(2012-10-11)Pie diabetico(ppt)
Upcoming SlideShare
Loading in...5
×
 

Like this? Share it with your network

Share

(2012-10-11)Pie diabetico(ppt)

on

  • 10,876 views

 

Statistics

Views

Total Views
10,876
Views on SlideShare
10,719
Embed Views
157

Actions

Likes
7
Downloads
635
Comments
0

3 Embeds 157

http://aduyan.blogspot.com.es 130
http://www.aduyan.blogspot.com.es 26
http://aduyan.blogspot.mx 1

Accessibility

Categories

Upload Details

Uploaded via as Microsoft PowerPoint

Usage Rights

© All Rights Reserved

Report content

Flagged as inappropriate Flag as inappropriate
Flag as inappropriate

Select your reason for flagging this presentation as inappropriate.

Cancel
  • Full Name Full Name Comment goes here.
    Are you sure you want to
    Your message goes here
    Processing…
Post Comment
Edit your comment

(2012-10-11)Pie diabetico(ppt) Presentation Transcript

  • 1. PIE DIABÉTICO ENATENCIÓN PRIMARIA Mª Isabel Liceras Fuster C.S. San José Centro
  • 2. INTRODUCCIÓN La Diabetes Mellitus (DM) es una de las enfermedadescrónicas más importantes en Atención Primaria (A.P.)tanto por su relevancia clínica comoepidemiológica, representando un problema personal y desalud pública de grandes proporciones.
  • 3. INTRODUCCIÓNLa prevalencia de la Diabetes tipo 2 (DM2) se estima en torno al 6% de la población, Diabetes tipo 1(DM1) es del 0.2% . Diabetes Gestacional (DG) ocurre en el 2-6 % de todos los embarazos. El 90-95% de los diabéticos padecen una DM2. En España, los estudios realizados indican una prevalencia de DMconocida de 2,8-6,9 %. En EEUU se estima que por cada casoconocido existe otro desconocido por médicos y pacientes. Ennuestro país la relación parece algo menor.
  • 4. INTRODUCCIÓNLa incidencia :• DM1 es de 10-17 casos /100.000 habitantes/año.• DM 2: 60-150 casos /100.000 habitantes/año.
  • 5. INTRODUCCIÓN La mortalidad es 2-3 veces superior en los diabéticos frente ala población general. En España la tasa oscila alrededor de23.2/100.000 habitantes. En la mayor parte de los estudios lastasas son mayores para mujeres que para hombres (enEspaña, 29.3 frente a 16.1 respectivamente) La primera causa de muerte entre los diabéticos es el infarto demiocardio, que causa el 50-60% de las muertes, siendo lainsuficiencia renal por nefropatía diabética la principalresponsable del exceso de morbilidad renal terminal de losDM1.
  • 6. INTRODUCCIÓNDiversos estudios corroboran que el diagnóstico deDM2 comporta una reducción de hasta 10 añospotenciales de vida.Aunque todos estos datos dan medida de laimportancia de la DM, es el desarrollo de suscomplicaciones crónicas, macro ymicrovasculares, las que configuran la verdadera“enfermedad diabética”.
  • 7. DEFINICIÓN DE LA DIABETES MELLITUSLa Diabetes mellitus es un trastorno metabólicocaracterizado por hiperglucemia crónica debido aun deterioro absoluto o relativo en la secreción deinsulina, asociado o no a diferentes grados deresistencia periférica a la insulina
  • 8. CLASIFICACIÓN DIABETES: (ADA1997,ASUMIDA POR LA OMS 1998.)
  • 9. Autoinmune (>90%: Causada por una destrucción autoinmune de la célula beta pancreática. Existe positividad frente a islotes pancreáticos (ICAs), anticuerpos contra la tirosinfosfatasa (IA-2), anticuerpos antinsulina (IAAs), anticuerpos antidescarboxilasa del ácido glutámico (GAD65). Se asocia a presencia de antígenos del sistema HLA (DR3 y DR4). - Suele debutar antes de los 30 años, pero puede ocurrir a cualquier edad. (incluso en ancianos). -La tasa de destrucción de la célula beta es variable, pudiendo ser rápida en algunos individuos (principalmente niños) y lenta en otros (Latent autoinmune diabetes in adults - LADA). -El comienzo suele ser de forma brusca, con cetoacidosis, en niños y adolescentes.D. Mellitus tipo 1 Puede acentuarse en presencia de infección o estrés.(5-10% de los -En algunos individuos, principalmente adultos, puede mantenerse suficiente función residual de la célula beta, previniéndosecasos de DM) durante años la aparición de cetoacidosis. Con el tiempo serán insulinodependientes. -Puede asociarse a otras alteraciones autoinmunes, tales como enfermedad de Graves tiroiditis de Hashimotto, enfermedad de Addison, vitiligo y anemia perniciosa. Idiopática (<10%): existe un fuerte factor hereditario, pero no está mediada por autoinmunidad. Es posible la cetoacidosis. La necesidad absoluta de insulina puede ser muy variable. -Puede ocurrir a cualquier edad, habitualmente después de los 40 años. - Condicionada por la presencia simultánea, en mayor o menor proporción, de insulinorresistencia y déficit de secreción insulínica. - Se asocia en el 80% de los casos con obesidad, preferentemente de predominio abdominal. Frecuentemente forma parte del síndrome plurimetabólico (Hiperinsulinismo- obesidad – hipertensión- dislipemia - DM2).D. Mellitus tipo 2 - El comienzo es insidioso.(90-95% de los - Existe resitencia a la cetoacidosis, aunque pueden aparecer en situaciones de estrés o infección.casos de DM) - Puede ser insulinorrequiriente. - Está frecuentemente asociada con una fuerte predisposición genética, compleja, no aclarada y poligénica. - Diabetes causada por otras etiologías identificables: - Defectos genéticos en la función de la célula betaOtros tipos - Defectos genéticos en la acción de la insulinaespecíficos - Enfermedades del páncreas exocrino - Endocrinopatías - Fármacos y drogas - Infecciones - Formas poco frecuentes de diabetes relacionadas con procesos inmunes - Otros síndromes genéticos - Es la Diabetes que comienza o se diagnostica por primera vez en el embarazo.Diabetes - En el postparto la tolerancia a la glucosa puede normalizarse, y es necesaria la reevaluación a las 6 semanas con TSOG.Gestacional
  • 10. CRITERIOS DIAGNÓSTICOS DE DIABETESCRITERIOS DIAGNÓSTICOS DE DIABETES ADA 2012-- A1C > 6.5%-- Glucemia en ayunas > 126 mg/dL.-- Glucemia 2 horas después de prueba de tolerancia a glucosa oral > 200mg/dl-- Glucemia tomada aleatoriamente >200 mg/dLDetección y diagnóstico de diabetes mellitus gestacional.-- Realizar cribado en la primera visita prenatal, en aquellas pacientes confactores de riesgo. Se realiza a las 24-28 semanas de gestación usando laprueba de tolerancia oral con 75 gms de glucosa, midiendo glucemia 1 y 2h después de la misma, en mujeres NO diagnosticadas.-- Se establece el diagnóstico si: * Glucemia en ayunas >92 mg/dl * Glucemia 1h pos-carga >180 mg/dl * Glucemia 2h pos-carga >153 mg/dl
  • 11. TRATAMIENTOLa hiperglucemia persistente es el fenómeno central en todaslas formas de DM.El tratamiento debe estar dirigido a descender los niveles deglucemia a valores próximos a la normalidad.Los objetivos del tratamiento serán:o Evitar las complicaciones agudas,o Aliviar los síntomas derivados de la hiperglucemia,o Prevenir las crónicaso Educación sanitaria para que el paciente se haga gestor de su enfermedad
  • 12. TRATAMIENTOEl tratamiento se basa en 4 pilares fundamentales: Educación diabetológica, Dieta Ejercicio Fármacos.
  • 13. I. EDUCACIÓN DIABETOLÓGICA La educación diabetológica es la medida terapéuticacon mayor impacto en la reducción de comasdiabéticos, días de hospitalización y amputaciones demiembros, por ello deben implicarse todos losprofesionales del equipo. Los pacientes que siguen un programa de educaciónestructurado, mejoran su control metabólico ydisminuyen los ingresos hospitalarios.
  • 14. II. DIETALa dieta es un pilar fundamental en el manejo de la DM y será la únicaintervención necesaria en muchas ocasiones.Los objetivos de la alimentación serán: Proporcionar un buen estado nutricional Conseguir niveles óptimos de glucemia y lípidos Prevenir y tratar las complicaciones agudas y contribuir a disminuir las crónicas. Por último intentar conseguir un peso corporal razonable definido como: Aquel que un individuo y su equipo de atención sanitaria reconocen como alcanzable y sostenible a corto y medio plazo Una alimentación equilibrada e individualizada es el elemento másimportante del plan terapéutico y en muchos casos el único necesario para elcontrol glucémico del paciente diabético.
  • 15. III. EJERCICIO FÍSICO1. Ejercicio físico y DM1En el paciente con DM tipo1, será una actividad que le proporcionelos mismos beneficios que al individuo no diabético.El paciente debe modificar dieta y dosis de insulina durante supráctica2. Ejercicio físico y DM tipo 2:Se recomendará a todos los pacientes con DM2 por sus efectosmetabólicos positivos, tanto a nivel del control de la glucemia comode prevención de la enfermedad cardiovascular.El ejercicio físico practicado de forma habitual mejora el controlglucémico y reduce los factores de riesgo cardiovascular que confrecuencia se asocian con la diabetes.
  • 16. IV. TRATAMIENTO FARMACOLÓGICOAntidiabéticos orales• Fármacos reguladores de la secreción de insulina.• Fármacos supresores de la glucogneogénesis hepática• Inhibidores de las alfa-disacaridasa.• Potenciadores de la sensibilidad a la insulinaInsulina
  • 17. IV. TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO1. Antidiabéticos orales.Están indicados en los pacientes con DM 2 que no se controlan con dieta yejercicio. Fármacos reguladores de la secreción de insulina: o SULFONILUREAS:  Glibenclamida 5 mg  Glicacida 80 mg  Glipizida 5 mg  Gliquidora 20 mg  Glipentida 5 mg  Glimepirida 2 y 4 mg o MEGLITINIDAS  RepaglimidaActúan estimulando la secreción de insulina del páncreas.Constituyen el tratamiento de elección en pacientes con DM 2 sin sobrepesoque no se controlen con dieta y ejercicio.
  • 18. IV. TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO Fármacos supresores de la glucogneogénesis hepática: o BIGUANIDAS:  Metformina 850 mgSu mecanismo de acción parece ser la disminución de la glucogneogénesis y elaumento de la captación de glucosa a nivel muscular. No producen hipoglucemia, niaumento de peso.Mejoran las anomalías metabólicas asociadas al síndrome de resistencia a la insulina.Constituyen el tratamiento de elección en pacientes con DM2 con sobrepeso que nose controlan con dieta. Inhibidores de las alfa-disacaridasa:  Acarbosa 50 y 100 mg  Miglitol 50 y 100 mgSon fármacos que actúan retardando la absorción de los hidratos de carbono a nivelintestinal y controlando los picos glucémicos postprandiales. Constituyen eltratamiento de elección en la DM2 no controlada con dieta, cuando la hiperglucemiabasal es moderada y la postprandial intensa
  • 19. IV. TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO Potenciadores de la sensibilidad a la insulina TIAZOLIDINEDIONAS O GLITAZONAS:  Rosiglitazona  PioglitazonaSu mecanismo de acción consiste en aumentar la sensibilidad periférica a la acción dela insulina, aumentando la captación y la utilización de la glucosa en la célulamuscular y adipocitos. En principio solo podrán ser indicadas por el endocrinólogo yen terapia combinada con SU o biguanidas 2. Insulina. Constituye el único tratamiento para la DM tipo1 y de la DM tipo2 cuando no secontrola con otras medidas farmacológicas.
  • 20. IV. TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO INDICACIONES GENERALES DE INSULINIZACIÓN:• Todo paciente con DM1• Pacientes con DM2 que presente alguno de los siguientes criterios: – Diabetes mal controlada con dieta y fármacos orales – Contraindicaciones para el uso de antidiabéticos orales – Embarazo.• De forma transitoria:Para controlar la glucotoxicidad en la DM2, tanto al inicio del tratamientocomo en descompensaciones hiperglucémicas agudas.• Diabetes gestacional:Cuando no se consigue un control adecuado con dieta y ejercicio
  • 21. IV. TRATAMIENTO FARMACOLÓGICOTIPOS DE INSULINAInsulinas humanas biosintéticas Insulina soluble, regular o rápida.- Insulina isofánica.- Es la insulina NPHAnálogos de insulina.Son moléculas de insulina en las que se ha cambiado alguno de los aminoácidos porotro o se ha añadido. Actualmente disponemos de las siguientes moléculas: Tres análogos de acción ultrarrápida: la insulina lispro, la insulina aspart y la Insulina glulisina.. Insulina NPL (Neutral Protamine Lispro) e Insulina Aspart Retardada: Dos análogos de acción prolongada: la insulina glargina y la insulina detemir. - Insulina glargina - Insulina detemir.
  • 22. CRITERIOS DE BUEN CONTROL La hemoglobina glucosilada (HbA 1 c) constituye el mejor parámetro de control glucémico, ya que se correlaciona con la aparición de complicaciones micro y macrovasculares a largo plazo y porque proporciona información sobre el grado de control en los 2-4 meses previos. El control estricto de las cifras de tensión arterial es el parámetro más importante para evitar la progresión en la nefropatía diabética Pequeñas mejoras en el conjunto de los factores de riesgocardiovascular seguramente son más beneficiosas que uncontrol muy estricto en uno de ellos junto a una actitud pocointervencionista en el resto
  • 23. METAS GLUCÉMICAS EN ADULTOS-- Cercanas ó menores al 7%, han mostrado reducción decomplicaciones microvasculares y si se implementan tiempodespués del diagnóstico de diabetes se asocia a reducción a largoplazo de complicaciones macrovasculares.-- Es aceptable buscar A1C < 6,5% en aquellos pacientes que nopresenten hipoglucemia significativa, con corta duración de ladiabetes, larga expectativa de vida y sin enfermedad cardiovascularsignificativa.-- Es aceptable buscar A1C < 8% en pacientes que hanexperimentado hipoglucemias graves, limitada expectativa devida, complicaciones macro y microvasculares avanzadas ycondiciones comórbidas extensas, así como en pacientes condiabetes de larga data en quienes el logro de metas es difícil a pesarde una óptima educación.
  • 24. COMPLICACIONES: AGUDAS o Hipoglucemias o Hiperglucemias CRÓNICAS o Debidas a microangiopatía o Debidas a macroangiopatía
  • 25. C. AGUDAS Hipoglucemias: complicaciones o Síndrome de hiperglucemia post-hipoglucemia nocturna (efecto Somogy) o Precipitación de accidentes cardiovasculares agudos (angor, infarto de miocardio, o isquemia periférica en MMII) o cerebrovasculares (ACV) o Aparición de hemorragias retinianas en paciente con retinopatía previa o Encefalopatía hipoglucémica o daño permanente de la corteza cerebral por episodios repetidos de hipoglucemias graves. Hiperglucemias: tipos o Cetoacidosis diabética (CAD): suele ser complicación de la DM1, aunque también puede presentarse en la DM2. o Coma hiperosmolar hiperglucémico: suele ser complicación de la DM2
  • 26. C. CRÓNICAS Microangiopatía o Retinopatía diabética o Nefropatía diabética o Neuropatía diabética o Pie diabético Macroangiopatía o Cardiopatía isquémica o Arteriopatía periférica (claudicación intermitente) o Infarto agudo de miocardio o Estenosis de arteria renal o Aneurisma de aorta abdominal
  • 27. PIEDIABÉTICO
  • 28. DEFINICIÓN DE PIE DIABÉTICO• Síndrome clínico y complicación crónica grave de la diabetesmellitus, de etiología multifactorial, ocasionada y exacerbada porneuropatía sensitivo-motora, angiopatía, edema y afectación de lainmunidad, que condiciona infección, ulceración y gangrena de lasextremidades inferiores.• La Organización Mundial de la Salud define al pie diabético como lainfección, ulceración y destrucción de tejidos profundos de laextremidad inferior, asociadas con alteraciones neurológicas y diversosgrados de enfermedad vascular periférica. Es una complicación crónicade la diabetes mellitus, la cual puede mutilar al paciente, ocasionarle lamuerte, incapacidad temporal o definitiva, y que por su evoluciónprolongada representa un alto costo en su tratamiento.
  • 29. La prevalencia del pie diabético (PD) se sitúa en torno al 8% -13%, afectando con mayor frecuencia a la población diabética entre 45 y 65añosLa diabetes es la causa más frecuente de amputación no traumática de laextremidad inferior en Europa y EEUU.La tasa de amputaciones oscila entre el 2,5 y 6/1000 pacientes/año y elriesgo para los diabéticos es de 8 a 15 veces mayor frente a los nodiabéticos.Se ha calculado que al menos un 15% de los diabéticos padecerá a lo largode su vida alguna úlcera y alrededor del 85% de los pacientes que sufrenamputaciones las han padecido previamente
  • 30. ETIOPATOGENÍA DEL PIE DIABÉTICODeben considerarse tres tipos de factores:• Los predisponentes, que sitúan a un enfermo diabético en situación de riesgo de presentar una lesión Los desencadenantes o precipitantes, que inician la lesión Los agravantes o perpetuantes, que retrasan la cicatrización y facilitan las complicaciones.Los factores predisponentes son aquellos que dan lugar a un pie vulnerable, de alto riesgo de desarrollarcomplicaciones.Pueden serTipo primario:• neuropatía• macroangiopatíaTipo secundario:• microangiopatía.La neuropatía produce en el pie un grado variable de alteración en la sensibilidad y que varía desde la disestesiaa la anestesia. Supone la atrofia progresiva de su musculatura intrínseca y la sequedad de la piel, a la que vaasociada en mayor o menor grado la isquemia, secundaria a la macroangiopatía.En esta situación de pie vulnerable o de alto riesgo actuarán los factores precipitantes o desencadenantes, delos que el más importante es el traumatismo mecánico, que da lugar a una úlcera o a la necrosis. Una vez aparecida ésta, pasan a ejercer su acción los factores agravantes, entre los que se encuentran lainfección y la propia isquemia.
  • 31. ESQUEMA DE LA FISIOPATOLOGÍA DELPIE DIABÉTICO
  • 32. FACTORES PREDISPONENTES:NEUROPATÍA Habitualmente, los enfermos diabéticos que desarrollan lesiones en el pie tienen como primer factorfisiopatológico una disminución de la sensibilidad.La hiperglucemia está invariablemente asociada a alteraciones en la conducción nervios y los pies sonaltamente susceptibles de iniciar fases de hipoestesia. Son alteraciones que afectan tanto a las fibras sensitivas y motoras como al sistema autónomo. Laneuropatía sensitiva altera inicialmente la sensibilidad profunda y posteriormente a la sensibilidadsuperficial táctil, térmica y dolorosa. La afectación motora atrofia la musculatura intrínseca del pie. Todo ello provoca acortamientos tendinosos y alteraciones en la distribución de las fuerzas que soporta elpie, iniciando y consolidando diferentes tipos de deformidades. Las más prevalentes son los dedos enmartillo y en garra, la prominencia de las cabezas de los metatarsianos y el desplazamiento anterior de laalmohadilla grasa plantar ya atrofiada. Suponen un riesgo potencial de lesión, en función del aumento dela presión plantar máxima en zonas concretas del pie, propicias a desarrollar úlceras. A nivel cutáneo y subcutáneo, las fibras se engrosan dando lugar a una piel gruesa y firme, y a unarestricción en la movilidad articular. Las úlceras neuropáticas son consecuencia de estímulos lesivos, nopercibidos por el paciente, debido a la pérdida de la sensibilidad dolorosa.Estos estímulos suelen ser mecánicos, aunque también pueden ser térmicos y químicos.La ubicación más prevalente de las úlceras son las zonas de callosidades, secundarias a la presión plantaren la zona.
  • 33. Dedo en garra Dedo en martillo
  • 34. FACTORES PREDISPONENTES:MACROANGIOPATÍALa isquemia es consecuencia de una macroangiopatía que afecta a las arterias de mediano y gran calibre Es una característica propia de la arterioesclerosis en el enfermo diabético la calcificación de la capamedia arterial, que se interpreta secundariamente a la denervación simpática de la vasa vasorum,causada por la neuropatía autonómica. Cuando aparece esta calcificación, se altera la forma de la onda del pulso y eleva falsamente la presiónen las arterias tibiales a nivel del tobillo La prevalencia de la isquemia en los miembros inferiores por macroangiopatía es cuatro veces superioren el hombre y ocho veces superior en la mujer diabéticos respecto a la población generalMICROANGIOPATÍALa microangiopatía diabética afecta a los capilares, arteriolas y vénulas de todo el organismo.Esencialmente la lesión consiste en hipertrofia y proliferación de su capa endotelial sin estrechamientode la luz vascular
  • 35. FACTORES PRECIPITANTESSobre el pie de riesgo desarrollado por los factores predisponentes, para que se inicie unalesión, deben actuar los de tipo precipitante o desencadenante, siendo el más frecuente eltraumatismo mecánico cuando actúa de forma mantenida, provocando la rotura de la piel y laúlcera o la necrosis secundaria.Los factores clave que influyen en su patogenia son: - El nivel de respuesta sensitiva protectora o umbral de protección. - El tipo, magnitud y duración del estrés aplicado - La capacidad de los tejidos para resistirlo.Si en un pie neuropático con sensibilidad alterada se aplica un estrés de tipo normal ymoderado, pero reiterativo en un intervalo evolutivo prolongado y concentrado sobre una zona deaumento de la presión plantar condicionada por una deformidad como puede ser el hallux valgus ouna callosidad, el proceso va a determinar la autolisis inflamatoria seguida de necrosis, al noexistir una respuesta dolorosa defensiva.En un pie isquémico, la capacidad de los tejidos para resistir el fracaso es menor, y un estrésligero y mantenido, como puede ser el de un zapato mal ajustado, es suficiente para iniciar lalesión.Los factores desencadenantes pueden ser de tipo extrínseco o intrínseco.
  • 36. 1) EXTRÍNSECOSSon de tipo traumático, y pueden ser:• mecánicos• térmicos• químicos. El traumatismo mecánico se produce habitualmente a causa de calzados mal ajustados, yconstituye el factor precipitante más frecuente para la aparición de úlceras, seanneuroisquémicas o neuropáticas, correspondiendo el 50% de las mismas a zonas afectadaspor callosidades en los dedos. El traumatismo térmico es directo y lesiona la piel. Habitualmente se produce al introducirel pie en agua a temperatura excesivamente elevada; utilizar bolsas de agua caliente;descansar muy cerca de una estufa o radiador; andar descalzo por arena caliente o noproteger adecuadamente el pie de temperaturas muy bajas. El traumatismo químico suele producirse por aplicación inadecuada de agentesqueratolíticos. Por ejemplo, con ácido salicílico.2) INTRÍNSECOS Cualquier deformidad del pie, como los dedos en martillo y en garra; el hallux valgus; laartropatía de Charcot, o la limitación de la movilidad articular, condicionan un aumento dela presión plantar máxima en la zona, provocando la formación de callosidades, queconstituyen lesiones preulcerosas, hecho confirmado por la práctica clínica, porque en estaszonas es donde la mayoría de los enfermos desarrollan las lesiones ulcerosas
  • 37. FACTORES AGRAVANTES La infección es determinante en el desarrollo de la úlcera, y adquiere un papel relevante en elmantenimiento de la misma.No es responsable del inicio de la úlcera, pero sí interviene en la evolución de las mismas una veziniciadas. Cuando se asocia a la isquemia, la infección es el factor que va a establecer el pronósticoevolutivo de la lesión. En este sentido, se puede afirmar que no existen úlceras infecciosas en elPD, sino infectadas. La mayor sensibilidad a la infección en los enfermos diabéticos se debe a diferentes causas, entrelas que cabe mencionar como más prevalentes, la ausencia de dolor, que favorece el desarrolloinsidioso de una celulitis extensa o de un absceso; la hiperglucemia, que altera los mecanismosinmunitarios, fundamentalmente la inmunidad celular y la isquemia, que compromete laperfusión arterial y el aporte de oxígeno. La alteración sensitiva interviene demorando la percepción de la lesión y, por tanto, es un factorcoadyuvante de la instauración de la infección. Las úlceras neuropáticas y neuroisquémicas suelen estar sobreinfectadas por microorganismosdiversos, que en su mayoría son saprófitos: estafilococos, estreptococos. También puedendetectarse, si las úlceras son profundas: aerobios y anaerobios como E. coli y Clostridiumperfringens. Tales microorganismos pueden llegar a invadir los tejidos profundos progresandohasta las estructuras óseas. De todas las infecciones observadas en el PD, las bacterianas (básicamente las causadas porestafilococos y estreptococos) y las micóticas (candidiasis, dermatofitosis) son las másfrecuentes.
  • 38. MECANISMO DE PRODUCCIÓN Existen tres situaciones en las que las fuerzas mecánicas pueden lesionar el pie de riesgo: - Un impacto intenso con un objeto pequeño provocará una fuerza muy localizada que lesionarála piel. - Una presión ligera pero sostenida por un período evolutivo largo provocará la necrosisisquémica. Esta situación se produce cuando se viste un zapato ajustado durante todo un día. Es lacausa más frecuente de úlcera en el pie neuroisquémico. - Un estrés normal y moderado, pero reiterado, durante un período prolongado detiempo, provoca una autólisis inflamatoria y necrosis. Es quizá la causa más frecuente de úlceraen el pie neuropático en el que se pierde la sensación de alarma que supone el dolor.Una vez iniciada la úlcera, la persistencia del apoyo en un pie insensible es el factor que facilitano únicamente la aparición de la infección, sino el que ésta difunda a tejidos más profundos yproximales.Las úlceras más frecuentes son las neuropáticas: de entre un 45% y un 60%. Las neuroisquémicassuponen entre un 25%, y un 45% y las puramente isquémicas, entre un 10% y un 15%.Por tanto, la neuropatía está implicada en un 85%-90% de las úlceras del PD.La polineuropatía simétrica distal, que es la forma más frecuente de ND, afecta a las fibrasnerviosas sensitivas, motoras y autónomas.El trastorno sensitivo se caracteriza por disminución de la sensación de dolor y temperatura, yposteriormente de la sensibilidad.
  • 39. MANIFESTACIONES CLÍNICAS Úlcera neuropática: Mal perforante plantar Pie artropático o artropatía de Charcot Úlcera neuroisquémica Necrosis digital Celulitis y linfangitis Infección necrotizante de tejidos blandos Osteomielitis
  • 40. ÚLCERA NEUROPÁTICA: MAL PERFORANTE PLANTAR Es la complicación más frecuente de la neuropatía diabética. Se trata de úlceras que aparecen sobre puntos de presión, generalmente a nivel plantar en la cabeza de los metatarsianos, pero que pueden aparecer también en la punta o dorso de los dedos, espacios interdigitales o el talón. Suelen tener un componente de hiperqueratosis periulceroso. Se acompañan de diverso grado de exudación, según la infección sobreañadida. Habitualmente son indoloras y se acompañan de pérdida de sensibilidad. Se debe realizar diagnóstico diferencial con la úlcera neuroisquémica, en la que no hay hiperqueratosis periulcerosa, son dolorosas y se asocian signos de isquemia como la ausencia de pulsos distales. Puede ser la puerta de entrada de una complicación infecciosa, como una osteomielitis
  • 41. PIE ARTROPÁTICO O ARTROPATÍA DE CHARCOT Es consecuencia directa de laneuropatía sensitiva que conduce amicrotraumatismos que pasandesapercibidos; la neuroartropatíaautonómica es causa de hiperemia, hechoque hace que aumente la actividadosteoclástica con resorción y atrofia de laestructura ósea. La fase precoz cursa con eritema,aumento de la temperatura cutánea yedema. Radiológicamente se observandeformidades como luxacióntarsometatarsiana y subluxación plantardel tarso. Muchas veces se trata de un procesosilente que pasa desapercibido hasta laaparición de severas deformidades. Otras veces una fractura de un pieartropático cursa con una severa reaccióninflamatoria
  • 42. ÚLCERA NEUROISQUÉMICA Se presentan de manera másfrecuente a nivel del primerdedo, en la superficie medial dela cabeza del primermetatarsiano, en la cabeza lateraldel quinto metatarsiano y en eltalón. Al contrario de lasneuropáticas, son muydolorosas, no hay tejido degranulación ni lesiónhiperqueratósica y existen signosde isquemia de laextremidad, como ausencia depulsos y disminución del flujosanguíneo.
  • 43. NECROSIS DIGITAL Consiste en la necrosis ogangrena, asociada o no a infección, deuno o varios dedos del pie. Puede ser debida a la macroangiopatíao a infección. Si está causada porarteriopatía periférica cursa clínicamentecomo una úlcera neuroisquémica, condolor que disminuye con la extremidaden declive, ausencia de pulsos distales ysignos de isquemia crónica. Si existen pulsos distales, la causa sueleser la infección por gérmenes liberadoresde toxinas necrotizantes (generalmenteS. Aureus) que producen trombosis delas arterias digitales, que se sigue degangrena del dedo al ser la circulación aeste nivel de tipo terminal.
  • 44. CELULITIS Y LINFANGITIS Son consecuencia de la existencia de unaúlcera que se infecta propagándose lainfección por los linfáticos subdérmicos yel tejido celular subcutáneo. La linfangitis se caracteriza por eldesarrollo de líneas eritematosas queascienden por el dorso del pie y la pierna. La celulitis se presenta como una zona detejido celular subcutáneo indurado y consignos inflamatorios, generalmente en losalrededores de la úlcera. Linfangitis y celulitis suelen serinfecciones monomicrobianas producidaspor gram positivos. Pueden cursar con adenopatías inguinalese incluso con afectaciónsistémica, asociando fiebre y leucocitosis;en casos extremos pueden llegar a ser causade shock séptico
  • 45. INFECCIÓN NECROTIZANTE DE TEJIDOS BLANDOS Se produce cuando la infección sobrepasael nivel subcutáneo e involucra espaciossubfasciales, tendones y sus vainastendinosas, tejido muscular, etc. Son lesiones muy graves; a nivel localsuponen una seria amenaza a laviabilidaddel miembro, dado su alto podernecrotizante; a nivel sistémico puedencursar con una infeccióngeneralizada, descompensación metabólicade la diabetes y amenazar la vida delpaciente. Suelen ser polimicrobianas y a menudoestán implicados gérmenes anaerobios. La combinación de varios agentesbacterianos de forma sinérgica es lo que daa esta entidad su poder destructivo enforma de gangrena húmeda.
  • 46. OSTEOMIELITIS Cualquier lesión ulcerosa en undiabético puede cursar conosteomielitis del hueso subyacente,aunque muchas veces sea unproceso silente por la inhibición dela respuesta inflamatoria. La presencia de hueso en unaúlcera es un signo casi de certezade presencia de osteomielitis. Es característica la osteomielitisde la cabeza de los metatarsianossecundaria a la progresión de lainfección a través de una úlceraneuropática plantar.
  • 47. VALORACIÓN DE FACTORES DE RIESGO PIE DIABETICOA. Realizar ANAMNESIS: •Edad del paciente •Años de evolución de la diabetes •Nivel socioeconómico •Antecedentes de ulceración o amputación •Movilidad articular •Alteraciones en la visión •Control metabólico •Obesidad •Tabaquismo/alcoholismo •Educación previa del cuidado de los pies
  • 48. VALORACIÓN DE FACTORES DE RIESGO PIE DIABETICOB. EXPLORACIÓNNEUROLOGICA Diapasón Monofilamento Barra térmica
  • 49. VALORACIÓN DE FACTORES DE RIESGO PIE DIABETICOC. EXPLORACIÓN VASCULARÍndice Tobillo-brazoEs el resultado de dividir la PresiónArterial Sistólica (PAS) de cada tobilloentre el valor de la PAS más alto decualquiera de las arterias braquiales.Interpretación de ITB:0,9-1,4 Normal0,7-0,9 Enfermedad arterialobstructiva periférica leve0,5-0,7 Enfermedad arterialobstructiva periférica moderada<0,5 Enfermedad arterialobstructiva periférica grave>1,4 Calcificación arterial, indicaalto riesgo cardiovascular
  • 50. FACTORES DE RIESGO PARA LESIÓN EN EL PIE DEL PACIENTE CON DIABETES Edad avanzada o tiempo de evolución de enfermedad superior a 10 años Antecedentes de ulceración o amputación Movilidad articular disminuida Neuropatía autonómica Ausencia de sensibilidad (neuropatía periférica) Vasculopatía periférica Deformidad o hiperqueratosis en pie Obesidad Disminución de la visión (retinopatía avanzada) Mal control metabólico Calzado no adecuado Higiene deficiente de pies Nivel socioeconómico bajo, alcoholismo, aislamiento social
  • 51. CLASIFICACIÓN DE WAGNER Y PIE DIABÉTICOEsta clasificación involucra tanto el compromiso neuropático como vascular y tomamuy en cuenta la presencia de infecciones. Muy frecuentemente utilizada por ser simpley práctica.Grado 0: Indica ausencia de lesiones cutáneas, así como ausencia de hiperqueratosispor encima o por debajo de prominencias óseas.Grado 1: Tanto la piel como el tejido celular subcutáneo son ulcerados y su base puedeestar infectada o limpia.Grado 2: Lesión ulcerosa es más profunda y se extiende a tendones, huesos, cápsulaarticular.Grado 3: El tejido profundo siempre se encuentra involucrado, el compromiso de lavaina o envoltura de los tendones se encuentran comprometidos.El compromiso del tercio medio plantar siempre se encuentra afectado. Osteomielitissuele estar presente, pero no evidente a los Rx. durante las primeras semanas.Grado 4: Gangrena en algunos de los dedos se encuentra presente o gangrena en eltercio anterior del pie.Grado 5: Compromiso gangrenoso de la totalidad del pie, con compromiso tansevero, que no permite realizar procedimiento local.
  • 52. CLASIFICACIÓN DE WAGNER Y PIE DIABÉTICO
  • 53. Úlcera neuropática Neuroartropatíade profunda Charcot (mal perforante plantar GangrenaGangrena distal difusa
  • 54. TRATAMIENTO SEGÚN LA CLASIFICACIÓN DE WAGNERGRADO 0Hiperqueratosis Lavado correcto con jabón neutro, aclarado abundante y secado exhaustivo. Uso de cremas de urea o de lanolina. Utilizar piedra pómez para eliminar durezas Acudir al podólogo para la escisión de callosidadesDeformidades óseas Deberían ser tratados por los ortopedas mediante la aplicación de prótesis de silicona, plantillas. Valorar la posibilidad de cirugía ortopédicaUña encarnada Limar las uñas, no utilizar cortarlas Usar de zapatos que no compriman los dedos Aplicar antibióticos tópicos Valorar la indicación quirúrgicaMicosis, pie de atleta Lavado de la lesión con solución salina 0’9%, secado Aplicar antimicóticos tópicos Evitar la humedad en el pie
  • 55. TRATAMIENTO SEGÚN LA CLASIFICACIÓN DE WAGNERGRADO 1 Reposo absoluto del pie afectado durante 3-4 semanas. Lavado abundante de la lesión con solución salina al 0’9 %. Desbridamiento de las flictenas si las hubiese. No se recomienda el uso de antisépticos locales, y si fuese necesario optaríamos por antisépticos que no tiñan la piel La cura debería revisarse cada 24-48 horas. La piel periulceral habrá que mantenerla hidratada mediante ácidos grasos hiperoxigenados. Una vez se produzca la cicatrización y para disminuir el riesgo de recidiva se optará por modificar el calzado y la utilización de dispositivos ortopédicos
  • 56. TRATAMIENTO SEGÚN LA CLASIFICACIÓN DE WAGNERGRADO 2 Reposo absoluto del pie afectado. Vigilancia exhaustiva de la aparición de signos locales de infección: celulitis, linfangitis, crepitación, exudado purulento, fetidez y aparición de fístulas o signos de gangrena. Limpieza de la lesión con solución salina al 0’9%. Exploración interna de la úlcera valorando la tunelización con un estilete Desbridamiento quirúrgico y/o cortante de esfácelos y del tejido necrótico. Valoración de la infección de la herida. Las curas deberán revisarse cada 24-48 horas.• Instauración de tratamiento antibiótico, en un primer momento será un tratamiento empírico hasta obtener el resultado del antibiograma.
  • 57. TRATAMIENTO SEGÚN LA CLASIFICACIÓN DE WAGNERGRADO 3 Ante zona de celulitis, absceso, osteomielitis, o signos de sepsis, el paciente debe ser hospitalizado de forma urgente para desbridamiento quirúrgico y tratamiento con antibióticos IVGRADO 4 Gangrena de un dedo / dedos del pie: El paciente debe ser hospitalizado para estudiar circulación periférica y valorar tratamiento quirúrgico (by- pass, angioplastia, amputación)GRADO 5Gangrena del pie: El paciente debe ser hospitalizado para amputación
  • 58. RECOMENDACIONES La educación es esencial para proporcionar estrategias de autocuidado en las personas diabéticas, y para prevenir las complicaciones. La educación está basada en identificar: las necesidades individuales, los factores y grado de riesgo de ulceras de pie diabético, los recursos disponibles y las habilidades para el autocuidado. Todas las personas que tengan ulceras de pie diabético o con riesgo de padecerlo, deberían tener conocimientos adecuados del cuidado de sus pies y de los recursos disponibles para su tratamiento Con vistas al pronóstico y al tratamiento, el pie diabético debe ser clasificado de acuerdo con la clasificación de Wagner, valorando además la presencia y grado de isquemia, existencia de toxicidad sistémica y grado de control de la glucemia. Se deben promover estrategias para mejorar las aptitudes de los profesionales en la valoración y el tratamiento del pie en las personas diabéticas, como elemento básico de prevención. La corrección metabólica de la diabetes es la medida esencial para la prevención del pie diabético. Aconsejar el uso de calzado adecuado y el desbridamiento de las callosidades son medidas eficaces en la prevención de las úlceras de los pies.
  • 59. RECOMENDACIONES Debe procurarse el control de los factores de riesgo, el reposo funcional de la zona afectada con medidas adecuadas para redistribuir la presión, el control de la infección y control de la humedad. Los índices tensionales medidos mediante técnica doppler, constituyen un estudio preceptivo a realizar, tanto en la anamnesis inicial como ante la sospecha clínica de progresión de la arteriopatía periférica. Debe realizarse exploración de la sensibilidad profunda presora mediante monofilamento de Semmes-Weinstein. Debe realizarse exploración neurológica de despistaje de neuropatía incluyendo valoración del reflejo Aquileo y de la sensibilidad superficial. Frente a la presencia de uno o más factores con criterio pronóstico en cuanto a la aparición de complicaciones, debe instruirse al paciente con normas completas, sencillas e inteligibles de prevención. Las personas que presentan uno o más factores de riesgo, deben ser controladas cada seis meses
  • 60. BIBLIOGRAFÍA1. Pascual de la Pisa B, Martín Manzano JL, Núñez G arcía D, Orozco Beltrán D, Fernández Fernández I. Diabetes mellitus: Definición. Complicaciones crónicas: pie diabético. Tratado de Medicina de Familia y Comunitaria Vol. I 2007;13:691-721.2. Berengué Iglesias M, Roura Olmeda P. Diabetes mellitus. G uía de actuación en Atención Primaria 2006;14.3:1100-103. Cano Pérez JF, Franch Nadal J Diabetes mellitus: Complicaciones crónicas. Atención Primaria. Conceptos, organización y práctica clínica. 2008;37:863- 84. www.ulceras.net/ .../ 16677785-diagnostico-y-tratamiento-del-pie-diab...5. www.guiasalud.es/ G PC/ G PC_418_val_riesgo_cardiovasc_resum.pdf6. www.san.gva.es/ docs/ dac/ guiasap012diabetes.pdf7. www.noticiasendovasculares.es/ index.php?option= com ...8. www.fotogeriatria.net/ pies.htm9. www.monografias.com › Salud › Enfermedades10. www.sld.cu/ galerias/ pdf/ sitios/ rehabilitacion/ capitulo_3.pdf11. www.seacv.es/ noticias/ Pilar_Vela_UPD.pdf12. jrminterna.blogspot.com/ 2012/ .../ guias-recientes-asociacion-american...
  • 61. FIN