1. SOPLOS CARDÍACOS
Cristian Blanco Torrecilla
María Diamanti
05/06/2012

2. • INDICE
Índice página 2
Generalidades página 3
Soplos en l infancia página 5
Estenosis aórtica página 9
Insuficiencia aórtica página 13
Estenosis mitral página 18
Insuficiencia mitral página 27
Estenosis tricuspídea página 35
Insuficiencia tricuspídea página 36
Fiebre Reumática página39
Bibliografía página41
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3. • GENERALIDADES:
Los soplos cardíacos son ruidos patológicos que se perciben a la auscultación con
el uso del fonendoscopio y se originan por aumento de flujo a través de una válvula
cardiaca normal, por alteraciones de dichas válvulas (estenosis, insuficiencia, doble
lesión), por ciertas anomalías intracardiacas (comunicación interventricular) o
extracardiacas (estenosis arteriales, ductus arterioso persistente, fístulas
arteriovenosas).
Se diferencia del Frémito o Thrill ya que el soplo se obtiene durante la
auscultación, y este (Thrill) durante la palplación precisando de la Palpation large, de
Bard o con la punta de los dedos
Los soplos se diferencian por 7 características: tiempo, forma, posición, irradiación,
intensidad, calidad y tono.
• El tiempo se refiere a si es sistólico o diastólico.
• La forma se refiere al patrón de intensidad que tiene el soplo. Puede ser,
constante, en crescendo, decrescendo o una mezcla de estos dos últimos.
• La localización se refiere al lugar en donde el soplo tiene su mayor intensidad.
• La irradiación se refiere al lugar hacia donde el soplo se irradia. En general, el
sonido se irradia siguiendo la dirección del flujo sanguíneo.
• La intensidad se refiere a la potencia del sonido, el cual va de 0 a 6 (se escribe
con números romanos Ejemplo: II/VI)
• El tono puede variar según sea bajo o alto
• La calidad se refiere a las características especiales que pueda tener cada
soplo (por ejemplo, musical, en rodada, soplante etc...)
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4. Clasificación según intensidad
Grado Descripción
Grado 1 Muy tenue
Grado 2 Suave
Grado 3 Audible en todo la región precordial
Grado 4 Ruidoso, con frémito palpable
Muy ruidoso, con frémito palpable. Puede ser escuchado con el
Grado 5
estetoscopio alejado de la piel.
Muy ruidoso, con frémito palpable. Puede ser audible con el
Grado 6
estetoscopio totalmente alejado del pecho del paciente.
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5. • SOPLOS EN LA
INFANCIA
La auscultación de un soplo cardíaco durante el examen físico de un
niño es un hecho frecuente, por lo que constituye el principal motivo de
consulta en cardiología pediátrica. Es así como en edad preescolar hasta en
uno de cada cuatro niños es posible auscultar un soplo cardíaco. Aunque gran
parte de estos soplos ocurren en niños con corazón sano (soplo funcional),
frecuentemente el hallazgo de estos es un tema de preocupación en las
familias, dado que un soplo cardíaco puede constituir un signo semiológico de
cardiopatía (soplo orgánico), signo que es especialmente frecuente en
cardiopatías congénitas
1) Soplos Cardíacos Orgánicos
Siempre debe considerarse como soplo cardíaco orgánico:
• Todo soplo cardíaco que se asocie a un frémito palpable en
el área precordial, o cuya intensidad sea mayor de III/VI.
• Todo soplo cardíaco diastólico. Pueden corresponder a
soplos de carácter "aspirativo" del comienzo del diástole
propios de insuficiencia de válvulas sigmoídeas, o a soplos
del medio del diástole de tonalidad mas baja, "rodadas",
propios de estenosis absoluta o relativa de válvulas aurículo-
ventriculares.
• Todo soplo cardíaco continuo que no desaparece con
movimientos de rotación del cuello. Estos soplos
frecuentemente son secundarios a persistencia del ductus
arterioso, pudiendo también ser secundarios a fístulas
coronarias o a una ventana aorto-pulmonar.
• Todo soplo holosistólico, es decir que se inicia confundido
con el primer ruido cardíaco, manteniendo su intensidad
hasta la auscultación del segundo ruido cardíaco. Estos
soplos que se pueden graficar como de forma rectangular,
5

6. generalmente son secundarios a comunicación
interventricular o a regurgitación de válvulas aurículo-
ventriculares.
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7. 2) Soplos cardíacos funcionales
En términos generales podemos decir que los soplos cardíacos
funcionales son siempre asistólicos, y eyectivos; es decir
comienzan después del primer ruido cardíaco aumentando
progresivamente de intensidad hasta el meso-sístole para luego
disminuir progresivamente de intensidad, dejando libre el
segundo ruido cardíaco. Su intensidad es siempre inferior o igual
a III/VI, y su tonalidad nunca es muy grave. Los soplos cardíacos
funcionales se caracterizan por importantes variaciones de las
características auscultatorias con los cambios de posición del
paciente. Debe considerarse que en niños que se encuentran en
estado hiperdinámico, secundario a un cuadro febril, anemia, u
otro, es muy frecuente de auscultar soplos cardíacos,
generalmente soplos sistólicos eyectivos de la base del cuello,
los que desaparecen al regresar este estado. Dentro de los
soplos cardíacos funcionales es posible de identificar claramente
los siguientes:
• Soplo de Still. Se caracteriza por ser un soplo sistólico eyectivo
de intensidad menor o igual a III/VI, cuyo foco de mejor
auscultación es paraesternal izquierdo bajo. Su tonalidad
"vibratoria" o "musical", es característica. Generalmente se
irradia a las áreas vecinas del precordio, y ocasionalmente hacia
el cuello, Este soplo característicamente aparece hacia el final
del primer año de vida o en edad preescolar, y puede
auscultarse hasta finalizada la adolescencia.
• Estenosis fisiológica de ramas pulmonares. Se caracteriza por
ser un soplo sistólico eyectivo de baja intensidad, cuyo foco de
mejor auscultación es paraesternal izquierdo alto, auscultándose
también en axilas y dorso. Este soplo es propio de los recién
nacidos a partir de la segunda semana de vida, particularmente
de los de pretérmino y de los de bajo peso de nacimiento, y
generalmente se ausculta hasta los seis meses de edad. Este
soplo es secundario a la estenosis relativa de las ramas de la
arteria pulmonar, luego de producido el cambio de la circulación
fetal a neonatal, estenosis que es superada en el primer
7

8. semestre de la vida. La presencia de un soplo cardíaco de estas
características después de los 8 meses de edad puede tener
carácter patológico.
• Hum venoso. Corresponde a un soplo continuo, es decir
compromete sístole y diástole, de baja intensidad, la que varía
significativamente hasta desaparecer con los movimientos de
rotación y flexión de la cabeza. Su foco de mejor auscultación es
la base del cuello y las áreas supraclaviculares, auscultándose
mejor cuando el paciente está sentado. Más frecuente en edad
preescolar, su diagnóstico diferencial se debe realizar con ductus
arterioso persistente.
• Soplo pulmonar. Corresponde a un soplo sistólico eyectivo, de
baja intensidad, generalmente II/VI, cuyo foco de mejor
auscultación es paraesternal izquierdo alto (foco pulmonar). Su
diagnóstico diferencial es con estenosis pulmonar mínima.
Puede auscultarse en toda la edad pediátrica.
Las cardiopatías congénitas se presentan en el 1% de los recién
nacidos vivos. Del total de niños que presentan una cardiopatía congénita,
cerca de la mitad van a ser sintomáticos durante el primer año de vida, y la
mayor parte de estos van a requerir de un procedimiento quirúrgico corrector o
paliativo durante éste período.
CARDIOPATIA FRECUENCIA APROXIMADA
Comunicación interventricular (CIV) 25-30 %
Comunicación interauricular (CIA) 10 %
Ductus persistente 10 %
Tetralogía de Fallot 6-7%
Estenosis pulmonar 6-7%
Coartación aórtica 6%
Transposición grandes arterias (TGA) 5%
Estenosis aórtica 5%
Canal aurículo-ventricular 4-5%
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9. Existen numerosas cardiopatías congénitas y también diversas formas
de clasificarlas tanto de acuerdo a su fisiopatología como a su presentación
clínica . La clasificación más básica es dividirlas en cianóticas y en acianóticas.
Las cardiopatías cianóticas corresponden a todas aquellas en que su condición
fisiopatológica dominante es la presencia de cortocircuito intracardíaco de
derecha a izquierda, y por lo tanto su característica clínica más importante es la
presencia de cianosis. Las cardiopatías acianóticas son las más frecuentes, y
también las más diversas, ya que su única característica común es la que las
define: la ausencia de cianosis en su presentación clínica
CARDIOPATIAS Cortocircuito de CIV, CIA, ductus, canal aurículo-
CONGENITAS izquierda a ventricular, drenaje venoso anómalo
ACIANOTICAS derecha: pulmonar parcial
Obstructivas Coartación aórtica, estenosis aórtica,
Corazón estenosis mitral, hipoplasia
Izquierdo: ventrículo izquierdo
Insuficiencia mitral, insuficiencia
Insuficiencias
aórtica, estenosis pulmonar, estenosis
valvulares y otras:
ramas pulmonares
Tetralogía de Fallot, atresia
Obstructivas
CARDIOPATIAS pulmonar, ventrículo único o atresia
Corazón Derecho
CONGENITAS tricuspídea con estenosis pulmonar
CIANOTICAS Ventrículo único o atresia tricuspídea
sin estenosis pulmonar, truncus
Mezcla Total
(cortocircuito de derecha a arterioso, drenaje venoso anómalo
izquierda) pulmonar total
Falta de Mezcla Transposición de Grandes Arterias
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10. ESTENOSIS AÓRTICA:
La válvula aórtica está formada por tres valvas semilunares unidas en
un anillo fibroso. La valvulopatía aórtica consiste en la estenosis o insuficiencia
de la misma, pudiendo existir en ocasiones ambas. Es la que causa con más
frecuencia recambio valvular. La estenosis aórtica es la valvulopatía más
frecuente en Europa y Norteamérica pudiendo alcanzar hasta el 25% de la
población con más de 65 años.
Existen dos tipos: congénita y adquirida. La congénita se divide en tres
tipos a su vez: unicúspide, bicúspide (la más frecuente pudiendo dar síntomas
a partir de los 40-50 años) y tricúspide. La adquirida se divide en degenerativa,
siendo la más frecuente de todas si es aislada, de predominio en varones y
reumática, la más frecuente cuando se asocia a otras valvulopatías. La
degenerativa y la congénita bicúspide se producen por la calcificación
progresiva de las valvas y parecen compartir los mecanismos de producción y
los factores de riesgo de la arteriosclerosis. Otras causas menos frecuentes de
estenosis aórtica son la endocarditis infecciosa, algunas conectivopatías como
la artritis reumatoide y el lupus, la enfermedad de Paget ósea e
hiperlipoproteinemia tipo II homocigótica.
o Fisiopatología:
Fisiopatológicamente se fundamenta en la obstrucción a la salida del
flujo sanguíneo del ventrículo izquierdo. Se desarrollan una serie de
mecanismos compensadores que mantienen a los pacientes sin síntomas
durante un largo periodo de tiempo. El principal se debe a que el incremento de
la presión sistólica del ventrículo izquierdo y el gradiente de presión
transvalvular producen una hipertrofia ventricular izquierda que consigue
mantener el volumen telediastólico del ventrículo izquierdo y el gasto cardiaco
durante años. En esta fase es muy importante la contracción auricular para el
10

11. llenado ventricular. Al final se dilata el ventrículo, aumenta la presión
teledistólica, desciende el gasto cardiaco, el gradiente transvalvular y aumenta
la presión de la aurícula izquierda, circulación capilar, arteria pulmonar y
cavidades derechas produciéndose Insuficiencia Cardiaca Congestiva.
El aumento de las necesidades de oxígeno por la hipertrofia del
miocárdico, por la presión de las arterias coronarias y la enfermedad coronaria
sobreañadida en algunos casos, explica la angina en estos pacientes.
o Clínica:
Durante un periodo de tiempo muy largo, incluso años según el grado
de estenosis, los pacientes se encuentran asintomáticos. La estenosis aórtica
degenerativa progresa más rápidamente que el resto, con una gran variabilidad
individual. La triada clásica de síntomas: angina, síncope y disnea, surgen al
principio con el esfuerzo. Su aparición implica un mal pronóstico siendo peor la
disnea por insuficiencia cardíaca congestiva con una supervivencia media de
un año. Una vez que aparecen los síntomas el riesgo de muerte súbita en
estos pacientes es del 3 al 5%. En los asintomáticos es rara (<1%).
o Historia clínica:
La historia clínica y la exploración física son de suma importancia. Al
principio los pacientes están asintomáticos pero es típico en la exploración
física un latido de la punta enérgico por la hipertrofia ventricular izquierda, un
pulso carotídeo de ascenso y descenso lento y retrasado (anácroto) y una gran
onda a en el pulso yugular por contracción auricular. En la auscultación
encontraremos un soplo sistólico, rudo, romboidal, en foco aórtico, irradiado
hacia carótidas y ápex. Su duración se correlaciona con la severidad de la
estenosis aórtica pudiendo desaparecer en estadios finales con el descenso
del GC. Existe un desdoblamiento paradójico de S2 por el cierre de la válvula
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12. calcificada, S4 por hipertrofia ventricular izquierda y un S3 si existe dilatación
del ventrículo izquierdo.
o Pruebas complementarias:
Entre las pruebas complementarias fundamentales para el
diagnóstico de la estenosis aórtica destacaremos: ECG, radiografía de
tórax, ecocardiografía-doppler, coronariografía y ergometría.
 En el ECG veremos signos de sobrecarga del VI con onda R
alta, descenso de ST e inversión T en I, avL y precordiales
izquierdas. La Fibrilación auricular es frecuente en los casos de
afectación mitral o coexistencia de CI.
 La radiografía de tórax será normal al principio pudiéndose
observar calcio en la válvula aórtica en ancianos, cardiomegalia
en los estadios finales cuando existe dilatación del VI junto a
datos de fallo ventricular en estadios avanzados.
 La ecocardiografía-doppler no es sólo fundamental para
confirmar el diagnóstico de estenosis aórtica sino que nos
permite, por los parámetros hemodinámicos ya mencionados,
establecer su grado de severidad, así como la valoración de
otros parámetros importantes como la fracción de eyección del
VI (FEVI), el grosor de la pared ventricular, el grado de
calcificación de la válvula aórtica, la presión de la arteria
pulmonar y la coexistencia con otras lesiones valvulares, entre
otros.
 El papel de la coronariografía en la Estenosis aórtica se basa en
dos aspectos fundamentales: esclarecer la posible coexistencia
de enfermedad coronaria cuando existe angina, factores de
riesgo cardiovascular, hallazgos en ECG o ecocardiograma que
12

13. así lo sugieran y, cuando los parámetros ecocardiográficos no
son concluyentes, al permitir medir el gasto cardíaco, el
gradiente sistólico transvalvular aórtico, el área valvular, la
cavidad ventricular, el espesor de la misma, etc.
 La prueba de esfuerzo o ergometría es útil para inducir síntomas
con el esfuerzo o hipotensión en respuesta al ejercicio en
pacientes con estenosis aórtica asintomáticos (Recomendación
clase IIb, nivel de evidencia B), para establecer indicación
quirúrgica, en estenosis aórticao sintomática podría no estar
recomendada (Recomendación III, nivel de evidencia B).
o Tratamiento:
No existe un tratamiento médico efectivo que evite la progresión
de la estenosis aórtica en los pacientes asintomáticos. Cuando
aparecen los síntomas el tratamiento más eficaz es el quirúrgico. En
muchas ocasiones, por el elevado riesgo quirúrgico, comorbilidad,
enfermedades letales asociadas, etc. no tenemos más opción que
controlar los síntomas con tratamiento médico.
Son importantes las medidas generales como la dieta sin sal, la
profilaxis de la endocarditis infecciosa y evitar el ejercicio físico en los
casos de estenosis aórtica moderada-severa, además de controlar los
factores de riesgo cardiovascular. Evitar la hipotensión en los pacientes
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14. con tratamiento antihipertensivo con el uso prudente de IECAS y ARA II.
Sólo en los casos de insuficiencia cardíaca usaremos diuréticos por el
riesgo de descender la volemia y el gasto cardiaco. La digital está
indicada en los casos de disminución de la FEVI y coexistencia de
fibrilación auricular. Reservaremos los betabloqueantes y los nitratos
para cuando coexista cardiopatía isquémica.
Existen dos tipos de cirugía: recambio valvular bien con válvula
metálica, lo más frecuente o con válvula nativa y la valvuloplastía con
catéter-balón.
 El recambio valvular es el único tratamiento capaz de mejorar
los síntomas y la supervivencia en los casos de estenosis
aórtica severa. Los resultados de la misma están relacionados
directamente con la FEVI previa a la intervención. Las estenosis
aórticas severas asintomáticas sólo se deben intervenir en los
casos expuestos dado el riesgo de la cirugía y de la prótesis
metálica. Las prótesis metálicas requieren anticoagulación de
por vida. La edad no es una contraindicación perse para la
cirugía sino mas bien las comorbilidades asociadas y la
inestabilidad hemodinámica.
 Algunos pacientes pediátricos pueden beneficiarse de la
valvuloplastia catéter con balón y sólo en algunos casos
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15. • INSUFICIENCIA AÓRTICA:
La valvulopatía aórtica es la que causa con más frecuencia recambio
valvular. Son muy numerosas y diversas las enfermedades que pueden causar
insuficiencia aórtica Es muy importante diferenciar las causas que ocasionan
Insuficiencia aórtica aguda de las que producen Insuficiencia aórtica crónica
por su distinta fisiopatología, clínica, manejo diagnóstico y terapéutico. No son
compartimentos rígidos, puede haber causas agudas que en ocasiones se
comportan como crónicas.
Insuficiencia Insuficiencia aórtica
aórtica crónica
aguda
Endocarditis Dilatación idiopática de la
infecciosa* aorta o ectasia anulo-
aórtica*
Infarto agudo Congénitas-bicúspides*
de miocardio*
Disfunción S. Marfan, Ehlers-Danlos,
válvula Hurler, Reiter
protésica*
Aneurisma de Reumática*
aorta*
Disección HTA*
aórtica*
Traumatismo Sífilis
de tórax
Espondilitis
Anquilopoyética. Artritis
Reumatoide, Arteritis de
Células Gigantes
(*) Causas más frecuentes
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16. La característica fundamental de la Insuficiencia aórtica aguda es la
falta de adaptación del ventrículo izquierdo al aumento repentino de volumen y
presión en el nentrículo izquierdo procedente de la válvula aórtica
incompetente y de la contracción auricular izquierda. Esta rapidez de
instauración hace que el ventrículo izquierdo no pueda aumentar su
distensibilidad con la consiguiente elevación brusca de la presión diastólica que
se transmite hacia la aurícula izquierda produciéndose una rápida congestión
pulmonar e Insuficiencia Cardiaca
En la Insuficiencia aórtica crónica el ventrículo se adapta con dilatación
y aumento de la distensibilidad (hipertrofia excéntrica) sin gran aumento del
volumen diastólico durante muchos años. Sólo al final aparece la situación de
fracaso del ventrículo izquierdo e insuficiencia cardíaca. Las necesidades de
oxígeno miocárdico están aumentadas por este mecanismo de hipertrofia y por
la disminución de flujo coronario.
o Clínica:
En la Insuficiencia aórtica aguda lo más frecuente es que nos
encontremos al paciente en situación de shock cardiogénico y
edema agudo pulmonar. En la Insuficiencia aórtica crónica se
mantiene asintomático durante muchos años. Al principio son muy
frecuentes las palpitaciones con el ejercicio produciéndose
finalmente angor, síncope y arritmias ventriculares. La muerte súbita
sucede en <0.2% de los pacientes asintomáticos. Al final se produce
insuficiencia cardíaca con disnea y edemas en miembros inferiores.
En los pacientes con insuficiencia aórtica crónica asintomáticos con
fracción de eyección del Ventrículo izquierdo (FEVI) normal, no sólo
debemos estar pendientes a la aparición de síntomas, sino realizar
de forma periódica evaluación de la FEVI, porque en ellos se ha
observado que puede deteriorarse la FEVI sin la aparición de
síntomas. Los pacientes asintomáticos pero con depresión de la
FEVI desarrollaran síntomas en los 2-3 años siguientes. Sí además
aparecen síntomas la mortalidad se eleva de forma considerable,
hasta un 10%/año en el caso del angor y un 20%/año en la
insuficiencia cardíaca
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17. o Diagnóstico:
La historia clínica y la exploración física son, como siempre, de suma
importancia.
En la Insuficiencia aórtica aguda no habrá signos en la exploración
física salvo los típicos del shock cardiogénico y edema agudo de
pulmón. Puede existir un soplo diastólico débil. En el ECG veremos más
frecuentemente taquicardia sinusal y en la radiografía de tórax no
existirá cardiomegalia y sí datos de edema intersticial. La
ecocardiografía es la exploración básica para estudiar la Insuficiencia
aórtica y determinar la causa. En el caso de que la causa sea una
disección aórtica o una Endocarditis infecciosa está indicado el
ecocardiograma transesofágico e incluso el TAC y/o la RNM del tórax
en el primer caso. En la mayoría de los casos no es preciso una
coronariografía por la situación de inestabilidad del paciente.
En la Insuficiencia aórtica crónica es típico un soplo protodiastólico
en el segundo y tercer espacio intercostal izquierdo, de alta frecuencia
que puede irradiarse a lo largo del borde esternal, hueco supraesternal
hasta raíz del cuello, aumentando con la incorporación del paciente
hacia delante. Además existe un tercer ruido S3 por sobrecarga de
volumen. El latido apical y la presión diferencial de pulso son amplios e
implican severidad de la Insuficiencia aórtica.
En el ECG es frecuente el ritmo sinusal excepto en los casos donde
se asocia valvulopatía mitral que puede existir fibrilación auricular. En
las etapas avanzadas hay signos de sobrecarga diastólica del ventrículo
izquierdo con Q profunda, R alta y T picuda y en estadios avanzados
depresión del segmento ST y arritmias ventriculares. La radiografía de
tórax puede mostrar cardiomegalia, elongación del cayado aórtico y
datos de unsuficiencia cardíaca en estadios avanzados.
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18. No obstante, la prueba más importante en el proceso diagnóstico de la
Insuficiencia aórtica es la ecocardiografía por varias razones:
1. Confirma el diagnóstico y la causa de la Insuficiencia aórtica y valora
la morfología de la válvula
2. Proporciona una estimación semicuantitativa del grado de
Insuficiencia aórtica
3. Mide el tamaño de la raíz aórtica
4. Valora la dimensión del ventrículo izquierdo, pared y función
sistólica.
La Gammagrafía cardiaca con isótopos radioactivos se usa sí la
ecocardiografía no es óptima para valorar la FEVI y el volumen del
mismo (Recomendación Clase I, nivel de evidencia B). La Resonancia
Magnética Nuclear (RNM) tiene la misma indicación con la misma
recomendación y nivel de evidencia que para la GCI siendo también
razonable para la estimación de la Insuficiencia aórtica severa cuando la
ecocardiografía no es satisfactoria, (Recomendación Clase IIa, nivel de
evidencia B). Estas recomendaciones son útiles en pacientes
asintomáticos pero en el caso de los sintomáticos más razonable es la
ecocardiografía transesofágica o la Coronariografía con aortografía.
o Tratamiento:
1.- Médico:
En la Insuficiencia aórtica aguda habrá que realizar un tratamiento
intensivo del shock cardiogénico y del edema agudo de pulmón con
vasodilatadores arteriales como el nitroprusiato sódico e inotrópicos
positivos (dopamina/dobutamina), previa a la intervención quirúrgica
urgente. El balón de contrapulsación aórtica está contraindicado. Habrá que
tratar las arritmias ventriculares en el caso que aparezcan y usar
18

19. antibióticos en el caso de endocarditis infecciosa, en este caso la cirugía
puede ser perjudicial.
La Insuficiencia aórtica crónica ligera o moderada con buena función
ventricular no precisa tratamiento farmacológico. En la Insuficiencia aórtica
crónica severa se utilizan los vasodilatadores por su capacidad de reducir el
volumen regurgitante y aumentar la fracción de eyección. Reducen el
volumen telediastólico, el estrés parietal y la postcarga con la consiguiente
reducción de masa del ventrículo izquierdo y el mantenimiento de una
buena FEVI. Los más utilizados son la hidralazina y el nifedipino. Los
IECAS están por demostrar estos beneficios. Puede ser deletéreo el uso de
los betabloqueantes. En los casos de Insuficiencia aórtica con insuficiencia
cardíaca congestiva se usará el tratamiento habitual. Se realizará profilaxis
de la endocarditis infecciosa.
2.- Quirúrgico:
Está indicado en pacientes con Insuficiencia aórtica severa. En los
casos de Insuficiencia aórtica leve-moderada con síntomas o disminución
de la FEVI, buscar otras causas de los mismos.
o Seguimiento:
El seguimiento en los pacientes con Insuficiencia aórtica ligera-moderada
se realizará mediante ecocardiografía cada 2-3 años. En los casos de
Insuficiencia aórtica severa asintomáticos con un VI moderadamente dilatado
(diámetro telediastólico 60-70 mm) se realizará cada año y en aquellos donde
está severamente dilatado (diámetro telediastólico >70 mm o diámetro
telesistólico >50 mm) se realizará cada 6 meses.
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20. • ESTENOSIS MITRAL
La válvula mitral es una estructura compleja que regula el flujo de sangre
desde la aurícula izquierda hacia el ventrículo izquierdo y está formada por:
1. El anillo, que es asimétrico, con una porción fija que corresponde a la valva
anterior y una porción dinámica que corresponde a la valva posterior.
2. Las dos valvas, la anterior (o medial) y posterior (o lateral) que son
asimétricas. Durante la diástole ventricular, las dos valvas se mueven en
dirección contraria y durante la sístole se acercan hasta contactar una con
otra.
3. Las cuerdas, que unen los músculos papilares a la comisura
correspondiente y las mitades colindantes de las dos valvas.
4. Los dos músculos papilares y la pared adyacente unen el aparato mitral al
ventrículo izquierdo.
La estenosis mitral es una obstrucción al flujo sanguíneo entre la Aurícula
izquierda y el Ventrículo izquierdo debido a una función anormal de la válvula
mitral por una reducción de su orificio de apertura.
En los adultos normales, el área de sección transversal del orificio valvular
2
mitral mide de 4- 6 cm . Para que aparezcan consecuencias fisiopatológicas se
2
precisa una reducción del orificio valvular a valores inferiores a 2.5 cm .
Al reducirse el área valvular, se pierde energía por la fricción durante el
paso de sangre desde la Aurícula izquierda al ventrículo izquierdo, provocando
un gradiente de presión a través de la válvula estenótica entre la AI y el VI.
Este gradiente aumenta al aumentar la frecuencia cardiaca o el gasto cardíaco,
provocando un aumento de presión en la AI, que aumenta de tamaño y se
hipertrofia, y de la presión venosa pulmonar, pudiendo ocasionar edema
pulmonar e hipertensión arterial pulmonar. La hipertensión en la arteria
pulmonar y en el ventrículo derecho (VD), provoca hipertrofia del VD con
aumento del tamaño del mismo e insuficiencia tricuspídea.
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21. La Estenosis mitral es generalmente de naturaleza postinflamatoria, siendo
su causa más frecuente la fiebre reumática, que causa rigidez del tejido
valvular, fusión comisural y acortamiento de las cuerdas tendinosas.
Otras causas menos frecuentes son la Estenosis mitral congénita,
habitualmente por una deformidad de la válvula en “paracaídas”, en la que las
cuerdas tendinosas acortadas se insertan en un solo músculo papilar grande.
La calcificación masiva del anillo mitral, más frecuente en los ancianos, puede
provocar Estenosis mitral por provocar un movimiento limitado de las valvas.
Otras causas de obstrucción a la salida de la AI son el mixoma de Aurícula
izquierda, el trombo masivo de aurícula izquierda y el cor triatriatum en el que
hay una membrana congénita en la aurícula izquierda.
La estenosis mitral rara vez se produce por complicación de un carcinoide
maligno, por un lupus eritematoso sistémico, por una artritis reumatoide, por
una mucopolisacaridosis, por la enfermedad de Fabry, por la enfermedad de
Whipple o por el tratamiento con metisergida. La comunicación interauricular se
asocia a la estenosis mitral, generalmente de origen reumático en el síndrome
de Lutembacher.
La estenosis mitral puede ser leve, moderada o severa, según el gradiente
medio valvular, presión sistólica en arteria pulmonar y área valvular
Leve Moderada Severa
Gradiente valvular <5 5 - 10 >10
medio (mmHg)
Presión sistólica en <30 30 - 50 >50
arteria pulmonar
(mmHg)
2
Área valvular (cm ) >1.5 1.0 – 1.5 <1.0
21

22. Figura 1.
Fisiopatología de la estenosis mitral
o Clínica:
El síntoma principal de la estenosis mitral es la disnea de esfuerzo,
a veces acompañada de tos y sibilancias, y que puede acompañarse de
ortopnea y episodios de disnea paroxística nocturna. En la estenosis mitral
grave y resistencia vascular pulmonar elevada, la fatiga puede predominar
sobre la disnea, pudiendo aparecer también edemas en zonas declives,
nauseas, anorexia y dolor en hipocondrio derecho, reflejando la congestión
venosa sistémica secundaria a una presión sistémica elevada y retención
de sal y agua.
22

23. La hemoptisis, puede ser debida a la rotura de las venas bronquiales
dilatadas por un aumento brusco de la presión en la aurícula izquierda, por
rotura de los capilares alveolares en el edema agudo de pulmón, por infarto
pulmonar por embolia pulmonar o como complicación de bronquitis crónica a la
que están predispuestos los pacientes con estenosis mitral
Las palpitaciones pueden ser debidas a contracciones auriculares
prematuras, o fibrilación/ flutter auricular paroxístico. La aparición de arritmias
conlleva un peor pronóstico por el riesgo de insuficiencia cardiaca y fenómenos
embólicos.
Pueden provocarse embolismos sistémicos, que se asocian con la
fibrilación auricular, edad avanzada, aumento del tamaño de la aurícula
izquierda y antecedentes de embolia.
Algunos pacientes presentan dolor torácico difícil de distinguir de una
angina, provocado por la hipertensión de arteria pulmonar y en ventrículo
derecho.
La endocarditis infecciosa es menos frecuente en válvulas calcificadas,
engrosadas y rígidas, por lo que es más frecuente en la estenosis mitral leve.
o Diagnóstico:
El diagnóstico de la Estenosis mitral se basa en la anamnesis y en la
exploración física del paciente. Un signo característico que pueden
presentar es la facies mitral con chapetas rosadas en mejillas.
En la auscultación, se aprecia un primer ruido fuerte, sístole libre,
chasquido de apertura y retumbo diastólico con refuerzo presistólico.
En el ECG puede aparecer una onda P ensanchada con una
escotadura en la derivación II y sea bifásica en la derivación V1. Conforme
va aumentando el tamaño de la Aurícula izquierda, es frecuente la
fibrilación auricular.
En la radiografía de tórax, los campos pulmonares pueden mostrar
signos de presión venosa pulmonar elevada, que provoca la trasudación de
23

24. líquido al intersticio. La acumulación de líquido en los tabiques
interlobulares produce estrías lineales en bases (líneas B de Kerley). El
líquido intersticial puede verse en zonas perivasculares o peribronquiales
(líneas A de Kerley). Con la trasudación de líquido a los espacios alveolares
se ve el edema pulmonar alveolar. También aumenta el tamaño de la
arteria pulmonar principal y arterias pulmonares principales derecha e
izquierda. La aurícula izquierda está aumentada de tamaño, al igual que el
ventrículo derecho si hay hipertensión de la arteria pulmonar.
La ecocardiografía, representa la piedra angular para el diagnóstico
de la estenosis mitral, siendo la ecocardiografía Doppler el método no
invasivo más seguro del que se dispone para cuantificar la severidad de la
estenosis mitral. Debe estimarse el área valvular, el gradiente mitral medio
y el gradiente sistólico tricuspídeo que permite estimar la presión sistólica
de la arteria pulmonar. El estudio detallado de la morfología valvular
(movilidad de los velos, engrosamiento/ calcificación, estado de las
comisuras y afectación del aparato subvalvular), es de suma importancia si
se plantea una valvuloplastia. Si el estudio transtorácico es de mala
calidad, está indicado hacer un estudio transesofágico para obtener los
datos.
El cateterismo cardíaco debe realizarse cuando hay discrepancia
entre los datos recogidos por el estudio doppler y el cuadro clínico de un
paciente sintomático, debiéndose realizar un cateterismo derecho e
izquierdo con ventriculografía izquierda para evaluar la posible
regurgitación asociada, como parte de una evaluación preoperatorio. La
arteriografía coronaria debe realizarse en pacientes con angina, con
disfunción de ventrículo izquierdo, con factores de riesgo para enfermedad
arterial coronaria y en aquellos con 35 años o más en los que se considera
un tratamiento intervencionista
24

25. o Tratamiento médico:
El tratamiento médico de la estenosis mitral está basado en varios
aspectos:
1. Prevención de fiebre reumática:
o Primaria: tratamiento precoz de las infecciones por el
estreptococo del grupo A.
o Secundaria: profilaxis antibiótica adecuada frente a
las infecciones estreptocócicas recidivantes para
evitar la fiebre reumática recurrente.
2. Profilaxis de endocarditis infecciosa: En todos los pacientes
expuestos a bacteriemia.
3. Restricción de actividad física:
o En estenosis moderada / severa, evitar el ejercicio
intenso.
o En pacientes sintomáticos está contraindicado el
ejercicio intenso.
4. Arritmias. Fibrilación auricular:
o Objetivos del tratamiento en un episodio agudo:
 Control de la frecuencia ventricular:
 Digital: no aporta beneficio en
pacientes en ritmo sinusal y función
normal de ventrículo izquierdo.
 Bloqueantes betaadrenérgicos: deben
usarse con precaución o no usarlos en
pacientes con disfunción importante
del ventrículo izquierdo, estenosis
aórtica significativa u otras
valvulopatías graves asociadas.
 Calcioantagonistas: Verapamilo y
Diltiazem.
 Amiodarona: si la digoxina sola no
controla la frecuencia ventricular y no
25

26. pueden utilizarse betabloqueantes o
antagonistas del calcio.
 Prevención de embolismos con tratamiento
anticoagulante: Debe iniciarse con heparina
sódica intravenosa y continuar con
anticoagulación oral.
o Revertir a ritmo sinusal:
 Urgente:
 Cardioversión eléctrica si hay
inestabilidad hemodinámica.
 Anticoagulación con heparina sódica
intravenosa, antes, durante y después
de la cardioversión.
 No urgente:
 Alto riesgo de eventos embólicos en
fibrilación auricular de más de 24 – 48
horas de evolución.
 Anticoagulación durante 3 semanas
antes de la cardioversión.
 Asegurar con ecocardiograma
transesofágico la ausencia de trombos
en aurícula izquierda.
 Continuar con anticoagulación oral tras
la cardioversión.
o Fibrilación auricular paroxística:
 Anticoagulación oral.
 Amiodarona.
 Betabloqueantes: mejor control del aumento
de la frecuencia cardíaca en respuesta al
ejercicio físico.
5. Uso de fármacos: Sólo si es necesario.
o Diuréticos: reducen la congestión pulmonar y el
edema periférico. Es importante la restricción de sal.
o Betabloqueantes o antagonistas del calcio: en
pacientes con síntomas con el ejercicio por aumento
26

27. de la frecuencia cardíaca. Mayor eficacia, los
betabloqueantes.
o Si existe insuficiencia cardíaca: digital, diuréticos,
IECAs.
o Anticoagulación: Prevención de eventos embólicos.
6. Seguimiento de los pacientes:
o Todos los pacientes deben ser informados de que
algún cambio en los síntomas necesita una
reevaluación.
o Si aparición de síntomas: Revisión precoz o inmediata
o En estenosis mitral asintomática:
 estenosis mitral leve: cada 2– 5 años.
 estenosis mitral moderada: cada 1– 2 años.
 estenosis mitral grave: cada 6– 12 meses si no
se hace tratamiento intervencionista.
o Tratamiento intervencionista:
Está indicado en:
1. Pacientes muy sintomáticos en clase funcional III y IV.
2. Pacientes ligeramente sintomáticos en clase funcional II.
3. Pacientes asintomáticos con:
o Hipertensión arterial pulmonar.
o Edema pulmonar episódico.
o Fibrilación auricular (persistente o paroxística).
o Tromboembolia (sistémica / pulmonar).
o Estenosis mitral grave (válvula adecuada para
tratamiento intervencionista).
Existen diversas alternativas terapeúticas intervencionistas:
1. Valvulotomía mitral percutánea con balón (VMPB)
Consiste en colocar un pequeño catéter de flotación
con balón a través del tabique interauricular, dilatando la
abertura, existiendo varias opciones para ello con resultados
clínicos similares. Los resultados son excelentes sobre todo
27

28. en pacientes jóvenes sin engrosamiento ni calcificación
valvular. Se consigue reducir un 50%- 60% el gradiente de
presión transmitral, mejorar el gasto cardíaco y aumentar el
área valvular mitral incluso el doble (media de 1 – 2 cm2). La
resistencia pulmonar elevada desciende con rapidez, aunque
no suele hacerlo totalmente.
Entre las complicaciones más temidas de esta técnica
están la embolia cerebral, la perforación cardiaca (VI), infarto
de miocardio y el desarrollo de insuficiencia mitral. En
algunos pacientes puede quedar una pequeña anomalía del
tabique interauricular. La mortalidad varía entre el 1% y 2%.
2. Cirugía en la EM
Existen dos tipos de técnicas en el tratamiento quirúrgico
de la estenosis mitral:
• De reparación valvular: valvulotomía mitral que puede ser
cerrada o abierta. Es la técnica de reparación valvular
más usada, en pacientes con estenosis mitral con
demasiada deformación o calcificación de la válvula. La
mortalidad tras una valvulotomía mitral, sea cerrada o
abierta, varía entre el 1% y 3%, dependiendo del estado
del paciente y de la experiencia del equipo quirúrgico.
• Sustitución o reemplazamiento valvular (SVM).
28

29. o INSUFICIENCIA MITRAL:
La insuficiencia mitral se caracteriza por un flujo sanguíneo inverso
anormal del ventrículo izquierdo a la aurícula izquierda durante la sístole.
La alteración anatómica o funcional de cualquiera de las estructuras
que componen el aparato valvular (valvas, anillo, cuerdas tendinosas,
músculos papilares) puede producir insuficiencia mitral. Las causas más
frecuentes de la IM incluyen:
• Enfermedad cardiaca reumática.
• Endocarditis infecciosa.
• Prolapso de la válvula mitral.
• Enfermedad colágeno-vascular (síndrome de Marfan, síndrome
de Ehlers-Danlos, seudoxantoma elástico, osteogénesis
imperfecta, enfermedad de Hurler, lupus eritematoso sistémico,
síndrome anticardiolipina).
• Miocardiopatía.
• Cardiopatía isquémica.
• Traumática (postcirugía,, traumatismo torácico).
• Tumores cardíacos (mixoma auricular).
• Lesiones endocárdicas (síndrome hipereosinofílico, fibroelastosis
endocárdica, tumores carcinoides, toxicidad por ergotamina,
toxicidad por radiación, la dieta o toxicidad por fármacos).
• Enfermedades infiltrativas (amiloidosis, sarcoidosis).
• Congénitas (hendiduras o perforaciones de la válvula mitral;
válvula mitral en paracaídas asociada a: alteración del cojín
endocárdico, fibroelastosis endocárdica, trasposición de los
grandes vasos u origen anómalo de la arteria coronaria
izquierda).
• Alteración primaria de la válvula protésica.
La coaptación anormal de las valvas mitrales crea un orifico de
regurgitación durante la sístole, con un flujo regurgitante hacia la aurícula
29

30. izquierda cuyo volumen representa un porcentaje de la eyección total del
ventrículo izquierdo (fracción regurgitante).
El volumen regurgitante provoca una sobrecarga de volumen en la
aurícula izquierda durante la sístole y en el ventrículo izquierdo durante la
diástole, modificando la carga y función del ventrículo izquierdo. Esta
sobrecarga de volumen depende de tres factores: el área del orifico
regurgitante, el gradiente regurgitante y la duración de la regurgitación.
En consecuencia, se produce un aumento de la presión en aurícula
izquierda. En la insuficiencia mitral aguda, la aurícula izquierda menos
distensible que en la insuficiencia mitral crónica, por lo que aumento de presión
en la AI es mayor en la insuficiencia mitral aguda. Éste se transmite
retrógradamente al capilar pulmonar, provocando congestión, pudiendo
aparecer signos de fracaso del ventrículo derecho. En la insuficiencia mitral
crónica, la aurícula izquierda se adapta al volumen regurgitante, dilatándose y
aumentando su distensibilidad, permitiendo así tolerar un incremento de
volumen sin apenas aumento de la presión.
El ventrículo izquierdo se dilata y la pared aumenta su grosor y se
hipertrofia, ayudando así a mantener la función mecánica; aumenta su volumen
diastólico final y sobrecarga de la pared. Esto ayuda a mantener la función
sistólica del ventrículo izquierdo dentro de la normalidad.
Pero con el paso de los años y los efectos de la sobrecarga mantenida,
los mecanismos compensatorios se agotan, apareciendo disfunción sistólica de
ventrículo izquierdo y congestión pulmonar, a veces incluso con fracción de
eyección aceptable. Así, los pacientes con insuficiencia mitral crónica severa,
tienen mayor probabilidad de desarrollar síntomas o disfunción de ventrículo
izquierdo en el curso de 6 a 10 años.
Los pacientes con un mayor riesgo de muerte, son aquellos con una
fracción de eyección menor del 60 % o síntomas en clase funcional de la NYHA
III-IV. Los pacientes asintomáticos con fracción de eyección normal tienen
menos riesgo de muerte.
30

31. Figura 1
Fisiopatología de la insuficiencia mitral
o Clínica:
La prevalencia de la insuficiencia mitral aumenta con la edad, por lo que
los pacientes con insuficiencia mitral grave suelen debutar en la sexta década
de la vida. La presentación clínica, síntomas, hallazgos exploratorios o en
pruebas complementarias, depende del grado, rapidez de desarrollo y causa
de la insuficiencia mitral, así como de la función y distensibilidad de la aurícula
izquierda y del ventrículo izquierdo.
31

32. Los pacientes con insuficiencia mitral leve no suelen presentar
síntomas. El cuadro clínico que provoca es de insuficiencia cardiaca, aunque
puede permanecer asintomática durante años. La astenia crónica, fatiga y la
disnea leve en el ejercicio son los síntomas más habituales, mejorando
rápidamente con el reposo. En estadios avanzados, puede aparecer disnea
más grave, disnea paroxística nocturna, edema pulmonar o hemoptisis.
En la insuficiencia mitral aguda grave, los síntomas son más llamativos,
con edema pulmonar o insuficiencia cardiaca congestiva, mejorando con la
administración de diuréticos. La insuficiencia cardiaca derecha, con
hepatomegalia de éxtasis, edemas, ascitis, es importante en pacientes con
insuficiencia aguda, resistencia vascular pulmonar elevada e hipertensión
pulmonar.
Puede aparecer un síndrome brusco de dolor atípico y disnea por rotura
de una cuerda tendinosa. La rotura de un músculo papilar suele tener una
presentación de shock cardiogénico o edema pulmonar grave.
-Diagnóstico:
En el diagnóstico de la insuficiencia mitral es fundamental la anamnesis
y la exploración física.
En la exploración, podemos encontrar un latido cardiaco y un pulso
arterial enérgico e hiperdinámico. A veces se puede palpar una importante
onda de llenado del ventrículo izquierdo. El frémito apical es característico en la
insuficiencia mitral grave. La presión arterial suele ser normal.
Lo más característico de la insuficiencia mitral es el soplo sistólico, más
frecuentemente holosistólico, de mayor intensidad en ápex con irradiación
hacia axila izquierda y región infraescapular izquierda. El soplo suele ser
constante en intensidad, sibilante y espirativo. Ponerse de pie de forma
repentina o la maniobra de Valsalva reducen la intensidad del soplo,
intensificándose con el ejercicio físico isométrico.
32

33. Existe poca relación entre la intensidad del soplo sistólico y la severidad
de la IM.
En el ECG los hallazgos más frecuentes son la fibrilación auricular y la
dilatación de la aurícula izquierda. En algunos pacientes con Insuficiencia mitral
severa se observan signos de dilatación de ventrículo izquierdo. En la
insuficiencia mitral aguda el ECG puede ser completamente normal. En la
insuficiencia mitral isquémica pueden observarse con frecuencia ondas Q en
las derivaciones inferiores o bloqueo de rama izquierda.
En la radiografía de tórax puede existir cardiomegalia y dilatación de
ventrículo izquierdo y sobre todo de aurícula izquierda. En pacientes con
insuficiencia mitral aguda o disfunción de ventrículo izquierdo, puede
observarse edema intersticial. La calcificación del anillo mitral, es más llamativa
en el tercio posterior de la silueta cardiaca, visualizándose mejor en la
radiografía de tórax lateral u oblicua anterior derecha, apareciendo como una
opacidad en forma de C, densa y gruesa.
La ecocardiografía es de suma importancia para la valoración de la
enfermedad, ya que no sólo confirma el diagnóstico, sino que además es capaz
de determinar la etiología, morfología valvular, cuantificar la severidad y
permite obtener los parámetros necesarios para el seguimiento de la función
auricular y ventricular.
La ecocardiografía Doppler muestra un flujo de alta velocidad en la
aurícula izquierda durante la sístole. La gravedad de la insuficiencia mitral se
relaciona con la distancia a la que este flujo puede ser detectado desde la
válvula y con el tamaño de la aurícula izquierda. Otros métodos para valorar la
severidad de la IM incluyen la medición del área del chorro mitral y la medición
de la vena contracta. La inhibición de flujo en las venas pulmonares durante la
sístole y la velocidad máxima de flujo de entrada mitral, también son signos de
IM severa.
La ecocardiografía transesofágica está indicada cuando los datos
aportados por la ecocardiografía transtorácica no son óptimos o se está
decidiendo reparar o sustituir la válvula.
33

34. La angiografía con radioisótopos, puede usarse para detectar un
aumento del volumen telediastólico y telesistólico en el ventrículo izquierdo, y la
fracción de eyección del ventrículo izquierdo y del ventrículo derecho. La
fracción regurgitante puede calcularse a partir de la relación del volumen
sistólico del ventrículo izquierdo y el ventrículo derecho.
La resonancia magnética es una técnica bastante exacta para medir el
flujo regurgitante, los volúmenes ventriculares telediastólico y telesistólico y la
masa ventricular.
El cateterismo cardiaco nos aporta información sobre la fracción de
eyección, estado hemodinámico, dilatación ventricular, presiones pulmonares,
severidad de la insuficiencia mitral y anatomía coronaria, proporcionando datos
muy fiables para recomendar tratamiento quirúrgico.
La insuficiencia mirtal es la valvulopatía que más discrepancias muestra
al evaluar su gravedad comparando los hallazgos obtenidos con los métodos
diagnósticos no invasivos e invasivos. La prueba “patrón oro” en la insuficiencia
mitral es la ventriculografía con contraste, por lo que debe realizarse para
obtener una estimación exacta para decidir cirugía.
Es aconsejable realizar coronariografía a los pacientes que van a ser
intervenidos mayores de 60 años y a los que tengan 2 ó más factores de riesgo
cardiovascular, con vistas a revascularización.
Tratamiento médico de la insuficiencia mitral.
Los puntos más importantes a tener en cuenta son:
• Es crucial el tratamiento de la causa.
• Debe realizarse prevención de endocarditis con
tratamiento antibiótico.
• Los pacientes jóvenes con insuficiencia mitral reumática
deben recibir profilaxis de fiebre reumática.
34

35. • En pacientes con fibrilación auricular:
o Control de la frecuencia cardíaca: digoxina y / o
betabloqueantes.
o Anticoagulación oral.
o Se puede conseguir ritmo sinusal en fibrilación
auricular de corta duración tras la cirugía, siendo
más difícil en la insuficiencia mitral grave con
crecimiento de aurícula izquierda
• Los betabloqueantes son eficaces sobre todo en el
prolapso de la válvula mitral con palpitaciones o dolor
torácico.
• Los diuréticos son especialmente efectivos en la
insuficiencia cardiaca y mejoran la disnea.
• Vasodilatadores:
o No existe evidencia para el uso de
vasodilatadores orales de forma crónica en el
tratamiento de la insuficiencia mitral.
o La reducción de la postcarga con nitroprusiato
intravenoso puede salvar la vida de los pacientes
con insuficiencia mitral aguda por rotura de un
músculo papilar en el contexto de un infarto agudo
de miocardio, estabilizando al paciente y
permitiendo su intervención. En pacientes
hipotensos, puede utilizarse dobutamina junto al
nitroprusiato.
Tratamiento Quirúrgico:
Actualmente se pueden realizar diversas técnicas quirúrgicas
entre las que destacan la cirugía reparadora o reconstrucción de la
válvula mitral o sustitución de la válvula mitral (SVM) con preservación
total o parcial del aparato mitral o sección completa del mismo.
En líneas generales, todo paciente con insuficiencia mitral
sintomática debe ser candidato a cirugía. Sin tratamiento quirúrgico, los
pacientes con insuficiencia mitral e insuficiencia cardiaca tienen un mal
pronóstico.
35

36. • La cirugía reparadora o de reconstrucción de la válvula, consiste en
una anuloplastia usando un anillo protésico que puede ser rígido o
flexible, o reconstruyendo la válvula. Evita los riesgos de la
anticoagulación crónica (si está en ritmo sinusal), preserva la
arquitectura mitral, y asegura una mejor función ventricular
postquirúrgica.
Esta técnica suele tener más éxito en niños y adolescentes con
válvulas flexibles, adultos con insuficiencia mitral secundario a
prolapso de válvula mitral, dilatación anular, disfunción o rotura del
músculo papilar secundario a isquemia, rotura cordal o perforación
de una valva debido a endocarditis infecciosa.
• La sustitución de la válvula mitral (SVM) puede realizarse con una
prótesis biológica o una mecánica.
Los resultados de la SVM no son del todo buenos; la función del VI
puede deteriorarse tras la cirugía, contribuyendo a la mortalidad y a
un empeoramiento de la calidad de vida del paciente. Otro problema
deriva de la naturaleza de la prótesis, ya que la biológica tiene el
inconveniente de tener una duración limitada aunque tiene menor
riesgo de tromboembolia. La mecánica tiene la ventaja de tener una
duración indefinida, pero tiene el inconveniente de tener alto riesgo
de tromboembolia, por lo que necesita anticoagulación de por vida
con los riesgos de hemorragia que eso conlleva. El riesgo de
endocarditis infecciosa existe con todas las prótesis.
Por estos motivos se hace un esfuerzo en intentar llevar a cabo una
cirugía reparadora de la válvula mitral.
La mortalidad quirúrgica depende sobre todo del estado clínico y
hemodinámico del paciente, sobre todo de la función del ventrículo izquierdo,
de la comorbilidad asociada (enfermedad renal, hepática, pulmonar, etc.), y de
la experiencia del equipo quirúrgico.
36

37. • ESTENOSIS TRICUSPÍDEA
La estenosis tricuspídea es de etiología casi exclusivamente reumática.
Se observa en países en vías de desarrollo pero es rara ya en los
desarrollados. Causas menos frecuentes son: vegetaciones grandes, masas en
aurícula derecha, anomalías congénitas, síndrome carcinoide, enfermedades
de Fabry y de Wipple y tratamiento con metisergida.
-Diagnóstico:
Se asocia casi siempre con lesiones de válvulas izquierdas, sobre todo
estenosis mitral que la preceden y dominan la presentación. A veces la
estenosis tricuspídea puede disimular las características clínicas y
hemodinámicas de la estenosis mitral: congestión pulmonar que mejora. La
clínica habitual de la estenosis tricuspídea consiste en disnea relativamente
leve en comparación con la congestión venosa sistémica (ascitis, edemas,
hepatomegalia) y fatiga secundaria a bajo gasto cardíaco.
Puede sospecharse por una onda a gigante y ralentización del
descenso y en el pulso yugular. A la auscultación se puede apreciar un
chasquido de apertura tricuspídea y un retumbo de llenado, con acentuación
del componente presistólico si hay ritmo sinusal. Aunque puede perderse en la
insuficiencia cardiaca avanzada, la semiología acústica aumenta en los
primeros ciclos que siguen a la inspiración (signo de Rivero-Carballo). Suele
coexistir semiología mitral y/o aórtica.
- ECG : signos de hipertrofia de aurícula derecha pero no de ventrículo derecho
a pesar de estenosis mitral.
- Radiografía de tórax: aumento de aurícula derecha y vena cava superior
- Ecocardiografía Doppler: es la prueba complementaria más útil. Permite el
diagnóstico, evaluación de la anatomía valvular y del aparato subvalvular, y
valoración del grado de insuficiencia tricuspídea asociada. Un área valvular <1
cm2 es indicativa de estenosis tricuspídea grave, y un gradiente diastólico
medio (entre AD y VD) >5 mm Hg de ET clínicamente significativa.
37

38. - Tratamiento
1. Cirugía. La falta de flexibilidad del tejido limita las técnicas conservadoras.
En caso de sustitución valvular se prefieren las prótesis biológicas a las
mecánicas por el menor riesgo de trombosis y su duración satisfactoria a
largo plazo en posición tricuspídea. El elegir una técnica u otra dependerá
de la anatomía valvular y de la experiencia quirúrgica.
2. Intervención percutánea. La dilatación tricuspídea percutánea con balón se
ha realizado en pocos casos, pero con frecuencia induce estenosis
tricuspídea significativa. Hay pocos datos que evalúen los resultados a
largo plazo.
3. Se suele llevar a cabo a la vez que se interviene otra/s válvula/s en
pacientes que continúan sintomáticos a pesar del tratamiento médico. Se
prefiere la cirugía a la intervención percutánea.
4. Tratamiento médico. En caso de insuficiencia cardiaca los diuréticos son
útiles pero de eficacia limitada. Debe realizarse profilaxis de endocarditis
cuando sea oportuno.
• INSUFICIENCIA TRICUSPÍDEA
La Insuficiencia Tricuspídea suele ser funcional y no debida a una lesión
valvular primaria. Es frecuente el hallazgo ecocardiográfico de insuficiencia
tricuspídea trivial en sujetos normales.
La insuficiencia triscuspídea primaria tiene etiología variada: reumática,
endocarditis infecciosa, síndrome carcinoide, artritis reumatoide, posradiación,
traumatismo, anorexígenos, síndrome de Marfan, prolapso valvular, disfunción
isquémica de los músculos papilares y enfermedades congénitas, como el
síndrome de Ebstein o la válvula hendida como parte de una malformación del
canal auriculoventricular. La insuficiencia triscuspídea funcional o secundaria
se produce por dilatación del anillo valvular como consecuencia de la
sobrecarga de presión y/o volumen del ventrículo derecho
38

39. -Diagnóstico:
La clínica habitual es de congestión venosa sistémica (hepatomegalia,
ascitis, derrame pleural, edemas) y de reducción de gasto cardiaco. En
pacientes con hipertensión pulmonar e insuficiencia tricuspídea disminuyen los
síntomas de congestión pulmonar pero aumenta la insuficiencia cardiaca
derecha. Es habitual la fibrilación auricular.
Se puede sospechar por una onda v prominente en el pulso yugular y
auscultación de un soplo regurgitante, que aumenta con la inspiración, en la
parte baja de la región paraesternal izquierda. Si la regurgitación es grave se
produce un soplo de llenado y expansión sistólica hepática. En casos extremos
se puede apreciar un pseudoexoftalmos, pulsatilidad de venas varicosas, o
danza en el cuello producida por una gran onda v. Si existe gran dilatación del
ventrículo derecho, el soplo de insuficiencia tricuspídea se localiza en ápex. En
casos moderados o graves, la insuficiencia triscuspídea puede no presentar la
semiología clásica.
- ECG: datos de hipertrofia ventrículo derecho o infarto inferior
-Radiografía de tórax: aumento de aurícula derecha y ventrículo
derecho.
-Ecocardiografía Doppler: técnica de elección. Permite valorar la
repercusión anatomo-funcional sobre las cavidades derechas e izquierdas,
precisar si existe gradiente diastólico, y la medida combinada de la presión
sistólica arteria pulmonar (PSAP), el área de los velos y la circunferencia del
anillo tricuspídeo, lo que mejora la precisión de la valoración clínica. Una PSAP
>55 mm Hg puede producir Insuficiencia tricuspídea con una válvula
anatómicamente normal, mientras que la IT con PSAP <40 mmHg suele reflejar
una anomalía estructural valvular. Una anchura vena contracta >0,7 cm y flujo
sistólico invertido en venas hepáticas indica insuficiencia tricuspídea grave.
-Resonancia magnética: puede proporcionar información útil adicional
de tamaño y función de ventrículo derecho.
39

40. -Pronóstico
Pacientes con insuficiencia tricuspídea grave de cualquier causa tienen
resultados pobres a largo plazo por la disfunción del ventrículo derecho y/o la
congestión venosa sistémica. Los pocos datos disponibles de insuficiencia
tricuspídea primaria lo sugieren, incluso siendo bien tolerada funcionalmente
durante años. La insuficiencia tricuspídea funcional puede disminuir,
desaparecer o persistir cuando el fallo de ventrículo derecho mejora con el
tratamiento de su causa, incluso tras corrección exitosa de las lesiones del lado
izquierdo. Predecir su evolución es difícil, aunque la aplicación intraoperatoria
del eco transesofágico ha permitido refinar las técnicas y optimizar resultados.
Factores de riesgo para la persistencia o empeoramiento tardío de la
insuficiencia tricuspídea son: hipertensión pulmonar, aumento de presión y
tamaño de ventrículo derecho, reducción de la función del ventrículo derecho y
diámetro del anillo tricuspídeo.
-Tratamiento
1. Cirugía.
Dentro de la cirugía conservadora se encuentra la anuloplastia, con
incidencia de insuficiencia tricuspídea residual del 10% a los 5 años con
anillos protésicos, y del 20-35% con la técnica de la puntada. La
reconstrucción valvular y de la cuerda puede intentarse en algunos casos
de insuficiencia tricuspídea debida a endocarditis o trauma. La sustitución
valvular tiene una mortalidad operatoria del 7-40%. La supervivencia a 10
años llega al 30-50%, siendo factores predictores la clase funcional, la
función de ventrículo izquierdo y de ventrículo derecho y las complicaciones
protésicas. La experiencia actual favorece el uso de bioprótesis sobre
válvulasmecánicas
2. Tratamiento médico.
40

41. Diuréticos si hay signos de congestión, y tratamiento específico de la
enfermedad subyacente. Con la insuficiencia tricuspídea trivial en sujetos
normales no es necesario seguimiento ni profilaxis de endocarditis.
• FIEBRE REUMÁTICA:
La fiebre reumática es una enfermedad inflamatoria, no supurativa y
recurrente producida por la respuesta del sistema inmunitario de algunas
personas predispuestas, a los antígenos de la bacteria estreptococo del grupo
A betahemolítico, a partir de las dos o tres semanas de provocar una
faringoamigdalitis aguda.
La fiebre reumática es una complicación tardía que puede afectar cualquier
parte del organismo, siendo el principal órgano afectado es el corazón donde
puede afectar el pericardio pericarditis, el miocardio miocarditis, o el endocardio
endocarditis y en la fase aguda produce una pancarditis que provoca
valvulopatías cardíacas en la fase crónica. Afecta también la piel (eritema
marginado), las articulaciones (poliartritis migratoria), el cerebro (corea de
Sydenham) y el tejido celular subcutáneo (nódulos subcutáneos).
Afecta principalmente y tiende a ser recurrente en niños de 5-15 años de
edad. Es la causa más común de cardiopatías en personas entre los 5-30 años
de edad en países subdesarrollados, donde también es la principal causa de
muerte por enfermedades cardíacas en menores de 45 años. La fiebre
reumática tiene una incidencia muy baja en los países desarrollados y
relativamente alta en los países en vías de desarrollo. Alrededor del 3% de las
personas con infecciones causadas por estreptococos y sin tratamiento
desarrollan fiebre reumática. La desnutrición es uno de los factores que
podrían incrementar el riesgo de padecer fiebre reumática
El cuadro clínico se presenta de 2 a 3 semanas después de haberse
producido la faringoamigdalitis.
1. Astenia
2. Adinamia
3. Anorexia
4. Febrícula
5. Artritis-Artralgia
41

42. 6. Pancarditis
7. Corea de Sydenham - Cursa con debilidad muscular, trastornos
emocionales y fasciculaciones.
8. Nódulos de Meynet- Subcutáneos, firmes e indoloros. Dura de 1-2
semanas, se presentan en la superficie de extensión de las
articulaciones.
9. Eritema marginado - Se caracteriza por manchas redondeadas,
confluentes y de borde eritematoso, se presentan en el tronco.
La duración de un ataque reumático puede durar de 3 semanas a 6 meses
siempre y cuando sea controlado y no exista una nueva infección
estreptocócica que lo prolongue.
Su diagnóstico es clínico basándose en los criterios de Jones:
La presentación en la clínica de un criterio o signo mayor con dos menores
al mismo tiempo o bien de dos signos mayores por sí mismos, puede
establecer, con gran probabilidad, el diagnóstico definitivo de la fiebre
reumática, además de la evidencia objetiva de una previa infección post-
estreptocócica
En cuanto a su tratamiento: reposo en cama de 6-8 semanas, que por lo
general es el tiempo que dura el brote reumático. Si la infección por el
microorganismo aún persiste, se tienden a usar antibióticos específicos contra
el estreptococo (Penicilina Procainamina 1/24h/10días)
42

43. • BIBLIOGRAFÍA:
o Azpitarte J, Alonso AM, García GF, González Santos JM, Pare C,
Tello A. Guías de práctica clínica de la Sociedad Española de
Cardiología en valvulopatías. Rev Esp Cardiol 2000 Sep;
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