta inmunitaria (innata y adquirida) inapropiada en pacientes genéticamente 4
  5. 5. predispuestos, como consecuencia a una interacción compleja entre factores ambientales, ciertos microorganismos y el sistema inmunitario intestinal. A nivel genético, se ha visto que hay mayor concordancia entre gemelos monocigotos, y que un 10% de los pacientes afectados tienen antecedentes familiares de enfermedad inflamatoria intestinal, siendo considerado este actualmente el mayor factor de riesgo de padecer la enfermedad. Se cree que esta enfermedad es poligénica, aunque sólo se conoce en profundidad el gen nod2/CARD15 localizado sobre el cromosoma 16 (con tres mutaciones principales y unas treinta mutaciones menores). En cuanto a los factores medioambientales, no se ha identificado ningún alimento implicado en este proceso, únicamente la lactancia materna ha demostrado ser un factor protector. Se han estudiado el tabaco y el antecedente de apendicectomía, y sin llegar a establecerse un papel claro en el origen de la enfermedad, y si se ha encontrado mayor correlación entre las estenosis intestinales y los apendicectomizados y entre el tabaco, al igual que el estrés, y un mayor número de brotes sintomáticos y de complicaciones fistulizantes y estenosantes. A nivel microbiano no parece que estén implicados agentes infecciosos frecuentes o clásicos, sino más bien, que estemos ante una respuesta inmunitaria dirigida contra nuestra propia flora intestinal comensal. Se produce una diferenciación de linfocitos Th 1 que estimulan a los macrófagos a través del interferón γ, y provocan secreción de citoquinas proinflamatorias IL1, IL6 y TNF-α, que actuarán a sobre las células endoteliales. 3. SINTOMATOLOGÍA Y DIAGNÓSTICO: La enfermedad de Crohn no siempre es fácil de sospechar y diagnosticar en base a la clínica, ya que debido a que puede afectar a cualquier tramo del tubo digestivo, los síntomas son muy diversos, y no siempre se correlacionan con el daño tisular. Cuando hablamos de síntomas nos referimos principalmente al inicio de la enfermedad, y a los brotes, no a los periodos intercrisis. En relación a las lesiones producidas esta enfermedad se clasifica en 3 subtipos: estenosante, fistulizante, y no fistulizante ni estenosante. En el momento del diagnóstico, represantan el 15, 15 y 70% respectivamente, y en general la enfermedad suele estar limitada aún a una zona del tracto digestivo (50% íleon terminal, 30% colon, 20% colon e íleon y <5% tracto digestivo superior). Según la localización los síntomas de sospecha serán: Zona afectada Síntomas 1. Íleon - Dolor abdominal en fosa iliaca derecha y a la palpación posible de una pseudomasa inflamatoria (cuadro similar a apendicitis aguda) 5
  6. 6. - Diarrea crónica (>6 semanas, precedida del dlor abdominal, que no respeta el sueño, con tenesmo, incontinencia, y de carácter predominantemente acuoso) 2. Colon - Dolor periumbilical y/o en fosa iliaca izquierda. - Diarrea crónica >6 semanas, precedida de dolor, que no respeta el sueño, con tenesmo e incontinencia y que suele acompañarse de moco y sangre mezclados con las heces. - Rectorragia si la zona afectada únicamente es el recto 3. Zonas del tracto digestivo superior - Epigastralgia, náuseas, vómitos. Además en todos los casos podrá presentarse: astenia, anorexia, pérdida de peso (en relación con malabsorción), sudoración nocturna, fiebre. Y en algunos casos como ya hemos dicho, podrían aparecer de inicio las fístulas perianales en el momento del diagnóstico (diferenciándola claramente de la colitis ulcerosa). Cabe destacar que en los casos con estenosis al diagnóstico los pacientes suelen describir muy bien un síndrome de Köning: dolor abdominal e inflamación post-pandrial de intensidad creciente, con borborigmos, hasta calmarse tras emisión de gases o diarrea. Mientras a nivel extraintestinal los pacientes podrían tener otras patologías que se han visto relacionadas con el Crohn, como son:  Dependientes del curso de la enfermedad: artritis, eritema nodoso, aftas orales y epiescleritis.  Independientes: pioderma gangrenoso, uveítis, sacroileítis, espondilitis, y colangitis esclerosante primaria. En la anamnesis probablemente el paciente referirá alguno de los síntomas comentados anteriormente, pero nosotros deberemos profundizar en la misma preguntándole acerca del hábito deposicional y las características de las heces, de su estado general, de la realización o no de viajes recientes, y del consumo de fármacos. Además realizaremos la exploración física, fundamentalmente abdominal, del periné y del ano con un tacto rectal, pero también tomando las constantes del paciente y valorando su estado nutricional. Buscando alguna de las patologías extraintestinales que acabamos de comentar que pueden aparecer con más frecuencia deberíamos incluir también inspección de mucosas, piel, ojos, articulaciones. Pasaremos entonces a solicitar pruebas complementarias que nos ayuden a realizar el diagnóstico, comenzando con coprocultivos (con determinación de clostridium difficile, y en ocasiones también de calproteína en heces, como marcador de actividad inflamatoria, muy sensible para realizar diagnóstico diferencial con un síndrome de intestino irritable, pero poco específico), y una analítica de sangre, en la que conste: 6
  7. 7.  Bióquimica, iones en sangre, función hepática.  Hemograma y metabolismo del hierro con ácido fólico y vitamina B12: alterados con frecuencia, compatibles con una anemia ferropénica, leucocitosis, y trombocitosis.  PCR, VSG, alfa-1 glucoproteina: elevados como marcadores inflamatorios, pero poco específicos.  Albúmina: descendido en casos de malabsorción (más frecuente en afectación de intestino delgado únicamente).  Marcadores de enfermedad celiaca (anticuerpos transglutaminasa) en casos de síntomas no muy específicos que nos planteen dudas con respecto a esta entidad.  En ocasiones, NO de forma sistemática, podrían solicitarse también pruebas de autoinmunidad, sabiendo que los ASCA (anticuerpos anti-Saccharomyces) están presentes en el 60-70% de los afectados. A lo largo de este proceso iremos realizando por tanto un diagnóstico diferencial con otras entidades, que se resumen en la siguiente tabla: 2 En caso de que la anamnesis, la exploración física y la analítica sean sugestivas de enfermedad de Crohn, podremos solicitar otras pruebas que completen el estudio y nos den un diagnóstico definitivo, confirmando o descartando la enfermedad. Para ello, la prueba fundamental es la colonoscopia con toma de biopsias. La imagen característica en la colonoscopia será la inflamación segmentaria, y por tanto discontinua, con presencia de úlceras aftoides de diversos tamaños (en ocasiones llegan a ser de gran tamaño y casi confluentes), intercaladas con zonas de 7
  8. 8. mucosa sin alteraciones. Las biopsias y su estudio a nivel histológico, descartan malignidad e indican presencia de inflamación transmural. Los nódulos linfoides de la submucosa penetran en la mucosa dando lugar a las úlceras, aparición de abscesos crípticos y granulomas, no caseificantes (a diferencia de los granulomas caseificantes de una tuberculosis intestinal). Hay que tener en cuenta que en momentos de actividad grave de la enfermedad, no debe realizarse la colonoscopia por el riesgo de perforación, sino una rectosigmoidoscopia. En fases avanzadas de la enfermedad se reducen las haustras del colon y se ve en la endoscopia una imagen de “tubo de plomo”, más frecuente aún en la colitis ulcerosa. Por supuesto si el paciente refiere síntomas de tracto digestivo alto y estamos ante uno de los pocos casos de Crohn que aparecen sin afectar al intestino, será mejor realizar una gastroscopia para llegar al diagnóstico. Se pueden utilizar otras pruebas de imagen, pero con indicaciones muy concretas, no para el diagnóstico en sí. La radiografía de abdomen es útil en un brote grave de la enfermedad, para descartar una perforación, obstrucción o megacolon tóxico. El enema opaco y el tránsito de intestino delgado no se recomiendan durante un brote, por poder desencadenar complicaciones, y no aportar demasiada información, aunque fuera de estos sí que podrían dejarnos ver las estenosis (cuando afecta a largas porciones intestinales se llama “signo de la cuerda”). El entero-TAC y la RMN se reservan para casos en los que la colonoscopia esté contraindicada como medio de aproximarse a la extensión de la enfermedad o para descartar o confirmar la presencia de complicaciones extramurales. 8
  9. 9. 4. TRATAMIENTO Y EVOLUCIÓN El objetivo principal del tratamiento es actuar sobre el brote inflamatorio y devolver al paciente al estado de remisión o intercrisis, prolongándolo todo lo posible posteriormente. Según la última guía NICE acerca del tratamiento de esta enfermedad, tan importante como la administración de fármacos, es informar adecuadamente al paciente y saber adaptar individualmente los tratamientos. Esta guía incide en la importancia del diagnóstico en ocasiones en gente joven (con tratamientos ensayados y estudidos en adultos), y la necesidad de hablar con ellos, con sus padres o tutores, asegurarse de que comprenden lo que se les explica, teniendo en cuenta el nivel socio-cultural de cada individuo, confirmando que estamos ante una enfermedad crónica (con lo que conlleva) y ayudándoles en la medida de lo posible a aceptarlo, explicarles el posible retraso en el crecimiento y la pubertad, la alimentación que más les conviene, los efectos secundarios de los tratamientos, el riesgo de cáncer, la posibilidad de requerir cirugía a lo largo de la evolución (70% precisarán al menos una intervención quirúrgica en su vida), y los grupos de apoyo que existen a este respecto. Grosso modo las recomendaciones más importantes en cuanto a hábitos de vida se refiere son: no fumar, evitar en la medida de lo posible el estrés y los fármacos antiinflamatorios, tomar dieta pobre en fibra en los brotes para ayudar a disminuir la diarrea y en pacientes con estenosis conocidas incluso en periodos de remisión, e intentar llevar por lo demás una dieta variada y rica en proteínas, calcio y hierro para no desnutrirse. A este respecto, recomendamos las indicaciones para pacientes que se han preparado en la Web del grupo de trabajo español de enfermedad de Crohn y colitis ulcerosa (GETECCU). Recogemos un ejemplo de las mismas en el anexo 1 abajo. A nivel farmacológico, los tratamientos variarán según el grado de severidad del brote ante el cual nos encontremos. Existe la clasificación CDAI (Crohn’s disease activity index), que se usa habitualmente a la hora de desarrollar nuevos estudios o ensayos, 9
  10. 10. pero que sin embargo tiene poca repercusión en la práctica diaria, en la que nos centramos fundamentalmente en la clínica para establecer el grado de gravedad.  Grave: (CDAI >450): síntomas sistémicos, como anorexia, pérdida de peso, IMC<18, obstrucción o absceso intestinal, PCR elevada y síntomas resistentes al tratamiento intensivo.  Moderada a grave: (CDAI 220-450): sin llegar al grado del brote grave, hay pérdida de peso >10%, dolor abdominal a la palpación, náuseas o vómitos, anemia, y fracaso del tratamiento de brote leve.  Leve a moderada: (CDAI 150-220): leve pérdida de peso, y PCR algo elevada, sin signos de repercusión sistémica ni dolor abdominal. Se precisará en general tratamiento con calcio y vitamina D en aquellos que estén sometidos a los efectos de la corticoterapia durante mucho tiempo, hierro y vitamina B12 en la anemia secundaria, y paracetamol o tramadol para aliviar el dolor. A. AFECTACIÓN ILEOCECAL: El primer escalón del tratamiento, en un brote de actividad leve o moderada (con un máximo de 1 brote en 12 meses), sería la budesonida oral, 9 mg/día (Entocord 3 mg cada comprimido), que logra la remisión del 60% de pacientes en 8-10 semanas. En la Guía NICE también proponen la monoterapia con corticoides clásicos como la Prednisolona, que puede lograr un mayor porcentaje de remisión, pero cuenta con un mayor número de efectos secundarios sistémicos. Y en pacientes que no toleren los corticoides, que los tengan contraindicados o que los rechacen en su tratamiento, podríamos administrar 5-ASA (aminosalicilato), algo que está en desuso en el Crohn activo, según otros textos. En la fase moderada a grave (2 o más exacerbaciones en 12 meses o fracaso de la terapia anterior) se recomienda tratamiento combinado con corticoide como el descrito anteriormente, más tiopurinas (azatioprina o 6-mercaptopurina). Para esto siempre habrá que evaluar la actividad de la tiopurina metiltranferasa en el organismo, ya que si esta es más baja de lo normal las dosis deberán ser menores, y si es deficiente este tratamiento estará contraindicado, en cuyo caso se podrán sustituir las tiopurinas por metrotrexato. En estos siempre habrá que controlar una posible neutropenia. No se debe ofrecer monoterapia en los brotes con tiopurinas o metrotrexate. En los casos en que el tratamiento anterior no sea eficaz, en refractarios a los corticoides, cortico-dependientes o intolerantes, se plantearán los anti-TNF, que deben ser controlados por especialistas en este tipo de fármacos y sopesados frente a una intervención quirúrgica. Contamos con dos anti-TNF para esto, el infliximab (Remicade) y el adalimumab (Humira). Se administran a dosis de 5mg/kg a las 0, 2 y 6 semanas, y tras 3 meses de remisión suelen requerir una nueva pauta. 10
  11. 11. B. AFECTACIÓN DEL COLON: En el primer escalón encontramos la prednisolona, que puede ser sustituida por busonida oral en este caso solamente si la afectación está limitada al colon proximal. Como segunda opción debido a sus efectos secundarios estaría la sulfasalazina 4 g/día. En los casos moderados a graves se podrían pautar anti-TNF con o sin tiopurinas o metrotrexate, debido a la buena respuesta que conllevan en particular en el subtipo fistulizante, y si esta no se diera, intervenir quirúrgicamente. A nivel de las fístulas suelen pautarse antibióticos como el metronidazol o el ciprofloxacino. C. AFECTACIÓN DE INTESTINO DELGADO: Comenzar desde el principio combinando prednisolona con tiopurinas o metrotrexato. En caso de actividad moderada a grave pasar sin dudarlo a anti-TNF con o sin tiopurinas, y valorar una intervención quirúrgica. Estos son los que más requieren de tratamiento nutricional por malabsorción. D. AFECTACIÓN ESOFAGO-GASTRODUODENAL: De inicio, inhibidores de la bomba de protones (omeprazol 40mg/día), y si fuera preciso prednisolona y tiopurinas o metrotrexato. Fuera de los brotes sintomáticos, la Guía NICE recomienda negociar con el paciente la opción más adecuada, pudiendo dejar un tratamiento de mantenimiento o no dejarlo, planteándose el balance riesgo-beneficio, la posible aparición de un nuevo brote y los efectos secundarios de los fármacos de mantenimiento. Tras la remisión del primer brote y según las características del mismo, este sería el caso óptimo para no dejar terapia de mantenimiento. Si se acuerda no llevar fármacos de mantenimiento, hay que establecer una pauta de control con el médico, haciendo comprender bien al paciente aquellos síntomas que deben alertarle para acudir a la consulta de forma rápida, y recordándole la importancia de no fumar. En los que sí quieran llevar un tratamiento de mantenimiento se les pautarán tiopurinas a dosis de 2-2.5mg/kg/día, y el metrotrexato se reservará para aquellos que no respondan a tiopurinas o que tengan contraindicación por déficit de tiopurina metiltransferasa. 11
  12. 12. No se debe ofrecer corticoterapia de mantenimiento. La cirugía como ya se ha comentado, se reserva para casos graves, y siempre hay que tener en cuenta que no es curativa, que podrá recidivar la enfermedad (por su forma de distribuirse), y que en algunos caso se mantendrá tratamiento post-cirugía con 5- ASA o con tiopurinas. Siempre se considerarán varios factores antes de plantear la intervención: si el tratamiento farmacológico se ha optimizado, el número de resecciones previas y el riesgo de sufrir un síndrome de intestino corto, la frecuencia de las recurrencias y las preferencias personas y el modo de vida de cada individuo. Actualmente las investigaciones se centran en averiguar el papel que los probióticos podrían tener en el Crohn y la colitis ulcerosa, y ya hay algunos estudios que están demostrando una mejoría en pacientes tratados también con probióticos A lo largo de la evolución existe mayor riesgo en estos pacientes de tromboembolismo venoso, nefrolitiasis y cálculos biliares, ansiedad y depresión, y muy importante, de cáncer colorectal, motivo por el cual a partir de los 8-10 años tras el diagnóstico, hay que comenzar a realizarse colonoscopias anuales o bianuales fuera del brote como screening del cáncer de colon, o desde el mismo momento del diagnóstico si además existe una colangitis esclerosante primaria. Del mismo modo se ha observado que el 50% presentaran en los 20 años tras el diagnóstico alguna de las complicaciones intestinales específicas (estenosis, masas inflamatorias, fístulas, abscesos intraabdominales o perforación intestinal). No hay que realizar una colonoscopia en cada brote de Crohn. Habrá que considerar realizar un seguimiento de la repercusión sobre la masa ósea, en niños y gente joven con uso frecuente de corticoides, factores de riesgo y un IMC bajo. Y se recomiendan las vacunas de la gripe y el neumococo, contraindicando por otro lado las vacunas con agentes vivos. 12
  13. 13. COLITIS ULCEROSA La colitis ulcerosa (CU) es, de las dos enfermedades intestinales clásicas, la más frecuente. Al menos en los últimos años, ha sido también llamada la “hermana pobre”, ya que la mayor parte de los avances científicos han correspondido a la enfermedad de Crohn. Aunque la percepción por parte de los médicos suele ser la de una enfermedad más llevadera, también puede ser muy grave. Antes de la introducción del tratamiento en los años 50, fallecian en torno al 25% de los pacientes. El conocimiento correcto de su clínica y el empleo de los medios diagnósticos adecuados permite detectarla y tratarla correctamente. EPIDEMIOLOGÍA Y ETIOLOGÍA Su causa es desconocida y aunque puede manifestarse a cualquier edad, la media de edad del diagnóstico es entre los 15 y los 30 años. Asimismo cada vez hay mayor incidencia entre los pacientes más jóvenes Tanto en la E. de Crohn como en la CU, con una etiopatogenia aún desconocida, se postula la teoría de una disregulación inmunológica en individuos predispuestos genéticamente sobre los que actúan factores externos. Entre otros, la literatura recoge que fumar “protege” frente a la CU y “favorece” el desarrollo de E. de Crohn. Epidemiológicamente ambas presentan un pico de incidencia entre los 15 y los 30 años de edad, si bien la CU tiene una mayor afectación en hombres y la E. de Crohn en mujeres. En España las tasas de incidencia están aumentando en los últimos años, aunque lejos de las cifras de los países del norte de Europa. Incidencia: -Colitis ulcerosa: 10.4/100000 habitantes (40 % mas alta al norte de Europa). Picos de incidencia máximos entre los 15-30 y 50-70 años. Mayor afectación en hombres. - Enfermedad de Crohn: 5.6/ 100000 habitantes (80% mas frecuente al norte de Europa). Pico de incidencia máximo entre 15-30 años. Mayor afectación en mujeres Prevalencia : existen muy pocos estudios.Se estima que: - Colitis ulcerosa: 10-14 veces superior a la incidencia -Enfermedad de Crohn: 10-20 veces superior a la incidencia. En la población judía es 2- 9 veces superior que en otros grupos raciales Tabaco: las evidencias epidemiológicas indican que fumar protege frente a la colitis ulcerosa y favorece el desarrollo de E. de Crohn. Es posible que actue de diferente forma en cada una, con un efecto vascular adverso en E. de Crohn y protector de la mucosa en CU (no demostrado). En la colitis ulcerosa el fumador tiene 50% menos 13
  14. 14. riesgo que el que nunca ha fumado. El efecto “protector” del tabaco es similar en ambos sexos. Fumadores duros tienen menor riesgo que fumadores moderados (Logan & Kay 1989-cohortes prospectivo). Ex fumadores: aumento del riesgo en cuanto dejan de fumar (Benoni & Nilsson 1987). Existen datos de mejoría del cuadro al volver a fumar y evidencias de que tanto fumar como el tratamiento con parches de nicotina inducen remisión en la forma activa. En la enfermedad de Crohn, tienen doble riesgo de desarrollar la enfermedad respecto al que nunca ha fumado y mayor en mujeres. Respecto a la toma de ACO, en dos estudios (casos-controles y cohortes) se objetivo un 50% más de riesgo de enfermedad inflamatoria intestinal en mujeres que tomaban aco frente mujeres que no los habían tomado nunca. RR de 1.6 en E. de Crohn y 1.4 en colitis ulcerosa (Godet et al 1995). No hay evidencia de que dejar de tomarlos influya en el pronóstico una vez instaurada la enfermedad. Los datos del estudio EPICURE revelan que la incidencia de la colitis ulcerosa en los centros hospitalarios españoles es de 6 casos por cada 100.000 habitantes/año y la prevalencia es de un 0,08%, lo que implica que, en nuestro país, se atienden más de 40.000 pacientes con colitis ulcerosa. “En España, en 2011, se diagnosticaron una mediana de 20 casos nuevos de colitis ulcerosa por centro hospitalario y se produjo una mediana de 14 hospitalizaciones por centro a consecuencia de esta enfermedad, con un promedio de días de estancia hospitalaria de 8 días de mediana y de 9,1 días de media” Manifestaciones clínicas En la historia clínica del paciente se debe recoger los síntomas clínicos y las manifestaciones extraintestinales (MEI) que presenta o haya presentado, así como la existencia de antecedentes familiaries de EII. Es importante interrogar específicamente acerca de factores en la anamnesis que pudieran estar en relación con cuadros cuyo diagnóstico diferencia es muy difícil sin este dato. Los más importantes son la toma de fármacos o el consumo de drogas ilegales (AINES, ergotamínicos, cocaína; exposición antibióticos o inmunosupresores; parasitaciones o infecciones del colon y recto). 14
  15. 15. Pródromos y fases iniciales El diagnóstico inicial de la CU surge, en general, al estudiar a un paciente con diarrea crónica, con o sin rectorragia y pérdida de peso. No hay un signo patognomónico de la CU. Para establecer el diagnóstico, se deben reunir una serie de criterios clínicos, analíticos, endoscópicos e histológicos de CU. Los criterior de Lennar-Jones son los más utilizados. La rectorragia suele ser cardinal, la diarrea suele ser diurna y nocturna, de pequeño volumen, emitida en porciones escasas. En muchas ocasiones el paciente refiere que al notar la necesidad de defecar sólo consigue expulsar sangre y moco (“esputos rectales”). Son bastante característicos el tenesmo rectal y la urgencia defecatoria. Las manifestaciones sistémicas como fiebre o pérdida de peso son menores que en pacientes con enfermedad de Crohn. Enfermedad en fase de estado La extensión de la enfermedad y la intensidad de las lesiones condicionan los síntomas. Así, en pacientes con afectación rectal leve, la sintomatología predominante suele ser la expulsión de moco y sangre sin diarrea (alguno de estos enfermos pueden presentar estreñimiento),El mientras que aquellos pacientes con afectación extensa suelen presentar diarrea con sangre y síntomas sistémicos. En el curos clínico de la CU alternan periodos de actividad de clínica con otros de inactividad. Denominamos brotes a los primeros, mientras que los de inactividad clínica se denominan, en general, períodos de quiescencia o de remisión. Exploración física En la exploración física podemos encontrar en ocasiones un paciente con aspecto adelgazado, y la presencia de dolor abdominal difuso, a veces con palpación de un sigma engrosado. Puede haber febrícula, pero la fiebre, el dolor intenso, los signos peritoneales, la taquicardia y la hipotensión suelen ser indicativos de enfermedad grave. En los pacientes con afectación leve y no extensa la exploración física puede ser anodina. El tacto rectal mostrará frecuentemente que el recto está vacío y el guante saldrá manchado de sangre. La existencia de fisura o fístula perianal es mucho más característico de la E de Crohn. Historia natural. Complicaciones. El curso de una enfermedad como la CU es un proceso dinámico, con una expresión clínica que varía desde el curso fulminante (5-10%) en un extremo, hasta el paciente que experimenta un único brote en el otro. En medio quedan todos aquellos que presentan un curso interminetne con períodos sintomáticos y otros de remisón de la 15
  16. 16. enfermedad. Para definir la remisión de la CU se han utilizado diversos parámetros incluídos diferentes índices de actividad clínica, endoscópica o histológica de la enfermedad, sin que ninguno de ellos consituya el patrón de referencia. El curso clínica está influenciado por el tratamiento administrado al paciente. En la época previa a la administración sistemática de terapias de mantenimiento, el 80% de las CU tienen un segundo brote en el primer año. Los salicitalos reducen significativamente la tasa de recidiva (23-36% a los 6-; 12 meses); sin embargo, la CU presenta un elevado porcentaje de recaídas. Pruebas complementarias Serán ligeramente diferentes dependiendo de la gravedad y la extensión del cuadro, van dirigidas por un lado a confirmar la enfermedad y por otro a valorar su gravedad y repercusiones: Análisis de laboratorio: Hemograma, bioquímica hemática (valores bajos de potasio tiene valor pronóstico negativo), reactantes de fase aguda (PCR y VSG), hormonas tiroideas (dxd de diarrea por hipertiroidismo), serologías (p-ANCA más frecuentes que en Crohn...) análisis de heces (fundamental hacer análisis de heces encaminado a descartar que los síntomas se debam a una infección -coprocultivo-, una parasitosis -huevos y parásitos en heces- una colitis pseudomembranosa -toxina de Clostridium difficile, especialmente tras la 16
  17. 17. exposición de antibióticos-) Pruebas de imagen: Radiografía simple de abdomen (megacolon, perforación); enema opaco (valoración es.tenosis), TAC, ECO y Gammagradía con leucoctios marcados (pueden ayudar a la detección de complicaciones, como la perforación Colonoscopia: es la prueba básica de la CU para diagnóstico inicial, en brotes graves con falta de respuesta al tratamiento, seguimiento del tratamiento para reevaluar la actividad ante casos dudosos, en detección precoz de displasia y neoplasis. En la fase aguda la colonoscopia total es peligrosa, haciendo sólo la colonoscopia izquierda o rectosigmoidoscopia. Criterios diagnósticos y diagnóstico diferencial Es importante reseñar que la CU no se diagnostica por una prueba única, como puede ser la biopsia en el cáncer, sino por la integración de diferentes datos clínicos , analíticos y de pruebas complementarias. 17
  18. 18. Valoración de la gravedad y la extensión Son esenciales para decidir el tratamiento que el paciente va a recibir. Una aproximación muy adecuada se obtiene de considerar: 1. Brote leve: paciente sin malestar o casi sin malestar, que continúa sus actividades (trabajo, colegio) y que no tiene una gran inflamación rectal, mantiene la discriminación de gases y líquidos, no suele tener dolor abdominal, en todo caso retortijones. 2. Brote moderado: paciente que aparece afectado, y que por sus síntomas interrumpe su trabajo o el colegio y tiene malestar general y quizás dolor abdominal leve. 3. Brote grave: paciente muy afectado, asustado, con dolor abdominal, habrá interrumpido su vida personal y o bien se queda en casa o incluso quiere ingresar. La extensión de CU es un factor de importancia junto con la actividad de la CU por las implicaciones terapéuticas que conllevan. De acuerdo a la clasificación de Montreal la CU se clasifica en colitis extensa (pancolitis, colitis izquierda (distal) y proctitis (recto exclusivamente). Tratamiento médico Medidas generales Además del tratamiento médico específico de la CU, existen una serie de medidas generales a considerar en estos pacientes, ya sea como complemento del tratamiento específico dirigido a tratar la actividad inflamatoria intestinal, o bien para dar cobertura a aspectos paralelos a ésta. Entre estas medias cabe destacar: -Medidas nutricionales y suplementación: La EII comporta un aumento del catabolismo y de las pérdidas, fundamentalmente proteicas, incluso en ocasiones malabsorción intestinal. Todo ello se traduce en un aumento de los requerimientos energéticos y una elevada incidencia de la malnutrición calórico-proteica, sobre todo en los pacientes hospitalizados con brotes de actividad grave. Por esta razón, se debe valorar adecuadamente la instauración de un suporte nutricional en todo paciente con EII activa. Según la situación clínica y de manera individualizada podemos operar por una dieta oral convencional, nutrición enteral o nutrición parenteral dependiendo de la gravedad del brote de actividad, la tolerancia digestiva y las características del paciente. 18
  19. 19. Tratamiento farmacológico. Generalidades Los objetivos principales del tratamiento médico de la EII son inducir y mantener la remisión con la mínima toxicidad para conseguir la mejor calidad de vida posible. El tratamiento farmacológico actual de los brotes de actividad de la CU comprende los siguientes fármacos: 1. Aminosalicilatos: conocidos desde hace más de 70 años, suponen una pieza esencial en el tratamiento de la CU que, además de ser de elección para el mantenimiento de la remisó, se utilizan en los brotes leves de actividad. Contienen en su estructura la molécula del ácido 5-aminosalicílico (5-ASA o mesalazina). Su mecanismo de acción no está completamente establecido, aunque se está implicado en la inhibición de la síntesis de la quimiotaxis y del reclutamiento leucocitaro, disminución de la síntesis de inmunoglobulinas e interleuquinas proinflamatorias y también participa en el secuestro de radicales libres de oxígeno. 2. Corticoesteroides: continúan siendo los fármacos más utilizados en el tratamiento de los brotes de actividad moderada y grave de CU por su potente acción antinfilamatoria. Existen diferentes tipos de esteroides según su biodisponibilidad sistémica. Por un lado, los corticoesteroides “clásicos” o “convenconales” (prednisona, prednisolona, metilprednisolona) que han sido y siguen siendo el tratamiento de elección de los brotes graves. Sin embargo, tienen dos importantes limitaciones: no son útiles para el tratamiento de mantenimiento de la CU y presentan una elevada tasa de efectos adversos, cuya gravedad depende fundamentalmente de la dosis y duración del tratamiento, aumentando su incidencia después de la segunda semana Además, los pacientes que reciben esteroides son un grupo especial de riesgo para presentar otros efectos con repercusión negativa sobre la calidad de vida, tales como la enfermedad metabólica ósea y las complicaciones infecciosas. Por este motivo, se debe emplear la dosis más eficaz durante el menor tiempo posible y administrar siempre suplementos con calcio y vitamina D mientras dure el tratamiento. Por otro lado, se conocen corticoesteroides de acción tópica con poder antiinflamatorio 19
  20. 20. elevado y biodisponibilidad baja como la budesonida, que por vía rectal tiene un buen perfil de seguridad y buen eficacia, similar a los esteroides clásicos; se considera el corticoesteroide rectal de referencia. 3. Inmunosupresores: Tienen un papel fundamental tanto en la inducción de la remisión de los brotes moderados-graves, como en el mantenimiento de la misma, fundamentalmente en los pacientes corticodependientes y corticorresistentes. En la acutialidad, disponemos de tres familias de fármacos inmunosupresores, con presentaciones, dosis y mecanismos de acción diferentes, cuya efectividad está plenamente probada en situaciones clínicas concretas de la CU. Son la azatioprina (AZA, los más utilizados consiguiendo la retirada de los corticoesteroides en un 65% de de los pacientes con CU corticorresistente; actúan disminuyendo la proliferación de los linfocitos B y T y la respuesta inmune primaria), la Ciclosporina A (actúa sobre los linfocitos T-helper por inhibición de interleucinas), y el Metrotexato (MTX, poco estudiado). La principal indicación de estos fármacos, del a que se dispone suficiente evidencia de su eficacia, es la del mantenimiento de la remisión de la CU corticodependiente. 4. Terapias biológicas: Desde hace más de una década se ha introducido en el tratamiento de la EII los agentes anti-factor de necrosis tumoral (TNF), anticuerpos monoclonales IgG1. En España están autorizados actualmente Infliximab (IFX) que se administra por vía endovenosa, y Adalinumab (ADA), por vía subcutánea. Sólo IFX está aproado para el tratamiento de la CU en la práctica clínica diaria, tanto para la inducción de la remisión como para el mantenimiento de la misma. La indicación fundamental del fármaco es el brote moderado-grave que no responde a esteroides convencionales. 5. Antibióticos: A diferencia de lo que ocurre en la enfermedad de Crohn, no han demostrado tener eficacia en la CU, excepto en situaciones especiales como la reservoritis aguda. 20
  21. 21. Tratamiento según la gravedad, extensión y curso de la enfermedad El tratamiento específico de la CU debe tener en cuenta dos factores principales, la gravedad del brote de actividad y la extensión de la enfermedad. La gravedad del brote de actividad (leve, moderado o grave) que se calcula con alguno de los diferentes índices clínico-biológicos-endoscópicos disponibles determinará el fármaco a utilizar. La extensión influirá en la vía de administración de los fármacos; en este sentido, la proctitis ulcerosa (afectación rectal( y la CU distal (afectación hasta el ángulo esplénico) permiten el tratamiento tópcio y/o sistémico. Dentro de las formas de administración tópica, los supositorios únicamente alcanzan los 20 cm proximales al margen anal, mientras que los enemas (líquido, gel o espuma) pueden alcanzar hasta el ángulo esplénico. Por otro lado, la CU extensa (afectación más allá del ángulo esplénico) implica siempre la necesidad de administrar un tratamiento sistémico, vía oral o parenteral. Los tratamientos tópico y sistémico pueden ser complementarios, independientemente del a extensión de la CU, sobre todo cundo loa sintomatología rectal (tenesmo y ugencia) está presente. 21
  22. 22. A. Tratamiento del brote leve-moderado: -Proctitis ulcerosa: el tratamiento de elección son los supositorios de 5-ASA con la dosis de 1g al día. Se prefieren los supositorios a los enemas o espumas porque liberan el fármaco más eficazmente en el recto y son mejor tolerados. La combinación de 5- ASA oral y tópica, o de tópica y esteroides tópicos, parece ser más eficaz que cada uno de estos tratamientos por separado, por lo que el tratamiento combinado debe considerarse como un escalón superior en la estrategia terapéutica en aquellos pacientes que no hallan respondido a la monoterapia. -Colitis distal: La combinación de aminosalicilatos tópicos y orales en dosis mayores de 2g al día es el tratamiento de elección de la CU distal leve-moderada. Si la evolución es favorable, debe mantenerse el tratamiento durante 6-8 semanas, pero si el paciente no presenta una respuesta rápida al tratamiento con 5-ASA, está indicado subir un escalón en la estrategia terapéutica e iniciar un tratamiento con corticoides sistémicos. -Colitis extensa: los brotes leve-moderados de CU extensa deben tratarse inicialmente con aminosalicitalos por vía oran en dosis mayores de 2g al día, siendo más eficaz si se combinan con aminosalicilatos tópicos. Si no responden en un plazo de dos semanas a los 5-ASA será necesario el tratamiento con esteroides sistémicos. 22
  23. 23. B. Tratamiento del brote grave de cualquier extensión La CU grave se define habitualmente por los criterios de Truelove y Witts. Los pacientes con diarrea sanguinolenta de 6 o más deposiciones diarias y con signos de toxicidad sistémica (taquicardia, fiebre, hemoglobina inferior a 10.5 o VSG mayor de 30, deben ser hospitalizados para un tratamiento intensivo. Los corticoesteroides endovenosos continúan siendo la piedra angular del tratamiento convencional de la CU aguda grave. 23
  24. 24. Tratamiento de mantenimiento El objetivo del tratamiento de mantenimiento en la CU es mantener la remisión libre de esteroides, definida clínica y endoscópicamente. La elección del tratamiento de mantenimiento viene determinada por la extensión de la enfermedad, el curso (frecuencia de los brotes), el fracaso del tratamiento de mantenimiento previo, la gravead del brote más reciente y el tratamiento empleado para éste, la seguridad del tratamiento de mantenimiento y la prevención del cáncer colorrectal. Los aminosalicilatos son el tratamiento del elección en los pacientes que hayan alcanzado la remisión con 5-ASa o con esteroides (orales o rectales). La recomendación general sobre la duración del tratamiento consiste en continuar con el tratamiento con 5-ASA a largo plazo, puesto que ello puede reducir el riesgo de CCR. En pacientes con CU distal puede optarse por el tratamiento oral mencionado o por un tratamiento ótpico en forma de supositorios, enemas o espuma de mesalazina. Se recomienda el tratamiento con AZA o 6-MP en los pacientes que presentan recaídas tempranas o frecuentes, mientras están recibiendo aminosalicilatos en las dosis óptimas o presentan intolerancia a estos fármacos, para los pacientes con dependencia a corticoides y para aquellos en los que se ha logrado la remisión con Cy A. Por último, en los pacientes que hayan alcanzado la remisión con IFX se recomienda continuar con este tratamiento de mantenimiento. Manejo extrahospitalario El manejo extrahospitalario de los pacientes con CU es de suma importancia y constituye un complemento imprescindible en la atención interdisciplinar de estos pacientes. Ademas del control clínico de los brotes de actividad que no requieran ingreso hospitalario, el manejo ambulatorio de estos pacientes debe incluir otros objetivos. Por una lado, mantener la buena relación médico-paciente, facilitando el acceso del enfermo a las consultas médicas de cualquier tipo. Por otro lado, monitorizar la adherencia al tratamiento, imprescindible para que cualquier terapia sea efectiva. El hecho de tratarse de pacientes jóvenes y que la enfermedad pueda cursar con largos períodos de inactividad inflamatoria facilita un mal cumplimento terapéutico. Por tanto, el control ambulatorio periódico debe conseguir una correcta adherencia e informar al paciente de los riesgos de abandonar el tratamiento. La frecuencia de los controles periódicos y las exploraciones complementarias a realizar en ellos dependerán de la situación clínica del momento. Los pacientes bajo tratamiento de mantenimiento de la remisión, como los aminosalicilatos, requerirán un control de la función renal anual. En caso de tratamiento de mantenimiento con inmunosupresores o de terapias biológicas, se precisa de un seguimiento más exhaustivo con valoración de posibles efectos adversos, prevención de la toxicidad y adecuación de la dosis. Finalmente, el manejo extrahospitalario debe incluir la detección precoz de la displasia cólica el posterior desarrollo de CCR. Para ello se han desarrollado programas de vigilancia endoscópica con el fin de reducir la morbilidad y mortalidad por CCR, al mismo tiempo que se evita la colectomía profiláctica innecesaria. 24
  25. 25. ANEXO : RECOMENDACIONES PARA PACIENTES EXTRAIDAS INTEGRAMENTE DE “GETECCU” (grupo español de trabajo en enfermedad de Crohn y colitis ulcerosa). Nutrición, dieta y enfermedad inflamatoria intestinal Actualización: Año 2008|Versión para imprimir (PDF) Dr. Eduard Cabré. Servicio de Aparato Digestivo, Hospital Universitari Germans Trias i Pujol, Badalona MUY IMPORTANTE: La información proporcionada en GETECCU.ORG sirve para apoyar, no para reemplazar, la relación que existe entre los pacientes y/o visitantes de este sitio web y su médico Tanto la enfermedad de Crohn (EC) como la colitis ulcerosa (CU) afectan al tubo digestivo. Por lo tanto, es lógico deducir que los pacientes que padecen estas enfermedades puedan presentar con gran frecuencia deficiencias nutricionales. Éstas se pueden poner de manifiesto en forma de adelgazamiento, anemia, descalcificación de los huesos, retraso del crecimiento en niños y adolescentes, etc. En consecuencia, los aspectos dietéticos del tratamiento de estas enfermedades adquieren gran importancia, sobre todo teniendo en cuenta que en muchos casos los pacientes limitan su dieta sin una base científica sólida. Los párrafos siguientes pretenden aclarar algunos de estos aspectos. ¿POR QUÉ SE DESNUTREN LOS PACIENTES CON ENFERMEDAD INFLAMATORIA INTESTINAL? Toda desnutrición es el resultado de un balance negativo entre las entradas de nutrientes y las necesidades o pérdidas de los mismos. En la enfermedad de Crohn y la colitis ulcerosa, esto se produce por cuatro mecanismos básicos (cuya importancia relativa es variable en cada enfermo): a) Disminución de la ingestión de alimentos: Muchos enfermos comen poco y mal porque la enfermedad les quita el apetito. En otros casos, los pacientes tienen miedo a comer porque el hecho de hacerlo les provoca síntomas. Finalmente, otros pacientes restringen o evitan determinados alimentos por prescripción facultativa (en muchos casos, como veremos más adelante, con poco fundamento). b) Problemas de asimilación de los alimentos en el intestino: Se producen cuando enferma el intestino delgado (por tanto, no ocurren en la colitis ulcerosa, que sólo afecta al colon), y dependen de la extensión y gravedad de la inflamación. Naturalmente, los pacientes a los que ha habido que extirparles una porción importante del intestino delgado también presentan este problema. Sin embargo, la afectación o resecciónde la parte final del intestino delgado (íleon terminal), aun siendo poco extensa, puede acompañarse de un déficit de algunos nutrientes, como la vitamina B12, que se 25
  26. 26. absorbe exclusivamente en esta zona del intestino y, en ocasiones, de las grasas. c) Pérdidas de proteínas y otros elementos a través del tubo digestivo: La inflamación y la aparición de úlceras en el revestimiento interno (mucosa) del intestino delgado y del colon provoca que se pierdan por las heces (en forma de diarrea, sangre y mucosidad) sustancias tales como proteínas, hierro y sales (sodio, potasio). Los corticoides también producen pérdidas de proteínas y calcio. d) Aumento del consumo de energía: La inflamación es un proceso que consume gran cantidad de energía (calorías). Por lo tanto, las necesidades de calorías aumentan durante los periodos de actividad de la enfermedad. Si la cantidad de calorías de la dieta es insuficiente para cubrir estas necesidades, el organismo echa mano de las reservas de grasa, con el consiguiente adelgazamiento. ¿SE PUEDE ESTAR DESNUTRIDO SIN ADELGAZAR, O INCLUSO TENIENDO SOBREPESO? No todos los pacientes con enfermedad de Crohn o colitis ulcerosa adelgazan. Algunos incluso tienen sobrepeso o están obesos. En estudios recientes, se ha estimado que alrededor del 35% de los pacientes con enfermedad de Crohn en remisión tienen sobrepeso y hasta un 10% tienen obesidad. A pesar de esto, muchos de estos pacientes (y, por supuesto, los que adelgazan) tienen deficiencias de diversos nutrientes como vitaminas y minerales. A este hecho contribuye en gran medida las restricciones dietéticas (lácteos, frutas, verduras, carnes) a que estos pacientes se someten (o son sometidos). En general, estos déficits no dan síntomas pero contribuyen a empeorar la salud de los pacientes. El déficit de calcio facilita la descalcificación de los huesos. Algunas vitaminas (vitamina C, vitamina E) o minerales (selenio, zinc) tienen acciones antioxidantes que combaten la inflamación. Si hay déficit, la defensa contra la inflamación está disminuida. ¿CUÁLES SON LOS OBJETIVOS DE LA DIETA EN LA ENFERMEDAD DE CROHN Y LA COLITIS ULCEROSA? Es obvio que el objetivo principal de la dieta en la enfermedad de Crohn y en la colitis ulcerosa es prevenir y corregir la desnutrición calórico-proteica y otros déficits de nutrientes que acompañan a estas enfermedades. Esto se consigue con una dieta lo más libre y variada posible. Hay que prestar especial atención a la ingestión adecuada de proteínas, calcio y hierro. Las fuentes principales de proteína son la leche y sus derivados, los huevos, las carnes y los pescados de todo tipo y las legumbres. Las fuentes de calcio por excelencia son la leche y los derivados lácteos. El hierro se encuentra sobre todo en las carnes rojas, el hígado, las legumbres, algunos cereales y los frutos secos. Este objetivo de prevención y tratamiento de la desnutrición debe compaginarse con el de no empeorar (y, si es posible, mejorar) los síntomas de la enfermedad (dolor abdominal, diarrea, etc.). ¿QUÉ ALIMENTOS HAY QUE EVITAR DURANTE LOS BROTES DE ACTIVIDAD? En la actualidad, no hay pruebas suficientemente convincentes de que ningún alimento concreto esté implicado en el desencadenamiento, perpetuación o empeoramiento de la actividad inflamatoria en la enfermedad de Crohn y en la colitis ulcerosa. En consecuencia, y teniendo en cuenta la necesidad de prevenir la desnutrición, los pacientes con enfermedad de Crohn y colitis ulcerosa en brote deberán evitar sólo aquellos alimentos que de forma repetida y sistemática aumenten sus síntomas. De hecho, la aparición o empeoramiento de un síntoma tras la ingestión de un alimento concreto puede ser una pura casualidad. Por lo tanto, si se “le echa la culpa” de todo síntoma al alimento previamente ingerido, se corre el riesgo de acabar haciendo una dieta excesivamente monótona y, por tanto, deficitaria. En este contexto, existen dos tipos de alimentos cuyo consumo suele plantear dudas a los pacientes: los lácteos y la fibra. Consumo de lácteos en los brotes de enfermedad de Crohn y colitis ulcerosa No existe ningún fundamento científico para prohibir el consumo de productos lácteos a los pacientes con enfermedad de Crohn y colitis ulcerosa por el mero hecho de padecer estas enfermedades. Que se sepa, ningún componente de la leche es capaz de favorecer la inflamación intestinal, desencadenar un brote y, mucho menos, causar la enfermedad. Como se ha mencionado más arriba, la leche y sus derivados son la más importante fuente de calcio que es necesario para prevenir la descalcificación de los huesos, frecuente en estas enfermedades y favorecida por algunos de sus tratamientos (cortisona y derivados). Sin embargo, es cierto que un determinado porcentaje de personas no son capaces de asimilar totalmente la lactosa (el azúcar que normalmente contiene la leche y le da su sabor dulzón). Cuando la lactosa que no se ha absorbido en el intestino delgado llega al colon, puede provocar diarrea o gases. Este fenómeno, que es independiente del hecho de padecer enfermedad de Crohn o colitis 26
  27. 27. ulcerosa, puede ocurrir también en pacientes con estas enfermedades, y en ellos la ingestión de leche puede aumentar sus síntomas (sobre todo la diarrea). Por tanto, los pacientes con enfermedad de Crohn y colitis ulcerosa sólo deben limitar el consumo de leche durante los brotes si este consumo de leche claramente aumenta su diarrea. La mayoría de los pacientes que no toleran la leche pueden tolerar, sin embargo, otros derivados lácteos como el yogur y los quesos curados, cuyo contenido en lactosa es mucho menor. Por otra parte, hay que hacer hincapié en que la intolerancia a los lácteos depende de la lactosa, y no de la grasa que contienen, por lo que, en general, no hay razón alguna para sustituir los productos lácteos enteros por otros desnatados o semidesnatados, salvo en casos excepcionales con enfermedad de Crohn del intestino delgado muy extensa en los que se demuestre la existencia de malabsorción de grasas. Consumo de fibra en los brotes de enfermedad de Crohn y colitis ulcerosa:Durante los brotes de enfermedad inflamatoria intestinal, es aconsejable hacer una dieta pobre en residuos, particularmente aquellos pacientes con enfermedad de Crohn extensa que presentan estrecheces (estenosis) intestinales, o en los brotes de colitis ulcerosa grave o extensa. Esto significa eliminar de la dieta la denominada fibra insoluble (lignina, celulosa). Este tipo de fibra produce un residuo fecal abundante que puede facilitar la obstrucción intestinal cuando hay estenosis, o dañar la frágil mucosa ulcerada del intestino delgado y colon en los brotes graves. Los alimentos ricos en fibra insoluble son los alimentos integrales, los preparados de cereales tipo All-Bran®, el salvado (de trigo, avena, etc.) y algunos vegetales particularmente “leñosos” (espárragos, alcachofas, legumbres, etc.). Existe otro tipo de fibra, denominada fibra soluble (pectinas, mucílagos, goma de guar, etc.), que está contenida sobre todo en frutas y legumbres. A diferencia de la fibra insoluble, este tipo de fibra produce menos residuo y, además, es fermentada cuando llega al colon por las bacterias allí presentes. La fermentación de la fibra soluble produce diversas sustancias, algunas de las cuales son beneficiosas para las células del colon. Como contrapartida, la fermentación de la fibra soluble produce gas, que puede aumentar el dolor abdominal y la sensación de hinchazón durante los brotes. Por tanto, el consumo de alimentos ricos en fibra soluble sólo deberá limitarse si produce estas molestias y dependiendo de su intensidad. No obstante, el consumo de frutas depende mucho del tipo de fruta y si un paciente tiene diarreas o no: el membrillo y el plátano estriñen, y las cerezas y ciruelas son laxantes. ¿QUÉ ALIMENTOS HAY QUE EVITAR EN LOS PERIODOS DE REMISIÓN? Si las limitaciones dietéticas durante los brotes de actividad de la enfermedad inflamatoria intestinal son muy pocas, todavía son menos durante los periodos de remisión (cuando no existe brote). De hecho, la mayoría de pacientes con enfermedad de Crohn y colitis ulcerosa en remisión pueden seguir una dieta absolutamente normal. Probablemente, la única excepción son los pacientes con enfermedad de Crohn que presentan estrecheces (estenosis) intestinales persistentes a causa de cicatrices (fibrosis), que deben seguir una dieta sin residuos (sin fibra insoluble y con escasa fibra soluble) también durante los periodos de remisión de la enfermedad. ¿CUÁL ES EL PAPEL DE LA “NUTRICIÓN ARTIFICIAL” EN LA ENFERMEDAD DE CROHN Y LA COLITIS ULCEROSA? En ocasiones, el objetivo de prevenir o corregir la desnutrición no se puede alcanzar haciendo una dieta basada en alimentos normales. En estos casos es útil recurrir a la llamada “nutrición artificial”. Existen dos tipos de nutrición artificial: a) la nutrición parenteral, que consiste en la administración de nutrientes directamente a la sangre, por vía intravenosa, y b) la nutrición enteral, que es la más utilizada y consiste en la administración por vía digestiva de dietas líquidas de composición definida. Estas dietas se pueden administrar por vía oral (a pequeños sorbos), pero muchas veces han de ser administradas directamente en el estómago, ya sea a través de una sonda o mediante una comunicación directa desde la pared abdominal (gastrostomía). La nutrición artificial (sobre todo la nutrición enteral) se emplea generalmente en pacientes muy desnutridos, en los que tienen brotes graves de la enfermedad (que son más propensos a desnutrirse rápidamente). Es interesante destacar que, en los últimos años, se ha visto que la nutrición enteral puede incluso tener un efecto antiinflamatorio sobre el intestino en la enfermedad de Crohn, de manera que, en determinados casos, puede ser el único tratamiento del brote. Este es el caso de los niños con enfermedad de Crohn, en los que los efectos indeseables de la cortisona son particularmente peligrosos. Desgraciadamente, la 27
  28. 28. nutrición enteral no tiene efecto antiinflamatorio en la colitis ulcerosa, como tampoco lo tiene la nutrición parenteral en ninguna de las dos enfermedades. UNA RECOMENDACIÓN FINAL Es importante señalar que las recomendaciones que se han dado en este resumen son de carácter general y, por lo tanto, no son aplicables a todos los casos. Cada paciente debe tener presente que quien mejor conoce su caso es su médico habitual, y es él, en último término, con quien debe comentar su caso y quien mejor va a aconsejarle sobre la mejor dieta o estrategia nutricional a seguir y las limitaciones dietéticas objetivas que eventualmente pueda requerir. Con todo, ACCU ha publicado un manual sobre la nutrición en la enfermedad inflamatoria intestinal, para quien esté interesado en informarse sobre detalles más concretos referentes a este tema COMITÉ EDITORIAL Ángel Crespo (ACCU) Jocelyne Favorin (ACCU) Miguel Ángel Gassull (GETECCU) Antoni Obrador (GETECCU) León Pecasse (ACCU) Nutrición, dieta y Enfermedad Inflamatoria Intestinal AUTOR: Eduard Cabré Servicio de Aparato Digestivo Hospital Universitari Germans Trias i Pujol, Badalona Dep. legal: Adalia Farma 28
  29. 29. BIBLIOGRAFIA http://biblioservet.blogspot.com/2011/01/actualizacion-de-los-requisitos-de.html 1. Fisterra.com: Atención primaria en la red. [Internet] Elsevier; [Actualizado 18/01/2012; citado 01/04/2014] Disponible en: http://www.fisterra.com/guias- clinicas/enfermedad-crohn/ 2. Domínguez Antonaya M, Servicio de Aparato Digestivo. Hospital General de Móstoles. Orientación diagnóstica y terapéutica de la enfermedad inflamatoria intestinal, España FMC. Form Med Contin Aten Prim [revista on line] 2006;13:334-43.Núm.07 Disponible en: http://www.fmc.es/es/orientacion- diagnostica-terapeutica-enfermedad-inflamatoria/articulo/13091193/ 3. Ros LH, Crespo AM, Giménez F, Marcuello T, Galbe R, Departamento de Radiología. Hospital Universitario Miguel Servet. Zaragoza. España. Radiología,Elsevier [revista on line] 2006;48.Núm.4 Disponible en: http://zl.elsevier.es/es/revista/radiologia-119/diagnostico-imagen- enfermedad-inflamatoria-intestinal-13090408-actualizacion-2006 4. Zeitoun JD, Lefevre J, Chryssostalis A, editores. Hepato-gastroenterologie chirurgie viscerale. Nouvelle ed. Paris. Francia:Editions Vernazobres- Grego;2010. 5. Guía NICE, Crohn's disease. Management in adults, children and young people. National institute for Health al Clinical excellence. 2012; Disponible en: http://publications.nice.org.uk/crohns-disease-cg152 6. Cabré E,Servicio de Aparato Digestivo, Hospital Universitari Germans Trias i Pujol, Nutrición, dieta y enfermedad inflamatoria intestinal, 2008; Disponible en: http://geteccu.org/pacientes/nutricion-dieta-y-enfermedad-inflamatoria- intestinal 7. P.Nos Mateu, M Aguas Peris. Tratamiento médico de la colitis ulcerosa. Medicine.2012; 11 (5); 275-83 8. F.Bermejo, I. Guerra, A. López-Sanromán. Colitis Ulcerosa. Medecine. 2012; 11 (5); 266-74 29

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