El documento proporciona información sobre la glándula tiroides, incluyendo su anatomía, función y procesos metabólicos. Describe las causas y manifestaciones clínicas del hipotiroidismo, así como los exámenes de laboratorio utilizados para su diagnóstico y monitoreo. Explica las diferentes formas de hipotiroidismo y el tratamiento con levotiroxina.
HIPERTIROIDISMO: Manejo en Atención PrimariaManuel Sanchez
El hipertiroidismo es una entidad poco frecuente y que se maneja de forma ocasional en nuestra consulta de atención primaria. Somos el primer contacto entre el paciente y la enfermedad por lo que debemos conocerla para poder sospecharla, diagnosticarla y tratarla.
Se define el hipertiroidismo como el aumento de la síntesis y secreción de hormonas tiroideas por parte de la glándula tiroides. Es poco común en nuestro medio, con una prevalencia global del 1,3% siendo más frecuente en mujeres de edad avanzada y fumadores.
Dentro de la etiología hay múltiples causas que provocan este trastorno tiroideo siendo las más comunes la enfermedad de Graves Basedow, el bocio multinodular tóxico, el adenoma tóxico, las tiroiditis y la aportación exógena de hormonas tiroideas.
Las manifestaciones clínicas son multiorgánicas caracterizadas por la hiperactividad simpática siendo lo más común el nerviosismo, taquicardia, intolerancia al calor, pérdida de peso, polifagia, hiperdefecación…etc.
Es necesaria una exploración física del cuello minuciosa así como la detección analítica de TSH, T4L y T3L. Para determinar la etiología es útil la determinación de Ac TSI contra el recetor de TSH y la ecografía doppler de cuello. La gammagrafía tiroidea es otra opción pero poco accesible.
Como medidas terapéuticas contamos con tratamiento sintomático, principalmente betabloqueantes, y tratamiento para corregir el hipertiroidismo, tionamidas (metimazol y propiltiuracilo).
El hipertiroidismo subclínico se caracteriza por TSH suprimida con hormonas tiroideas dentro de la normalidad. Puede o no ser sintomático. Hay que prestarle especial atención por la desmineralización ósea y la aparición de ACxFA sobre todo en pacientes mayores aumentando significativamente la morbi-mortalidad de estos pacientes.
El hipertiroidismo en el embarazo es poco frecuente pero no hay que olvidarlo por las complicaciones que pueden aparecer (aborto espontaneo, bajo peso al nacer, preclampsia…). Es necesario una vigilancia estrecha y si es necesario instaurar tratamiento.
HIPERTIROIDISMO: Manejo en Atención PrimariaManuel Sanchez
El hipertiroidismo es una entidad poco frecuente y que se maneja de forma ocasional en nuestra consulta de atención primaria. Somos el primer contacto entre el paciente y la enfermedad por lo que debemos conocerla para poder sospecharla, diagnosticarla y tratarla.
Se define el hipertiroidismo como el aumento de la síntesis y secreción de hormonas tiroideas por parte de la glándula tiroides. Es poco común en nuestro medio, con una prevalencia global del 1,3% siendo más frecuente en mujeres de edad avanzada y fumadores.
Dentro de la etiología hay múltiples causas que provocan este trastorno tiroideo siendo las más comunes la enfermedad de Graves Basedow, el bocio multinodular tóxico, el adenoma tóxico, las tiroiditis y la aportación exógena de hormonas tiroideas.
Las manifestaciones clínicas son multiorgánicas caracterizadas por la hiperactividad simpática siendo lo más común el nerviosismo, taquicardia, intolerancia al calor, pérdida de peso, polifagia, hiperdefecación…etc.
Es necesaria una exploración física del cuello minuciosa así como la detección analítica de TSH, T4L y T3L. Para determinar la etiología es útil la determinación de Ac TSI contra el recetor de TSH y la ecografía doppler de cuello. La gammagrafía tiroidea es otra opción pero poco accesible.
Como medidas terapéuticas contamos con tratamiento sintomático, principalmente betabloqueantes, y tratamiento para corregir el hipertiroidismo, tionamidas (metimazol y propiltiuracilo).
El hipertiroidismo subclínico se caracteriza por TSH suprimida con hormonas tiroideas dentro de la normalidad. Puede o no ser sintomático. Hay que prestarle especial atención por la desmineralización ósea y la aparición de ACxFA sobre todo en pacientes mayores aumentando significativamente la morbi-mortalidad de estos pacientes.
El hipertiroidismo en el embarazo es poco frecuente pero no hay que olvidarlo por las complicaciones que pueden aparecer (aborto espontaneo, bajo peso al nacer, preclampsia…). Es necesario una vigilancia estrecha y si es necesario instaurar tratamiento.
El tiroides y su patología supone una de los principales motivos de causa endocrinológica a los que el médico de atención primaria debe enfrentarse a diario. En nuestro trabajo repasaremos la clínica, diagnostico y tratamiento de la patología funcional tiroidea y explicaremos como llevar a cabo un control y seguimiento correcto desde nuestra consulta.
Síntesis de hormonas tiroideas por las células foliculares tiroideas.
Se sintetiza tiroglobulina (TG).
Es transportada a la superficie luminal donde es yodada.
El Iodo es concentrado en las células foliculares.
El tiroides y su patología supone una de los principales motivos de causa endocrinológica a los que el médico de atención primaria debe enfrentarse a diario. En nuestro trabajo repasaremos la clínica, diagnostico y tratamiento de la patología funcional tiroidea y explicaremos como llevar a cabo un control y seguimiento correcto desde nuestra consulta.
Síntesis de hormonas tiroideas por las células foliculares tiroideas.
Se sintetiza tiroglobulina (TG).
Es transportada a la superficie luminal donde es yodada.
El Iodo es concentrado en las células foliculares.
Las vitaminas son sustancias orgánicas que no participan en la construcción de las células, pero que son consideradas como nutrientes porque el organismo humano las precisa en pequeñas cantidades, para así poder aprovechar otros nutrientes, a veces participando en reacciones metabólicas especificas, otras como metabolito esencial y otras como coenzima.
La patología tiroidea es un trastorno muy frecuente en la consulta de Atención Primaria. Las enfermedades del tiroides tienen una elevada prevalencia en todas las edades, especialmente en el sexo femenino. Las manifestaciones clínicas son variadas, están mal definidas y se instauran de manera lenta e insidiosa, por lo tanto, es frecuente que el diagnóstico sea casual y, en muchas ocasiones, se establezca con retraso.
La observación y la sospecha clínica precoz en la consulta de Atención Primaria son fundamentales para el diagnóstico. En el abordaje de este conjunto de trastornos, hay ocasiones en las que varias opciones pueden ser válidas. El manejo dependerá de las características del paciente y de los conocimientos y habilidades del médico de familia.
La patología tiroidea es un trastorno muy frecuente en la consulta de Atención Primaria. Las enfermedades del tiroides tienen una elevada prevalencia en todas las edades, especialmente en el sexo femenino. Las manifestaciones clínicas son variadas, están mal definidas y se instauran de manera lenta e insidiosa, por lo tanto, es frecuente que el diagnóstico sea casual y, en muchas ocasiones, se establezca con retraso.
La observación y la sospecha clínica precoz en la consulta de Atención Primaria son fundamentales para el diagnóstico. En el abordaje de este conjunto de trastornos, hay ocasiones en las que varias opciones pueden ser válidas. El manejo dependerá de las características del paciente y de los conocimientos y habilidades del médico de familia.
Cuidados Enfermeria en Alteraciones TiroideasPaulina Dagnino
Pesentación del Proceso de Enfermeria en Alteraciones tiroideas, Hay una presentación de caso de Hipertiroidismo y los diagnosticos y algunas intevenciones de enfermeria.
Anatomía, embriología, histología y fisiología normal del tiroides. Patología tiroidea: alteraciones funcionales y estructurales.
Reservados todos los derechos: Atlas anatomía patológica, Robbins; Patología estructural y funcional, Robbins y Cotran; Case Files Pathology, Toy; Medical Embryology, Langman; Atlas de Histologia Normal, Di Fiore, M.; Texto Atlas de Histología, Gartner; Compendio de patología, Robbin.
La presentación está sujeta a modificaciones.
La mutilación genital femenina (MGF) incluye todos los procedimientos consistentes en la resección parcial o total de los genitales externos femeninos, así como otras lesiones de los órganos genitales femeninos por motivos no médicos. En esta sesión trataremos brevemente cómo debe abordarse desde nuestra consulta de Atención Primaria.
La mutilación genital femenina (MGF) incluye todos los procedimientos consistentes en la resección parcial o total de los genitales externos femeninos, así como otras lesiones de los órganos genitales femeninos por motivos no médicos. En esta sesión trataremos brevemente cómo debe abordarse desde nuestra consulta de Atención Primaria.
2. • Peso promedio de 20g
• Se constituye
• lóbulos laterales
• la tráquea y la laringe
• Dos vainas carótidas y los
músculos esternocleidomastoideop
• Istmo
• Parte anterior relación con
los músculos infrahiodeos
• En sentido posterior están
las paratiroides , Nervio
laringeo recurrente
3. Sintetizar y secretar la hormona tiroidea
Procesos
metabolismo del yodo
producción
almacenamiento
secreción de hormona tiroidea.
4. El yodo es extraído de la sangre, oxidado y acoplado
intramolecularmente con radicales de tirosina para
formar tiroglobulina
La T3 y T4 plasmáticas están unidas a la albúmina y
globulina, una parte de T4 es transformada a T3 en
la sangre periférica
Las TSH actúa sobre todos los procesos que
controlan la síntesis y liberación de la hormona
tiroidea.
5.
6. El hipotiroidismo resulta de la disminución en
el efecto de las hormonas tiroideas a nivel
tisular.
Su causa más frecuente es la disminución en
la síntesis y secreción o resistencia periférica
a las hormonas tiroideas.
7. Epidemiología
Una de las causas mas importante de la
consulta de endocrinología
♀ adultas 2% ♂ 0.1-0.2%
Según la Encuesta nacional de salud y
nutrición de los EUA , la
Prevalencia general 0.3% .
Hipotiroidismo subclinico 4.3%
SENN (2010) 700,000 afectados en España
50% diagnosticado casual .
8. Hipotiroidismo central Resistencia a hormonas
tiroideas
Muy poco frecuente Mutación en el gen del
Disfunción en la receptor de hormona
hipófisis o a una tiroidea beta (TR-beta)
alteración hipotalámica
TSH inapropiadamente Hipertiriodismo gran
baja o normal resistencia en el eje hipotálamo-
hipofisario y no así en el resto
de los tejidos.
9. Representa el 99%
Como primera causa a la tiroiditis de Hashimoto,
dado en las zonas del mundo donde el aporte
dietético de yodo es suficiente
Destrucción apoptótica de las células tiroideas por un
trastorno autoinmune.
La infiltración linfocitaria de la tiroides, anticuerpos
antitiroideos circulantes) y la asociación con otras
enfermedades autoinmunes.
10. Su déficit deteriora la síntesis de hormonas tiroideas.
Trastornos por deficiencia de yodo
El bocio es la manifestación clínica más evidente y es
provocado por aumento en la secreción de TSH.
Ingestión excesiva de yodo se asocia con bocio y aumento de
TSH, lo que indica un deterioro en la función tiroidea
11. Farmacológica infecciosa
yodo radioactivo
Amiodarona 14-18%
Interferón alfa
Litio
metimazol y el
propiltiouracilo
12.
13. Piel fría, pálida y xerótica
coloración naranja-
amarillenta
Rasgos faciales
labios abultados, párpados
edematizados con nariz
ancha, y macroglosia
Pelo grueso, seco,
quebradizo y de lento
crecimiento
Uñas delgadas y
quebradizas
14. Gasto cardiaco bajo
Asociación con factores de riesgo
cardiovascular
Hipertensión, dislipemia, inflamación sistémica y
resistencia a la insulina
Hipotiroidismo subclínico puede cursar con
aterosclerosis y enfermedad arterial coronaria
15. Hipoventilación
Debilidad de los músculos respiratorios
El SAOS
Prevalencia 25-35%
del tejido blando infiltración
glucosaminoglicanos
Bocio
16. Alteraciones en la peristalsis esofágica.
Disfagia
Reflujo Gastroesofágico
Dispepsiaalteración de la motilidad
gástrica
en la peristalsis intestinal
en del metabolismo hepático
la frecuencia de litiasis
Triada: hipercosterolemia, hipotonía y
secreción de bilirrubina
17. Elentecimiento de todas las funciones
intelectuales, incluida el habla .
Pérdida de la iniciativa, defectos en la
memoria
Letargo y somnolencia
Demencia en los pacientes ancianos
18. Elevación de la creatinina sérica 50%
Mecanismo aún no establecidos, se cree
▪ efecto directo de las hormonas en los vasos sanguíneos
▪ La contractilidad miocárdica
▪ Gasto cardiaco y las resistencias periféricas
▪ Vías indirectas (endocrina y paracrina)
19. Apetito e ingestión de alimento disminuyen
Aumento de peso
colesterol, triglicéridos y lipoproteínas
de baja densidad
Resistencia a la insulina con disminución en la
captación de glucosa por el músculo y el
tejido adiposo
20. Alteraciones en el ciclo menstrual
Pérdida de la libido y falla en la ovulación
Efecto adverso en la espermatogénesis
⇓ Concentraciones totales de testosterona
21. En niños resulta en retardo en el crecimiento
por retardo en el desarrollo óseo
Aumento en el riesgo de fracturas.
Debilidad muscular y mialgias
El volumen de las masas musculares y
enlentecimiento en los movimientos
(síndrome de Hoffmann).
22.
23. TSH Tiroxina libre (T4)
Indicador más sensible la fracción libre de estas
de enfermedad tiroidea hormonas es la que
temprana interactúa con los tejidos
Valor normales: 0.4 -0.5 Valores normales: 4.5-11.2
mU/L 4.5 -5.5 mU/L mcg/dl
Fármacos
Valores >2 mU/L se ▪ ACOS, Clofibrato, estrógenos
encuentran en personas metadona
con riesgo de Fármacos
enfermedad tiroidea Litio, fenoteína, propanolol
24. Etiología autoinmune en pacientes con alteraciones
en las concentraciones de hormonas tiroideas.
Hipotiroidismo subclínico.
Antes de iniciar el tratamiento con fármacos que
puedan precipitar disfunción tiroidea
En pacientes con bocio y eutiroidismo.
En embarazo como predictores de hipotiroidismo o
disfunción tiroidea posparto
25. Pacientes con concentraciones de TSH
superiores a 10 mμ/L
Dosis inicial de levotiroxina depende de la
edad, arritmia cardiaca o enfermedad
coronaria.
Dosis de 1.6-1.8 μg/kg de peso c/24h
En ancianos dosis de 25-50 μg/día
26.
27. Evaluación bioquímica a las 4-6 semanas de
haber iniciado el tratamiento
Después de alcanzar la meta de TSH ,algunos
autores prefieren mantener TSH entre 0.4 -
2.0 mIU/L particularmente en jóvenes.
Se requiere la evaluación anual con TSH y
T4L
29. Niveles de TSH están elevados, pero la T4
libre se mantiene dentro del rango de la
normalidad
Se trata de una alteración asintomática.
Mujeres es del 7,5-8%, mientras que en
hombres la prevalencia es 2,8-4,4%.
30. Niveles de TSH mayores de 10-20 mU/L.
Anticuerpos antiperoxidasa positivos.
Presencia de bocio.
Presencia de síntomas inespecíficos:
depresión, estreñimiento, cansancio,
31.
32.
33. Lania A, Persani L, Beck P. Preccoz central hypothyroidism. Pituitary 2008;11:181-186
Madhuri D, Yasser HO, Burman K. Hypothyroidism. Endocrinol Metab Clin N Am
2007;36:595-615.
Martin IS, Eduardo O, Gilbert H, et al. Subclinical thyrioiddisease. JAMA 2004;291:228-238.
Glándula Tiroides : http://www.intramed.net/sitios/librovirtual8/pdf/8_10.pdf
Otero Ruiz, Efraín. Coma mixedematoso. Fundación Santa Fe de Bogotá:
http://www.aibarra.org/Apuntes/criticos/Guias/Endocrino/Coma_mixedematoso.pdf
Hipotiroidismo : Medicina Interna de México Volumen 26, núm. 5, septiembre-octubre 2010
http://www.nietoeditores.com.mx/download/med%20interna/septiembre-
octubre2010/MI205.8%20HIPOTIROIDISMO.pdf
Hipotiroidismo subclínico : http://www.fisterra.com/guias-clinicas/hipotiroidismo-
subclinico/