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(2013-05-30) Vitiligo doc
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  • 1. VITILIGOAurora Molins Gascón R2 CS Fuentes NorteM.P. Judith Campo Campo R2 CS San PabloMayo 2013
  • 2. INDICE1. INTRODUCCION………………....….…..…………….…….…. 32. CONCEPTO……………………………………………….….…..33. ETIOLOGÍA ………………………………………….……..……44. FISIOLOGÍA……………………………………………….…….65. EPIDEMIOLOGÍA …….…………………………………….…..76. CLASIFICACIÓN ……………………………………….....…...87. CLÍNICA ………………..…..……..………….………....….…...88. DIAGNÓSTICO ...………..…………………..……….….….....109. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL…………..………….….,.…..1210. PRONÓSTICO…………………………………..……….…….1211. TRATAMIENTO ……………………………….…….…....…..1312. DECÁLOGO ASPAVIT………………………….…………….172
  • 3. 13. BIBLIOGRAFÍA…………………………………………........18INTRODUCCIÓNEl vitíligo se conoce desde muy antiguo, ya se menciona en Papiros Egipcios, enla Biblia y en Documentos Antiguos Chinos entre otros.Se la conocía como “la enfermedad de la melancolía”, asegurando que hay unarelación entre lo emocional y esta patologíaTenemos un ejemplo de esta enfermedad en el cuadro ”El hombre pío” que seencuentra en el Museo antropológico de Madrid.La piel es el órgano más grande de todo el cuerpo y nuestra carta de presentaciónante el mundo. El padecer vitiligo puede afectar la autoestima de las personas queno se ven atractivas cuando lo sufren y derivar en otras patologías. He ahí suimportancia a pesar de no ser una patología grave. En Cuba por ejemplo, elpadecerlo se determinó como un impedimento para donar sangre.3
  • 4. Todos conocemos personas que padecen ésta enfermedad, tanto cercanas, comofamosas, entre otros recordamos a:• Michael Jackson, que fue diagnosticado de vitíligo en 1986. Se decía que sehabía sometido a un TTº para quitarse el pigmento de la piel porque noquería ser negro. Pero él lo negaba afirmando que padecía vitíligo y puedeser cierto, porque el vitiligo afecta en un alto porcentaje a las personas depiel oscura, aunque puede aparecer en personas de cualquier raza. En 1993reconoció sufrir esta enfermedad en una entrevista con Oprah Winfrey.• Jorge Luengo, un conocido mago e ilusionista que tiene una ceja blanca yha hecho del vitíligo su seña de identidad.• Thomas Lee, reportero de Fox Broadcasting Company.• Charly García, un reconocido músico argentino, que tiene medio bigoteblanco..CONCEPTOEl Vitíligo, también se denomina Leucodermia, es un trastorno de la pielcaracterizado por la presencia de manchas blancas debidas a la destrucción de losmelanocitos, éstos son las células encargadas de producir melanina, que es elpigmento que da color a la piel.El vitíligo no es contagioso, ni por el tacto ni por ningún otro tipo de contacto,pues los procesos que lo desencadenan son inherentes a la persona.Sus consecuencias son leves: incrementa la susceptibilidad a las quemadurassolares en las zonas sin pigmentación y causa principalmente problemas estéticos yen algunos casos psicológicos.ETIOLOGÍANo se sabe cuál es la causa de esta enfermedad, algunos investigadores piensan quelos melanocitos se destruyen a sí mismos. Otros, que un acontecimientodeterminado, como un traumatismo, una quemadura de sol o el estrés emocional,puede causarlo. Así, se han planteado diversas teorías para explicarla:4
  • 5. 1. La teoría autoinmune nos dice que los melanocitos son destruidospor los propios anticuerpos o linfocitos del enfermo; habría unaproducción inapropiada de anticuerpos y linfocitos T contra los melanocitosque son las células responsables de la producción del pigmento de la piel yla detección en algunos pacientes de anticuerpos frente a antígenos delmelanocito y de anticuerpos órgano-específicos (antitiroideos, anticélulasparietales, etc.)Sería similar a lo que ocurre en otros procesos autoinmunes mejor conocidos(como algunas tiroiditis)Además, el hecho de que algunos de los tratamientos más efectivos consistanen la aplicación de inmunomoduladores apoyaría ésta hipótesis.Los pacientes con vitíligo presentan una incidencia mayor de otrasenfermedades autoinmunes tales como:• Tiroiditis de Hashimoto.• Enfermedad de Graves.• Diabetes Mellitus tipo I• Lupus Eritematoso sistémico• Psoriasis.Por supuesto algunos pacientes con vitíligo no presentan antecedentesfamiliares positivos ni otras enfermedades autoinmunes asociadas.2. La teoría genética es una de las de mayor peso, es posible que uno omás genes aumenten la probabilidad de que una persona padezca laenfermedad, ésta atribuye a la enfermedad una predisposición transmitida.Parece que en el 30-40% de los casos existe una historia familiar que seheredaría mediante un modelo poligénico multifactorial con expresiónvariable. En todas las especies animales estudiadas parece confirmarse larelación entre la despigmentación y los factores genéticos.3. Origen microbacteriano o incluso viral que sin embargo no hapodido demostrarse.4. La teoría neuroendocrina tampoco ha sido probada, se debería a laposible existencia en el organismo de un neurotransmisor capaz deestimular o frenar la actividad de los melanocitos de un área determinada.5. La teoría de la autodestrucción Según ésta, en el proceso biológiconormal de melanogénesis se forman metabolitos intermediarios, algunos de5
  • 6. los cuales, si se acumulan en suficiente cantidad, pueden resultar tóxicospara el melanocito. Esta teoría sugiere, que los melanocitos son destruidoscomo resultado de la acumulación de estos precursores tóxicos de lamelanina, por una inadecuada eliminación de los metabolitos o por unaproducción excesiva de éstos6. Por el aumento de la cantidad de adrenalina en la corrientesanguínea que produce una sobrecarga en el funcionamiento del bazo,hígado, riñón y páncreas, por el exceso de toxinas (radicales libres) que noson capaces de eliminar. Estas toxinas son acumuladas en el hígado y entodos aquellos órganos responsables de su eliminación, y esto lleva a quelos melanocitos permanezcan indiferenciados en la capa basal comoconsecuencia de la falta de flujo sanguíneo, llevando a los melanocitos aperder sus funciones y permanecer íntegros en la zona basal como célulasindiferenciadas (es decir sin función de crear melanina que es la sustanciaque da color a la piel) y, sumado a esto la incapacidad que adquieren losqueratinocitos de retener la poca melanina que produzcan los melanocitos.Como parte de la acumulación de estos residuos en el hígado, se originanlos síntomas que suelen estar presentes en estos pacientes, como son lascefaleas, dolores abdominales, depresión, hipoacusia y picazón en zonas delas lesiones, (pueden estar todos presentes o sólo alguno de ellos).7. La psicosomática sigue contando con muchos adeptos aunque nopuede explicar todos los casos. Sus defensores sostienen que la piel es unórgano en el que se reflejan muchas de nuestras tendencias inconscientes yproblemas psíquicos, el vitíligo sería algo así como el equivalente cutáneode un cuadro de angustia.Esta teoría se apoya en el hecho conocido por los médicos que atiendenpacientes con vitiligo de que alrededor de un 70 por ciento de los enfermoscomienzan el proceso de despigmentación después de haber padecidoestrés o tensión emocionalEntre los acontecimientos desencadenantes del estrés se hallan: la muertede seres queridos, el divorcio, la pérdida del empleo, conflictos de pareja,problemas en las relaciones familiares e interpersonales, separación dealgún miembro de la familia, la enfermedad de algún familiar, dificultadesde vivienda, económicas, sobrecargas en los estudios y en el trabajo, entreotras.6
  • 7. 8. Por factores ambientales muchos expertos creen que la disminuciónde la capa de ozono podría estar provocando una destrucción de nuestrosmelanocitos.9. Por la alimentación que parece juega un papel importante en estedesorden, el vitíligo suele presentarse asociado a situaciones de déficit devitaminas B, C, ácido fólico, cobre y hierro.La alimentación equilibrada podría jugar un papel importante en laprogresión de la enfermedad.Por lo general se acepta que el vitíligo se produce por una combinación decausas multifactoriales, tales como enfermedades endocrinas, factoresestresantes, genéticos, medioambientales e inmunológicos.FISIOLOGÍALos melanocitos son células bastante desconocidas. Se sabe que son primashermanas de las células nerviosas: nacen juntas en la cresta neural del embrión.Una vez que se desarrolla el sistema nervioso, también se desarrollan losmelanocitos, y de ahí pasan al resto del embrión. Es decir, tienen un origen común:el sistema nervioso.La forma de estas células se parece mucho a las neuronas, son estrelladas,alargadas. Se sabe que los melanocitos emigran de la cresta neural hacia la piel yno se sitúan sólo en la piel sino también en el sistema nervioso, se encuentran enla retina, en el oído interno, en el sistema simpático, en la médula espinal y en labase del cerebro, y en estos sitios no existe relación alguna con la pigmentación,puesto que no hay posibilidad de exposición al solExcepto quizás en la visión, que sí existe relación con la luz. y no se sabe aún quéfunción desempeñan en esas estructuras, ni las razones por las cuales se sitúan ahíLa melanina es un pigmento producido en los melanocitos de la capa basal a travésde la transformación de la fenilalanina en tirosina mediante la fenilalaninahidroxilasa y posterior transformación de ésta a DOPA, DOPAquinona por latirosinasa y finalmente a la melanina.La melanina se almacena en gránulos, llamados melanosomas. El color de la pielen las distintas razas viene dado por el número y tamaño de los melanosomas,siendo el número de melanocitos constantes.7
  • 8. Los melanocitos son las células que producen melanina, pigmento que da color anuestra piel, protegiéndonos de la radiación solar. Cuando nos exponemos al solquedamos con la piel más oscura debido a un aumento de la producción demelanina estimulada por los rayos UV-A y UV-B. Cuanto más oscura es la piel,mayor es la protección respecto a los factores nocivos de la radiación solar. Lamelanina también es responsable del color del cabello y los ojos. Losafrodescendientes presentan la piel y el cabello más oscuro porque producenmucha melanina; los caucasianos tienen la piel y el cabello más claros puesproducen menos melanina. Los albinos tienen la piel y el cabello muy claros, puesno producen melanina alguna. Cuando los melanocitos sufren mutación y setransforman en células malignas surge el melanoma, uno de los tipos más agresivosde cáncer de pielLa melanina es una sombrilla natural con que cuenta el organismo para protegersede las radiaciones ultravioletas.EPIDEMIOLOGIALa patología afecta alrededor del 1,5 % de la población mundial, independiente deraza ó sexo y puede aparecer a cualquier edad, aunque la mitad de la población lodesarrolla antes de cumplir los 25 años.Otros estudios nos dicen que es más frecuente en aquellas razas que tienenmayor cantidad de pigmentación en la piel y que hay una mayor prevalencia enmujeres.Las personas con ciertas enfermedades autoinmunitarias, son más propensas apadecer vitíligo, no se sabe porqué motivo. Así como los niños cuyos padrespadecen esta enfermedad.La mayoría de los pacientes no suelen acudir al dermatólogo, porque generalmentese les afirma que la enfermedad no tiene tratamiento, y pierden la confianza en lacuración por lo que no solicitan atención especializada.Por éstos motivos es posible que la incidencia sea mayor, entre un 3 y un 5%, yaque en los países donde se ha establecido tratamiento del vitiligo, los pacientesacuden en mayor número a las consultas.8
  • 9. La India, es el país donde se dan el mayor porcentaje de enfermos con vitiligo,porque ante la aparición de la enfermedad y debido a sus creencias religiosas, seorigina un problema de rechazo al pensarse que es debida a que la persona hacometido algún pecado.CLASIFICACIONPodemos encontrar uno de éstos patrones: El vitíligo focal es aquel en el que aparecen máculas aisladas yreducidas en tamaño y número en cualquier localización, se limita a una ounas pocas áreas de la piel. El vitíligo segmentario se caracteriza porque las máculas sonunilaterales y suelen seguir una distribución determinada El vitíligo generalizado es el tipo más común y se caracteriza pormúltiples máculas hipopigmentadas dispersas por toda la superficiecorporal, de disposición simétrica. El vitíligo acrofacial afecta partes distales y a la región facial(zona querodea la boca) El vitíligo universal es aquella en la que quedan pocas áreas corporalespigmentadas, existen manchas practicamernte en todo el cuerpo.Los patrones focal y segmentario no se extienden, sino que permanecen en la zonao zonas del cuerpo afectadas. El vitíligo generalizado puede extenderse, aunque nohay modo de predecir si lo hará o no.Aunque en algunos casos el trastorno no se extiende, por lo general es progresivo ycon el tiempo se van afectando cada vez más zonas del cuerpoCLINICALa enfermedad comienza con la aparición de manchas o máculas hipopigmentadasen la piel. Estas manchas se observan más frecuentemente en zonas de fricción oque están sometidas a traumatismos, aunque suelen hacerse más evidentes en zonasexpuestas al sol como son la cara o dorso de las manos.Pueden aparecer en cualquier parte del cuerpo, aunque los lugares más frecuentesson:9
  • 10. 1. Alrededor de las uñas, cuello, párpados, nariz, pezones, ombligo ygenitales.2. Pliegues del cuerpo como axilas e ingles3. Lugares que han sufrido traumatismos como cortes, rascaduras,quemaduras.4. Alrededor de lunares pigmentados. Halo nevus: lunares con un haloblanco.5. Pelo, apareciendo en forma de canas en cuero cabelludo o barba.6. Retina de los ojos y las membranas mucosas como el tejido dentro de lanariz o enciasEn ésta enfermedad son frecuentes los problemas psicológicos, debido a loantiestético de sus lesiones, que llega a afectar sus relaciones sociales.En principio suelen ser zonas circulares con bordes definidos y con unaextensión variable; existen casos con componente inflamatorio donde apareceel borde inflamado, pruriginoso, enrojecido y sobreelevado. Pueden aparecertambién cambios en anejos cutáneos (encanecimiento del pelo, alopecia areata,etc.).Las placas características de esta enfermedad suelen ser mucho más evidentesen personas de piel oscura.Muy rara vez se presenta un vitíligo universal y en un 10 - 20% existerepigmentación espontánea que ocurre desde las áreas perifolicularesEl vitíligo es una enfermedad progresiva que presenta nuevas despigmentaciones alo largo del tiempo. No obstante, algunos casos no evolucionan y hasta el 10% delos pacientes presentan repigmentación espontánea de las lesiones.Es imposible saber de antemano cómo evolucionará el vitíligo en cada paciente. Elcuadro clínico es extremadamente imprevisible, pudiendo variar desde pocas ypequeñas lesiones restringidas a una región hasta un vitíligo universal donde másdel 50% del cuerpo es afectado.Por regla general constituye solo un problema estético, sin embargo una minoría depacientes tienen mayor riesgo de padecer las siguientes enfermedades:• Enfermedades de la glándula tiroides.10
  • 11. • Anemia perniciosa (falta de vitamina B12).• Enfermedad de Addison (funcionamiento insuficiente de la glándulasuprarrenal).• Alopecia areata (caída de pelo a rodales).El comienzo del vitiligo y su gravedad en cuanto a la pérdida de pigmento varía encada persona. Las personas blancas notan la pérdida de pigmento durante elverano, ya que se produce un contraste marcado entre la piel con vitiligo y la pielbronceada. Las personas de piel morena pueden observar el comienzo del vitiligoen cualquier época. En los casos graves, se pierde el pigmento de casi la totalidaddel cuerpo, exceptuando los ojos. No existe ninguna forma de predecir quécantidad de pigmento va a perder una persona. Algunas enfermedades y el estrésproducen una mayor pérdida de pigmento. El vitiligo comienza habitualmente conuna pérdida rápida de pigmento, la cual se sigue de un periodo más lento en el cualla piel no cambia. Mas tarde, la pérdida de pigmento comienza de nuevo, muchasveces después de que el individuo sufre un trauma físico (quemadura solar) opsíquico. La pérdida de color puede continuar hasta que por razones desconocidas,el proceso se detiene. Los ciclos de pérdida de pigmento, seguidos de periodos deestabilidad pueden continuar indefinidamente. Es raro que un paciente con vitiligose repigmente espontáneamente. Muchos pacientes que dicen que ya no tienenvitiligo es porque se han despigmentado completamente, se han vuelto blancos.Estos pacientes parecen curados pero la realidad es que no lo están.La persona afectada acude al especialista cuando percibe que su imagen estéticaestá afectando sus relaciones interpersonales y de pareja, las mujeres visitan a unexperto con mayor frecuencia y prontitud que los hombresEl diagnóstico de la enfermedad provoca diferentes reacciones emocionales, entreellas, la ansiedad, malestar o depresión leve al afectarse la imagen social; tambiéncomportamientos de intranquilidad, agresión e irritabilidad, así como tendencia alaislamiento social, a sentirse rechazados y a dificultades en las relacionesinterpersonales y de pareja.Cuando la persona por sí misma o con ayuda supera estas reacciones y cuida susalud mediante los tratamientos indicados por los especialistas, no existirá ningúnproblema psicológico. En tanto, cuando la persona presenta un malestarpsicológico desproporcionado, se afectan sus emociones y se altera sucomportamiento.Trastornos psicológicos asociados a la enfermedad de vitíligoTrastorno adaptativo: Sobreviene después de un evento estresante y se manifiestacon síntomas emocionales o cambios de conducta.11
  • 12. Dismorfofobia: Preocupación excesiva por algún defecto real o imaginado queproduce un malestar significativo y deterioro social, laboral o académico. La personapuede centrar su atención en las manchas, observarlas frecuentemente y examinarsevarias veces al día.Depresión mayor: Pérdida de interés en casi todas las actividades. Tristeza,irritabilidad, ansiedad, cansancio excesivo y continúo, desórdenes del sueño, cambiosen el apetito, en la actividad psicomotora, dificultad de concentración o para tomardecisiones. También pueden sobrevenir pensamientos recurrentes de muerte, ideación eintentos suicidas.DIAGNÓSTICOEl Diagnóstico es clínico, a simple vista o mediante el examen bajo la Luz deWoodSe utilizarán los antecedentes médicos y familiares, un examen fisico y pruebasclínicas para diagnosticar el vitíligo.Se le preguntará: ¿Tiene usted familiares con vitíligo? ¿Tiene usted o alguno de sus familiares alguna enfermedadautoinmunitaria? ¿Tuvo usted sarpullido, una quemadura de sol u otro problema de la pielantes de que aparecieran las manchas blancas? ¿Tuvo usted algún tipo de estrés o enfermedad física? Tuvo el cabello canoso antes de cumplir los 35 años? ¿Es usted sensible al sol?Se le hará un examen físico para eliminar la posibilidad de que existan otrosproblemas médicos.Las pruebas clínicas pueden incluir:• Análisis de sangre para verificar niveles de la hormona tiroidea Esconveniente realizar en todos los pacientes con vitiligo una analítica queincluya un hemograma, una bioquímica sanguínea, y la vitamina B12. y unestudio del nivel de hormonas tiroideas (T3,T4,TSH), a fin de descartar una12
  • 13. posible asociación con alteraciones del tiroides, anemia perniciosa ydiabetes mellitus.• Un examen de los ojos.• El vitíligo se diagnostica mediante una exploración completa de la piel delsujeto que debe acudir a la consulta de un dermatólogo. El examen incluyedesde el cuero cabelludo hasta los dedos de los pies, con atención especial alas membranas mucosas, los párpados y la boca. La presencia de ladolencia se confirma iluminando las áreas afectadas por la llamada luz deWood, un tipo de luz ultravioleta filtrada. Si la persona está afectada en lasáreas iluminadas aparece una fluorescencia blanca muy característica. Nose conoce todavía cuál es la sustancia que provoca dicha fluorescencia y loslaboratorios están tratando de buscar respuesta a ese interrogante• Tomar una pequeña muestra (biopsia) de la piel afectada para examinarlaIndependientemente de la causa, el hecho es que la enfermedad surgedebido a una destrucción de los melanocitos. Cuando se realiza biopsia enun área afectada de la piel es posible verificar una ausencia de estas célulasresponsables de la producción de melanina(pigmento natural de la piel).DIAGNÓSTICODIFERENCIALTendríamos que hacerlo con un tipo de hongo llamado Carareopita o Carate, quese puede confundir con el vitíligo pero la diferencia radica en que esta enfermedades descamativa y sí es contagiosa.PIEBALDISMO Y VITÍLIGOLa diferencia consiste en que los pacientes de Piebaldismo han nacido con áreasdespigmentadas. Se trata de una afección hereditaria, que sigue un mecanismodominante. Ésta es la razón de que las personas afectadas de Piebaldismo seencuentren con mayor frecuencia en ciertas regiones geográficas, donde a lo largode los siglos, el gen defectuoso ha podido recombinarse durante generaciones. Al13
  • 14. contrario que el Vitíligo generalizado, los pacientes de Piebaldismo no puedenaprovecharse de los beneficios de la foto-estimulación. Los melanocitos noreaccionan a la terapia.PRONOSTICOEl vitiligo no limita la expectativa de vida de una persona. Se pueden vivir 100años y Más padeciendo de vitiligo, pues esta afección no genera alteracionesorgánicas.Por tanto, hasta el momento no existe ningún análisis mediante el cual se puedacorroborar la evolución real del paciente. El único indicio de mejoría hasta elpresente es la observación de que la persona va repigmentando la piel.El curso de la enfermedad es impredecible y pueden transcurrir varios períodosestacionarios.El vitíligo puede pararse, repigmentarse espontáneamente o tras un tratamientoespecífico y avanzar progresivamente abarcando cada vez una mayor extensiónsobre la piel.No causa daños que amenacen la vida.TRATAMIENTOSe debe cuidar la piel no exponiendola al sol. Los protectores solares son útilespara evitar el fenómeno de Koebner y para atenuar la pigmentación de la piel noafectada. Estos protectores solares deben tener FPS de 30 o masEl tipo de tratamiento depende de• La cantidad de manchas blancas• Cuánto se han extendido las manchas• El tratamiento que la persona prefiera seguir.Las opciones existentes para el tratamiento del vitíligo incluyen el tto:14
  • 15.  médico quirúrgico otros.La mayoría de los tratamientos se enfocan en restaurar el color a las manchasblancas.Los tratamientos médicos incluyen:1.- En pacientes con vitiligo de menos del 20% del cuerpo: radiación con rayosUV-B en lugar de rayos UV-A. entre 2-3 veces por semana por un periodo de 6-12meses. Con lámparas UV de espectro muy estercho (311 nm). La irradiación localde la piel produce una pigmentación aceptable en el 25% de los casos.2.- “PUVA terapia” La fotoquimioterapia con componente psoralénicos(sustancias capaces de aumentar la sensibilidad de la piel a los rayos ultravioletas)y subsecuente exposición a la radiación UV-A.Metoxaleno (OXSORALEN), darlo 2 h antes de la exposición a rayos UVA (conleche o comida). Dosis habitual: < 30 kg : 10 mg, 30-50 kg 20 mg, 51-65 kg 30mg, 66-80 kg:40 mg 91-115 kg 60 mg, > 120 kg 70 mg, en aumento de latolerancia al sol el tto no debe prolongarse > 14 dias.La repigmentación, cuando acaece, se produce gradualmente, pero si el tratamientono obtiene respuesta en los tres primeros meses debe suspenderse.Un 30% de los pacientes han obtenido gracias a él una repigmentación importante,con frecuentes recaídas en el transcurso de los dos primeros años.Pre - UVA: No tomar el sol durante las 24 h previas a la dosis y sesion de rayosUVA.Post- UVA: utilizar gafas protectoras de rayos UVA durante 24 h y evitar laexposición solar (incluso a traves de cristales y nubes) durante al menos 8 h.Contraindicaciones: lupus eritematoso sistemico, porfiria, albinismo, melanoma,Ca invasivo de celulas escamosas, afaquia, cardiopatia grave, hepatopatia, diabetesmellitus.Más suaves resultan sin embargo los psoralenos naturales, como el aceite esencialde lima o bergamota.3.- Corticoides topicos:15
  • 16. El uso de pomadas de corticoides suele ser la primera opción para pacientes condespigmentación en menos de 10% de la superficie corporal.Parece efectivo para detener el avance de la enfermedad, pueden promover larepigmentación de la piel, especialmente si se aplica en una fase temprana de laenfermedad, cuando aún se manifiesta sólo en áreas pequeñas.CLOBETASOL La crema deberá aplicarse a días alternos dos veces al día encimade las manchas blancas. Al día siguiente se aplica Hidraderm Leche corporal sobrelos lugares donde se aplicó la crema de cortisona el día anterior. Esta lechepreviene el daño que produce el empleo a largo plazo de las cremas de cortisona.Si a los tres meses no se experimenta ninguna mejoría se debe suspender eltratamiento. Su uso, en cualquier caso, no suele exceder los seis meses detratamiento.Efectos secundarios -como la atrofia cutánea y estrias- deben vigilarse.Si, por el contrario, hay mejoría el tratamiento puede continuarse, siempre bajosupervisión dermatologo cada 4 semanas.4.- Cremas o unguentos inmunodepresores como la combinación de tacrolimus al0.1% aplicado tópicamente y fototerapia ha mostrado producir hasta un 75% derepigmentación en una gran parte de los pacientes. Los tratamientos se llevan acabo 2 veces por semana durante 10 semanas5.-Kelline por via topica mas exposición solar.Nunca mas de media hora. Toxicidad hepática, que puede aumentar lastransaminasas en el 25% de sus usuarios.Para paliar estos problemas se utiliza en la actualidad una solución de kellina porvía tópica al 3% en gel o leche fluida, junto a exposiciones solares cortas de entre15 y 30 minutos.6.- Fenilalanina (Alanin) vo y v topica mas exposición solar.Puede utilizarse en niños. El porcentaje de respuestas favorables al tratamientopuede alcanzar el 50% y las zonas que experimentan mayor mejoría son las de lacara. No obstante, en el tronco y las extremidades los resultados empeorannotablemente.Puede tomarse sin sol. Otras veces se aconseja que se tome 30 minutos antes de laexposición al sol o los rayos UVA (Pauva).16
  • 17. 7.- Otro enfoque terapéutico consiste en la administración de análogos de lavitamina D que pueden tener un efecto beneficioso en la repigmentación de la piel,bien de forma aislada o combinada con radiación ultravioleta.8.- Primuvit. Contiene aceites de prímula y borraja, cuyas semillas son ricas enácido linoléico y gammalinoléico, sustancias que regulan la síntesis deprostaglandinas, por lo que su aporte corrige algunas alteraciones inmunológicasque acompañan a esta enfermedad.El producto deberá tomarse sin interrupciones durante largo tiempo. Debentomarse varias cápsulas al día repartidas tras las principales comidas. Las cápsulaspueden pincharse con una aguja y su contenido de aceite extraerse y verterse en laleche, papillas, zumos, etc.9.- El Calcipotriol (un análogo de la vitamina B3) en combinación con PUVA fuedescubierto casualmente al realizar un tratamiento en la psoriasis, observándoseáreas de hiperpigmentación alrededor de las lesiones.Varios estudios clínicos han demostrado que el calcipotriol tópico, combinado conla exposición al sol o los ravos PUVA tres veces por semana durante un año ymedio ocasiona la repigmentación en el 76% de los pacientes.10.- La despigmentación es otra opción para los casos de vitiligo muy extenso ocuando han fracasado la fototerapia. Esta técnica supone la destrucción de losmelanocitos con el éter monobencílico de la hidroquinona al 20%. Esta destrucciónes permanente e irreversible. El tratamiento requiere entre 2 y 3 meses paraobservar una mejoría y hasta 12 meses para conseguir una completadespigmentación11.- Sesiones de crioterapiaLos tratamientos quirúrgicos incluyen:Injertos de piel tomados del propio tejido del paciente.El médico extrae la piel de un área del cuerpo y la trasplanta a otra área.A veces, esto se hace con personas que tienen pequeñas manchas de vitíligo. Lamejor indicacion es el tratamiento de zonas selectivas, no de grandes areas, quepermanezcan estables y que no hayan respondido a los otros tratamientos medicosconvencionales.El tratamiento quirurgico mediante laminas de celulas epidermicas nunca debe serun tto de eleccion para el vitiligo y nunca debe aplicarse a un vitiligo activo. Lacirugía consiste en realizar injertos de melanocitos de una área de piel sana, por lo17
  • 18. general de la región glútea.Tatuajes en pequeñas áreas de la piel.Otros tratamientos incluyen:• Bloqueador solar• Cosméticos, tales como el maquillaje o el tinte para cubrir las manchasblancas• Laser excimer• Déficit de vitaminas B y C, ácido fólico, cobre y hierro.La alimentación equilibrada podría pues jugar un papel importante en lainactivación del vitíligo en progresión. Los afectados deberán ponerespecial cuidado en ingerir sustancias ricas en ácido fólico -presente enverduras de hoja verde como brócoli, lechuga o espinacas-, vitamina C-cítricos y tomates-, vitamina E -aceite vegetal, germen de trigo y yema dehuevo- y vitamina B12 -que se encuentra en alimentos de origen animal.• Las terapias cognitivas conductuales resultan benéficas para ayudar amejorar la imagen corporal, la autoestima y la calidad de vida, así comopara disminuir la progresión de la enfermedad.Grupos de apoyo• American Vitiligo Research Foundation: www.avrf.org• National Vitiligo Foundation: www.nvfi.org• VitiligoSupport.com: www.vitiligosupport.orgDECÁLOGO ASPAVIT asociacion pacientes con vitiligo18
  • 19. • Asume tu enfermedad. Si lo necesitas busca apoyo psicológico.• Evita el stress. Practica alguna actividad física adecuada a tu edad.• Selecciona bien a tu Dermatólogo.• Sigue tu tratamiento bajo prescripción médica.• Evita los tratamientos milagro.• No interrumpas el tratamiento. Se constante.• Evita la automedicación.• Sigue una alimentación sana.• Consume antioxidantes ( tomate, remolacha, zanahoria.. ).• Si optas por la fototerapia, consulta con un dermatólogo especializado en fototerapia.• Recuerda: No todos los tratamientos surten el mismo efecto en todos los pacientesEn años recientes los científicos han logrado un mejor conocimiento sobre elvitíligo, especialmente mediante la investigación genética. Las investigacionesactuales incluyen:• Cómo un golpe o el estrés sufrido por la piel pueden provocar vitíligo onuevas manchas blancas• Nuevos tratamientos y mejor entendimiento del vitíligo usando un modelobasado en ratas de laboratorio• Genes que podrían causar o contribuir al vitíligo• Análisis de los genes que ya se ha demostrado que están ligados al vitíligo.BIBLIOGRAFIA1. Fitzpatrick TB, Johnson RA, Wolff K. Trastornos de la pigmentación. Atlasen color y sinopsis de Dermatología Clínica. 5ª Madrid: Mc. Graw-Hill.Interamericana; 2005. Sección 13. p. 336-343.19
  • 20. 2. Sánchez Viera M, Gatica Ortega ME. «Lesiones hipopigmentadas.Vitíligo». Medicine 2002; 8(90): 4855-4859.3. «Vitiligo update». Seminars in cutaneous medicine and surgery 28 (2):pp. 86–92. 2009. doi:10.1016/j.sder.2009.04.008. PMID 19608058.4. Wikimedia Commons alberga contenido multimedia sobre Vitíligo.Commons5. «http://es.wikipedia.org/w/index.php?title=Vitíligo&oldid=63015231»6. IV Reunión Nacional del Grupo de Trabajo de Enfermedades AutoinmunesSistémicas (GEAS) de la Sociedad Española de Medicina interna (SEMI)7. Harrison y col.13º edición. Principios de Medicina Interna. Madrid: EditorialInteramericana. Mc Graw-Hill, 1994: vol 1 327-332.8. http://www.tuenti.com/share?url=http://saludnatural.biomanantial.com/vitiligo-sus-causas-y-remediosnaturales/9. Para más información acerca del vitíligo y otras enfermedadesrelacionadas, comuníquese con el:Centro Nacional de Distribución de Información del Instituto Nacionalde Artritisy Enfermedades Musculoesqueléticas y de la Piel (NIAMS, por sus siglasen inglés)Institutos Nacionales de la Salud (NIH, por sus siglas en inglés)Para suinformación20

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