(2012-11-20) Oftalmologia en a.p. (ppt)
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  • PREGUNTAR CONDUCTA!

(2012-11-20) Oftalmologia en a.p. (ppt) (2012-11-20) Oftalmologia en a.p. (ppt) Presentation Transcript

  • PATOLOGÍA OCULAREN ATENCIÓN PRIMARIA 1ª PARTEMARÍA JOSÉ GARCÍA MONTAÑÉS. CS Fuentes Norte. RICARDO HERREJÓN SILVESTRE. CS San Pablo. R1 de MFyC . 20 de Noviembre de 2012.
  • Patología ocular en Atención Primaria, 1ª parte Índice INTRODUCCIÓN...…………………………………………............................. Pág. 03 EXPLORACIÓN OCULAR EN ATENCIÓN PRIMARIA…………………. Pág. 08 ALTERACIONES DE LA REFRACCIÓN : AMETROPÍAS………………..Pág. 12 ESTRABISMOS………………………………………………………………… Pág. 17 CATARATAS………………………………………………………………….... Pág. 19 DEGENERACIÓN MACULAR ASOCIADA A LA EDAD ( DMAE)……….Pág. 21 ALTERACIONES PALPEBRALES…………………………………………... Pág. 23 PATOLOGÍA DEL APARATO LAGRIMAL..………………………………..Pág. 34 OTRAS ALTERACIONES DEL POLO ANTERIOR………………………...Pág. 42 TRAUMATISMOS OCULARES…………………………………………….....Pág. 45 BIBLIOGRAFÍA…………………………………………………………………Pág. 49
  • INTRODUCCIÓNCapa externa: constituida por esclerótica y córnea (es la parte con mayor poder refractario del ojo).Capa media (o úvea): constituida por iris, cuerpo ciliar y coroides.Capa interna: constituida por la retina: conos (central) y bastones (periférica).
  • INTRODUCCIÓNEl contenido del globo ocular está formado por: 1.- Humor acuoso: Drena por el conducto de Schlemm, entre córnea y cristalino; el 99% es agua. 2.-Cristalino: Lente bicóncava que se encuentra tras el iris. Tiene 20 dioptrías. 3.- Humor vítreo: Posterior al cristalino.
  • INTRODUCCIÓNLa motilidad ocular depende de la musculatura extrínseca IV PAR III PAR (MOC) VI PAR (MOE) VII PAR (facial) SIMPATICO (patético) Rectos Oblicuo Recto lateral Orbicular Elevador superior, superior medio, inferior Oblicuo inferior Elevador del párpado superior ELEVACION ABDUCCIÓN ADUCCIÓN Recto superior Recto lateral Recto superior Oblicuo inferior Oblicuo superior Recto medio Oblicuo inferior Recto inferior
  • INTRODUCCIÓNEl Sistema nervioso simpático produce dilatación pupilar y elevación del párpado. Su fallo provoca enoftalmos, miosis y ptosis palpebral.El Sistema nervioso parasimpático produce contracción pupilar y secreción lagrimal.
  • EXPLORACION OCULAR EN ATENCION PRIMARIAAGUDEZA VISUALMOTILIDAD PUPILARPOLO ANTERIOR Y ANEJOSPRESION INTRAOCULARREJILLA DE AMSLERCOVER TESTFONDO DE OJOTEST DE SCHIRMER
  • EXPLORACION OCULAR EN ATENCION PRIMARIAAGUDEZA VISUAL : Optotipos de Snellen. Se expresa en función de un cociente. 6 metros con una iluminación constante. La agudeza visual normal es de 10/10. Si la agudeza visual mejora a través del agujero estenopeico, es muy probable que la disminución se deba a un defecto de refracción.
  • EXPLORACION OCULAR EN ATENCION PRIMARIAMOTILIDAD PUPILAR: Reflejo fotomotor directo e indirecto.POLO ANTERIOR Y ANEJOS: Tinción con fluoresceína: Cuidado con las Pseudomonas. Eversión del párpado.PRESION INTRAOCULARREJILLA DE AMSLER
  • EXPLORACION OCULAR EN ATENCION PRIMARIA REJILLA DE AMSLER: Diagnostica lesiones retinianas que afecten al área central del campo visual. Se coloca a 35 cm. Lesiones maculares dan líneas torcidas. COVER TEST: Oclusión / Desoclusión. FONDO DE OJO: Explora la micro circulación del organismo. TEST DE SCHIRMER: Schirmer I: Mide la secreción total (10- 25mm) . Schirmer II: Mide la secreción refleja.
  • ALTERACIONES DE LA REFRACCIÓN = AMETROPÍASUna dioptría representa la capacidad de refracción de una lente convergente que hace que los rayos que llegan paralelos a la lente, se unan en un foco a 1m de distancia.(Dioptría = 1/distancia foco).Los ojos amétropes mejoran su agudeza visual mirando a través del agujero estenopeico.
  • MIOPIAAfecta a un 10-15% de la población.La imagen se forma en un plano anterior al de la retina.Tienen mala visión de lejos.La miopía no corregida desencadena exotropía (desviación ocular hacia fuera).Se trata con lentes divergentes (cóncavas o negativas)Puede realizarse tratamiento quirúrgico mediante cirugía refractiva (láser excimer).El ojo miope es demasiado convergente.
  • HIPERMETROPÍA La imagen se forma en un plano posterior al de la retina: Se produce una disminución de la agudeza visual de cerca. Requiere un mayor esfuerzo de acomodación por parte del sujeto. Puede asociar estrabismo convergente. Predispone al glaucoma de ángulo cerrado. Debe tratarse con lentes convergentes (convexas o positivas). Se corrige con cirugía refractiva (láser).
  • ASTIGMATISMOAmetropía no esférica. El defecto no es uniforme : anisotropía. Existe una deformación del haz de rayos que inciden paralelos, no produciéndose su unión en un punto, por lo que la imagen retiniana se vuelve borrosa y distorsionada en sentido horizontal y vertical (espejos de feria).Suele ser estable, sin progresión.Se corrige con cristales cilíndricos o cirugía.
  • PRESBICIAPérdida del poder de acomodaciónAparece a partir de los 40 años, cuando la capacidad de acomodación queda por debajo de 3 dioptrías.Visión borrosa de cerca.Disconfort visual por el esfuerzo de acomodación.El paciente aleja el material de lectura para verlo con claridad.Aparición más temprana en hipermétropes y más tardía en miopes.
  • ESTRABISMOS Pérdida del paralelismo de los ejes visuales. Resulta importante diagnosticarla a tiempo porque es curable.TEST DE HIRSCHBERG: Observación del reflejo de la luz de una linterna sobre la córnea para detectar desviaciones.COVER TEST (oclusión y desoclusión): Con frecuencia hay un ojo con el que el paciente fija (ojo dominante) y el otro que se encuentra desviado.
  • ESTRABISMOSTRATAMIENTO: Tratar la ambliopía (si existe) mediante oclusión del ojo que no desvía. Tratar el defecto de refracción mediante lentes graduadas. Tratar la desviación mediante cirugía: Convergentes antes de los 2 años.  Divergentes a los 5 años.
  • CATARATASOpacidad del cristalino que dificulta la llegada de la luz a la retina.CLÍNICA: Visión borrosa. Fotofobia. Deslumbramiento. Mejora la presbicia (mejoran la visión de cerca): miopización de la catarata. Nictalopías: ven mejor en la oscuridad.TRATAMIENTO: quirúrgico cuando interfiere en la vida del paciente.
  • Catarata
  • DEGENERACIÓN MACULAR ASOCIADA A LA EDAD (DMAE)Es la causa más importante de ceguera bilateral irreversible en los países occidentales en mayores de 60 años.DIAGNÓSTICO: Rejilla de Amsler y angiografía fluoresceínica.
  • DMAE : Drusas duras depósitos brillantes y amarillentos
  • ALTERACIONES PALPEBRALESRECUERDO ANATÓMICO: GLÁNDULAS SEBÁCEAS: Zeiss : externa Meibomio: interna GLÁNDULAS SUDORÍPARAS: Moll: externa
  • ALTERACIONES PALPEBRALES INFLAMATORIASBLEFARITIS: Inflamación crónica del borde palpebral ESTAFILOCÓCICA SEBORREICACLINICA Escamas amarillentas, duras, Escamas grandes, escamosas amarillentas y grasientas Dejan úlceras al Se despegan sin úlcera desprenderseTRATAMIENTO Limpieza con suero y Limpieza con suero y toallitas toallitas Corticoides tópicos si Antibióticos tópicos molestias o inflamación
  • Blefaritis estafilocócica
  • ALTERACIONES PALPEBRALES INFLAMATORIASORZUELO: - Inflamación aguda de las glándulas palpebrales. - Suele ser por Estafilococo. - Se trata con antibióticos y antiinflamatorios locales.
  • ALTERACIONES PALPEBRALES INFLAMATORIASCHALAZION: - Obstrucción del conducto de la glándula de Meibomio. - Tumoración dura e indolora situada, generalmente, en el tarso superior. - Tratamiento : pomada antibiótica con corticoide, inyección intralesional de corticoide o extirpación quirúrgica. Si recidiva incluso después de la Cirugía descartar Carcinoma de Glándulas Sebáceas.
  • Orzuelo interno con inflamación del párpado inferior
  • Orzuelo interno que produce inflamacióndel párpado inferior.
  • ALTERACIONES PALPEBRALES ALTERACIONES DE LA POSICIÓNENTROPIÓN: Inversión del borde palpebral inferior
  • ALTERACIONES PALPEBRALES ALTERACIONES DE LA POSICIÓNECTROPIÓN: Eversión del borde palpebral inferior, epifora.
  • ALTERACIONES PALPEBRALES ALTERACIONES DE LA POSICIÓNTRIQUIASIS: Crecimiento de las pestañas hacia el globo ocular (sin entropión).
  • PATOLOGÍA DEL APARATO LAGRIMAL OJO SECOCLINICA: Sensación de cuerpo extraño, picor y escozor. El signo más característico es la queratitis punctata, sobre todo en el tercio inferior de la córnea.
  • PATOLOGÍA DEL APARATO LAGRIMAL OJO SECO DIAGNÓSTICO : .Tiempo de ruptura de la película lagrimal. . Fluoresceína y Rosa de Bengala. . Test de Schirmer: Colocación en el fondo de saco conjuntival de una fina tira de papel : — Schirmer I: sin anestesia, sería patológico si el humedecimiento es inferior a 10 mm después de 5 minutos. — Schirmer II: con anestesia, sería patológico un humedecimiento inferior a 5 mm, después de 5 minutos.
  • TRATAMIENTO DEL OJO SECO- Lágrimas artificiales y geles lubricantes.- Buscar la lagrima que mejor tolere cada paciente, muchas veces los conservantes puede irritar tanto como el ojo seco.
  • PATOLOGÍA DEL APARATO LAGRIMAL DACRIOCISTITISDACRIOCISTITIS AGUDA: - Inflamación aguda del saco lagrimal. - Cursa con fiebre, dolor local y tumefacción. - Tratamiento : Antibiótico sistémico (Amoxicilina /Ácido clavulánico) y tópico (Gentamicina).
  • Dacriocistitis aguda
  • PATOLOGÍA DEL APARATO LAGRIMAL DACRIOCISTITISDACRIOCISTITIS CRÓNICA: - Estrechamiento del conducto lacrimonasal. - Epifora y secreción mucopurulenta al exprimir el saco. - Tratamiento: dacriocistorrinoscopia.
  • PATOLOGÍA DEL APARATO LAGRIMAL DACRIOADENITISInflamación de la glándula lagrimal, situada en la fosa lagrimal, en el ángulo supero-externo de la órbita. AGUDA: Etiología infecciosa (sobre todo vírica): Edema y dolor. Suele haber una adenopatía preauricular. El tratamiento es a base de antibióticos sistémicos de amplio espectro, antiinflamatorios y antitérmicos. CRONICA: Tumoración indolora que suele asociarse a tuberculosis y sífilis.
  • DACRIOADENITIS AGUDA
  • OTRAS ALTERACIONES DEL POLO ANTERIOR : HIPOSFAGMA
  • OTRAS ALTERACIONES DEL POLO ANTERIOR : PINGUÉCULADepósito blanco-amarillento de forma triangular, localizado en la hendidura palpebral.
  • OTRAS ALTERACIONES DEL POLO ANTERIOR: PTERIGIONCrecimiento fibro -vascular de la conjuntiva sobre la córnea.
  • TRAUMATISMOS OCULARES QUEMADURAS QUÍMICAS OCULARESLavado inmediato.Revisión para retirar restos.Tinción para valorar lesiones.Remitir al oftalmólogo para continuar tratamiento y control si hay lesiones.
  • TRAUMATISMOS OCULARES CUERPO EXTRAÑO SUPERFICIAL Colirio anestésico tópico. Comprobar agudeza visual y pupilas. Buscar posibles lesiones (fluoresceína). Doble eversión palpebral para buscar restos. Si existen partículas, retirarlas con hemostetas húmedas. Tratamiento con ciclopléjico, pomada antibiótica y oclusión.
  • +PREGUNTAR POR ACTIVIDAD LABORAL-Trabajos de taladrar, afilar o soldar sin la protección adecuada.-Cuerpos extraños de pintura seca, que se pueden encontrar en pintores ydecoradores.-CE orgánicos (vegetales), en jardineros o personas que trabajan en el campo.
  • TRAUMATISMOS OCULARES CUERPO EXTRAÑO INTRAOCULAR Cubrir el ojo con protección metálica o de plástico que evite la presión sobre el globo. No colocar parches que compriman el ojo. Antieméticos para evitar el aumento de la PIO, causada por la maniobra de Valsalva. Antibióticos de amplio espectro sistémicos: Vancomicina 1g iv cada 12 horas y Ceftazidima 1g iv cada 8 horas. Transporte en decúbito.
  • BIBLIOGRAFÍA1- Negredo Bravo LJ, Arribas García RA. Patología oftalmológica.En: Martín Zurro A. Atención Primaria. Conceptos, organización ypráctica clínica Vol. II. Elsevier, Barcelona 2008, Capítulo 60, p1589-1607.2- Kanski JJ. Oftalmología Clínica. 6ª ed. Madrid: Elsevier España,2009.3- Casitérides SL y autores. Guías para la consulta de AtenciónPrimaria. A Coruña 2008, p 827-858.4- Martínez - Berriotxoa A, Fonollosa A, Artaraz, J. Aproximacióndiagnóstica a las uveítis. Rev Clín Esp 2012.5- Spalton DJ, Hitchings RA, Hunter PR. Atlas de OftalmologíaClínica. Madrid; Elsevier España, 2006. 6- González del Castillo J. Manejo de infecciones en Urgencias.Infecciones Oftalmológicas. Cáp.. 24-30, p 193-225. 2ª Ed., 2012.