1. PIE DIABÉTICO EN
ATENCIÓN PRIMARIA
Mª Isabel Liceras Fuster
C.S. San José Centro

2. INTRODUCCIÓN
La Diabetes Mellitus (DM) es una de las enfermedades
crónicas más importantes en Atención Primaria (A.P.)
tanto por su relevancia clínica como
epidemiológica, representando un problema personal y de
salud pública de grandes proporciones.

3. INTRODUCCIÓN
La prevalencia de la
 Diabetes tipo 2 (DM2) se estima en torno al 6% de la población,
 Diabetes tipo 1(DM1) es del 0.2% .
 Diabetes Gestacional (DG) ocurre en el 2-6 % de todos los
embarazos.
El 90-95% de los diabéticos padecen una DM2.
En España, los estudios realizados indican una prevalencia de DM
conocida de 2,8-6,9 %. En EEUU se estima que por cada caso
conocido existe otro desconocido por médicos y pacientes. En
nuestro país la relación parece algo menor.

4. INTRODUCCIÓN
La incidencia :
• DM1 es de 10-17 casos /100.000 habitantes/año.
• DM 2: 60-150 casos /100.000 habitantes/año.

5. INTRODUCCIÓN
La mortalidad es 2-3 veces superior en los diabéticos frente a
la población general. En España la tasa oscila alrededor de
23.2/100.000 habitantes. En la mayor parte de los estudios las
tasas son mayores para mujeres que para hombres (en
España, 29.3 frente a 16.1 respectivamente)
La primera causa de muerte entre los diabéticos es el infarto de
miocardio, que causa el 50-60% de las muertes, siendo la
insuficiencia renal por nefropatía diabética la principal
responsable del exceso de morbilidad renal terminal de los
DM1.

6. INTRODUCCIÓN
Diversos estudios corroboran que el diagnóstico de
DM2 comporta una reducción de hasta 10 años
potenciales de vida.
Aunque todos estos datos dan medida de la
importancia de la DM, es el desarrollo de sus
complicaciones crónicas, macro y
microvasculares, las que configuran la verdadera
“enfermedad diabética”.

7. DEFINICIÓN DE LA DIABETES MELLITUS
La Diabetes mellitus es un trastorno metabólico
caracterizado por hiperglucemia crónica debido a
un deterioro absoluto o relativo en la secreción de
insulina, asociado o no a diferentes grados de
resistencia periférica a la insulina

8. CLASIFICACIÓN DIABETES: (ADA
1997,ASUMIDA POR LA OMS 1998.)

9. Autoinmune (>90%: Causada por una destrucción autoinmune de la célula beta pancreática. Existe positividad frente a islotes
pancreáticos (ICAs), anticuerpos contra la tirosinfosfatasa (IA-2), anticuerpos antinsulina (IAAs), anticuerpos
antidescarboxilasa del ácido glutámico (GAD65). Se asocia a presencia de antígenos del sistema HLA (DR3 y DR4).
- Suele debutar antes de los 30 años, pero puede ocurrir a cualquier edad. (incluso en ancianos).
-La tasa de destrucción de la célula beta es variable, pudiendo ser rápida en algunos individuos (principalmente niños) y lenta
en otros (Latent autoinmune diabetes in adults - LADA).
-El comienzo suele ser de forma brusca, con cetoacidosis, en niños y adolescentes.
D. Mellitus tipo 1 Puede acentuarse en presencia de infección o estrés.
(5-10% de los -En algunos individuos, principalmente adultos, puede mantenerse suficiente función residual de la célula beta, previniéndose
casos de DM) durante años la aparición de cetoacidosis. Con el tiempo serán insulinodependientes.
-Puede asociarse a otras alteraciones autoinmunes, tales como enfermedad de Graves tiroiditis de Hashimotto, enfermedad de
Addison, vitiligo y anemia perniciosa.
Idiopática (<10%): existe un fuerte factor hereditario, pero no está mediada por autoinmunidad. Es posible la cetoacidosis. La
necesidad absoluta de insulina puede ser muy variable.
-Puede ocurrir a cualquier edad, habitualmente después de los 40 años.
- Condicionada por la presencia simultánea, en mayor o menor proporción, de insulinorresistencia y déficit de secreción
insulínica.
- Se asocia en el 80% de los casos con obesidad, preferentemente de predominio abdominal. Frecuentemente forma parte del
síndrome plurimetabólico (Hiperinsulinismo- obesidad – hipertensión- dislipemia - DM2).
D. Mellitus tipo 2 - El comienzo es insidioso.
(90-95% de los - Existe resitencia a la cetoacidosis, aunque pueden aparecer en situaciones de estrés o infección.
casos de DM) - Puede ser insulinorrequiriente.
- Está frecuentemente asociada con una fuerte predisposición genética, compleja, no aclarada y poligénica.
- Diabetes causada por otras etiologías identificables:
- Defectos genéticos en la función de la célula beta
Otros tipos - Defectos genéticos en la acción de la insulina
específicos - Enfermedades del páncreas exocrino
- Endocrinopatías
- Fármacos y drogas
- Infecciones
- Formas poco frecuentes de diabetes relacionadas con procesos inmunes
- Otros síndromes genéticos
- Es la Diabetes que comienza o se diagnostica por primera vez en el embarazo.
Diabetes - En el postparto la tolerancia a la glucosa puede normalizarse, y es necesaria la reevaluación a las 6 semanas con TSOG.
Gestacional

10. CRITERIOS DIAGNÓSTICOS DE DIABETES
CRITERIOS DIAGNÓSTICOS DE DIABETES ADA 2012
-- A1C > 6.5%
-- Glucemia en ayunas > 126 mg/dL.
-- Glucemia 2 horas después de prueba de tolerancia a glucosa oral > 200
mg/dl
-- Glucemia tomada aleatoriamente >200 mg/dL
Detección y diagnóstico de diabetes mellitus gestacional.
-- Realizar cribado en la primera visita prenatal, en aquellas pacientes con
factores de riesgo. Se realiza a las 24-28 semanas de gestación usando la
prueba de tolerancia oral con 75 gms de glucosa, midiendo glucemia 1 y 2
h después de la misma, en mujeres NO diagnosticadas.
-- Se establece el diagnóstico si:
* Glucemia en ayunas >92 mg/dl
* Glucemia 1h pos-carga >180 mg/dl
* Glucemia 2h pos-carga >153 mg/dl

11. TRATAMIENTO
La hiperglucemia persistente es el fenómeno central en todas
las formas de DM.
El tratamiento debe estar dirigido a descender los niveles de
glucemia a valores próximos a la normalidad.
Los objetivos del tratamiento serán:
o Evitar las complicaciones agudas,
o Aliviar los síntomas derivados de la hiperglucemia,
o Prevenir las crónicas
o Educación sanitaria para que el paciente se haga gestor de
su enfermedad

12. TRATAMIENTO
El tratamiento se basa en 4 pilares fundamentales:
Educación diabetológica,
Dieta
Ejercicio
Fármacos.

13. I. EDUCACIÓN DIABETOLÓGICA
La educación diabetológica es la medida terapéutica
con mayor impacto en la reducción de comas
diabéticos, días de hospitalización y amputaciones de
miembros, por ello deben implicarse todos los
profesionales del equipo.
Los pacientes que siguen un programa de educación
estructurado, mejoran su control metabólico y
disminuyen los ingresos hospitalarios.

14. II. DIETA
La dieta es un pilar fundamental en el manejo de la DM y será la única
intervención necesaria en muchas ocasiones.
Los objetivos de la alimentación serán:
Proporcionar un buen estado nutricional
Conseguir niveles óptimos de glucemia y lípidos
Prevenir y tratar las complicaciones agudas y contribuir a disminuir las
crónicas.
Por último intentar conseguir un peso corporal razonable definido como:
Aquel que un individuo y su equipo de atención sanitaria reconocen como
alcanzable y sostenible a corto y medio plazo
Una alimentación equilibrada e individualizada es el elemento más
importante del plan terapéutico y en muchos casos el único necesario para el
control glucémico del paciente diabético.

15. III. EJERCICIO FÍSICO
1. Ejercicio físico y DM1
En el paciente con DM tipo1, será una actividad que le proporcione
los mismos beneficios que al individuo no diabético.
El paciente debe modificar dieta y dosis de insulina durante su
práctica
2. Ejercicio físico y DM tipo 2:
Se recomendará a todos los pacientes con DM2 por sus efectos
metabólicos positivos, tanto a nivel del control de la glucemia como
de prevención de la enfermedad cardiovascular.
El ejercicio físico practicado de forma habitual mejora el control
glucémico y reduce los factores de riesgo cardiovascular que con
frecuencia se asocian con la diabetes.

16. IV. TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO
Antidiabéticos orales
• Fármacos reguladores de la secreción de insulina.
• Fármacos supresores de la glucogneogénesis
hepática
• Inhibidores de las alfa-disacaridasa.
• Potenciadores de la sensibilidad a la insulina
Insulina

17. IV. TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO
1. Antidiabéticos orales.
Están indicados en los pacientes con DM 2 que no se controlan con dieta y
ejercicio.
Fármacos reguladores de la secreción de insulina:
o SULFONILUREAS:
 Glibenclamida 5 mg
 Glicacida 80 mg
 Glipizida 5 mg
 Gliquidora 20 mg
 Glipentida 5 mg
 Glimepirida 2 y 4 mg
o MEGLITINIDAS
 Repaglimida
Actúan estimulando la secreción de insulina del páncreas.
Constituyen el tratamiento de elección en pacientes con DM 2 sin sobrepeso
que no se controlen con dieta y ejercicio.

18. IV. TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO
Fármacos supresores de la glucogneogénesis hepática:
o BIGUANIDAS:
 Metformina 850 mg
Su mecanismo de acción parece ser la disminución de la glucogneogénesis y el
aumento de la captación de glucosa a nivel muscular. No producen hipoglucemia, ni
aumento de peso.
Mejoran las anomalías metabólicas asociadas al síndrome de resistencia a la insulina.
Constituyen el tratamiento de elección en pacientes con DM2 con sobrepeso que no
se controlan con dieta.
Inhibidores de las alfa-disacaridasa:
 Acarbosa 50 y 100 mg
 Miglitol 50 y 100 mg
Son fármacos que actúan retardando la absorción de los hidratos de carbono a nivel
intestinal y controlando los picos glucémicos postprandiales. Constituyen el
tratamiento de elección en la DM2 no controlada con dieta, cuando la hiperglucemia
basal es moderada y la postprandial intensa

19. IV. TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO
Potenciadores de la sensibilidad a la insulina TIAZOLIDINEDIONAS O
GLITAZONAS:
 Rosiglitazona
 Pioglitazona
Su mecanismo de acción consiste en aumentar la sensibilidad periférica a la acción de
la insulina, aumentando la captación y la utilización de la glucosa en la célula
muscular y adipocitos. En principio solo podrán ser indicadas por el endocrinólogo y
en terapia combinada con SU o biguanidas
2. Insulina.
Constituye el único tratamiento para la DM tipo1 y de la DM tipo2 cuando no se
controla con otras medidas farmacológicas.

20. IV. TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO
INDICACIONES GENERALES DE INSULINIZACIÓN:
• Todo paciente con DM1
• Pacientes con DM2 que presente alguno de los siguientes criterios:
– Diabetes mal controlada con dieta y fármacos orales
– Contraindicaciones para el uso de antidiabéticos orales
– Embarazo.
• De forma transitoria:
Para controlar la glucotoxicidad en la DM2, tanto al inicio del tratamiento
como en descompensaciones hiperglucémicas agudas.
• Diabetes gestacional:
Cuando no se consigue un control adecuado con dieta y ejercicio

21. IV. TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO
TIPOS DE INSULINA
Insulinas humanas biosintéticas
Insulina soluble, regular o rápida.-
Insulina isofánica.- Es la insulina NPH
Análogos de insulina.
Son moléculas de insulina en las que se ha cambiado alguno de los aminoácidos por
otro o se ha añadido. Actualmente disponemos de las siguientes moléculas:
Tres análogos de acción ultrarrápida: la insulina lispro, la insulina aspart y la
Insulina glulisina..
Insulina NPL (Neutral Protamine Lispro) e Insulina Aspart Retardada:
Dos análogos de acción prolongada: la insulina glargina y la insulina detemir.
- Insulina glargina
- Insulina detemir.

22. CRITERIOS DE BUEN CONTROL
 La hemoglobina glucosilada (HbA 1 c) constituye el mejor
parámetro de control glucémico, ya que se correlaciona con
la aparición de complicaciones micro y macrovasculares a
largo plazo y porque proporciona información sobre el grado
de control en los 2-4 meses previos.
 El control estricto de las cifras de tensión arterial es el
parámetro más importante para evitar la progresión en la
nefropatía diabética
Pequeñas mejoras en el conjunto de los factores de riesgo
cardiovascular seguramente son más beneficiosas que un
control muy estricto en uno de ellos junto a una actitud poco
intervencionista en el resto

23. METAS GLUCÉMICAS EN ADULTOS
-- Cercanas ó menores al 7%, han mostrado reducción de
complicaciones microvasculares y si se implementan tiempo
después del diagnóstico de diabetes se asocia a reducción a largo
plazo de complicaciones macrovasculares.
-- Es aceptable buscar A1C < 6,5% en aquellos pacientes que no
presenten hipoglucemia significativa, con corta duración de la
diabetes, larga expectativa de vida y sin enfermedad cardiovascular
significativa.
-- Es aceptable buscar A1C < 8% en pacientes que han
experimentado hipoglucemias graves, limitada expectativa de
vida, complicaciones macro y microvasculares avanzadas y
condiciones comórbidas extensas, así como en pacientes con
diabetes de larga data en quienes el logro de metas es difícil a pesar
de una óptima educación.

24. COMPLICACIONES:
AGUDAS
o Hipoglucemias
o Hiperglucemias
CRÓNICAS
o Debidas a microangiopatía
o Debidas a macroangiopatía

25. C. AGUDAS
Hipoglucemias: complicaciones
o Síndrome de hiperglucemia post-hipoglucemia nocturna (efecto
Somogy)
o Precipitación de accidentes cardiovasculares agudos (angor, infarto de
miocardio,
o isquemia periférica en MMII) o cerebrovasculares (ACV)
o Aparición de hemorragias retinianas en paciente con retinopatía previa
o Encefalopatía hipoglucémica o daño permanente de la corteza cerebral
por episodios repetidos de hipoglucemias graves.
Hiperglucemias: tipos
o Cetoacidosis diabética (CAD): suele ser complicación de la
DM1, aunque también puede presentarse en la DM2.
o Coma hiperosmolar hiperglucémico: suele ser complicación de la DM2

26. C. CRÓNICAS
Microangiopatía
o Retinopatía diabética
o Nefropatía diabética
o Neuropatía diabética
o Pie diabético
Macroangiopatía
o Cardiopatía isquémica
o Arteriopatía periférica (claudicación intermitente)
o Infarto agudo de miocardio
o Estenosis de arteria renal
o Aneurisma de aorta abdominal

27. PIE
DIABÉTICO

28. DEFINICIÓN DE PIE DIABÉTICO
• Síndrome clínico y complicación crónica grave de la diabetes
mellitus, de etiología multifactorial, ocasionada y exacerbada por
neuropatía sensitivo-motora, angiopatía, edema y afectación de la
inmunidad, que condiciona infección, ulceración y gangrena de las
extremidades inferiores.
• La Organización Mundial de la Salud define al pie diabético como la
infección, ulceración y destrucción de tejidos profundos de la
extremidad inferior, asociadas con alteraciones neurológicas y diversos
grados de enfermedad vascular periférica. Es una complicación crónica
de la diabetes mellitus, la cual puede mutilar al paciente, ocasionarle la
muerte, incapacidad temporal o definitiva, y que por su evolución
prolongada representa un alto costo en su tratamiento.

29. La prevalencia del pie diabético (PD) se sitúa en torno al 8% -
13%, afectando con mayor frecuencia a la población diabética entre 45 y 65
años
La diabetes es la causa más frecuente de amputación no traumática de la
extremidad inferior en Europa y EEUU.
La tasa de amputaciones oscila entre el 2,5 y 6/1000 pacientes/año y el
riesgo para los diabéticos es de 8 a 15 veces mayor frente a los no
diabéticos.
Se ha calculado que al menos un 15% de los diabéticos padecerá a lo largo
de su vida alguna úlcera y alrededor del 85% de los pacientes que sufren
amputaciones las han padecido previamente

30. ETIOPATOGENÍA DEL PIE DIABÉTICO
Deben considerarse tres tipos de factores:
• Los predisponentes, que sitúan a un enfermo diabético en situación de riesgo de presentar una lesión
Los desencadenantes o precipitantes, que inician la lesión
Los agravantes o perpetuantes, que retrasan la cicatrización y facilitan las complicaciones.
Los factores predisponentes son aquellos que dan lugar a un pie vulnerable, de alto riesgo de desarrollar
complicaciones.
Pueden ser
Tipo primario:
• neuropatía
• macroangiopatía
Tipo secundario:
• microangiopatía.
La neuropatía produce en el pie un grado variable de alteración en la sensibilidad y que varía desde la disestesia
a la anestesia. Supone la atrofia progresiva de su musculatura intrínseca y la sequedad de la piel, a la que va
asociada en mayor o menor grado la isquemia, secundaria a la macroangiopatía.
En esta situación de pie vulnerable o de alto riesgo actuarán los factores precipitantes o desencadenantes, de
los que el más importante es el traumatismo mecánico, que da lugar a una úlcera o a la necrosis.
Una vez aparecida ésta, pasan a ejercer su acción los factores agravantes, entre los que se encuentran la
infección y la propia isquemia.

31. ESQUEMA DE LA FISIOPATOLOGÍA DEL
PIE DIABÉTICO

32. FACTORES PREDISPONENTES:
NEUROPATÍA
Habitualmente, los enfermos diabéticos que desarrollan lesiones en el pie tienen como primer factor
fisiopatológico una disminución de la sensibilidad.
La hiperglucemia está invariablemente asociada a alteraciones en la conducción nervios y los pies son
altamente susceptibles de iniciar fases de hipoestesia.
Son alteraciones que afectan tanto a las fibras sensitivas y motoras como al sistema autónomo. La
neuropatía sensitiva altera inicialmente la sensibilidad profunda y posteriormente a la sensibilidad
superficial táctil, térmica y dolorosa.
La afectación motora atrofia la musculatura intrínseca del pie.
Todo ello provoca acortamientos tendinosos y alteraciones en la distribución de las fuerzas que soporta el
pie, iniciando y consolidando diferentes tipos de deformidades. Las más prevalentes son los dedos en
martillo y en garra, la prominencia de las cabezas de los metatarsianos y el desplazamiento anterior de la
almohadilla grasa plantar ya atrofiada. Suponen un riesgo potencial de lesión, en función del aumento de
la presión plantar máxima en zonas concretas del pie, propicias a desarrollar úlceras.
A nivel cutáneo y subcutáneo, las fibras se engrosan dando lugar a una piel gruesa y firme, y a una
restricción en la movilidad articular. Las úlceras neuropáticas son consecuencia de estímulos lesivos, no
percibidos por el paciente, debido a la pérdida de la sensibilidad dolorosa.
Estos estímulos suelen ser mecánicos, aunque también pueden ser térmicos y químicos.
La ubicación más prevalente de las úlceras son las zonas de callosidades, secundarias a la presión plantar
en la zona.

33. Dedo en garra Dedo en martillo

35. FACTORES PREDISPONENTES:
MACROANGIOPATÍA
La isquemia es consecuencia de una macroangiopatía que afecta a las arterias de mediano y gran calibre
Es una característica propia de la arterioesclerosis en el enfermo diabético la calcificación de la capa
media arterial, que se interpreta secundariamente a la denervación simpática de la vasa vasorum,
causada por la neuropatía autonómica.
Cuando aparece esta calcificación, se altera la forma de la onda del pulso y eleva falsamente la presión
en las arterias tibiales a nivel del tobillo
La prevalencia de la isquemia en los miembros inferiores por macroangiopatía es cuatro veces superior
en el hombre y ocho veces superior en la mujer diabéticos respecto a la población general
MICROANGIOPATÍA
La microangiopatía diabética afecta a los capilares, arteriolas y vénulas de todo el organismo.
Esencialmente la lesión consiste en hipertrofia y proliferación de su capa endotelial sin estrechamiento
de la luz vascular

36. FACTORES PRECIPITANTES
Sobre el pie de riesgo desarrollado por los factores predisponentes, para que se inicie una
lesión, deben actuar los de tipo precipitante o desencadenante, siendo el más frecuente el
traumatismo mecánico cuando actúa de forma mantenida, provocando la rotura de la piel y la
úlcera o la necrosis secundaria.
Los factores clave que influyen en su patogenia son:
- El nivel de respuesta sensitiva protectora o umbral de protección.
- El tipo, magnitud y duración del estrés aplicado
- La capacidad de los tejidos para resistirlo.
Si en un pie neuropático con sensibilidad alterada se aplica un estrés de tipo normal y
moderado, pero reiterativo en un intervalo evolutivo prolongado y concentrado sobre una zona de
aumento de la presión plantar condicionada por una deformidad como puede ser el hallux valgus o
una callosidad, el proceso va a determinar la autolisis inflamatoria seguida de necrosis, al no
existir una respuesta dolorosa defensiva.
En un pie isquémico, la capacidad de los tejidos para resistir el fracaso es menor, y un estrés
ligero y mantenido, como puede ser el de un zapato mal ajustado, es suficiente para iniciar la
lesión.
Los factores desencadenantes pueden ser de tipo extrínseco o intrínseco.

37. 1) EXTRÍNSECOS
Son de tipo traumático, y pueden ser:
• mecánicos
• térmicos
• químicos.
El traumatismo mecánico se produce habitualmente a causa de calzados mal ajustados, y
constituye el factor precipitante más frecuente para la aparición de úlceras, sean
neuroisquémicas o neuropáticas, correspondiendo el 50% de las mismas a zonas afectadas
por callosidades en los dedos.
El traumatismo térmico es directo y lesiona la piel. Habitualmente se produce al introducir
el pie en agua a temperatura excesivamente elevada; utilizar bolsas de agua caliente;
descansar muy cerca de una estufa o radiador; andar descalzo por arena caliente o no
proteger adecuadamente el pie de temperaturas muy bajas.
El traumatismo químico suele producirse por aplicación inadecuada de agentes
queratolíticos. Por ejemplo, con ácido salicílico.
2) INTRÍNSECOS
Cualquier deformidad del pie, como los dedos en martillo y en garra; el hallux valgus; la
artropatía de Charcot, o la limitación de la movilidad articular, condicionan un aumento de
la presión plantar máxima en la zona, provocando la formación de callosidades, que
constituyen lesiones preulcerosas, hecho confirmado por la práctica clínica, porque en estas
zonas es donde la mayoría de los enfermos desarrollan las lesiones ulcerosas

38. FACTORES AGRAVANTES
La infección es determinante en el desarrollo de la úlcera, y adquiere un papel relevante en el
mantenimiento de la misma.
No es responsable del inicio de la úlcera, pero sí interviene en la evolución de las mismas una vez
iniciadas.
Cuando se asocia a la isquemia, la infección es el factor que va a establecer el pronóstico
evolutivo de la lesión. En este sentido, se puede afirmar que no existen úlceras infecciosas en el
PD, sino infectadas.
La mayor sensibilidad a la infección en los enfermos diabéticos se debe a diferentes causas, entre
las que cabe mencionar como más prevalentes, la ausencia de dolor, que favorece el desarrollo
insidioso de una celulitis extensa o de un absceso; la hiperglucemia, que altera los mecanismos
inmunitarios, fundamentalmente la inmunidad celular y la isquemia, que compromete la
perfusión arterial y el aporte de oxígeno.
La alteración sensitiva interviene demorando la percepción de la lesión y, por tanto, es un factor
coadyuvante de la instauración de la infección.
Las úlceras neuropáticas y neuroisquémicas suelen estar sobreinfectadas por microorganismos
diversos, que en su mayoría son saprófitos: estafilococos, estreptococos. También pueden
detectarse, si las úlceras son profundas: aerobios y anaerobios como E. coli y Clostridium
perfringens. Tales microorganismos pueden llegar a invadir los tejidos profundos progresando
hasta las estructuras óseas.
De todas las infecciones observadas en el PD, las bacterianas (básicamente las causadas por
estafilococos y estreptococos) y las micóticas (candidiasis, dermatofitosis) son las más
frecuentes.

39. MECANISMO DE PRODUCCIÓN
Existen tres situaciones en las que las fuerzas mecánicas pueden lesionar el pie de riesgo:
- Un impacto intenso con un objeto pequeño provocará una fuerza muy localizada que lesionará
la piel.
- Una presión ligera pero sostenida por un período evolutivo largo provocará la necrosis
isquémica. Esta situación se produce cuando se viste un zapato ajustado durante todo un día. Es la
causa más frecuente de úlcera en el pie neuroisquémico.
- Un estrés normal y moderado, pero reiterado, durante un período prolongado de
tiempo, provoca una autólisis inflamatoria y necrosis. Es quizá la causa más frecuente de úlcera
en el pie neuropático en el que se pierde la sensación de alarma que supone el dolor.
Una vez iniciada la úlcera, la persistencia del apoyo en un pie insensible es el factor que facilita
no únicamente la aparición de la infección, sino el que ésta difunda a tejidos más profundos y
proximales.
Las úlceras más frecuentes son las neuropáticas: de entre un 45% y un 60%. Las neuroisquémicas
suponen entre un 25%, y un 45% y las puramente isquémicas, entre un 10% y un 15%.
Por tanto, la neuropatía está implicada en un 85%-90% de las úlceras del PD.
La polineuropatía simétrica distal, que es la forma más frecuente de ND, afecta a las fibras
nerviosas sensitivas, motoras y autónomas.
El trastorno sensitivo se caracteriza por disminución de la sensación de dolor y temperatura, y
posteriormente de la sensibilidad.

41. MANIFESTACIONES CLÍNICAS
 Úlcera neuropática: Mal perforante plantar
 Pie artropático o artropatía de Charcot
 Úlcera neuroisquémica
 Necrosis digital
 Celulitis y linfangitis
 Infección necrotizante de tejidos blandos
 Osteomielitis

42. ÚLCERA NEUROPÁTICA: MAL PERFORANTE PLANTAR
Es la complicación más frecuente de la
neuropatía diabética.
Se trata de úlceras que aparecen sobre
puntos de presión, generalmente a nivel
plantar en la cabeza de los metatarsianos, pero
que pueden aparecer también en la punta o
dorso de los dedos, espacios interdigitales o el
talón. Suelen tener un componente de
hiperqueratosis periulceroso.
Se acompañan de diverso grado de
exudación, según la infección sobreañadida.
Habitualmente son indoloras y se acompañan
de pérdida de sensibilidad.
Se debe realizar diagnóstico diferencial con
la úlcera neuroisquémica, en la que no hay
hiperqueratosis periulcerosa, son dolorosas y
se asocian signos de isquemia como la
ausencia de pulsos distales.
Puede ser la puerta de entrada de una
complicación infecciosa, como una
osteomielitis

43. PIE ARTROPÁTICO O ARTROPATÍA DE CHARCOT
Es consecuencia directa de la
neuropatía sensitiva que conduce a
microtraumatismos que pasan
desapercibidos; la neuroartropatía
autonómica es causa de hiperemia, hecho
que hace que aumente la actividad
osteoclástica con resorción y atrofia de la
estructura ósea.
La fase precoz cursa con eritema,
aumento de la temperatura cutánea y
edema. Radiológicamente se observan
deformidades como luxación
tarsometatarsiana y subluxación plantar
del tarso.
Muchas veces se trata de un proceso
silente que pasa desapercibido hasta la
aparición de severas deformidades.
Otras veces una fractura de un pie
artropático cursa con una severa reacción
inflamatoria

44. ÚLCERA NEUROISQUÉMICA
Se presentan de manera más
frecuente a nivel del primer
dedo, en la superficie medial de
la cabeza del primer
metatarsiano, en la cabeza lateral
del quinto metatarsiano y en el
talón.
Al contrario de las
neuropáticas, son muy
dolorosas, no hay tejido de
granulación ni lesión
hiperqueratósica y existen signos
de isquemia de la
extremidad, como ausencia de
pulsos y disminución del flujo
sanguíneo.

45. NECROSIS DIGITAL
Consiste en la necrosis o
gangrena, asociada o no a infección, de
uno o varios dedos del pie.
Puede ser debida a la macroangiopatía
o a infección. Si está causada por
arteriopatía periférica cursa clínicamente
como una úlcera neuroisquémica, con
dolor que disminuye con la extremidad
en declive, ausencia de pulsos distales y
signos de isquemia crónica.
Si existen pulsos distales, la causa suele
ser la infección por gérmenes liberadores
de toxinas necrotizantes (generalmente
S. Aureus) que producen trombosis de
las arterias digitales, que se sigue de
gangrena del dedo al ser la circulación a
este nivel de tipo terminal.

46. CELULITIS Y LINFANGITIS
Son consecuencia de la existencia de una
úlcera que se infecta propagándose la
infección por los linfáticos subdérmicos y
el tejido celular subcutáneo.
La linfangitis se caracteriza por el
desarrollo de líneas eritematosas que
ascienden por el dorso del pie y la pierna.
La celulitis se presenta como una zona de
tejido celular subcutáneo indurado y con
signos inflamatorios, generalmente en los
alrededores de la úlcera.
Linfangitis y celulitis suelen ser
infecciones monomicrobianas producidas
por gram positivos.
Pueden cursar con adenopatías inguinales
e incluso con afectación
sistémica, asociando fiebre y leucocitosis;
en casos extremos pueden llegar a ser causa
de shock séptico

47. INFECCIÓN NECROTIZANTE DE TEJIDOS BLANDOS
Se produce cuando la infección sobrepasa
el nivel subcutáneo e involucra espacios
subfasciales, tendones y sus vainas
tendinosas, tejido muscular, etc.
Son lesiones muy graves; a nivel local
suponen una seria amenaza a la
viabilidaddel miembro, dado su alto poder
necrotizante; a nivel sistémico pueden
cursar con una infección
generalizada, descompensación metabólica
de la diabetes y amenazar la vida del
paciente.
Suelen ser polimicrobianas y a menudo
están implicados gérmenes anaerobios.
La combinación de varios agentes
bacterianos de forma sinérgica es lo que da
a esta entidad su poder destructivo en
forma de gangrena húmeda.

48. OSTEOMIELITIS
Cualquier lesión ulcerosa en un
diabético puede cursar con
osteomielitis del hueso subyacente,
aunque muchas veces sea un
proceso silente por la inhibición de
la respuesta inflamatoria.
La presencia de hueso en una
úlcera es un signo casi de certeza
de presencia de osteomielitis.
Es característica la osteomielitis
de la cabeza de los metatarsianos
secundaria a la progresión de la
infección a través de una úlcera
neuropática plantar.

49. VALORACIÓN DE FACTORES DE RIESGO PIE DIABETICO
A. Realizar ANAMNESIS:
•Edad del paciente
•Años de evolución de la diabetes
•Nivel socioeconómico
•Antecedentes de ulceración o amputación
•Movilidad articular
•Alteraciones en la visión
•Control metabólico
•Obesidad
•Tabaquismo/alcoholismo
•Educación previa del cuidado de los pies

50. VALORACIÓN DE FACTORES DE RIESGO PIE DIABETICO
B. EXPLORACIÓN
NEUROLOGICA
Diapasón
Monofilamento
Barra térmica

51. VALORACIÓN DE FACTORES DE RIESGO PIE DIABETICO
C. EXPLORACIÓN VASCULAR
Índice Tobillo-brazo
Es el resultado de dividir la Presión
Arterial Sistólica (PAS) de cada tobillo
entre el valor de la PAS más alto de
cualquiera de las arterias braquiales.
Interpretación de ITB:
0,9-1,4 Normal
0,7-0,9 Enfermedad arterial
obstructiva periférica leve
0,5-0,7 Enfermedad arterial
obstructiva periférica moderada
<0,5 Enfermedad arterial
obstructiva periférica grave
>1,4 Calcificación arterial, indica
alto riesgo cardiovascular

53. FACTORES DE RIESGO PARA LESIÓN EN EL PIE DEL PACIENTE CON
DIABETES
 Edad avanzada o tiempo de evolución de enfermedad superior a
10 años
 Antecedentes de ulceración o amputación
 Movilidad articular disminuida
 Neuropatía autonómica
 Ausencia de sensibilidad (neuropatía periférica)
 Vasculopatía periférica
 Deformidad o hiperqueratosis en pie
 Obesidad
 Disminución de la visión (retinopatía avanzada)
 Mal control metabólico
 Calzado no adecuado
 Higiene deficiente de pies
 Nivel socioeconómico bajo, alcoholismo, aislamiento social

54. CLASIFICACIÓN DE WAGNER Y PIE DIABÉTICO
Esta clasificación involucra tanto el compromiso neuropático como vascular y toma
muy en cuenta la presencia de infecciones. Muy frecuentemente utilizada por ser simple
y práctica.
Grado 0: Indica ausencia de lesiones cutáneas, así como ausencia de hiperqueratosis
por encima o por debajo de prominencias óseas.
Grado 1: Tanto la piel como el tejido celular subcutáneo son ulcerados y su base puede
estar infectada o limpia.
Grado 2: Lesión ulcerosa es más profunda y se extiende a tendones, huesos, cápsula
articular.
Grado 3: El tejido profundo siempre se encuentra involucrado, el compromiso de la
vaina o envoltura de los tendones se encuentran comprometidos.
El compromiso del tercio medio plantar siempre se encuentra afectado. Osteomielitis
suele estar presente, pero no evidente a los Rx. durante las primeras semanas.
Grado 4: Gangrena en algunos de los dedos se encuentra presente o gangrena en el
tercio anterior del pie.
Grado 5: Compromiso gangrenoso de la totalidad del pie, con compromiso tan
severo, que no permite realizar procedimiento local.

55. CLASIFICACIÓN DE WAGNER Y PIE DIABÉTICO

56. Úlcera neuropática Neuroartropatíade
profunda Charcot
(mal perforante plantar
Gangrena
Gangrena distal
difusa

57. TRATAMIENTO SEGÚN LA CLASIFICACIÓN DE WAGNER
GRADO 0
Hiperqueratosis
Lavado correcto con jabón neutro, aclarado abundante y secado exhaustivo.
Uso de cremas de urea o de lanolina.
Utilizar piedra pómez para eliminar durezas
Acudir al podólogo para la escisión de callosidades
Deformidades óseas
Deberían ser tratados por los ortopedas mediante la aplicación de prótesis de
silicona, plantillas.
Valorar la posibilidad de cirugía ortopédica
Uña encarnada
Limar las uñas, no utilizar cortarlas
Usar de zapatos que no compriman los dedos
Aplicar antibióticos tópicos
Valorar la indicación quirúrgica
Micosis, pie de atleta
Lavado de la lesión con solución salina 0’9%, secado
Aplicar antimicóticos tópicos
Evitar la humedad en el pie

58. TRATAMIENTO SEGÚN LA CLASIFICACIÓN DE WAGNER
GRADO 1
Reposo absoluto del pie afectado durante 3-4 semanas.
Lavado abundante de la lesión con solución salina al 0’9 %.
Desbridamiento de las flictenas si las hubiese.
No se recomienda el uso de antisépticos locales, y si fuese necesario optaríamos por
antisépticos que no tiñan la piel
La cura debería revisarse cada 24-48 horas.
La piel periulceral habrá que mantenerla hidratada mediante ácidos grasos
hiperoxigenados.
Una vez se produzca la cicatrización y para disminuir el riesgo de recidiva se optará por
modificar el calzado y la utilización de dispositivos ortopédicos

59. TRATAMIENTO SEGÚN LA CLASIFICACIÓN DE WAGNER
GRADO 2
Reposo absoluto del pie afectado.
Vigilancia exhaustiva de la aparición de signos locales de infección:
celulitis, linfangitis, crepitación, exudado purulento, fetidez y aparición de fístulas o
signos de gangrena.
Limpieza de la lesión con solución salina al 0’9%.
Exploración interna de la úlcera valorando la tunelización con un estilete
Desbridamiento quirúrgico y/o cortante de esfácelos y del tejido necrótico.
Valoración de la infección de la herida.
Las curas deberán revisarse cada 24-48 horas.
• Instauración de tratamiento antibiótico, en un primer momento será un tratamiento
empírico hasta obtener el resultado del antibiograma.

60. TRATAMIENTO SEGÚN LA CLASIFICACIÓN DE WAGNER
GRADO 3
Ante zona de celulitis, absceso, osteomielitis, o signos de sepsis, el paciente debe ser
hospitalizado de forma urgente para desbridamiento quirúrgico y tratamiento con
antibióticos IV
GRADO 4
Gangrena de un dedo / dedos del pie: El paciente debe ser hospitalizado para estudiar
circulación periférica y valorar tratamiento quirúrgico (by-
pass, angioplastia, amputación)
GRADO 5
Gangrena del pie: El paciente debe ser hospitalizado para amputación

61. RECOMENDACIONES
La educación es esencial para proporcionar estrategias de autocuidado en las personas
diabéticas, y para prevenir las complicaciones.
La educación está basada en identificar: las necesidades individuales, los factores y
grado de riesgo de ulceras de pie diabético, los recursos disponibles y las habilidades
para el autocuidado.
Todas las personas que tengan ulceras de pie diabético o con riesgo de padecerlo,
deberían tener conocimientos adecuados del cuidado de sus pies y de los recursos
disponibles para su tratamiento
Con vistas al pronóstico y al tratamiento, el pie diabético debe ser clasificado de acuerdo
con la clasificación de Wagner, valorando además la presencia y grado de isquemia,
existencia de toxicidad sistémica y grado de control de la glucemia.
Se deben promover estrategias para mejorar las aptitudes de los profesionales en la
valoración y el tratamiento del pie en las personas diabéticas, como elemento básico de
prevención.
La corrección metabólica de la diabetes es la medida esencial para la prevención del pie
diabético.
 Aconsejar el uso de calzado adecuado y el desbridamiento de las callosidades son
medidas eficaces en la prevención de las úlceras de los pies.

62. RECOMENDACIONES
Debe procurarse el control de los factores de riesgo, el reposo funcional de la zona
afectada con medidas adecuadas para redistribuir la presión, el control de la infección y
control de la humedad.
Los índices tensionales medidos mediante técnica doppler, constituyen un estudio
preceptivo a realizar, tanto en la anamnesis inicial como ante la sospecha clínica de
progresión de la arteriopatía periférica.
Debe realizarse exploración de la sensibilidad profunda presora mediante monofilamento
de Semmes-Weinstein.
Debe realizarse exploración neurológica de despistaje de neuropatía incluyendo
valoración del reflejo Aquileo y de la sensibilidad superficial.
Frente a la presencia de uno o más factores con criterio pronóstico en cuanto a la
aparición de complicaciones, debe instruirse al paciente con normas completas, sencillas
e inteligibles de prevención.
 Las personas que presentan uno o más factores de riesgo, deben ser controladas cada seis
meses

63. BIBLIOGRAFÍA
1. Pascual de la Pisa B, Martín Manzano JL, Núñez G arcía D, Orozco Beltrán
D, Fernández Fernández I. Diabetes mellitus: Definición. Complicaciones
crónicas: pie diabético. Tratado de Medicina de Familia y Comunitaria Vol.
I 2007;13:691-721.
2. Berengué Iglesias M, Roura Olmeda P. Diabetes mellitus. G uía de
actuación en Atención Primaria 2006;14.3:1100-10
3. Cano Pérez JF, Franch Nadal J Diabetes mellitus: Complicaciones crónicas.
Atención Primaria. Conceptos, organización y práctica clínica. 2008;37:863-
8
4. www.ulceras.net/ .../ 16677785-diagnostico-y-tratamiento-del-pie-diab...
5. www.guiasalud.es/ G PC/ G PC_418_val_riesgo_cardiovasc_resum.pdf
6. www.san.gva.es/ docs/ dac/ guiasap012diabetes.pdf
7. www.noticiasendovasculares.es/ index.php?option= com ...
8. www.fotogeriatria.net/ pies.htm
9. www.monografias.com › Salud › Enfermedades
10. www.sld.cu/ galerias/ pdf/ sitios/ rehabilitacion/ capitulo_3.pdf
11. www.seacv.es/ noticias/ Pilar_Vela_UPD.pdf
12. jrminterna.blogspot.com/ 2012/ .../ guias-recientes-asociacion-american...

64. FIN