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  • 1. SOPLOS CARDÍACOS Cristian Blanco Torrecilla María Diamanti 05/06/2012
  • 2. • INDICE Índice página 2 Generalidades página 3 Soplos en l infancia página 5 Estenosis aórtica página 9 Insuficiencia aórtica página 13 Estenosis mitral página 18 Insuficiencia mitral página 27 Estenosis tricuspídea página 35 Insuficiencia tricuspídea página 36 Fiebre Reumática página39 Bibliografía página41 2
  • 3. • GENERALIDADES: Los soplos cardíacos son ruidos patológicos que se perciben a la auscultación conel uso del fonendoscopio y se originan por aumento de flujo a través de una válvulacardiaca normal, por alteraciones de dichas válvulas (estenosis, insuficiencia, doblelesión), por ciertas anomalías intracardiacas (comunicación interventricular) oextracardiacas (estenosis arteriales, ductus arterioso persistente, fístulasarteriovenosas). Se diferencia del Frémito o Thrill ya que el soplo se obtiene durante laauscultación, y este (Thrill) durante la palplación precisando de la Palpation large, deBard o con la punta de los dedos Los soplos se diferencian por 7 características: tiempo, forma, posición, irradiación,intensidad, calidad y tono. • El tiempo se refiere a si es sistólico o diastólico. • La forma se refiere al patrón de intensidad que tiene el soplo. Puede ser, constante, en crescendo, decrescendo o una mezcla de estos dos últimos. • La localización se refiere al lugar en donde el soplo tiene su mayor intensidad. • La irradiación se refiere al lugar hacia donde el soplo se irradia. En general, el sonido se irradia siguiendo la dirección del flujo sanguíneo. • La intensidad se refiere a la potencia del sonido, el cual va de 0 a 6 (se escribe con números romanos Ejemplo: II/VI) • El tono puede variar según sea bajo o alto • La calidad se refiere a las características especiales que pueda tener cada soplo (por ejemplo, musical, en rodada, soplante etc...) 3
  • 4. Clasificación según intensidadGrado DescripciónGrado 1 Muy tenueGrado 2 SuaveGrado 3 Audible en todo la región precordialGrado 4 Ruidoso, con frémito palpable Muy ruidoso, con frémito palpable. Puede ser escuchado con elGrado 5 estetoscopio alejado de la piel. Muy ruidoso, con frémito palpable. Puede ser audible con elGrado 6 estetoscopio totalmente alejado del pecho del paciente. 4
  • 5. • SOPLOS EN LA INFANCIA La auscultación de un soplo cardíaco durante el examen físico de un niño es un hecho frecuente, por lo que constituye el principal motivo de consulta en cardiología pediátrica. Es así como en edad preescolar hasta en uno de cada cuatro niños es posible auscultar un soplo cardíaco. Aunque gran parte de estos soplos ocurren en niños con corazón sano (soplo funcional), frecuentemente el hallazgo de estos es un tema de preocupación en las familias, dado que un soplo cardíaco puede constituir un signo semiológico de cardiopatía (soplo orgánico), signo que es especialmente frecuente en cardiopatías congénitas 1) Soplos Cardíacos Orgánicos Siempre debe considerarse como soplo cardíaco orgánico: • Todo soplo cardíaco que se asocie a un frémito palpable en el área precordial, o cuya intensidad sea mayor de III/VI. • Todo soplo cardíaco diastólico. Pueden corresponder a soplos de carácter "aspirativo" del comienzo del diástole propios de insuficiencia de válvulas sigmoídeas, o a soplos del medio del diástole de tonalidad mas baja, "rodadas", propios de estenosis absoluta o relativa de válvulas aurículo- ventriculares. • Todo soplo cardíaco continuo que no desaparece con movimientos de rotación del cuello. Estos soplos frecuentemente son secundarios a persistencia del ductus arterioso, pudiendo también ser secundarios a fístulas coronarias o a una ventana aorto-pulmonar. • Todo soplo holosistólico, es decir que se inicia confundido con el primer ruido cardíaco, manteniendo su intensidad hasta la auscultación del segundo ruido cardíaco. Estos soplos que se pueden graficar como de forma rectangular, 5
  • 6. generalmente son secundarios a comunicacióninterventricular o a regurgitación de válvulas aurículo-ventriculares. 6
  • 7. 2) Soplos cardíacos funcionales En términos generales podemos decir que los soplos cardíacos funcionales son siempre asistólicos, y eyectivos; es decir comienzan después del primer ruido cardíaco aumentando progresivamente de intensidad hasta el meso-sístole para luego disminuir progresivamente de intensidad, dejando libre el segundo ruido cardíaco. Su intensidad es siempre inferior o igual a III/VI, y su tonalidad nunca es muy grave. Los soplos cardíacos funcionales se caracterizan por importantes variaciones de las características auscultatorias con los cambios de posición del paciente. Debe considerarse que en niños que se encuentran en estado hiperdinámico, secundario a un cuadro febril, anemia, u otro, es muy frecuente de auscultar soplos cardíacos, generalmente soplos sistólicos eyectivos de la base del cuello, los que desaparecen al regresar este estado. Dentro de los soplos cardíacos funcionales es posible de identificar claramente los siguientes:• Soplo de Still. Se caracteriza por ser un soplo sistólico eyectivo de intensidad menor o igual a III/VI, cuyo foco de mejor auscultación es paraesternal izquierdo bajo. Su tonalidad "vibratoria" o "musical", es característica. Generalmente se irradia a las áreas vecinas del precordio, y ocasionalmente hacia el cuello, Este soplo característicamente aparece hacia el final del primer año de vida o en edad preescolar, y puede auscultarse hasta finalizada la adolescencia.• Estenosis fisiológica de ramas pulmonares. Se caracteriza por ser un soplo sistólico eyectivo de baja intensidad, cuyo foco de mejor auscultación es paraesternal izquierdo alto, auscultándose también en axilas y dorso. Este soplo es propio de los recién nacidos a partir de la segunda semana de vida, particularmente de los de pretérmino y de los de bajo peso de nacimiento, y generalmente se ausculta hasta los seis meses de edad. Este soplo es secundario a la estenosis relativa de las ramas de la arteria pulmonar, luego de producido el cambio de la circulación fetal a neonatal, estenosis que es superada en el primer 7
  • 8. semestre de la vida. La presencia de un soplo cardíaco de estas características después de los 8 meses de edad puede tener carácter patológico. • Hum venoso. Corresponde a un soplo continuo, es decir compromete sístole y diástole, de baja intensidad, la que varía significativamente hasta desaparecer con los movimientos de rotación y flexión de la cabeza. Su foco de mejor auscultación es la base del cuello y las áreas supraclaviculares, auscultándose mejor cuando el paciente está sentado. Más frecuente en edad preescolar, su diagnóstico diferencial se debe realizar con ductus arterioso persistente. • Soplo pulmonar. Corresponde a un soplo sistólico eyectivo, de baja intensidad, generalmente II/VI, cuyo foco de mejor auscultación es paraesternal izquierdo alto (foco pulmonar). Su diagnóstico diferencial es con estenosis pulmonar mínima. Puede auscultarse en toda la edad pediátrica. Las cardiopatías congénitas se presentan en el 1% de los recién nacidos vivos. Del total de niños que presentan una cardiopatía congénita, cerca de la mitad van a ser sintomáticos durante el primer año de vida, y la mayor parte de estos van a requerir de un procedimiento quirúrgico corrector o paliativo durante éste período.CARDIOPATIA FRECUENCIA APROXIMADAComunicación interventricular (CIV) 25-30 %Comunicación interauricular (CIA) 10 %Ductus persistente 10 %Tetralogía de Fallot 6-7%Estenosis pulmonar 6-7%Coartación aórtica 6%Transposición grandes arterias (TGA) 5%Estenosis aórtica 5%Canal aurículo-ventricular 4-5% 8
  • 9. Existen numerosas cardiopatías congénitas y también diversas formas de clasificarlas tanto de acuerdo a su fisiopatología como a su presentación clínica . La clasificación más básica es dividirlas en cianóticas y en acianóticas. Las cardiopatías cianóticas corresponden a todas aquellas en que su condición fisiopatológica dominante es la presencia de cortocircuito intracardíaco de derecha a izquierda, y por lo tanto su característica clínica más importante es la presencia de cianosis. Las cardiopatías acianóticas son las más frecuentes, y también las más diversas, ya que su única característica común es la que las define: la ausencia de cianosis en su presentación clínicaCARDIOPATIAS Cortocircuito de CIV, CIA, ductus, canal aurículo-CONGENITAS izquierda a ventricular, drenaje venoso anómaloACIANOTICAS derecha: pulmonar parcial Obstructivas Coartación aórtica, estenosis aórtica, Corazón estenosis mitral, hipoplasia Izquierdo: ventrículo izquierdo Insuficiencia mitral, insuficiencia Insuficiencias aórtica, estenosis pulmonar, estenosis valvulares y otras: ramas pulmonares Tetralogía de Fallot, atresia ObstructivasCARDIOPATIAS pulmonar, ventrículo único o atresia Corazón DerechoCONGENITAS tricuspídea con estenosis pulmonarCIANOTICAS Ventrículo único o atresia tricuspídea sin estenosis pulmonar, truncus Mezcla Total(cortocircuito de derecha a arterioso, drenaje venoso anómaloizquierda) pulmonar total Falta de Mezcla Transposición de Grandes Arterias 9
  • 10. ESTENOSIS AÓRTICA: La válvula aórtica está formada por tres valvas semilunares unidas enun anillo fibroso. La valvulopatía aórtica consiste en la estenosis o insuficienciade la misma, pudiendo existir en ocasiones ambas. Es la que causa con másfrecuencia recambio valvular. La estenosis aórtica es la valvulopatía másfrecuente en Europa y Norteamérica pudiendo alcanzar hasta el 25% de lapoblación con más de 65 años. Existen dos tipos: congénita y adquirida. La congénita se divide en trestipos a su vez: unicúspide, bicúspide (la más frecuente pudiendo dar síntomasa partir de los 40-50 años) y tricúspide. La adquirida se divide en degenerativa,siendo la más frecuente de todas si es aislada, de predominio en varones yreumática, la más frecuente cuando se asocia a otras valvulopatías. Ladegenerativa y la congénita bicúspide se producen por la calcificaciónprogresiva de las valvas y parecen compartir los mecanismos de producción ylos factores de riesgo de la arteriosclerosis. Otras causas menos frecuentes deestenosis aórtica son la endocarditis infecciosa, algunas conectivopatías comola artritis reumatoide y el lupus, la enfermedad de Paget ósea ehiperlipoproteinemia tipo II homocigótica. o Fisiopatología: Fisiopatológicamente se fundamenta en la obstrucción a la salida delflujo sanguíneo del ventrículo izquierdo. Se desarrollan una serie demecanismos compensadores que mantienen a los pacientes sin síntomasdurante un largo periodo de tiempo. El principal se debe a que el incremento dela presión sistólica del ventrículo izquierdo y el gradiente de presióntransvalvular producen una hipertrofia ventricular izquierda que consiguemantener el volumen telediastólico del ventrículo izquierdo y el gasto cardiacodurante años. En esta fase es muy importante la contracción auricular para el 10
  • 11. llenado ventricular. Al final se dilata el ventrículo, aumenta la presiónteledistólica, desciende el gasto cardiaco, el gradiente transvalvular y aumentala presión de la aurícula izquierda, circulación capilar, arteria pulmonar ycavidades derechas produciéndose Insuficiencia Cardiaca Congestiva. El aumento de las necesidades de oxígeno por la hipertrofia delmiocárdico, por la presión de las arterias coronarias y la enfermedad coronariasobreañadida en algunos casos, explica la angina en estos pacientes. o Clínica: Durante un periodo de tiempo muy largo, incluso años según el gradode estenosis, los pacientes se encuentran asintomáticos. La estenosis aórticadegenerativa progresa más rápidamente que el resto, con una gran variabilidadindividual. La triada clásica de síntomas: angina, síncope y disnea, surgen alprincipio con el esfuerzo. Su aparición implica un mal pronóstico siendo peor ladisnea por insuficiencia cardíaca congestiva con una supervivencia media deun año. Una vez que aparecen los síntomas el riesgo de muerte súbita enestos pacientes es del 3 al 5%. En los asintomáticos es rara (<1%). o Historia clínica: La historia clínica y la exploración física son de suma importancia. Alprincipio los pacientes están asintomáticos pero es típico en la exploraciónfísica un latido de la punta enérgico por la hipertrofia ventricular izquierda, unpulso carotídeo de ascenso y descenso lento y retrasado (anácroto) y una granonda a en el pulso yugular por contracción auricular. En la auscultaciónencontraremos un soplo sistólico, rudo, romboidal, en foco aórtico, irradiadohacia carótidas y ápex. Su duración se correlaciona con la severidad de laestenosis aórtica pudiendo desaparecer en estadios finales con el descensodel GC. Existe un desdoblamiento paradójico de S2 por el cierre de la válvula 11
  • 12. calcificada, S4 por hipertrofia ventricular izquierda y un S3 si existe dilatacióndel ventrículo izquierdo. o Pruebas complementarias: Entre las pruebas complementarias fundamentales para el diagnóstico de la estenosis aórtica destacaremos: ECG, radiografía de tórax, ecocardiografía-doppler, coronariografía y ergometría.  En el ECG veremos signos de sobrecarga del VI con onda R alta, descenso de ST e inversión T en I, avL y precordiales izquierdas. La Fibrilación auricular es frecuente en los casos de afectación mitral o coexistencia de CI.  La radiografía de tórax será normal al principio pudiéndose observar calcio en la válvula aórtica en ancianos, cardiomegalia en los estadios finales cuando existe dilatación del VI junto a datos de fallo ventricular en estadios avanzados.  La ecocardiografía-doppler no es sólo fundamental para confirmar el diagnóstico de estenosis aórtica sino que nos permite, por los parámetros hemodinámicos ya mencionados, establecer su grado de severidad, así como la valoración de otros parámetros importantes como la fracción de eyección del VI (FEVI), el grosor de la pared ventricular, el grado de calcificación de la válvula aórtica, la presión de la arteria pulmonar y la coexistencia con otras lesiones valvulares, entre otros.  El papel de la coronariografía en la Estenosis aórtica se basa en dos aspectos fundamentales: esclarecer la posible coexistencia de enfermedad coronaria cuando existe angina, factores de riesgo cardiovascular, hallazgos en ECG o ecocardiograma que 12
  • 13. así lo sugieran y, cuando los parámetros ecocardiográficos no son concluyentes, al permitir medir el gasto cardíaco, el gradiente sistólico transvalvular aórtico, el área valvular, la cavidad ventricular, el espesor de la misma, etc.  La prueba de esfuerzo o ergometría es útil para inducir síntomas con el esfuerzo o hipotensión en respuesta al ejercicio en pacientes con estenosis aórtica asintomáticos (Recomendación clase IIb, nivel de evidencia B), para establecer indicación quirúrgica, en estenosis aórticao sintomática podría no estar recomendada (Recomendación III, nivel de evidencia B).o Tratamiento: No existe un tratamiento médico efectivo que evite la progresión de la estenosis aórtica en los pacientes asintomáticos. Cuando aparecen los síntomas el tratamiento más eficaz es el quirúrgico. En muchas ocasiones, por el elevado riesgo quirúrgico, comorbilidad, enfermedades letales asociadas, etc. no tenemos más opción que controlar los síntomas con tratamiento médico. Son importantes las medidas generales como la dieta sin sal, la profilaxis de la endocarditis infecciosa y evitar el ejercicio físico en los casos de estenosis aórtica moderada-severa, además de controlar los factores de riesgo cardiovascular. Evitar la hipotensión en los pacientes 13
  • 14. con tratamiento antihipertensivo con el uso prudente de IECAS y ARA II.Sólo en los casos de insuficiencia cardíaca usaremos diuréticos por elriesgo de descender la volemia y el gasto cardiaco. La digital estáindicada en los casos de disminución de la FEVI y coexistencia defibrilación auricular. Reservaremos los betabloqueantes y los nitratospara cuando coexista cardiopatía isquémica. Existen dos tipos de cirugía: recambio valvular bien con válvulametálica, lo más frecuente o con válvula nativa y la valvuloplastía concatéter-balón.  El recambio valvular es el único tratamiento capaz de mejorar los síntomas y la supervivencia en los casos de estenosis aórtica severa. Los resultados de la misma están relacionados directamente con la FEVI previa a la intervención. Las estenosis aórticas severas asintomáticas sólo se deben intervenir en los casos expuestos dado el riesgo de la cirugía y de la prótesis metálica. Las prótesis metálicas requieren anticoagulación de por vida. La edad no es una contraindicación perse para la cirugía sino mas bien las comorbilidades asociadas y la inestabilidad hemodinámica.  Algunos pacientes pediátricos pueden beneficiarse de la valvuloplastia catéter con balón y sólo en algunos casos 14
  • 15. • INSUFICIENCIA AÓRTICA: La valvulopatía aórtica es la que causa con más frecuencia recambiovalvular. Son muy numerosas y diversas las enfermedades que pueden causarinsuficiencia aórtica Es muy importante diferenciar las causas que ocasionanInsuficiencia aórtica aguda de las que producen Insuficiencia aórtica crónicapor su distinta fisiopatología, clínica, manejo diagnóstico y terapéutico. No soncompartimentos rígidos, puede haber causas agudas que en ocasiones secomportan como crónicas. Insuficiencia Insuficiencia aórtica aórtica crónica aguda Endocarditis Dilatación idiopática de la infecciosa* aorta o ectasia anulo- aórtica* Infarto agudo Congénitas-bicúspides* de miocardio* Disfunción S. Marfan, Ehlers-Danlos, válvula Hurler, Reiter protésica* Aneurisma de Reumática* aorta* Disección HTA* aórtica* Traumatismo Sífilis de tórax Espondilitis Anquilopoyética. Artritis Reumatoide, Arteritis de Células Gigantes (*) Causas más frecuentes 15
  • 16. La característica fundamental de la Insuficiencia aórtica aguda es lafalta de adaptación del ventrículo izquierdo al aumento repentino de volumen ypresión en el nentrículo izquierdo procedente de la válvula aórticaincompetente y de la contracción auricular izquierda. Esta rapidez deinstauración hace que el ventrículo izquierdo no pueda aumentar sudistensibilidad con la consiguiente elevación brusca de la presión diastólica quese transmite hacia la aurícula izquierda produciéndose una rápida congestiónpulmonar e Insuficiencia Cardiaca En la Insuficiencia aórtica crónica el ventrículo se adapta con dilatacióny aumento de la distensibilidad (hipertrofia excéntrica) sin gran aumento delvolumen diastólico durante muchos años. Sólo al final aparece la situación defracaso del ventrículo izquierdo e insuficiencia cardíaca. Las necesidades deoxígeno miocárdico están aumentadas por este mecanismo de hipertrofia y porla disminución de flujo coronario. o Clínica: En la Insuficiencia aórtica aguda lo más frecuente es que nos encontremos al paciente en situación de shock cardiogénico y edema agudo pulmonar. En la Insuficiencia aórtica crónica se mantiene asintomático durante muchos años. Al principio son muy frecuentes las palpitaciones con el ejercicio produciéndose finalmente angor, síncope y arritmias ventriculares. La muerte súbita sucede en <0.2% de los pacientes asintomáticos. Al final se produce insuficiencia cardíaca con disnea y edemas en miembros inferiores. En los pacientes con insuficiencia aórtica crónica asintomáticos con fracción de eyección del Ventrículo izquierdo (FEVI) normal, no sólo debemos estar pendientes a la aparición de síntomas, sino realizar de forma periódica evaluación de la FEVI, porque en ellos se ha observado que puede deteriorarse la FEVI sin la aparición de síntomas. Los pacientes asintomáticos pero con depresión de la FEVI desarrollaran síntomas en los 2-3 años siguientes. Sí además aparecen síntomas la mortalidad se eleva de forma considerable, hasta un 10%/año en el caso del angor y un 20%/año en la insuficiencia cardíaca 16
  • 17. o Diagnóstico: La historia clínica y la exploración física son, como siempre, de suma importancia. En la Insuficiencia aórtica aguda no habrá signos en la exploración física salvo los típicos del shock cardiogénico y edema agudo de pulmón. Puede existir un soplo diastólico débil. En el ECG veremos más frecuentemente taquicardia sinusal y en la radiografía de tórax no existirá cardiomegalia y sí datos de edema intersticial. La ecocardiografía es la exploración básica para estudiar la Insuficiencia aórtica y determinar la causa. En el caso de que la causa sea una disección aórtica o una Endocarditis infecciosa está indicado el ecocardiograma transesofágico e incluso el TAC y/o la RNM del tórax en el primer caso. En la mayoría de los casos no es preciso una coronariografía por la situación de inestabilidad del paciente. En la Insuficiencia aórtica crónica es típico un soplo protodiastólico en el segundo y tercer espacio intercostal izquierdo, de alta frecuencia que puede irradiarse a lo largo del borde esternal, hueco supraesternal hasta raíz del cuello, aumentando con la incorporación del paciente hacia delante. Además existe un tercer ruido S3 por sobrecarga de volumen. El latido apical y la presión diferencial de pulso son amplios e implican severidad de la Insuficiencia aórtica. En el ECG es frecuente el ritmo sinusal excepto en los casos donde se asocia valvulopatía mitral que puede existir fibrilación auricular. En las etapas avanzadas hay signos de sobrecarga diastólica del ventrículo izquierdo con Q profunda, R alta y T picuda y en estadios avanzados depresión del segmento ST y arritmias ventriculares. La radiografía de tórax puede mostrar cardiomegalia, elongación del cayado aórtico y datos de unsuficiencia cardíaca en estadios avanzados. 17
  • 18. No obstante, la prueba más importante en el proceso diagnóstico de la Insuficiencia aórtica es la ecocardiografía por varias razones: 1. Confirma el diagnóstico y la causa de la Insuficiencia aórtica y valora la morfología de la válvula 2. Proporciona una estimación semicuantitativa del grado de Insuficiencia aórtica 3. Mide el tamaño de la raíz aórtica 4. Valora la dimensión del ventrículo izquierdo, pared y función sistólica. La Gammagrafía cardiaca con isótopos radioactivos se usa sí la ecocardiografía no es óptima para valorar la FEVI y el volumen del mismo (Recomendación Clase I, nivel de evidencia B). La Resonancia Magnética Nuclear (RNM) tiene la misma indicación con la misma recomendación y nivel de evidencia que para la GCI siendo también razonable para la estimación de la Insuficiencia aórtica severa cuando la ecocardiografía no es satisfactoria, (Recomendación Clase IIa, nivel de evidencia B). Estas recomendaciones son útiles en pacientes asintomáticos pero en el caso de los sintomáticos más razonable es la ecocardiografía transesofágica o la Coronariografía con aortografía.o Tratamiento: 1.- Médico: En la Insuficiencia aórtica aguda habrá que realizar un tratamiento intensivo del shock cardiogénico y del edema agudo de pulmón con vasodilatadores arteriales como el nitroprusiato sódico e inotrópicos positivos (dopamina/dobutamina), previa a la intervención quirúrgica urgente. El balón de contrapulsación aórtica está contraindicado. Habrá que tratar las arritmias ventriculares en el caso que aparezcan y usar 18
  • 19. antibióticos en el caso de endocarditis infecciosa, en este caso la cirugía puede ser perjudicial. La Insuficiencia aórtica crónica ligera o moderada con buena función ventricular no precisa tratamiento farmacológico. En la Insuficiencia aórtica crónica severa se utilizan los vasodilatadores por su capacidad de reducir el volumen regurgitante y aumentar la fracción de eyección. Reducen el volumen telediastólico, el estrés parietal y la postcarga con la consiguiente reducción de masa del ventrículo izquierdo y el mantenimiento de una buena FEVI. Los más utilizados son la hidralazina y el nifedipino. Los IECAS están por demostrar estos beneficios. Puede ser deletéreo el uso de los betabloqueantes. En los casos de Insuficiencia aórtica con insuficiencia cardíaca congestiva se usará el tratamiento habitual. Se realizará profilaxis de la endocarditis infecciosa. 2.- Quirúrgico: Está indicado en pacientes con Insuficiencia aórtica severa. En los casos de Insuficiencia aórtica leve-moderada con síntomas o disminución de la FEVI, buscar otras causas de los mismos.o Seguimiento: El seguimiento en los pacientes con Insuficiencia aórtica ligera-moderadase realizará mediante ecocardiografía cada 2-3 años. En los casos deInsuficiencia aórtica severa asintomáticos con un VI moderadamente dilatado(diámetro telediastólico 60-70 mm) se realizará cada año y en aquellos dondeestá severamente dilatado (diámetro telediastólico >70 mm o diámetrotelesistólico >50 mm) se realizará cada 6 meses. 19
  • 20. • ESTENOSIS MITRAL La válvula mitral es una estructura compleja que regula el flujo de sangre desde la aurícula izquierda hacia el ventrículo izquierdo y está formada por: 1. El anillo, que es asimétrico, con una porción fija que corresponde a la valva anterior y una porción dinámica que corresponde a la valva posterior. 2. Las dos valvas, la anterior (o medial) y posterior (o lateral) que son asimétricas. Durante la diástole ventricular, las dos valvas se mueven en dirección contraria y durante la sístole se acercan hasta contactar una con otra. 3. Las cuerdas, que unen los músculos papilares a la comisura correspondiente y las mitades colindantes de las dos valvas. 4. Los dos músculos papilares y la pared adyacente unen el aparato mitral al ventrículo izquierdo. La estenosis mitral es una obstrucción al flujo sanguíneo entre la Aurícula izquierda y el Ventrículo izquierdo debido a una función anormal de la válvula mitral por una reducción de su orificio de apertura. En los adultos normales, el área de sección transversal del orificio valvular 2 mitral mide de 4- 6 cm . Para que aparezcan consecuencias fisiopatológicas se 2 precisa una reducción del orificio valvular a valores inferiores a 2.5 cm . Al reducirse el área valvular, se pierde energía por la fricción durante el paso de sangre desde la Aurícula izquierda al ventrículo izquierdo, provocando un gradiente de presión a través de la válvula estenótica entre la AI y el VI. Este gradiente aumenta al aumentar la frecuencia cardiaca o el gasto cardíaco, provocando un aumento de presión en la AI, que aumenta de tamaño y se hipertrofia, y de la presión venosa pulmonar, pudiendo ocasionar edema pulmonar e hipertensión arterial pulmonar. La hipertensión en la arteria pulmonar y en el ventrículo derecho (VD), provoca hipertrofia del VD con aumento del tamaño del mismo e insuficiencia tricuspídea. 20
  • 21. La Estenosis mitral es generalmente de naturaleza postinflamatoria, siendosu causa más frecuente la fiebre reumática, que causa rigidez del tejidovalvular, fusión comisural y acortamiento de las cuerdas tendinosas. Otras causas menos frecuentes son la Estenosis mitral congénita,habitualmente por una deformidad de la válvula en “paracaídas”, en la que lascuerdas tendinosas acortadas se insertan en un solo músculo papilar grande.La calcificación masiva del anillo mitral, más frecuente en los ancianos, puedeprovocar Estenosis mitral por provocar un movimiento limitado de las valvas.Otras causas de obstrucción a la salida de la AI son el mixoma de Aurículaizquierda, el trombo masivo de aurícula izquierda y el cor triatriatum en el quehay una membrana congénita en la aurícula izquierda. La estenosis mitral rara vez se produce por complicación de un carcinoidemaligno, por un lupus eritematoso sistémico, por una artritis reumatoide, poruna mucopolisacaridosis, por la enfermedad de Fabry, por la enfermedad deWhipple o por el tratamiento con metisergida. La comunicación interauricular seasocia a la estenosis mitral, generalmente de origen reumático en el síndromede Lutembacher. La estenosis mitral puede ser leve, moderada o severa, según el gradientemedio valvular, presión sistólica en arteria pulmonar y área valvular Leve Moderada Severa Gradiente valvular <5 5 - 10 >10 medio (mmHg) Presión sistólica en <30 30 - 50 >50 arteria pulmonar (mmHg) 2 Área valvular (cm ) >1.5 1.0 – 1.5 <1.0 21
  • 22. Figura 1. Fisiopatología de la estenosis mitralo Clínica: El síntoma principal de la estenosis mitral es la disnea de esfuerzo, a veces acompañada de tos y sibilancias, y que puede acompañarse de ortopnea y episodios de disnea paroxística nocturna. En la estenosis mitral grave y resistencia vascular pulmonar elevada, la fatiga puede predominar sobre la disnea, pudiendo aparecer también edemas en zonas declives, nauseas, anorexia y dolor en hipocondrio derecho, reflejando la congestión venosa sistémica secundaria a una presión sistémica elevada y retención de sal y agua. 22
  • 23. La hemoptisis, puede ser debida a la rotura de las venas bronquialesdilatadas por un aumento brusco de la presión en la aurícula izquierda, porrotura de los capilares alveolares en el edema agudo de pulmón, por infartopulmonar por embolia pulmonar o como complicación de bronquitis crónica a laque están predispuestos los pacientes con estenosis mitral Las palpitaciones pueden ser debidas a contracciones auricularesprematuras, o fibrilación/ flutter auricular paroxístico. La aparición de arritmiasconlleva un peor pronóstico por el riesgo de insuficiencia cardiaca y fenómenosembólicos. Pueden provocarse embolismos sistémicos, que se asocian con lafibrilación auricular, edad avanzada, aumento del tamaño de la aurículaizquierda y antecedentes de embolia. Algunos pacientes presentan dolor torácico difícil de distinguir de unaangina, provocado por la hipertensión de arteria pulmonar y en ventrículoderecho. La endocarditis infecciosa es menos frecuente en válvulas calcificadas,engrosadas y rígidas, por lo que es más frecuente en la estenosis mitral leve.o Diagnóstico: El diagnóstico de la Estenosis mitral se basa en la anamnesis y en la exploración física del paciente. Un signo característico que pueden presentar es la facies mitral con chapetas rosadas en mejillas. En la auscultación, se aprecia un primer ruido fuerte, sístole libre, chasquido de apertura y retumbo diastólico con refuerzo presistólico. En el ECG puede aparecer una onda P ensanchada con una escotadura en la derivación II y sea bifásica en la derivación V1. Conforme va aumentando el tamaño de la Aurícula izquierda, es frecuente la fibrilación auricular. En la radiografía de tórax, los campos pulmonares pueden mostrar signos de presión venosa pulmonar elevada, que provoca la trasudación de 23
  • 24. líquido al intersticio. La acumulación de líquido en los tabiquesinterlobulares produce estrías lineales en bases (líneas B de Kerley). Ellíquido intersticial puede verse en zonas perivasculares o peribronquiales(líneas A de Kerley). Con la trasudación de líquido a los espacios alveolaresse ve el edema pulmonar alveolar. También aumenta el tamaño de laarteria pulmonar principal y arterias pulmonares principales derecha eizquierda. La aurícula izquierda está aumentada de tamaño, al igual que elventrículo derecho si hay hipertensión de la arteria pulmonar. La ecocardiografía, representa la piedra angular para el diagnósticode la estenosis mitral, siendo la ecocardiografía Doppler el método noinvasivo más seguro del que se dispone para cuantificar la severidad de laestenosis mitral. Debe estimarse el área valvular, el gradiente mitral medioy el gradiente sistólico tricuspídeo que permite estimar la presión sistólicade la arteria pulmonar. El estudio detallado de la morfología valvular(movilidad de los velos, engrosamiento/ calcificación, estado de lascomisuras y afectación del aparato subvalvular), es de suma importancia sise plantea una valvuloplastia. Si el estudio transtorácico es de malacalidad, está indicado hacer un estudio transesofágico para obtener losdatos. El cateterismo cardíaco debe realizarse cuando hay discrepanciaentre los datos recogidos por el estudio doppler y el cuadro clínico de unpaciente sintomático, debiéndose realizar un cateterismo derecho eizquierdo con ventriculografía izquierda para evaluar la posibleregurgitación asociada, como parte de una evaluación preoperatorio. Laarteriografía coronaria debe realizarse en pacientes con angina, condisfunción de ventrículo izquierdo, con factores de riesgo para enfermedadarterial coronaria y en aquellos con 35 años o más en los que se consideraun tratamiento intervencionista 24
  • 25. o Tratamiento médico: El tratamiento médico de la estenosis mitral está basado en variosaspectos: 1. Prevención de fiebre reumática: o Primaria: tratamiento precoz de las infecciones por el estreptococo del grupo A. o Secundaria: profilaxis antibiótica adecuada frente a las infecciones estreptocócicas recidivantes para evitar la fiebre reumática recurrente. 2. Profilaxis de endocarditis infecciosa: En todos los pacientes expuestos a bacteriemia. 3. Restricción de actividad física: o En estenosis moderada / severa, evitar el ejercicio intenso. o En pacientes sintomáticos está contraindicado el ejercicio intenso. 4. Arritmias. Fibrilación auricular: o Objetivos del tratamiento en un episodio agudo:  Control de la frecuencia ventricular:  Digital: no aporta beneficio en pacientes en ritmo sinusal y función normal de ventrículo izquierdo.  Bloqueantes betaadrenérgicos: deben usarse con precaución o no usarlos en pacientes con disfunción importante del ventrículo izquierdo, estenosis aórtica significativa u otras valvulopatías graves asociadas.  Calcioantagonistas: Verapamilo y Diltiazem.  Amiodarona: si la digoxina sola no controla la frecuencia ventricular y no 25
  • 26. pueden utilizarse betabloqueantes o antagonistas del calcio.  Prevención de embolismos con tratamiento anticoagulante: Debe iniciarse con heparina sódica intravenosa y continuar con anticoagulación oral. o Revertir a ritmo sinusal:  Urgente:  Cardioversión eléctrica si hay inestabilidad hemodinámica.  Anticoagulación con heparina sódica intravenosa, antes, durante y después de la cardioversión.  No urgente:  Alto riesgo de eventos embólicos en fibrilación auricular de más de 24 – 48 horas de evolución.  Anticoagulación durante 3 semanas antes de la cardioversión.  Asegurar con ecocardiograma transesofágico la ausencia de trombos en aurícula izquierda.  Continuar con anticoagulación oral tras la cardioversión. o Fibrilación auricular paroxística:  Anticoagulación oral.  Amiodarona.  Betabloqueantes: mejor control del aumento de la frecuencia cardíaca en respuesta al ejercicio físico.5. Uso de fármacos: Sólo si es necesario. o Diuréticos: reducen la congestión pulmonar y el edema periférico. Es importante la restricción de sal. o Betabloqueantes o antagonistas del calcio: en pacientes con síntomas con el ejercicio por aumento 26
  • 27. de la frecuencia cardíaca. Mayor eficacia, los betabloqueantes. o Si existe insuficiencia cardíaca: digital, diuréticos, IECAs. o Anticoagulación: Prevención de eventos embólicos. 6. Seguimiento de los pacientes: o Todos los pacientes deben ser informados de que algún cambio en los síntomas necesita una reevaluación. o Si aparición de síntomas: Revisión precoz o inmediata o En estenosis mitral asintomática:  estenosis mitral leve: cada 2– 5 años.  estenosis mitral moderada: cada 1– 2 años.  estenosis mitral grave: cada 6– 12 meses si no se hace tratamiento intervencionista.o Tratamiento intervencionista: Está indicado en: 1. Pacientes muy sintomáticos en clase funcional III y IV. 2. Pacientes ligeramente sintomáticos en clase funcional II. 3. Pacientes asintomáticos con: o Hipertensión arterial pulmonar. o Edema pulmonar episódico. o Fibrilación auricular (persistente o paroxística). o Tromboembolia (sistémica / pulmonar). o Estenosis mitral grave (válvula adecuada para tratamiento intervencionista).Existen diversas alternativas terapeúticas intervencionistas: 1. Valvulotomía mitral percutánea con balón (VMPB) Consiste en colocar un pequeño catéter de flotación con balón a través del tabique interauricular, dilatando la abertura, existiendo varias opciones para ello con resultados clínicos similares. Los resultados son excelentes sobre todo 27
  • 28. en pacientes jóvenes sin engrosamiento ni calcificación valvular. Se consigue reducir un 50%- 60% el gradiente de presión transmitral, mejorar el gasto cardíaco y aumentar el área valvular mitral incluso el doble (media de 1 – 2 cm2). La resistencia pulmonar elevada desciende con rapidez, aunque no suele hacerlo totalmente. Entre las complicaciones más temidas de esta técnica están la embolia cerebral, la perforación cardiaca (VI), infarto de miocardio y el desarrollo de insuficiencia mitral. En algunos pacientes puede quedar una pequeña anomalía del tabique interauricular. La mortalidad varía entre el 1% y 2%.2. Cirugía en la EM Existen dos tipos de técnicas en el tratamiento quirúrgicode la estenosis mitral: • De reparación valvular: valvulotomía mitral que puede ser cerrada o abierta. Es la técnica de reparación valvular más usada, en pacientes con estenosis mitral con demasiada deformación o calcificación de la válvula. La mortalidad tras una valvulotomía mitral, sea cerrada o abierta, varía entre el 1% y 3%, dependiendo del estado del paciente y de la experiencia del equipo quirúrgico. • Sustitución o reemplazamiento valvular (SVM). 28
  • 29. o INSUFICIENCIA MITRAL: La insuficiencia mitral se caracteriza por un flujo sanguíneo inverso anormal del ventrículo izquierdo a la aurícula izquierda durante la sístole. La alteración anatómica o funcional de cualquiera de las estructuras que componen el aparato valvular (valvas, anillo, cuerdas tendinosas, músculos papilares) puede producir insuficiencia mitral. Las causas más frecuentes de la IM incluyen: • Enfermedad cardiaca reumática. • Endocarditis infecciosa. • Prolapso de la válvula mitral. • Enfermedad colágeno-vascular (síndrome de Marfan, síndrome de Ehlers-Danlos, seudoxantoma elástico, osteogénesis imperfecta, enfermedad de Hurler, lupus eritematoso sistémico, síndrome anticardiolipina). • Miocardiopatía. • Cardiopatía isquémica. • Traumática (postcirugía,, traumatismo torácico). • Tumores cardíacos (mixoma auricular). • Lesiones endocárdicas (síndrome hipereosinofílico, fibroelastosis endocárdica, tumores carcinoides, toxicidad por ergotamina, toxicidad por radiación, la dieta o toxicidad por fármacos). • Enfermedades infiltrativas (amiloidosis, sarcoidosis). • Congénitas (hendiduras o perforaciones de la válvula mitral; válvula mitral en paracaídas asociada a: alteración del cojín endocárdico, fibroelastosis endocárdica, trasposición de los grandes vasos u origen anómalo de la arteria coronaria izquierda). • Alteración primaria de la válvula protésica. La coaptación anormal de las valvas mitrales crea un orifico deregurgitación durante la sístole, con un flujo regurgitante hacia la aurícula 29
  • 30. izquierda cuyo volumen representa un porcentaje de la eyección total delventrículo izquierdo (fracción regurgitante). El volumen regurgitante provoca una sobrecarga de volumen en laaurícula izquierda durante la sístole y en el ventrículo izquierdo durante ladiástole, modificando la carga y función del ventrículo izquierdo. Estasobrecarga de volumen depende de tres factores: el área del orificoregurgitante, el gradiente regurgitante y la duración de la regurgitación. En consecuencia, se produce un aumento de la presión en aurículaizquierda. En la insuficiencia mitral aguda, la aurícula izquierda menosdistensible que en la insuficiencia mitral crónica, por lo que aumento de presiónen la AI es mayor en la insuficiencia mitral aguda. Éste se transmiteretrógradamente al capilar pulmonar, provocando congestión, pudiendoaparecer signos de fracaso del ventrículo derecho. En la insuficiencia mitralcrónica, la aurícula izquierda se adapta al volumen regurgitante, dilatándose yaumentando su distensibilidad, permitiendo así tolerar un incremento devolumen sin apenas aumento de la presión. El ventrículo izquierdo se dilata y la pared aumenta su grosor y sehipertrofia, ayudando así a mantener la función mecánica; aumenta su volumendiastólico final y sobrecarga de la pared. Esto ayuda a mantener la funciónsistólica del ventrículo izquierdo dentro de la normalidad. Pero con el paso de los años y los efectos de la sobrecarga mantenida,los mecanismos compensatorios se agotan, apareciendo disfunción sistólica deventrículo izquierdo y congestión pulmonar, a veces incluso con fracción deeyección aceptable. Así, los pacientes con insuficiencia mitral crónica severa,tienen mayor probabilidad de desarrollar síntomas o disfunción de ventrículoizquierdo en el curso de 6 a 10 años. Los pacientes con un mayor riesgo de muerte, son aquellos con unafracción de eyección menor del 60 % o síntomas en clase funcional de la NYHAIII-IV. Los pacientes asintomáticos con fracción de eyección normal tienenmenos riesgo de muerte. 30
  • 31. Figura 1 Fisiopatología de la insuficiencia mitral o Clínica: La prevalencia de la insuficiencia mitral aumenta con la edad, por lo quelos pacientes con insuficiencia mitral grave suelen debutar en la sexta décadade la vida. La presentación clínica, síntomas, hallazgos exploratorios o enpruebas complementarias, depende del grado, rapidez de desarrollo y causade la insuficiencia mitral, así como de la función y distensibilidad de la aurículaizquierda y del ventrículo izquierdo. 31
  • 32. Los pacientes con insuficiencia mitral leve no suelen presentarsíntomas. El cuadro clínico que provoca es de insuficiencia cardiaca, aunquepuede permanecer asintomática durante años. La astenia crónica, fatiga y ladisnea leve en el ejercicio son los síntomas más habituales, mejorandorápidamente con el reposo. En estadios avanzados, puede aparecer disneamás grave, disnea paroxística nocturna, edema pulmonar o hemoptisis. En la insuficiencia mitral aguda grave, los síntomas son más llamativos,con edema pulmonar o insuficiencia cardiaca congestiva, mejorando con laadministración de diuréticos. La insuficiencia cardiaca derecha, conhepatomegalia de éxtasis, edemas, ascitis, es importante en pacientes coninsuficiencia aguda, resistencia vascular pulmonar elevada e hipertensiónpulmonar. Puede aparecer un síndrome brusco de dolor atípico y disnea por roturade una cuerda tendinosa. La rotura de un músculo papilar suele tener unapresentación de shock cardiogénico o edema pulmonar grave. -Diagnóstico: En el diagnóstico de la insuficiencia mitral es fundamental la anamnesisy la exploración física. En la exploración, podemos encontrar un latido cardiaco y un pulsoarterial enérgico e hiperdinámico. A veces se puede palpar una importanteonda de llenado del ventrículo izquierdo. El frémito apical es característico en lainsuficiencia mitral grave. La presión arterial suele ser normal. Lo más característico de la insuficiencia mitral es el soplo sistólico, másfrecuentemente holosistólico, de mayor intensidad en ápex con irradiaciónhacia axila izquierda y región infraescapular izquierda. El soplo suele serconstante en intensidad, sibilante y espirativo. Ponerse de pie de formarepentina o la maniobra de Valsalva reducen la intensidad del soplo,intensificándose con el ejercicio físico isométrico. 32
  • 33. Existe poca relación entre la intensidad del soplo sistólico y la severidadde la IM. En el ECG los hallazgos más frecuentes son la fibrilación auricular y ladilatación de la aurícula izquierda. En algunos pacientes con Insuficiencia mitralsevera se observan signos de dilatación de ventrículo izquierdo. En lainsuficiencia mitral aguda el ECG puede ser completamente normal. En lainsuficiencia mitral isquémica pueden observarse con frecuencia ondas Q enlas derivaciones inferiores o bloqueo de rama izquierda. En la radiografía de tórax puede existir cardiomegalia y dilatación deventrículo izquierdo y sobre todo de aurícula izquierda. En pacientes coninsuficiencia mitral aguda o disfunción de ventrículo izquierdo, puedeobservarse edema intersticial. La calcificación del anillo mitral, es más llamativaen el tercio posterior de la silueta cardiaca, visualizándose mejor en laradiografía de tórax lateral u oblicua anterior derecha, apareciendo como unaopacidad en forma de C, densa y gruesa. La ecocardiografía es de suma importancia para la valoración de laenfermedad, ya que no sólo confirma el diagnóstico, sino que además es capazde determinar la etiología, morfología valvular, cuantificar la severidad ypermite obtener los parámetros necesarios para el seguimiento de la funciónauricular y ventricular. La ecocardiografía Doppler muestra un flujo de alta velocidad en laaurícula izquierda durante la sístole. La gravedad de la insuficiencia mitral serelaciona con la distancia a la que este flujo puede ser detectado desde laválvula y con el tamaño de la aurícula izquierda. Otros métodos para valorar laseveridad de la IM incluyen la medición del área del chorro mitral y la mediciónde la vena contracta. La inhibición de flujo en las venas pulmonares durante lasístole y la velocidad máxima de flujo de entrada mitral, también son signos deIM severa. La ecocardiografía transesofágica está indicada cuando los datosaportados por la ecocardiografía transtorácica no son óptimos o se estádecidiendo reparar o sustituir la válvula. 33
  • 34. La angiografía con radioisótopos, puede usarse para detectar unaumento del volumen telediastólico y telesistólico en el ventrículo izquierdo, y lafracción de eyección del ventrículo izquierdo y del ventrículo derecho. Lafracción regurgitante puede calcularse a partir de la relación del volumensistólico del ventrículo izquierdo y el ventrículo derecho. La resonancia magnética es una técnica bastante exacta para medir elflujo regurgitante, los volúmenes ventriculares telediastólico y telesistólico y lamasa ventricular. El cateterismo cardiaco nos aporta información sobre la fracción deeyección, estado hemodinámico, dilatación ventricular, presiones pulmonares,severidad de la insuficiencia mitral y anatomía coronaria, proporcionando datosmuy fiables para recomendar tratamiento quirúrgico. La insuficiencia mirtal es la valvulopatía que más discrepancias muestraal evaluar su gravedad comparando los hallazgos obtenidos con los métodosdiagnósticos no invasivos e invasivos. La prueba “patrón oro” en la insuficienciamitral es la ventriculografía con contraste, por lo que debe realizarse paraobtener una estimación exacta para decidir cirugía. Es aconsejable realizar coronariografía a los pacientes que van a serintervenidos mayores de 60 años y a los que tengan 2 ó más factores de riesgocardiovascular, con vistas a revascularización. Tratamiento médico de la insuficiencia mitral. Los puntos más importantes a tener en cuenta son: • Es crucial el tratamiento de la causa. • Debe realizarse prevención de endocarditis con tratamiento antibiótico. • Los pacientes jóvenes con insuficiencia mitral reumática deben recibir profilaxis de fiebre reumática. 34
  • 35. • En pacientes con fibrilación auricular: o Control de la frecuencia cardíaca: digoxina y / o betabloqueantes. o Anticoagulación oral. o Se puede conseguir ritmo sinusal en fibrilación auricular de corta duración tras la cirugía, siendo más difícil en la insuficiencia mitral grave con crecimiento de aurícula izquierda • Los betabloqueantes son eficaces sobre todo en el prolapso de la válvula mitral con palpitaciones o dolor torácico. • Los diuréticos son especialmente efectivos en la insuficiencia cardiaca y mejoran la disnea. • Vasodilatadores: o No existe evidencia para el uso de vasodilatadores orales de forma crónica en el tratamiento de la insuficiencia mitral. o La reducción de la postcarga con nitroprusiato intravenoso puede salvar la vida de los pacientes con insuficiencia mitral aguda por rotura de un músculo papilar en el contexto de un infarto agudo de miocardio, estabilizando al paciente y permitiendo su intervención. En pacientes hipotensos, puede utilizarse dobutamina junto al nitroprusiato.Tratamiento Quirúrgico: Actualmente se pueden realizar diversas técnicas quirúrgicasentre las que destacan la cirugía reparadora o reconstrucción de laválvula mitral o sustitución de la válvula mitral (SVM) con preservacióntotal o parcial del aparato mitral o sección completa del mismo. En líneas generales, todo paciente con insuficiencia mitralsintomática debe ser candidato a cirugía. Sin tratamiento quirúrgico, lospacientes con insuficiencia mitral e insuficiencia cardiaca tienen un malpronóstico. 35
  • 36. • La cirugía reparadora o de reconstrucción de la válvula, consiste en una anuloplastia usando un anillo protésico que puede ser rígido o flexible, o reconstruyendo la válvula. Evita los riesgos de la anticoagulación crónica (si está en ritmo sinusal), preserva la arquitectura mitral, y asegura una mejor función ventricular postquirúrgica. Esta técnica suele tener más éxito en niños y adolescentes con válvulas flexibles, adultos con insuficiencia mitral secundario a prolapso de válvula mitral, dilatación anular, disfunción o rotura del músculo papilar secundario a isquemia, rotura cordal o perforación de una valva debido a endocarditis infecciosa. • La sustitución de la válvula mitral (SVM) puede realizarse con una prótesis biológica o una mecánica. Los resultados de la SVM no son del todo buenos; la función del VI puede deteriorarse tras la cirugía, contribuyendo a la mortalidad y a un empeoramiento de la calidad de vida del paciente. Otro problema deriva de la naturaleza de la prótesis, ya que la biológica tiene el inconveniente de tener una duración limitada aunque tiene menor riesgo de tromboembolia. La mecánica tiene la ventaja de tener una duración indefinida, pero tiene el inconveniente de tener alto riesgo de tromboembolia, por lo que necesita anticoagulación de por vida con los riesgos de hemorragia que eso conlleva. El riesgo de endocarditis infecciosa existe con todas las prótesis. Por estos motivos se hace un esfuerzo en intentar llevar a cabo una cirugía reparadora de la válvula mitral. La mortalidad quirúrgica depende sobre todo del estado clínico yhemodinámico del paciente, sobre todo de la función del ventrículo izquierdo,de la comorbilidad asociada (enfermedad renal, hepática, pulmonar, etc.), y dela experiencia del equipo quirúrgico. 36
  • 37. • ESTENOSIS TRICUSPÍDEA La estenosis tricuspídea es de etiología casi exclusivamente reumática. Se observa en países en vías de desarrollo pero es rara ya en los desarrollados. Causas menos frecuentes son: vegetaciones grandes, masas en aurícula derecha, anomalías congénitas, síndrome carcinoide, enfermedades de Fabry y de Wipple y tratamiento con metisergida. -Diagnóstico: Se asocia casi siempre con lesiones de válvulas izquierdas, sobre todo estenosis mitral que la preceden y dominan la presentación. A veces la estenosis tricuspídea puede disimular las características clínicas y hemodinámicas de la estenosis mitral: congestión pulmonar que mejora. La clínica habitual de la estenosis tricuspídea consiste en disnea relativamente leve en comparación con la congestión venosa sistémica (ascitis, edemas, hepatomegalia) y fatiga secundaria a bajo gasto cardíaco. Puede sospecharse por una onda a gigante y ralentización del descenso y en el pulso yugular. A la auscultación se puede apreciar un chasquido de apertura tricuspídea y un retumbo de llenado, con acentuación del componente presistólico si hay ritmo sinusal. Aunque puede perderse en la insuficiencia cardiaca avanzada, la semiología acústica aumenta en los primeros ciclos que siguen a la inspiración (signo de Rivero-Carballo). Suele coexistir semiología mitral y/o aórtica. - ECG : signos de hipertrofia de aurícula derecha pero no de ventrículo derecho a pesar de estenosis mitral. - Radiografía de tórax: aumento de aurícula derecha y vena cava superior - Ecocardiografía Doppler: es la prueba complementaria más útil. Permite el diagnóstico, evaluación de la anatomía valvular y del aparato subvalvular, y valoración del grado de insuficiencia tricuspídea asociada. Un área valvular <1 cm2 es indicativa de estenosis tricuspídea grave, y un gradiente diastólico medio (entre AD y VD) >5 mm Hg de ET clínicamente significativa. 37
  • 38. - Tratamiento 1. Cirugía. La falta de flexibilidad del tejido limita las técnicas conservadoras. En caso de sustitución valvular se prefieren las prótesis biológicas a las mecánicas por el menor riesgo de trombosis y su duración satisfactoria a largo plazo en posición tricuspídea. El elegir una técnica u otra dependerá de la anatomía valvular y de la experiencia quirúrgica. 2. Intervención percutánea. La dilatación tricuspídea percutánea con balón se ha realizado en pocos casos, pero con frecuencia induce estenosis tricuspídea significativa. Hay pocos datos que evalúen los resultados a largo plazo. 3. Se suele llevar a cabo a la vez que se interviene otra/s válvula/s en pacientes que continúan sintomáticos a pesar del tratamiento médico. Se prefiere la cirugía a la intervención percutánea. 4. Tratamiento médico. En caso de insuficiencia cardiaca los diuréticos son útiles pero de eficacia limitada. Debe realizarse profilaxis de endocarditis cuando sea oportuno.• INSUFICIENCIA TRICUSPÍDEA La Insuficiencia Tricuspídea suele ser funcional y no debida a una lesión valvular primaria. Es frecuente el hallazgo ecocardiográfico de insuficiencia tricuspídea trivial en sujetos normales. La insuficiencia triscuspídea primaria tiene etiología variada: reumática, endocarditis infecciosa, síndrome carcinoide, artritis reumatoide, posradiación, traumatismo, anorexígenos, síndrome de Marfan, prolapso valvular, disfunción isquémica de los músculos papilares y enfermedades congénitas, como el síndrome de Ebstein o la válvula hendida como parte de una malformación del canal auriculoventricular. La insuficiencia triscuspídea funcional o secundaria se produce por dilatación del anillo valvular como consecuencia de la sobrecarga de presión y/o volumen del ventrículo derecho 38
  • 39. -Diagnóstico: La clínica habitual es de congestión venosa sistémica (hepatomegalia,ascitis, derrame pleural, edemas) y de reducción de gasto cardiaco. Enpacientes con hipertensión pulmonar e insuficiencia tricuspídea disminuyen lossíntomas de congestión pulmonar pero aumenta la insuficiencia cardiacaderecha. Es habitual la fibrilación auricular. Se puede sospechar por una onda v prominente en el pulso yugular yauscultación de un soplo regurgitante, que aumenta con la inspiración, en laparte baja de la región paraesternal izquierda. Si la regurgitación es grave seproduce un soplo de llenado y expansión sistólica hepática. En casos extremosse puede apreciar un pseudoexoftalmos, pulsatilidad de venas varicosas, odanza en el cuello producida por una gran onda v. Si existe gran dilatación delventrículo derecho, el soplo de insuficiencia tricuspídea se localiza en ápex. Encasos moderados o graves, la insuficiencia triscuspídea puede no presentar lasemiología clásica. - ECG: datos de hipertrofia ventrículo derecho o infarto inferior -Radiografía de tórax: aumento de aurícula derecha y ventrículoderecho. -Ecocardiografía Doppler: técnica de elección. Permite valorar larepercusión anatomo-funcional sobre las cavidades derechas e izquierdas,precisar si existe gradiente diastólico, y la medida combinada de la presiónsistólica arteria pulmonar (PSAP), el área de los velos y la circunferencia delanillo tricuspídeo, lo que mejora la precisión de la valoración clínica. Una PSAP>55 mm Hg puede producir Insuficiencia tricuspídea con una válvulaanatómicamente normal, mientras que la IT con PSAP <40 mmHg suele reflejaruna anomalía estructural valvular. Una anchura vena contracta >0,7 cm y flujosistólico invertido en venas hepáticas indica insuficiencia tricuspídea grave. -Resonancia magnética: puede proporcionar información útil adicionalde tamaño y función de ventrículo derecho. 39
  • 40. -Pronóstico Pacientes con insuficiencia tricuspídea grave de cualquier causa tienenresultados pobres a largo plazo por la disfunción del ventrículo derecho y/o lacongestión venosa sistémica. Los pocos datos disponibles de insuficienciatricuspídea primaria lo sugieren, incluso siendo bien tolerada funcionalmentedurante años. La insuficiencia tricuspídea funcional puede disminuir,desaparecer o persistir cuando el fallo de ventrículo derecho mejora con eltratamiento de su causa, incluso tras corrección exitosa de las lesiones del ladoizquierdo. Predecir su evolución es difícil, aunque la aplicación intraoperatoriadel eco transesofágico ha permitido refinar las técnicas y optimizar resultados.Factores de riesgo para la persistencia o empeoramiento tardío de lainsuficiencia tricuspídea son: hipertensión pulmonar, aumento de presión ytamaño de ventrículo derecho, reducción de la función del ventrículo derecho ydiámetro del anillo tricuspídeo.-Tratamiento1. Cirugía. Dentro de la cirugía conservadora se encuentra la anuloplastia, con incidencia de insuficiencia tricuspídea residual del 10% a los 5 años con anillos protésicos, y del 20-35% con la técnica de la puntada. La reconstrucción valvular y de la cuerda puede intentarse en algunos casos de insuficiencia tricuspídea debida a endocarditis o trauma. La sustitución valvular tiene una mortalidad operatoria del 7-40%. La supervivencia a 10 años llega al 30-50%, siendo factores predictores la clase funcional, la función de ventrículo izquierdo y de ventrículo derecho y las complicaciones protésicas. La experiencia actual favorece el uso de bioprótesis sobre válvulasmecánicas2. Tratamiento médico. 40
  • 41. Diuréticos si hay signos de congestión, y tratamiento específico de la enfermedad subyacente. Con la insuficiencia tricuspídea trivial en sujetos normales no es necesario seguimiento ni profilaxis de endocarditis.• FIEBRE REUMÁTICA: La fiebre reumática es una enfermedad inflamatoria, no supurativa y recurrente producida por la respuesta del sistema inmunitario de algunas personas predispuestas, a los antígenos de la bacteria estreptococo del grupo A betahemolítico, a partir de las dos o tres semanas de provocar una faringoamigdalitis aguda. La fiebre reumática es una complicación tardía que puede afectar cualquier parte del organismo, siendo el principal órgano afectado es el corazón donde puede afectar el pericardio pericarditis, el miocardio miocarditis, o el endocardio endocarditis y en la fase aguda produce una pancarditis que provoca valvulopatías cardíacas en la fase crónica. Afecta también la piel (eritema marginado), las articulaciones (poliartritis migratoria), el cerebro (corea de Sydenham) y el tejido celular subcutáneo (nódulos subcutáneos). Afecta principalmente y tiende a ser recurrente en niños de 5-15 años de edad. Es la causa más común de cardiopatías en personas entre los 5-30 años de edad en países subdesarrollados, donde también es la principal causa de muerte por enfermedades cardíacas en menores de 45 años. La fiebre reumática tiene una incidencia muy baja en los países desarrollados y relativamente alta en los países en vías de desarrollo. Alrededor del 3% de las personas con infecciones causadas por estreptococos y sin tratamiento desarrollan fiebre reumática. La desnutrición es uno de los factores que podrían incrementar el riesgo de padecer fiebre reumática El cuadro clínico se presenta de 2 a 3 semanas después de haberse producido la faringoamigdalitis. 1. Astenia 2. Adinamia 3. Anorexia 4. Febrícula 5. Artritis-Artralgia 41
  • 42. 6. Pancarditis 7. Corea de Sydenham - Cursa con debilidad muscular, trastornos emocionales y fasciculaciones. 8. Nódulos de Meynet- Subcutáneos, firmes e indoloros. Dura de 1-2 semanas, se presentan en la superficie de extensión de las articulaciones. 9. Eritema marginado - Se caracteriza por manchas redondeadas, confluentes y de borde eritematoso, se presentan en el tronco.La duración de un ataque reumático puede durar de 3 semanas a 6 mesessiempre y cuando sea controlado y no exista una nueva infecciónestreptocócica que lo prolongue. Su diagnóstico es clínico basándose en los criterios de Jones: La presentación en la clínica de un criterio o signo mayor con dos menoresal mismo tiempo o bien de dos signos mayores por sí mismos, puedeestablecer, con gran probabilidad, el diagnóstico definitivo de la fiebrereumática, además de la evidencia objetiva de una previa infección post-estreptocócica En cuanto a su tratamiento: reposo en cama de 6-8 semanas, que por logeneral es el tiempo que dura el brote reumático. Si la infección por elmicroorganismo aún persiste, se tienden a usar antibióticos específicos contrael estreptococo (Penicilina Procainamina 1/24h/10días) 42
  • 43. • BIBLIOGRAFÍA: o Azpitarte J, Alonso AM, García GF, González Santos JM, Pare C, Tello A. Guías de práctica clínica de la Sociedad Española de Cardiología en valvulopatías. Rev Esp Cardiol 2000 Sep; 53(9):1209-78 o Kasper DL, Fauci AS, Longo DL, Braunwald E, Hauser SL, Jameson JL, editors. Harrison. Principios de Medicina Interna. 16ª ed. Madrid: McGraw-Hill Interamericana; 2006. o Bonow RO, Carabello BA, Chatterjee K, de LA, Jr., Faxon DP, Freed MD, et al. ACC/AHA 2006 guidelines for the management of patients with valvular heart disease: a report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines (writing Committee to Revise the 1998 guidelines for the management of patients with valvular heart disease). J Am Coll Cardiol 2006 ;48(3):e1-148. o Bisno AL, Stevens DL. Streptococcus pyogenes. In: Mandell GL, Bennett JE, Dolin R, eds. Principles and Practice of Infectious Diseases. 7th ed. Philadelphia, Pa: Elsevier Churchill Livingstone; 2009:chap 198. o Jones TD. The diagnosis of rheumatic fever. JAMA. 1944; 126:481– 484 o Heusser F., Urcelay G., Arnaiz P., Acevedo V. et al. Enfermedades del Aparato Cardiovascular. Parte XV. Pediatría Meneghello, Quinta Edición, Editorial Médica Panamericana. 1997. 43

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