PARKINSON   (EP)  Aurora Molins Gascón R1 CS Fuentes                               Norte  M.P. Judith Campo Campo R1 CS Sa...
INDICE1. Introducción: ……………………………………..…………………..…... 32. Descubrimiento …………………..……………………...……….…….…. 33. Epidemiología: …...
INTRODUCCIONLa enfermedad de Parkinson (también denominada Parkinsonismo idiopático oparálisis agitante):            es un...
Casi todas las formas de parkinsonismo son el resultado de la reducción detransmisión dopaminergica en las neuronas de los...
La evidencia epidemiológica ha sugerido también que la exposición a pesticidaspuede aumentar el riesgo de EP, mientras que...
ANATOMIA PATOLOGICAHay una pérdida neuronal con despigmentación y gliosis preferentemente en laporción compacta de la sust...
Independientemente de cual sea la causa última, se conocen diversos procesosprobablemente implicados en la producción del ...
investigadores se interesaron en la posibilidad de que el deterioro en el ADN de lasmitocondrias puede ser la causa de la ...
•   Pérdida de reflejos posturales. Tienen miedo a caerse. Las caídas no se        acompañan de mareos a diferencia de lo ...
puede ser mejorado con la medicación adecuada si se identifica cual es la causaque lo provoca.La depresión puede ser causa...
Hallazgos que apoyan el diagnóstico de enfermedad de Parkinson (serequieren 3 ó más para el diagnóstico de enfermedad de P...
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Figura 2: RM craneal, corte axial, secuencia T2. Izquierda: sustancia nigra mesencefálica en unsujeto normal (flecha). Der...
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Ante la sospecha clínica de una EP, el paciente debe ser derivado al Neurólogopara confirmación diagnóstica y valoración i...
a) Sin trastorno funcional.      No es necesario iniciar tratamiento sintomático farmacológico ya que      puede inducir e...
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siempre y cuando no se presente un predominio de temblor, con la finalidad deretrasar lo máximo posible la introducción de...
Por este motivo, hay que ajustar la dosis según se necesite para controlar la funciónmotora. Conforme se aumenta la dosis ...
Tras descubrirse la participación de la MAO-B en la neurotoxicidad, se planteó laposibilidad de que la selegilina podría t...
Amantadina (Amantadine 100 mg) en desayuno y comida. Si se administra porla noche puede producir insomnio.Anticolinérgicos...
Otra técnica consiste en eliminar la zona del cerebro dañada mediante laimplantación de un marcapasos en el área afectada ...
•   Levantar y estirar la pierna y mover los pies describiendo un círculo hacia la     derecha y hacia la izquierda. De pi...
La depresión responde a los antidepresivos ( tricíclicos, inhibidores selectivos dela recaptación de serotonina [SSRI]), l...
La Agencia Española de Medicamentos y Productos Sanitarios                          (AEMPS) Emitió en 2004 y 2007 sendas N...
Ejemplo de comida: Macarrones y crema de verduras; o lentejas con arroz yensalada; o espinacas gratinadas y puré de patata...
ETAPA CUATROIncapacidad grave, pero aún es capaz de caminar o estar de pie sin ayudaETAPA CINCOEn silla de ruedas o en la ...
información y muestras de cientos de familias con Parkinson para identificargenes anormalmente activos o inactivos en la e...
 Las guias medicas. Salud y bienestar. La enfermedad de Parkinson. John    M.S.Pearce. British Medical Association. Edici...
Nacional de Desórdenes Neurológicos y Derrame Cerebral.NINDS:    [http://espanol.ninds.nih.gov/] Estimulación cerebral pr...
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  1. 1. PARKINSON (EP) Aurora Molins Gascón R1 CS Fuentes Norte M.P. Judith Campo Campo R1 CS San Pablo MAYO 2012
  2. 2. INDICE1. Introducción: ……………………………………..…………………..…... 32. Descubrimiento …………………..……………………...……….…….…. 33. Epidemiología: ……………………...……………………………………. 44. Evolución de la mortalidad ...…………………………………….………. 55. Anatomía Patológica …………………………………………………….. 66. Etiología: ...…………………………………………………….…………. 67. Cuadro Clinico: …………………….………………………….................. 88. Diagnóstico: ………………………………………………….………….. 109. Diagnóstico diferencial: .…………………………………….……...…… 1210. Tratamiento: …………………………………………….………..…….... 1411. Pronóstico: ………..……………………………..…………..…………... 2412. Prevención: ………..…………………………………..…….……..…….2513. Bibliografía: ……………………………………………………….....…. 26 2
  3. 3. INTRODUCCIONLa enfermedad de Parkinson (también denominada Parkinsonismo idiopático oparálisis agitante): es un trastorno neurodegenerativo crónicoPor la destrucción de las neuronas pigmentadas de la sustancia negra.Esta enfermedad representa el 2º trastorno neurodegenerativo por su frecuencia,situándose únicamente por detrás de la enfermedad de Alzheimer.DESCUBRIMIENTOLa enfermedad fue descrita por primera vez en 1817 por el médico británico Dr.James Parkinson (1755-1824), que expuso los síntomas de ésta enfermedad quellamó “parálisis agitante”: “se caracteriza por una movilidad involuntariatemblorosa, con disminución de la fuerza muscular, en partes del cuerpo que estánen reposo. Hay tendencia a inclinar el tronco adelante y a que el paseo se conviertade pronto en carrera. No se afectan los sentidos o la inteligencia.”.Charcot que era más metódico describe que los parkinsonianos tenían rigidez.Diseñó una especie de silla a la que aplico una manivela y engranajes y palancasporque observó que los parkinsonianos mejoraban o caminaban mas sueltosdespués de un largo trayecto en tren (chaise trepidante)Los cambios bioquímicos asociados fueron identificados en los años 1960A principios de 2011, los investigadores identificaron un defecto cerebralfundamental que es distintivo de la enfermedad: las pérdidas de células cerebralesque producen un neurotransmisor (la dopamina), fundamental, entre otros, en loscircuitos cerebrales implicados en el movimiento.Este descubrimiento llevo a los científicos a encontrar el primer tratamiento eficazde la enfermedad del Parkinson y sugirió nuevas formas de elaborar terapiasnuevas y aún más eficaces.Es el ejemplo más común de una serie de trastornos neurodegenerativoscaracterizados por la acumulación en las neuronas presinápticas de la proteína alfa-sinucleina. 3
  4. 4. Casi todas las formas de parkinsonismo son el resultado de la reducción detransmisión dopaminergica en las neuronas de los ganglios basales, parte de lasvías dopaminergicas del cerebro.EPIDEMIOLOGÍAGlobalmente, la incidencia( número de casos nuevos) anual de EP es de 18nuevos casos por 100.000 habitantes, pero la alta esperanza de vida que suelenpresentar los pacientes hace que la prevalencia (número de casos que hay en unmomento determinado) de la enfermedad en la población sea cuantitativamentemayor que la incidencia, registrándose unos 164 casos por cada cien milhabitantes.Según los estudios auspiciados por el grupo de estudio del Europarkinson, laprevalencia de EP en el continente europeo es de 1,43 % en las personas quesuperan los 60 años de edad, aunque se han hecho estimaciones en estados comoEspaña o Reino Unido, que exponen que cerca de 120.000 habitantes se venafectados por esta enfermedad en sendos países.En América del Norte la cifra se dispara hasta el millón de pacientes aquejados deEP, estando afectada un 1% de la población que supera los 65 años.En edades tempranas, concretamente antes de los 40 años, la EP es excepcional ysu prevalencia es menor del 1/100000. La incidencia de esta enfermedad empieza a aumentar a partir de los 50 años y nose estabiliza hasta los 80, si bien este hecho puede ser resultado de un sesgo deselección.Es una enfermedad presente en todas las regiones del mundo y en todos los gruposétnicos, aunque su prevalencia en la raza caucásica (fluctúa entre los 84 y los 270casos por 100.000 habitantes) es más importante que entre las personas de razanegra y en los orientales, donde parece ser que se registran muchos menos casos.A nivel mundial, se ha sugerido la existencia de un patrón de prevalencia quedecrece de norte a sur.Por otra parte, varios estudios han puesto al descubierto una prevalencia acentuadade EP en el medio rural, especialmente entre los varones. Esto podría ser debido aque la vida en el campo podría incluir diferentes exposiciones medioambientales,como algunas sustancias identificadas en el agua de los pozos o a los pesticidas einsecticidas. 4
  5. 5. La evidencia epidemiológica ha sugerido también que la exposición a pesticidaspuede aumentar el riesgo de EP, mientras que la cafeína y la nicotina pueden serprotectoras.Es menos frecuente en personas con jaqueca, tumores o neoplasiasLos fumadores tienen menos probabilidad de padecer colitis ulcerosa, EP, oenfermedad de Alzheimer.El número de diagnósticos se incrementa año tras año, antes se detectaban unos180 casos nuevos al año por cada 100.000 personas, ahora entre 220 y 250 nuevoscasos. En Aragón puede haber entre 5000 y 6000 pacientes con ésta patología.Los diagnósticos aparecen cada vez en personas más jóvenes, se piensa que suincidencia se duplicará en los próximos 20 años.Evolución de la mortalidadLos estudios sobre la mortalidad en la EP se encuentran limitados por la escasez deprecisión de los certificados de defunción, así como por la confusión diagnósticaentre el parkinsonismo idiopático y otros tipos de trastornosneurodegenerativos.Con todo ello, puede establecerse que las tasas de mortalidad por EP son bajas paracualquier estrato de edad y que la edad de la muerte de los pacientes ha idodesplazándose hasta edades más avanzadas, por un progresivo aumento de laesperanza de vida.Además, todo parece indicar que el tratamiento con levodopa reduce el riesgo demuerte de los pacientes, especialmente durante los primeros años de laenfermedad.De hecho, y en efecto la mortalidad estandarizada de la EP se situaba en 2.9 antesde haberse producido la introducción de la levodopa, pues tras la aparición delfármaco la cifra experimentó un colosal descenso que la dejó en 1.3proporcionándoles a los pacientes una esperanza de vida que rozaba la normalidad.Cuando se sobreviene la muerte en los pacientes aquejados de EP esta suele serdebida a una infección intercurrente, generalmente torácica, o a un traumatismoproducido en alguna de las caídas ocasionadas por la inestabilidad postural. Cabe destacar, que los pacientes con EP tienen una menor probabilidad de fallecera consecuencia de cáncer o de enfermedades cardiovasculares que la poblacióngeneral. 5
  6. 6. ANATOMIA PATOLOGICAHay una pérdida neuronal con despigmentación y gliosis preferentemente en laporción compacta de la sustancia negra, aunque también pueden afectarse otrosnúcleos como locus coeruleus, núcleos del rafe, núcleo basal de Meynert,columnas intermediolaterales de la medula y ganglios simpaticos y parasimpáticos.El marcador anatomopatológico mas característico son los cuerpos de Lewy,inclusiones intracitoplasmaticas eosinófilas rodeadas por un halo periférico menosdensamente teñido que se localizan especialmente en las neuronas de la sustancianegra, locus coeruleus, núcleo dorsal del vago, núcleo basal de Meynert, a nivelneocortical.Los cuerpos de Lewy derivan de elementos del citoesqueleto neuronal alterado y setiñen con anticuerpos frente a ubiquitina. Sin embargo, a diferencia de los ovillosneurofibrilares de la enf. de Alzheimer, no se tiñen con anticuerpos frente a laproteína tau. A pesar de ello, son inmunorreactivos con anticuerpos frente alamiloide encontrado en la amiloidosis familiar tipo finlandesa.Se pueden establecer correlaciones entre los lugares anatómicos afectados y loshallazgos clínicos. La perdida celular en la sustancia negra se correlaciona con laacinesia y rigidez. No hay un área lesional clara relacionada con el temblor. Laclínica autonómica se explica por la afectación de las columnas intermediolateralesde la médula espinal y los ganglios simpáticos y parasimpáticos. Los déficitscognitivos se relacionan con la lesión del núcleo basal de Meynert, locuscoeruleus, y probablemente por la afectación neocortical directa. La escasarespuesta de la inestabilidad postural al tratamiento con L-dopa implica laparticipación lesional de estructuras no dopaminérgicas. Los defectos decongelación se han relacionado con defectos noradrenergicosETIOLOGÍASe desconoce la causa de dicha enfermedad.Las teorías actuales hacen hincapié en una predisposición por la que algunaspersonas son más vulnerables a determinados agentes tóxicos ambientalesHan surgido múltiples hipótesis patogénicas. Entre las mejor fundamentadas se encuentran las que implican un factor tóxico,hasta ahora desconocido y factores genéticos. 6
  7. 7. Independientemente de cual sea la causa última, se conocen diversos procesosprobablemente implicados en la producción del daño neuronal.1.- Entre ellos la formación de radicales libres.Estos son compuestos inestables debido a que carecen de un electrón.En un intento por reemplazar el electrón que falta, los radicales libres reaccionancon las moléculas circundantes (especialmente metales tales como el hierro) enun proceso llamado oxidación.Se considera que la oxidación ocasiona daño a los tejidos, incluidas lasneuronas.Normalmente, los antioxidantes, productos químicos que protegen a las células deeste daño, mantienen bajo control el daño producido por los radicales libres. Las pruebas de que los mecanismos oxidativos pueden ocasionar o contribuir a laenfermedad de Parkinson incluyen el hallazgo de que los pacientes con laenfermedad tienen niveles elevados de hierro en el cerebro, en especial en lamateria gris, y niveles decrecientes de ferritina, que sirve como mecanismoprotector rodeando o formando un círculo alrededor del hierro y aislándolo.2.- Otros científicos han sugerido que la enfermedad de Parkinson puede ocurrircuando una toxina externa o interna destruye selectivamente las neuronasdopaminérgicas.Un factor de riesgo ambiental tal como la exposición a pesticidas, o una toxina enel suministro de alimentos, es un ejemplo de la clase de desencadenante externoque pudiera, hipotéticamente, ocasionar la enfermedad de Parkinson.La teoría tiene entre sus apoyos el hecho de que algunas toxinas, tales como 1-metil-4-fenil-1,2,3,6, -tetrahidropiridina (MPTP) inducen síntomas similares a losde la enfermedad de Parkinson así como lesiones en las neuronas de la materia grisen los seres humanos y en animal. Sin embargo, hasta la fecha, ningunainvestigación ha proporcionado prueba definitiva de que una toxina sea la causa dela enfermedad.3.- Una teoría relativamente nueva explora el papel de los factores genéticos en eldesarrollo de la enfermedad de Parkinson.De un 15 a un 25 por ciento de los pacientes de Parkinson tienen un familiarcercano que ha experimentado síntomas de Parkinson.Después de que los estudios en animales demostraran que MPTP interfiere con elfuncionamiento de las mitocondrias dentro de las células nerviosas, los 7
  8. 8. investigadores se interesaron en la posibilidad de que el deterioro en el ADN de lasmitocondrias puede ser la causa de la enfermedad de Parkinson.4.- Por último, otra teoría propone que la enfermedad de Parkinson ocurrecuando, por causas desconocidas, el desgaste de las neuronas productoras dedopamina normal, relacionado con la edad, se acelera en ciertas personas. Estateoría se sustenta en el conocimiento de que la pérdida de mecanismos protectoresantioxidativos está asociada con la enfermedad de Parkinson y elenvejecimiento.Muchos investigadores creen que una combinación de estos cuatro mecanismos: -daño oxidativo, toxinas ambientales, predisposición genética y envejecimientoacelerado - finalmente se identificarán como causas de esta enfermedad.CUADRO CLINICOLos síntomas son de comienzo insidioso y de evolución lenta. No aparece hastaque no se ha perdido más de un 70 % de las células. Se compara con un iceberg.Los síntomas son poco aparentes en comparación con el daño que ya se haproducido en la sustancia nigra. Los cambios iniciales pueden ser muy sutiles. Lasprimeras molestias: dolores difusos, fatiga, reducción de las actividades que veníanhaciendo, esto hace que se confunda con artrosis o depresión.El diagnóstico puede realizarse en aquellos individuos que presenten al menos2 de 4 signos cardinales: • Bradicinesia (lentitud de los movimientos voluntarios), acinesia (dificultad para el movimiento) e hipocinesia (reducción de la amplitud de los movimientos). Suele ser el primer síntoma en aparecer. Marcha a cámara lenta, a pequeños pasos. Hace que el paciente se tenga que esforzar el doble para realizar sus tareas cotidianas porque se ven afectados, sobre todo, los movimientos de precisión como abrocharse los botones o escribir. Cuando la enfermedad avanza puede tener dificultades para levantarse de la silla, darse vuelta en la cama y tiene que caminar lentamente. Suele aparecer una «congelación» durante un breve período de tiempo cuando está caminando • Temblor en reposo. Al principio afecta a un solo lado. Desaparece con la relajación completa como en el sueño. Aumenta con la emoción, fatiga o el cálculo. Es raro en la cabeza, frecuente en el pie. Casi siempre comienza en la articulación metacarpo-falángica del 1er-2º dedo: como haciendo píldoras o liando un cigarrillo. • Hipertonía Muscular (rigidez muscular). Sensación de pesadez y falta de flexibilidad en las extremidades. Provocada por el aumento del tono, conlleva una mayor resistencia para la realización del movimiento pasivo de la extremidad afecta (signo de la rueda dentada) 8
  9. 9. • Pérdida de reflejos posturales. Tienen miedo a caerse. Las caídas no se acompañan de mareos a diferencia de lo que ocurre con problemas de riego cerebral, oído o cervicales. La pérdida de equilibrio se asocia a propulsión y/o retropulsión. Puede ser el síntoma más incapacitante. Puede hacer que el paciente se caiga y producir lesiones. Esta dificultad y la pérdida de la capacidad de mantener la postura se ven afectadas principalmente en la marcha, al girar y permanecer de pie. También al intentar levantarse o al inclinarse adelante. Es por eso que se recomienda usar un andador o un bastón.• Manifestaciones motoras • Bradicinesia. Alteración de la motricidad fina. Micrografía, Hipofonía, Sialorrea. Temblor en reposo de 4 a 6 Hz. Rigidez muscular. Signo de la Rueda dentada o fenómeno de la Rueda dentada. Alteración de la postura. Inestabilidad postural. Marcha festinante.No todos los síntomas aparecen en todos los pacientes y la evolución y progresiónde la enfermedad es muy variable según los casos.Como se trata de un trastorno progresivo los síntomas empeoran gradualmente conel tiempo. En general los síntomas se ven agravados por el estrés y las situacionesemocionales que causan ansiedad; la parte psicológica es muy importante. Lossíntomas suelen mejorar con el descanso, el sueño y se utilizan técnica derelajación o cualquier estrategia para controlar el estrés y la ansiedad.• Características no motoras • Depresión (40%), ansiedad, deterioro cognitivo y demencia (16-32 %), trastornos del sueño, alteraciones sensoriales (síndrome de las piernas inquietas, neuropatía periférica….), dolor, trastornos del sueño, trastornos del habla y de la deglución, alteraciones autonómicas (estreñimiento, trastornos genitourinarios, hipotensión ortostática, alteraciones de la termorregulación, olfato y sudor, dolor, seborrea, blefaritis).A veces los pacientes refieren dolor en las piernas por calambres, frío, ardor osensación de entumecimiento y dolor de cabeza (cefalea) o dolor de cintura(lumbar).Las dificultades para dormir se deben a la ansiedad, el dolor o la rigidez muscular.Es fundamental que el paciente duerma bien y realice un buen descanso porque elsueño reparador mejora los síntomas parkinsonianos. El cansancio es un estado deagotamiento físico y mental muy común en pacientes parkinsonianos. Puede serconsecuencia de los medicamentos, de la depresión o del esfuerzo extra necesariopara realizar las tareas cotidianas y enfrentar los síntomas de la enfermedad. Esto 9
  10. 10. puede ser mejorado con la medicación adecuada si se identifica cual es la causaque lo provoca.La depresión puede ser causada por la enfermedad o por una reacción a la misma.Algunos pacientes se deprimen cuando les dan el diagnóstico. Los signos dedepresión incluyen alteraciones del sueño, de la memoria, del apetito, del interésen la vida social o sexual, pérdida de energía o motivación para ciertas cosas y unconcepto negativo de sí mismo. Al paciente le cuesta aceptar su estado y se enojapor sus limitaciones.La ansiedad aparece ante cualquier situación estresante, por no poder realizar lastareas cotidianas como el paciente estaba acostumbrado o por tener que hablar enpúblico. La ansiedad puede llegar incluso a provocar mayor inestabilidad,dificultad para respirar y sudoración excesiva. Para evitar que esto suceda son degran ayuda las técnicas de relajación.Entre las alteraciones cognitivas suelen aparecer dificultades en la concentración,la memoria, el pensamiento enlentecido, la capacidad para planificar tareascomplejas o para realizar varias tareas a la vez.La contención emocional de las personas que rodean al paciente es fundamental yun componente clave en la atención del parkinsoniano pues le proporcionanumerosos beneficios.La confusión y las alucinaciones que pueden aparecer son efectos secundarios de lamedicación parkinsoniana y no de la enfermedad misma.DIAGNOSTICOEn la actualidad, el diagnóstico está basado en la clínica puesto que no se haidentificado ningún marcador biológico de esta enfermedad. Y se basa en ladetección de lo siguiente:Hallazgos característicos de la enfermedad de Parkinson • Temblor en reposo. • Hipertonía Muscular (rigidez muscular). • Bradicinesia (lentitud de los movimientos voluntarios). • Inicio asimétrico 10
  11. 11. Hallazgos que apoyan el diagnóstico de enfermedad de Parkinson (serequieren 3 ó más para el diagnóstico de enfermedad de Parkinson definitiva) • - Inicio unilateral • - Presencia de temblor de reposo • - Curso progresivo • - Síntomas de inicio asimétrico • - Respuesta excelente (70–100%) a levodopa • - Corea severa inducida por levodopa • - Respuesta a levodopa mantenida ≥ 5 años • - Curso clínico ≥ 10 añosEl temblor en reposo está presente en el 85 % de los casos de EPEl diagnóstico de la EP, que es generalmente clínico, puede llegar a revestir unagran complejidad. Esta dificultad en la diagnosis es normal que aparezca en loscomienzos de la enfermedad, cuando los síntomas que el paciente presenta puedenatribuirse a otros trastornos.Es importante realizar una exhaustiva anamnesis para averiguar otras posiblescausas que diferencien a la enfermedad de Parkinson de otros posibles síndromesextrapiramidales, ya que en su inicio no hay una diferencia clara con otrostranstornos del movimiento.Hallazgos que excluyen enfermedad de Parkinson como causadel parkinsonismo • Antecedentes de ictus repetidos y progresión del parkinsonismo • Antecedentes de traumas craneales repetidos • Antecedentes de encefalitis definida • Tratamiento con neurolépticos al inicio de los síntomas • Más de un familiar afectado • Remisión sostenida • Unilateralidad sintomática estricta después de 3 años • Parálisis supranuclear de la mirada • Signos cerebelosos • Disfunción autonómica precoz • Demencia severa precoz con alteración de memoria, lenguaje y praxias • Signo de Babinski • Presencia de tumor o hidrocefalia comunicante en TAC craneal • Ausencia de respuesta a dosis elevadas de levodopa (excluyendo malabsorción) • Exposición a MPTPNo existe ninguna prueba de laboratorio o estudio radiológico que permitadiagnosticar la enfermedad, aunque algunas empresas de diagnósticos genéticos síque ofrecen test para la secuenciación de los genes SPARK1, SPARK2 y SPARK4muy relacionados con la enfermedad, aunque la detección de mutaciones en estos 11
  12. 12. genes, no determina el futuro desarrollo de la enfermedad en el individuo. No esrecomendable realizar estas secuenciaciones si no se ha presentado ningún síntomade la enfermedad.Es frecuente realizar Analíticas Sanguíneas con el objetivo de descartar otrosposibles trastornos, como el hipotiroidismo (al igual que en la EP, hayralentización en los movimientos), una disfunción hepática o patologíasautoinmunes. En personas jóvenes es necesario investigar la presencia de cobre enorina y ceruloplasmina en sangre para descartar la enfermedad de Wilson. Enfunción de los antecedentes epidemiológicos pueden investigarse niveles demanganeso o solicitarse serologías a mycoplasma, virus, lúes y VIH. En casos desospecha de encefalopatía de Hashimoto hay que incluir anticuerpos anti-tiroglobulina.Por otra parte, las técnicas de imagen cerebral, como son la ResonanciaMagnética, la Tomografía por Emisión de Positrones (PET), confluorodesoxiglucosa (FDG)] en la que las áreas más calientes reflejarán unincremento en la captación de glucosa; nos puede revelar actividad dopaminérgicamermada en los ganglios basales y facilitar el diagnóstico o la Tomografía porEmisión de Fotón único (SPECT) de los sistemas dopaminérgicos cerebrales, soneficaces a la hora de excluir otras dolencias que desencadenen síntomas parecidosa los de EP, como un accidente cerebrovascular o un tumor cerebral. Unatomografía axial computerizada (TAC), nos puede detectar lesiones cerebrales enel mesencéfalo.Hay que preguntar al paciente si consumió algún estupefaciente o si estuvoexpuesto a virus o toxinas medioambientales, para determinar si alguno de ellospudo haber sido la causa del parkinsonismo. Hay que observar la actividadmuscular del paciente durante un periodo de tiempo, pues con el avance de laenfermedad los trastornos motores específicos se vuelven más evidentes. Unindicativo diagnostico consiste en la aplicación de terapia farmacológica conLevodopa (que es el fármaco de elección en el tratamiento de la EP) durante 30días observando la evolución del paciente. Se considera prueba Positiva siresponde al tratamiento con Levodopa y se considera negativa si no existerespuesta en absoluto. La prueba con Levodopa suele ser confirmatoria si sesospecha la enfermedad; sin embargo si la prueba resulta negativa el médico tendráque seguir investigando otras probables causas del trastorno. 12
  13. 13. Figura 2: RM craneal, corte axial, secuencia T2. Izquierda: sustancia nigra mesencefálica en unsujeto normal (flecha). Derecha: Síndrome de Parkinson, atrofia del mesencéfalo, incrementovirtual del tamaño de la sustancia nigra por gliosis (flecha), aumento del diámetro del acueducto delSilvioDIAGNÓSTICODIFERENCIALAlgunos pacientes presentan desórdenes rígido/acinéticos simétricos, que estánrelacionados con enfermedades neurodegenerativas que afectan al estriado, comola parálisis supranuclear progresiva, atrofia de múltiples sistemas, degeneracióncorticobasal, etc.; con otras manifestaciones (movimientos oculares anormales,cerebelosas, corticoespinales, etc.). Estos procesos neurodegenerativos se conocencomo síndromes parkinsonianos atípicos o parkinsonismos-plus.Un síndrome parkinsoniano también puede ser secundario a lesiones del sistemanervioso de carácter adquirido, como infecciones, traumatismos, tóxicos,desórdenes metabólicos, procesos vasculares, hidrocefalia o tumores;denominándose parkinsonismos secundarios. 13
  14. 14. Tabla VIDiagnóstico diferencial de la enfermedad de parkinsonParkinson-plus o parkinsonismos• Parálisis Supranuclear Progresiva (PSP)• Degeneración corticobasal (DCB)• Demencia fronto-temporal con parkinsonismo• Atrofia de Múltiples Sistemas (AMS) En la Tabla VI se recogen las• Síndrome de Shy-Drager principales entidades con las• Degeneración estrio-nígrica que debe establecerse el• Atrofia olivo-ponto-cerebelosa (OPCA) diagnóstico diferencial de la• Parkinson-ELA-Demencia de Guam enfermedad de Parkinson• Enfermedad con cuerpos de Lewy difusos• Síndrome Alzheimer/Parkinson• Variante rígida de la enfermedad de Huntington• Enfermedad de Hallevorden-SpatzParkinsonismos secundarios• Tóxicos, Alcoholismo• Metil-4-fenil-tetrahidropiridina (MPTP)• Manganeso• Monóxido de carbono• Inducido por drogas:NeurolépticosCiclosporinaMetaclopramidaCimetidinaProclorperazinaDisulfiranReserpina, Haloperidol5-fluoraciloAmiodarona, DiltiazenMeperidinaAntagonistas de calcioPerhexilinaLitio, Dogmatil(sulpiride)Inhibidores de larecaptación de serotonina 14Interferon-alfaÁcido valproico
  15. 15. Ante la sospecha clínica de una EP, el paciente debe ser derivado al Neurólogopara confirmación diagnóstica y valoración inicial del uso de tratamientofarmacológico.A veces se confunde el temblor esencial (ET) con el temblor de reposo de la EP,pero la ausencia de otros signos de parkinsonismo, la bilateralidad y ladependencia postural del ET permiten diferenciarlo del temblor de reposo propiode la EP.Los diagnósticos equivocados siguen siendo del 10 al 25% incluso con los mejoresespecialistas.Es importante detectar la aparición de desequilibrio temprano, caídas y lasanormalidades característica de la visión vertical que sugieren parálisissupranuclear progresiva (PSP) así como incontinencia urinaria precoz, hipotensiónortostática y disartria, que sugieren atrofia de múltiples aparatos y sistemas.La aparición temprana de alucinaciones inducidas por fármacos orienta hacia eldiagnóstico de DLB(Enfermedad con cuerpos de Lewy). Por norma, en losprimeros tres o cuatro años de la enfermedad, es posible diferenciar con certeza lasformas de EP atípica de la EP esporádica.TRATAMIENTONo existe una cura para la enfermedad de Parkinson. Existen medicinas queayudan a mejorar los síntomas, mantener o prolongar la funcionalidad del enfermodurante el mayor tiempo posible, mejorar la calidad de vida y evitar lascomplicaciones inducidas por los medicamentos.Como principio general hay que tratar a la persona tan pronto como los síntomascomienzan a interferir con sus funciones. No tiene fundamento diferir el mayortiempo la terapia sintomática, ya que los compuestos disponibles son eficaces sólodurante pocos años. El inicio temprano del tratamiento es necesario para conservarun nivel adecuado de actividad física. Tampoco tiene fundamento la preocupaciónde que las discinesias aparecerán más temprano si se comienza a usar "demasiadopronto" la levodopa.La bradicinesia, el temblor, la rigidez y la postura anormal responden altratamiento sintomático en una etapa temprana del curso de la enfermedad. Encambio, los síntomas cognitivos, la hipofonía, la disfunción autonómica y lasdificultades del equilibrio no responden bien. En la actualidad el tratamiento puede ser de tres tipos: farmacológico, quirúrgico yrehabilitador, con combinaciones entre ellos. Distinguimos dos tipos de pacientes: 15
  16. 16. a) Sin trastorno funcional. No es necesario iniciar tratamiento sintomático farmacológico ya que puede inducir efectos secundarios. Se recomienda, tratar con un medicamento con posible efecto neuroprotector, como la selegilina (Plurimen comp. 5 mg) en desayuno y comida, y mantenerlo durante el resto de la enfermedad si no aparecen efectos secundarios (ansiedad o insomnio). b) Con trastorno funcional. Si se decide iniciar tratamiento sintomático se deben seguir unas normas generales: 1) comenzar siempre con dosis bajas e ir aumentándolas muy lentamente (intervalos semanales); 2) evitar fármacos parkinsonizantes; 3) ante cualquier efecto secundario no grave disminuir la dosis total a la inmediatamente inferior, sin suspender bruscamente la medicación dopaminérgica; y utilizar domperidona (Motilium en dosis de 20-30 mg) antes de cada comida, si aparecen náuseas o vómitos.TRATAMIENTO FARMACOLÓGICOMuchos de los síntomas característicos de la enfermedad de Parkinson son debidosa una deficiencia de dopamina en el cerebro, pero el suministro de esteneurotransmisor al paciente con el objetivo de reponer las reservas agotadas noresulta eficaz, puesto que la dopamina no puede pasar del torrente sanguíneo alcerebro. Por ello, los fármacos que se emplean en el tratamiento de la enfermedadde Parkinson (fármacos anti-parkinsonianos) usan otras vías para restituir de formatemporal la dopamina en el citado órgano o bien, imitan las acciones de la misma.Ninguno de los fármacos usados en el tratamiento de la enfermedad de Parkinsonactúa sobre la progresión de la enfermedad. En la actualidad, los fármacos másusados son levodopa y varios agonistas de dopamina, aunque también tienen ciertarelevancia otros como la selegilina (inhibidor de la MAO-B, la amantadina(liberador de dopamina) o la benzatropina (antagonista del receptor muscarínico dela acetilcolina).Levodopa , L-dopa o L-3,4-DihidrofenilalaninaEs un fármaco oral que se introdujo en 1967 para tratar afecciones como labradicinesia, la rigidez o el temblor, es el fármaco antiparkinsoniano con mayoreficacia en la actualidad. Generalmente se combina con carbidopa o benseracida,así logramos reducir las dosis necesarias y disminuir los efectos secundarios comonaúseas, vómitos, hipotensión (precaución en pacientes con cardiopatía). Otrosefectos secundarios son los vegetativos, inquietud, somnolencia y alteracionespsicológicas o psiquiátricas. La estructura de la levodopa permite que penetre en 16
  17. 17. el cerebro, donde se transforma en dopamina. El objetivo es restaurar la trasmisiónde dopamina en el cuerpo estriado, estimulando los receptores postsinápticos. En torno a un 80% de los pacientes tratados con levodopa presenta una mejoríainicial, sobre todo en la rigidez e hipocinesia, mientras que un 20% de las personasllega a recuperar por completo la función motora.Los preparados comerciales disponibles son: levodopa/carbidopa (Sinemet[250/25], Sinemet Plus [100/25], Sinemet Plus Retard [100/25], SinemetRetard[200/50]) y levodopa/benserazida (Madopar [200/50]). La dosis inicial esde 100 mg de levodopa dos o tres veces al día, con incremento posterior paulatino(no superando los 600 mg/día).Actualmente se prefiere comenzar con fórmulas de liberación retardada, ya quepodrían reducir la aparición de complicaciones asociadas a la terapia con levodopa,o bien utilizar la dosis más baja eficaz de levodopa estándar y posteriormenteañadir un agonista dopaminérgicoLos pacientes NUNCA deben suspender la medicación sin el conocimiento de sumédico, por los efectos secundarios que pueden presentar, como problemasrespiratorios entre otros. Con el paso del tiempo la levodopa va perdiendo eficacia y desde la mejoríasostenida en los primeros años, se pasa a una «dependencia farmacológica» de lalevodopa.Alrededor de un 75% de los pacientes desarrollan a los 5 años de iniciado eltratamiento fluctuaciones motoras y discinesias (las más frecuentes son losmovimientos coreicos, cuando los niveles de levodopa están elevados). Eltratamiento consiste en disminuir la dosis de levodopa y/o añadir agonistasdopaminérgicos. Las fluctuaciones motoras son cambios en el estado motor del paciente, quepueden ser impredecibles, como las reacciones «on-off» (el paciente puede pasarde un estado de correcta movilidad (on) a otro de total inmovilidad (off) de unmodo más o menos brusco).Agonistas DopaminérgicosLos agonistas de la Dopamina atraviesan con facilidad la barrera hematoencefálicay actúan directamente en los receptores postsinápticos de la dopamina(principalmente de tipo D2)La efectividad de los agonistas de la dopamina sobre el control de los síntomas,especialmente sobre la bradicinesia y la rigidez, es sensiblemente menor que la dela levodopa, pero esto queda compensado por una vida media más larga y unamenor incidencia de desarrollo de fenómeno «encendido-apagado» y discinesias.Con la excepción de la cabergolina, el resto pueden usarse en monoterapia oasociados a levodopa. También se utilizan en combinación con anticolinérgicos yamantadina. La utilización de estos fármacos se está extendiendo cada vez máscomo tratamiento único en los estadios tempranos de la enfermedad de Parkinson, 17
  18. 18. siempre y cuando no se presente un predominio de temblor, con la finalidad deretrasar lo máximo posible la introducción de levodopa.La Bromocriptina(Parlodel), Es un derivado de los alcaloides del cornezuelo, esun potente agonista de la dopamina en el sistema nervioso central. Inhibidor de laadenohipófisis, se usó inicialmente para tratar afecciones como la galactorrea o laginecomastia, hasta que se constató su eficacia en la enfermedad de Parkinson. Suacción se prolonga más en el tiempo que la de la levodopa, de modo que no esnecesario administrarla con tanta frecuencia; como efectos adversos tenemos lasnáuseas y vómitos, pero también se pueden presentar otros como congestión nasal,cefalea, visión borrosa o arritmias.Otros agonistas dopaminérgicos son la lisurida, cuyos efectos adversos sonparecidos a los de la bromocriptina, su administración es parenteral y actualmenteno está aprobada para el tratamiento de la enfermedad de Parkinson en EEUU, soloen Europa; la Pergolida(Celance), que es el más potente y uno de los que másvida media presenta, sin embargo este medicamento fue retirado en marzo del 2007del mercado estadounidense por su asociación con valvulopatías cardiacas poracumulación de tejido fibroso en las válvulas; el pramipexol, un compuesto noergolínico que produce efectos clínicos de importancia sobre el temblor y ladepresión; el ropirinol, que al igual que el anterior es un compuesto no ergolínico,pero a diferencia de este puede causar crisis de sueño; y la cabergolina, que es underivado ergolínico, con una larga semivida de eliminación que permiteadministración única diaria. Cabe destacar que los tres últimos agonistas de losreceptores de dopamina son los que más recientemente se han introducido en elpanorama farmacológico junto con el parche transdérmico de rotigotina,(neurpro), lo que permite la liberación continua del fármaco durante 24 horas,hasta la fecha inocuo y bien tolerado, salvo reacciones cutáneas ocasionales almaterial adhesivo. Las recomendaciones posológicas para los pacientes de inicioson: Se debe comenzar con una única dosis diaria de 2 mg/24 h, con incrementossemanales de 2 mg/24 h. Se puede alcanzar una dosis efectiva máxima de 8 mg/24h. La dosis de 4 mg/24 h puede ser efectiva en algunos pacientes. Existen Parchestransdérmicos de 2 mg, 4 mg, 6 mg, 8 mg de rotigotina en 24 horas.La apomorfina inyectable por vía SC se aprobó en EEUU como terapia derescate.Los agonistas son eficaces para tratar la bradicinesia, la pérdida de la destrezamotora, el temblor y las perturbaciones de la locomoción. Cuando se les utilizacomo fármacos únicos son menos eficaces que las presentaciones a base delevodopa. 18
  19. 19. Por este motivo, hay que ajustar la dosis según se necesite para controlar la funciónmotora. Conforme se aumenta la dosis habrá que vigilar las reacciones adversasque dependen de la dosis, sobretodo cuando se combinan con carbidopa/levodopay psicotrópicos.Algunos efectos secundarios de los agonistas dopamínicos son náusea, hipotensiónpostural, síntomas psiquiátricos, sedación diurna y a veces ataques de sueño.Estos agonistas son más caros que la combinación de carbidopa/levodopa que en laactualidad se obtiene como producto genérico.La carbidopa/levodopa existe en formulaciones de liberación inmediata ( IR)(Sinemet, Atamet y otros; 10/100,25/100 y 25/250 mg), en formulaciones deliberación controlada (CR) (Sinemet CR 25/100, 50/200 mg) y más recientementecomo Stalevo (que combina carbidopa/levodopa (12.5/50,25/100,37.5/200 mg) deliberación inmediata con 200 mg de entacapona .En la mayoría de los individuos serequieren por lo menos 75 mg/día de carbidopa para bloquear la descarboxilaciónperiférica de la levodopa hacia dopamina y de esta manera, reducir los síntomas denáusea y ortostasis que a menudo acompañan al inicio del tratamiento. Serecomienda ir aumentando gradualmente la dosis, a medida que los pacientesvayan tolerandola, estos medicamentos se pueden administrar al paciente con elestómago vacio, con lo que mejora la absorción del mismo.Inhibidores de la COMTSon inhibidores de la catecol-oxi-metiltransferasa (enzima que degrada ladopamina). Intensifican los efectos de la levodopa al bloquear su degradaciónenzimática y la de la dopamina. El Tolcapone (Tasmar) y laEntacapona(Comtan) se toman en dosis de 100 a 200 mg tres veces al día), sonfármacos que están indicados en combinación con levodopa en el tratamiento deaquellos pacientes de difícil control, especialmente con fluctuaciones. No esrecomendable su uso en personas con hepatopatías y se debe controlar el ALT/AST(alanine aminotransferrasa y aspartato aminotransferrasa) cada 2 a 4 semanas ycaso de rebasarse las concentraciones, deberemos interrumpir el TTº.Inhibidores de la monoaminooxidasa B: selegilinaLa Selegilina (Deprenyl )es un inhibidor de la MAO selectivo para la MAO-B,que es la predominante en las zonas del sistema nervioso central que tienendopamina. Con la inhibición de la MAO-B se consigue proteger a la dopamina dela degradación intraneuronal, así que en un principio este fármaco fue utilizadocomo un complemento de levodopa. 19
  20. 20. Tras descubrirse la participación de la MAO-B en la neurotoxicidad, se planteó laposibilidad de que la selegilina podría tener efecto neuroprotector retrasando laprogresión de la enfermedad. Como efecto secundario se presenta hipotensiónortostática e insomnio.La dosis es de 5 mg con el desayuno y la comida.En 2006 se introdujeron en Estados Unidos dos inhibidores de la MAO-B máspotentes que se administran una vez al día, para tratar la EP. La rasagilina fueaprobada para ser utilizada como fármaco único inicial y como complemento.La zydis selegilina es un comprimido liofilizado que se desintegra en la boca yque se absorbe en su mucosa, ello permite que se logren concentraciones mayoresde selegilina y menores de metabolitos anfetaminicos en plasma en comparacióncon la vía oral usual. Su dosis habitual es de 1.25 a 2.5 mg/día en las mañanas.Estos compuestos por lo general son tolerados de manera satisfactoria, pero susefectos adversos incluyen náusea, dispepsia, mareos, insomnio, discinesias,hipotensión ortostática, confusión y alucinaciones, todos dependientes de las dosis.Es importante no combinarlos con meperidina, tramadol, metadona o propoxifeno.Liberadores presinápticos de dopamina: amantadinaEl descubrimiento accidental en 1969 de que la amantadina resultaba beneficiosaen la enfermedad de Pakinson, hizo que esta dejase de usarse únicamente comofármaco antiviral, que era para lo que había sido concebida. Aunque los científicosno conocen con exactitud cómo actúa, saben que tiene propiedades anticolinérgicasy dopaminomiméticas, incrementa la liberación de dopamina, inhibe larecaptación de aminas o ejerce una acción directa sobre los receptores dedopamina, reduce las discinesias inducidas por fármacos hasta en 70%. inhibe laacción del glutamato, una sustancia química cerebral que provoca la generación deradicales libres.Los efectos secundarios de la amantadina son náusea, cefalalgia, edema y eritema.En los pacientes de edad avanzada, pueden agravar la confusión y la psicosis. Esnecesario ajustar las dosis en caso de insuficiencia renal.Además de no ser tan eficaz como la levodopa o la bromocriptina, la acción de laamantadina se ve disminuida con el transcurso del tiempo. Sus efectos secundariosson similares a los de la levodopa, (insomnio, edema, agitación, alucinaciones),pero menos importantes.Actualmente se utiliza la amantadina asociada a Levodopa para lograr controlar lostrastornos motores, especialmente la discinecia y prolongar la vida útil de laLevodopa. 20
  21. 21. Amantadina (Amantadine 100 mg) en desayuno y comida. Si se administra porla noche puede producir insomnio.AnticolinérgicosDisminuyen la actividad del neurotrasmisor acetilcolina. Se usan principalmente enpacientes jóvenes para controlar el temblor en reposo y la distonía. Los másutilizados son el biperideno (Akineton comp. 2 mg, Akineton Retard grag. 4mg) en dosis inicial de 2 mg/día, aumentándola cada 5 días hasta 4-8 mg/día, y eltrihexifenidilo (Artane comp. 2 y 5 mg) en dosis inicial de 1-2 mg/día,aumentándola en 2 mg cada 5 días hasta 4-30 mg/día.No es recomendable la utilización en pacientes mayores de 70 años por sus efectossecundarios como boca seca, estreñimiento, alucinaciones, pérdida de memoria,visión borrosa y confusión.Tratamiento quirúrgicoA mediados del siglo XX, la neurocirugía era el método que con más frecuencia seutilizaba para tratar el temblor y la rigidez característica de los pacientes aquejadosde la enfermedad de Parkinson, tanto la Palidotomía(destrucción del globopálido) como la Talamotomía(destrucción quirúrgica de parte del tálamo cerebral)se realizaron ampliamente en el decenio de 1950, pero el problema se hallaba enque no siempre se tenía éxito en las intervenciones quirúrgicas y solían surgircomplicaciones de gravedad. Con este panorama, el uso de la cirugía se vioreducido a partir de 1967 con la introducción en el mercado de la levodopa, untratamiento alternativo que proporcionaba más seguridad y eficacia. Pero con elavance tecnológico experimentado en estos últimos años, se han logrado conseguirnovedosas técnicas de imagen cerebral que han permitido mejorar la precisiónquirúrgica, recuperando la neurocirugía su popularidad como tratamiento paraalgunas personas con enfermedad de Parkinson que por diversos motivos, ya noresponden al tratamiento con fármacos.La palidotomía pósteroventral produce una regresión importante de los síntomasasociados a hipocinesia.Las indicaciones más comunes para la intervención quirúrgica en la EP incluyentemblor resistente al tratamiento y fluctuaciones motoras o discinesiasfarmacoinducidas. Los mejores candidatos son personas con parkinsonismo quereacciona en forma clara a la levodopa, que no muestran demencia notable nipatologías psiquiátricas coexistentes.También se ha empleado cirugía esterotaxica para provocar lesiones, con el fin decorregir las alteraciones neuronales con que el organismo intenta compensar losdéficit asociados con la enfermedad. Las lesiones realizadas en las vías eferentesde los ganglios basales o en el tálamo ventral contralateral, pueden ayudar a aliviarel temblor y la rigidez, sin corrección de la hipocinesia. 21
  22. 22. Otra técnica consiste en eliminar la zona del cerebro dañada mediante laimplantación de un marcapasos en el área afectada para generar un campoeléctrico.La estimulación cerebral periférica (PBS) es un tratamiento descubierto en el2001 por el investigador alemán Ulrich Werth. Se basa en la implantación depequeñas agujas de titanio en el cartílago de la oreja. En los pacientes tratados seobserva una mejora que abarca desde la detención del desarrollo de la enfermedadhasta la casi completa desaparición de los síntomas.Transplante nervioso. Fue la enfermedad de Parkinson la primera enfermedadneurodegenerativa en la que se intentó realizar un transplante nervioso en 1982,siendo este un hecho que alcanzó una notable repercusión mediática.Tratamiento rehabilitadorUno de los aspectos más importantes del tratamiento de la enfermedad deParkinson consiste en el mantenimiento del tono muscular y de las funcionesmotoras, por lo que es esencial la actividad física diaria. También hay ejerciciosdeterminados que pueden ayudar a mantener la movilidad de los miembros yfortalecer los músculos que generalmente se ven más afectados. • Para hombros y brazos: Encoger los hombros hacia arriba y descansar. Mover los hombros dibujando un círculo hacia delante y hacia atrás. Colocar las manos en la nuca y llevar el codo hacia atrás y hacia delante. Intentar alcanzar la espalda con la mano. Elevar y bajar los brazos lo máximo posible. Tumbado, y con una barra entre las manos, llevar los brazos hacia atrás y hacia delante. • Para las manos: Mover las muñecas describiendo un círculo hacia un lado y hacia otro. Con los codos presionando el abdomen y las palmas de la mano hacia arriba, cerrar y abrir la mano. • Para el cuello: Sentado en una silla y con la espalda recta, mover la cabeza hacia adelante hasta tocar el pecho y hacia atrás. Girar la cabeza hacia la derecha y la izquierda. • Para las piernas : Sentado, levantar una pierna y colocar el tobillo sobre la rodilla de la pierna opuesta. En esta posición, empujar la pierna flexionada hacia abajo. Sentado en una silla, elevar y bajar las piernas imitando el movimiento que se realiza al caminar. • Para los pies: Apoyar la planta de los pies en el suelo y levantar y bajar las puntas con rapidez. Con las plantas de los pies apoyadas en el suelo, elevar los talones y bajarlos golpeando el suelo con fuerza. 22
  23. 23. • Levantar y estirar la pierna y mover los pies describiendo un círculo hacia la derecha y hacia la izquierda. De pie, elevarse sobre la punta de los pies, apoyar los talones en el suelo y levantar las puntas de los pies. Para mejorar la calidad de vida de los enfermos de Parkinson es necesario tener en cuenta algunas cuestiones básicas que pueden facilitar prácticas cotidianas como vestirse, comer o ir al baño. • Prevención de caídas: La falta de control muscular y la osteoporosis que afecta a los enfermos más ancianos pueden favorecer las caídas y la rotura de huesos. Para evitar accidentes es conviene eliminar todos los objetos con los que pueda tropezar el enfermo, incluyendo alfombras que forman arrugas o escalones que comunican habitaciones. También es aconsejable instalar manillas en las paredes cercanas a los pomos de las puertas. Esto ofrece seguridad al enfermo permitiéndole agarrarse a la manilla de la pared mientras abre la puerta. - Durante las comidas: Una acción tan cotidiana como la de comer puede convertirse en un infierno para un enfermo de Parkinson, ya que llevarse la comida a la boca y deglutirla puede suponer mucho más tiempo que el habitual. A esto se suma el manejo de los cubiertos y las dificultades para masticar ciertos alimentos como la carne o algunas verduras. Para facilitar la tarea se puede cortar la comida del paciente, cocerla, hacer purés y facilitarle cubiertos o instrumentos que, aunque poco convencionales, le permitan manejar con más seguridad los alimentos. • La ropa: Los botones son un gran obstáculo a la hora de vestirse por lo que es recomendable cambiarlos por cremalleras. Para evitar los problemas que presentan los cordones de los zapatos, se puede utilizar calzado con gomas elásticas que se sujetan bien al pie y son fáciles de sacar. • En el baño: Se pueden instalar asientos elevados frente a la taza del baño y el lavabo, así como manillas en las paredes. También es recomendable elevar el mobiliario del baño de manera que el enfermo pueda acceder a él y mantener el equilibrio sin tener que hacer grandes esfuerzos musculares.Tratamiento de Síntomas no Motores Los pacientes con despertares nocturnos frecuentes a consecuencia de acinesianocturna o los temblores se pueden tratar con dosis suplementarias decarbidopa/levodopa por las noches.Una dosis de agonistas de la dopamina al acostarse mejora los síntomas demovilidad continua de las piernas y la sensación de urgencia urinaria. Eltratamiento de otros síntomas vesicales mejora el sueño en muchos pacientes deedad avanzada. 23
  24. 24. La depresión responde a los antidepresivos ( tricíclicos, inhibidores selectivos dela recaptación de serotonina [SSRI]), la combinación de SSRI y selegilina conllevaun riesgo bajo de síndrome hiperserotoninérgico (delirio con mioclono ehiperpirexia). El tratamiento electroconvulsivo (ECT) es eficaz en casosresistentes a medicamentos o en pacientes que no toleran los antidepresivos orales.En sujetos con síntomas psicóticos o confusión, en primer lugar se eliminan losanticolinérgicos y la amantadina. Después, disminuir la dosis o interrumpir el usode inhibidores de MAO-B y agonistas dopamínicos si es necesario, para controlarlos síntomas. Finalmente, se disminuirán poco a poco y según sea necesario, lasdosis nocturnas y después las diurnas de Sinemet CR y por último las decarbidopa/levodopa.La clozapina (Leponex 12.5 a 100 mg/día) es el más aceptado para tratar síntomaspsicóticos en la EP. Su único inconveniente es la leucopenia y agranulocitosis porlo que se recomienda realizar controles hematológicos semanales a lo largo deltratamiento. A veces se utiliza en primer término la quetiapina (12.5 a 100 mg)porque no conlleva ese riesgo. Los dos fármacos son administrados por la nochepara estimular el sueño y llevar al mínimo la sedación diurna y la hipotensiónortostática. Otros antipsicóticos atípicos como la risperidona, la olanzapina y enfecha más reciente el aripiprazol no son bien tolerados por muchos pacientes conEP, debido a la mayor incidencia de parkinsonismo y acatisia que generan. Los cuadros depresivos se pueden tratar con fluoxetina (Prozac) o mianserina(Lantanon).El tratamiento de la hipotensión postural consiste en la aplicación de mediaselásticas, aumentar la sal en las comidas y emplear fludrocortisona (Astonin), peromuchas veces requiere la reducción de la dosis de levodopa.Dada la complejidad de la polifarmacia mencionada, es mejor llevar a cabo eltratamiento de los síntomas no motores en un medio interdisciplinario, coordinadopor un neurólogo especializado en enfermedad de Parkinson, un psiquiatra y elmédico que brinda cuidados primarios al paciente.Tratamiento NeuroprotectorPara reducir el avance de la enfermedad de Parkinson por medio del tratamientoneuroprotector o restaurador.El estudio multicéntrico DATATOP , uno de los más conocidos se vio que lamonoterapia con selegilina retardó la necesidad del tratamiento con levodopa denueve a 12 meses en pacientes.Los agonistas de dopamina también están en estudio como supuestos fármacospara lentificar la evolución de EP, con base en sus posibles propiedadesantioxidantes. 24
  25. 25. La Agencia Española de Medicamentos y Productos Sanitarios (AEMPS) Emitió en 2004 y 2007 sendas Notas Informativas en las que se informaba sobre elriesgo de fibrosis valvular cardiaca asociado a pergolida (ver Nota Informativa2004/12) y cabergolina (ver Nota Informativa 2007/06), incluyendorecomendaciones al respecto. También sobre la bromocriptina (Parlodel) y lisurida(Dopergin).Algunos de estos medicamentos (bromocriptina, cabergolina y lisurida) estántambién indicados para el tratamiento de trastornos hiperprolactinémicos einhibición/supresión de la lactancia. Una de los medicamentos que contienecabergolina (Dostinex) tan solo dispone de estas últimas indicaciones, sin estarautorizado su uso en enfermedad de Parkinson.DIETA PARA PACIENTES CON PARKINSON • Advertencias • Recuerde que cuando tome la medicación para el parkinson Sinemet o Madopar (Levodopa) debe hacerlo con agua o infusión o zumo o refresco. • Nunca debe de hacerlo con proteína y al menos debe de distanciarla 60 minutos • Evitar platos grandes y si no puede manejar los cubiertos, elija alimentos que pueda comer con las manos. • Recomendaciones • Durante la mañana no debe ingerir proteína (carne, pescado, lácteos, embutido, fiambres, huevos) • A partir de las 18 horas, debe tomar jamón, jamón de york, fiambre, yogures, queso o leche en la merienda. • En la cena de segundo plato o plato combinado, debe ingerir carne o pescado o huevos, para evitar la desnutrición. Al irse a la cama puede tomar un vaso de leche templada o dos yogures. 25
  26. 26. Ejemplo de comida: Macarrones y crema de verduras; o lentejas con arroz yensalada; o espinacas gratinadas y puré de patatas con zanahorias; etcPRONOSTICONo es una enfermedad mortal en si misma, pero el promedio de vida de un pacientecon Parkinson es menor que en las personas que no lo padecen, en las etapastardías de la enfermedad pueden sufrir complicaciones algunas de las cualespueden llevar a la muerte, pueden padecer: 1. Infecciones 2. Neumonía por aspiración 3. Ulceras por presión 4. Alteraciones nutricionales 5. Traumatismos y complicaciones de caídas 6. Incontinencia urinaria, fecal e impacto fecal 7. Complicaciones relacionadas con los diferentes tratamientos farmacológicosGeneralmente la evolución de la enfermedad es larga, unos 20 años, sin embargoen algunas personas evoluciona rapidamente. Existen unas escalas que describencomo evolucionan los síntomas de la enfermedad y nos ayudan a saber cómo lesestán ayudando los tratamientos.Tenemos la Escala Unificada de Valoración de la Enfermedad de Parkinson(UPDRS, son las siglas en inglés), es una escala un tanto complicada que midemúltiples parámetros como el funcionamiento mental, la conducta, el ánimo; lasactividades cotidianas y la función motora y luego tenemos la escala de Hoehn yYahr, más usada y mucho más sencilla que divide a la Enfermedad de Parkinson enEtapas:ETAPA UNOSíntomas solamente de un lado del cuerpoETAPA DOSSíntomas en ambos lados del cuerpo. Sin deterioro del equilibrioETAPA TRESDeterioro del equilibrio. Enfermedad leve a moderada. Independiente físicamente 26
  27. 27. ETAPA CUATROIncapacidad grave, pero aún es capaz de caminar o estar de pie sin ayudaETAPA CINCOEn silla de ruedas o en la cama a menos que reciba ayuda.A pesar de que generalmente evoluciona lentamente, finalmente afecta las rutinasdiarias más básicas, como disfrutar de la familia, amigos, cuidar de tu casa, que alenfermo le cuesta mucho aceptar. Existen grupos de apoyo que ayudan asobrellevar los aspectos emocionales de la enfermedad y dan información yconsejos para ellos y sus familiares.PREVENCIONEn el año 1997, la O.M.S estableció el 11 de abril como Dia Mundial delParkinson, con el objetivo de acrecentar la concienciación de las necesidades de laspersonas aquejadas de esta dolencia. Fue esta la fecha escogida al coincidír con elnacimiento de James Parkinson, el médico británico que describió por primera vezla «parálisis agitante», término que él mismo acuñó.La falta de conocimiento que rodea a esta patología ha llevado a la FederaciónEspañola de Parkinson , a UCB pharma y a Obra Social Caja Madrid a desarrollarla iniciativa ¿Te imaginas la vida con Parkinson?, una acción de arte callejero congrafitis que han recreado aspectos poco conocidos del Parkinson como lossíntomas no motoresEn los últimos años se han realizado múltiples estudios con el fin de identificarfactores exógenos que pudieran modificar el riesgo de desarrollar esta enfermedad.Mediante estudios caso-control retrospectivos se ha intentado relacionar elconsumo regular de antinflamatorios no esteroideos y de ciertas vitaminas con unmenor riesgo de enfermedad de Parkinson pero los resultados de estos estudios soncontradictorios y no es posible en estos momentos demostrar que el consumo deestos fármacos reduzca el riesgo de padecer Parkinson. Uno de los estudiosactuales relaciona una mayor incidencia de la enfermedad entre los no fumadores:existe una relación en la alteración en los niveles de dopamina producidas por eltabaco y un disminución del riesgo de contraer Parkinson, pero sus mecanismosaún no están determinados.Otros estudios relacionan el consumo de lácteos y la enfermedad de Párkinson.Otra área de investigación sobre el Parkinson es la genética, existen genes ligadosa la enfermedad??. Los investigadores financiados por NINDS están recabando 27
  28. 28. información y muestras de cientos de familias con Parkinson para identificargenes anormalmente activos o inactivos en la enfermedad.NINDS( National Institute Of Neurological Disorders and Stroke ) es lídermundial en la investigación de trastornos neurológicos, incluida la Enfermedad deParkinson. Este organismo junto con el Instituto Nacional de Salud Mentalrespaldan conjuntamente a dos bancos de especímenes cerebrales, que suministrantejido del sistema nervioso de pacientes con trastornos neurológicos y psiquíatricosa científicos de todo el mundo para que puedan estudiar estos trastornos.Existen unas direcciones en Los Angeles y Massachusetts adonde dirigirseaquellos interesados en hacer donaciones. Otras 2 organizaciones más brindaninvestigación científica con tejidos de pacientes con trastornos neurológicos.Las personas con E. Parkinson que deseen ayudar con la investigación de éstetrastorno, pueden hacerlo participando en estudios clínicos sobre la enfermedad oprobando nuevas terapias potenciales.En el sitio de Internet www.PDtrials.org podemos encontrar ensayos clínicosespecíficos sobre la enfermedadLa prevención de discapacidades secundarias obliga a seguir un programaconstante de ejercicio físico. Muchos estudios destacan la importancia de laactividad regular y se observó un menor número de muertes entre quienes realizanejercicio regularmente en comparación con quienes no lo hicieron. El uso de laactividad mental quizá tenga igual importancia para mantener las funcionespsíquicas.BIBLIOGRAFIA  Piédrola Gil, Gonzalo (2002). Medicina preventiva y salud pública. Masson. ISBN 84-458-1024-3.  Lewis Sudarsky. Trastornos de la marcha y el equilibrio. En Harrison. Principios de Medicina Interna vol 1. Madrid 2010. cap 24. Paginas: 151-153  Mínguez-Castellanos A. Urgencias en trastornos del movimiento. En Mateos-Marcos V, ed. Urgencias neurológicas. Barcelona: Elsevier Masson; 2010, p 125-38.  Escamilla Sevilla Francisco, Mínguez Castellanos Adolfo. Recomendaciones de práctica clínica en la enfermedad de Parkinson. Grupo Andaluz de Trastornos del movimiento. Sociedad Andaluza de Neurología. 2012. 28
  29. 29.  Las guias medicas. Salud y bienestar. La enfermedad de Parkinson. John M.S.Pearce. British Medical Association. Ediciones B. GRUPO ZETA Gonzalez Maldonado Rafael. El extraño caso del Dr. Parkinson (vision nueva de una antigua enfermedad). Grupo editorial universitario. 1997 http://es.wikipedia.org/wiki/Enfermedad_de_Parkinson http://www.fisterra.com/guias-clinicas/enfermedad-parkinson Enfermedad de Parkinson: Esperanza en la investigación [http://espanol.ninds.nih.gov/trastornos/parkinson_disease_spanish.ht m] (Instituto Nacional de Desórdenes Neurológicos y Derrame Cerebral) EnfermedadeParkinsn://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/tutorials/p arkinsonsdiseasespanish/htm/index.htm] Últimas noticias [http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/parkinsonsdisease.html# cat57] Diagnósticos/Síntomas [http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/parkinsonsdisease.html# cat5] Tratamiento [http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/parkinsonsdisease.html# cat3] Nutrición y la enfermedad de Parkinson: ¿Qué es lo que más importa? [http://www.pdf.org/pdf/fses_nutricion_06.pdf] Sobrellevando la enfermedad [http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/parkinsonsdisease.html# cat33] Control de la enfermedad [http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/parkinsonsdisease.html# cat28] Videos [http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/parkinsonsdisease.html# cat63] Mal de Parkinson [http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/anatomyvideos/000 095.htm] El organismo de los NIH principalmente responsable por realizar investigaciones científicas sobre Enfermedad de Parkinson es el Instituto 29
  30. 30. Nacional de Desórdenes Neurológicos y Derrame Cerebral.NINDS: [http://espanol.ninds.nih.gov/] Estimulación cerebral profunda para la enfermedad de Parkinson [http://espanol.ninds.nih.gov/trastornos/estimulacion_cerebral_profun da.htm] Organizaciones [http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/parkinsonsdisease.html# cat29] Folletos para el paciente [http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ parkinsonsdisease.html#cat69] Diez preguntas que se hacen frecuentemente sobre la enfermedad de Parkinson [http://www.pdf.org/pdf/fses_diez_preguntas_06.pdf] Consejos para las personas con Parkinson y sus cuidadores [http://www.pdf.org/pdf/fses_relaciones_cuidadores_09.pdf] Importancia de la fisioterapia y el ejercicio para las personas con la enfermedad de Parkinson [http://www.pdf.org/pdf/FSES_Ejercicio_Fisioterapia_09.pdf] No solo un trastorno del movimiento: Cambios cognitivos en la enfermedad de Parkinson [http://www.pdf.org/pdf/fses_cambios_cognitivos_09.pdf] Enlaces externos• Biblioteca Nac. de EE.UU.• The Michael J. Fox Foundation for Parkinsons Research (inglés)• Siguen creciendo las esperanzas para control del Mal de Parkinson• European Parkinson´S Disease Association• La enfermedad de Parkinson- estadísticas, síntomas, diagnóstico y tratamiento• Asociacion Nacional Enfermos de Párkinson TARAY Aranjuez• Guía de Asociaciones de Párkinson Españolas y recopilación de enlaces sobre párkison• Portal de información sobre Parkinson, investigación, noticias, biblioteca• Comunidad CETRAM Portal de información sobre Parkinson y movimientos anormales, noticias, biblioteca virtual libre material para médicos y pacientes 30
  31. 31. 31

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