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    (2012-04-12) Sd. Febril (doc) (2012-04-12) Sd. Febril (doc) Document Transcript

    • SINDROME FEBRIL.JEOVANY SANCHEZ MR2 MfyC C.S SAN PABLOWILMAN MADRID MR2 MfyC C.S FUENTES NORTE 1
    • SINDROME FEB INDICEINTRODUCCION --------------------------------------------------3HIPERTERMIA ---------------------------------------------------4PATOGENIA-------------------------------------------------------------5MEDICION DE TEMP CORPORAL--------------------------------8CLINICA DE FIEBRE------------------------------------------------9FOD----------------------------------------------------------------------12CAUSAS DE FOD---------------------------------------------------13TRATAMIENTO-------------------------------------------------------19PAUTAS PARA TARTAR-------------------------------------------20BIBLIOGRAFIA-----------------------------------------------------22 2
    • 1. INTRODUCCIONEl control de la temperatura corporal es una función del hipotálamo. Tanto las neuronasde su porción anterior preóptica como las de la porción posterior reciben dos tipos deseñales: uno procedente de los receptores de calor y frío que llega por los nerviosperiféricos y otro de la temperatura de la sangre que baña la región. Estos dos tipos deseñales se integran en el centro termorregulador del hipotálamo para mantener latemperatura normal. En un ambiente neutro, el metabolismo humano produce siempremás calor del necesario para mantener la temperatura corporal central en 37 gradoscentígrados.En condiciones normales y a pesar de las variaciones ambientales, el organismo mantienela temperatura normal porque el centro termorregulador hipotalámico equilibra el excesode producción de calor derivado de la actividad metabólica en los músculos y el hígadocon la pérdida de calor producida a partir de la piel y los pulmones. Según estudiosrealizados en personas sanas de 18 a 40 años, la temperatura bucal media es de 36.8 ±0.4°C, con niveles mínimos a las 6:00 horas y máximos a las 16:00 a 18:00horas. Latemperatura bucal máxima normal es de 37.2°C a las 6:00 horas y de 37.7°C a las 16:00horas; estos valores corresponden al percentil 99de las personas sanas.Según los resultados de estos estudios, debe definirse como fiebre una temperaturamatutina >37.2°Co una temperatura vespertina >37.7°C. La variación diaria normaltípica de la temperatura es de 0.5°C. Sin embargo, en algunas personas en fase derecuperación de una enfermedad febril, esta variación diaria puede llegar a ser de incluso1.0°C. Durante una enfermedad febril, las variaciones circadianas se mantienen, pero enniveles más altos, febriles. Las variaciones diarias de la temperatura al parecer siguen un"modelo fijo" y constante desde la niñez temprana; a diferencia de ello, los ancianospueden tener una menor capacidad de "expresar" fiebre,y presentar sólo un incrementomínimo de temperatura, incluso en infecciones graves.La temperatura rectal suele ser 0.4°C mayor que la bucal. Es probable queestas lecturas bucales más bajas sean atribuibles a la respiración bucal, factorante todo importante en los pacientes con infecciones respiratorias y respiraciónrápida.Durante la edad fértil, la temperatura matutina de la mujer suele ser menoren las dos semanas anteriores a la ovulación, elevándose unos 0.6°C con laovulación y permaneciendo en ese valor hasta que se produce la menstruación.La temperatura corporal puede elevarse después de las comidas. El embarazoy las disfunciones endocrinas también afectan a la temperatura corporal.La fiebre es una elevación de la temperatura corporal que supera la variacióndiaria normal y se produce en combinación con una elevación del punto de ajustehipotalámico, por ejemplo, desde 37 a 39°C, esta desviación del punto de ajuste desde unnivel "normotérmico" a otro febril es muy similar al reajuste de un termostato casero a unnivel más alto con el fin de elevar la temperatura ambiental de una habitación. Una vez 3
    • que el punto de ajuste hipotalámico se eleva, las neuronas del centro vasomotor seactivan y comienza la vasoconstricción.La persona aprecia primero vasoconstricción en las manos y los pies.La desviación de la sangre que se aparta de la periferia hacia los órganos internosdetermina esencialmente una disminución de la pérdida de calor por la piel y el pacientesiente frío. En la mayor parte de los casos, la temperatura corporal aumenta de 1 a 2°C.En este momento puede aparecer temblor, que aumenta la producción de calor por losmúsculos; sin embargo, si los mecanismos de conservación del calor son suficientes paraelevar la temperatura de la sangre, este temblor no será necesario. La producción calóricapor mecanismos químicos (sin contracción) por parte del hígado también contribuye aincrementar la temperatura central. En los humanos, los ajustes conductuales (comocolocarse más ropas o mantas), son útiles para aumentar la temperatura corporal, aldisminuir la pérdida calórica.Los procesos de conservación (vasoconstricción) y producción (escalofrío y aumento dela actividad metabólica) de calor se mantienen hasta que la temperatura de la sangre quebaña las neuronas hipotalámicas se adapta a la nueva situación del termostato. Una vezalcanzado ese punto, el hipotálamo mantiene la temperatura en un nivel febril mediantelos mismos mecanismosde equilibrio de calor que tienen lugar en el estado afebril.A la fiebre >41.5°C se le denomina hiperpirexia. Esta fiebre extraordinariamente altapuede encontrarse en pacientes con infecciones graves, pero lo más frecuente es que seobserve en enfermos con hemorragias del sistema nervioso central (SNC). En la erapreantibiótica, la fiebre secundaria a diversas enfermedades infecciosas rara vez superabalos 41.1 °C y se ha propuesto que este "techo térmico" natural dependería de la formaciónde neuropéptidos que actuarían como antipiréticos centrales.2. HIPERTERMIAMuchas personas con incremento térmico tienen fiebre, pero existen circunstancias en lasque la mayor temperatura no constituye fiebre sino hipertermia . Dicho signo secaracteriza por incremento no controlado de la temperatura corporal, que rebasa lacapacidad del organismo para perder calor. No cambia el "nivel umbral" o "punto deajuste" de la función del centro termorregulador del hipotálamo. A diferencia de la fiebreque surge durante infecciones, en la hipertermia no participan moléculas pirógenas . Laexposición al calor exógeno y la producción de calor endógeno son los dos mecanismospor los que la hipertermia puede dar lugar a temperaturas internas peligrosamente altas.El golpe de calor, causado por el fracaso de la termorregulación en un ambientecálido, puede o no asociarse al ejercicio. El golpe de calor con ejercicio es típico de losjóvenes que hacen ejercicio con temperaturas o humedades ambientales elevadas.Incluso en sujetos normales la deshidratación o el consumo de fármacos de uso común(como los antihistamínicos que se adquieren sin receta y que tienen efectos adversosanticolinérgicos) pueden desencadenar el "golpe de calor" por ejercicio.En forma típica el golpe de calor clásico o que no entraña ejercicio (farmacoinducido) seobserva en individuos de muycorta edad o ancianos, particularmente durante onda cálida. 4
    • 3. PATOGENIA DE LA FIEBREPIRÓGENOSEl término pirógeno se usa para aludir a cualquier sustancia productora de fiebre. Lospirógenos exógenos proceden del entorno exterior del paciente; casi todos son productosmicrobianos, toxinas o microorganismos completos. El ejemplo clásico de pirógenoexógeno es la endotoxina de tipo lipopolisacárido producida por todas las bacteriasgramnegativas.Entre los productos pirógenos de los microorganismos grampositivos están lasenterotoxinas de Staphylococcus aureus y las toxinas de los estreptococos de grupos A yB, llamadas también superantígenos. Una toxina estafilocócica de importancia clínica esla que poseen algunas cepas de S. aureus obtenidas de individuos con síndromede choque tóxico.La síntesis y la liberación de las citocinas pirógenas endógenas dependen de la inducciónde una amplia variedad de pirógenos exógenos que en su mayor parte proceden defuentes bacterianas o fúngicas reconocibles, así como víricas. Sin embargo, en ausenciade infecciones microbianas, la inflamación, los traumatismos, la necrosis del tejido o loscomplejos antígeno-anticuerpo pueden inducir la producción de IL-1, TNF, IL-6 o detodas ellas que, tanto de manera individual como combinada, hacen que el hipotálamoeleve el punto de ajuste hasta niveles febriles. 5
    • La fiebre es la segunda causa más frecuente de consulta en AtenciónPrimaria.En la mayor parte de los casos está relacionada con procesos virales máso menos banales, pero en ocasiones estamos ante la presentación de una enfermedadmás grave. 6
    • ¿De qué estamos hablando?La temperatura corporal, medida en boca o recto, oscila escasamente entorno a un valor basal (37º± 0,5º C), a pesar de las condiciones ambientalesque rodean al individuo. La temperatura axilar suele ser 0’6ºC más baja. Latemperatura normal es variable en individuos sanos, y en ella influyen elciclo ovárico, el ejercicio, las comidas… Sigue un ritmo circadiano constanteque se mantiene en la enfermedad (aumenta desde un mínimo de unos36º C de madrugada hasta un máximo de aproximadamente 37,5º C por latarde, para volver a bajar de noche.)La fiebre se define como la elevación de la temperatura por encima de lavariación diaria normal, cuyo mecanismo consiste en un reajuste al alza delcentro termorregulador, y se reserva para la temperatura mayor de 38º C;febrícula define la temperatura entre 37-38º C.La temperatura resulta del balance entre la producción y la pérdida de calor,controlado por el centro termorregulador situado en el hipotálamo anterior.El calor se genera a través de la producción endógena en los procesosmetabólicos y cuando la temperatura ambiente supera a la corporal; y sepierde a través de las superficies corporales (piel y pulmones) .El mecanismo fisiopatológico fundamental de la fiebre es el reajustehipotalámico de regulación de la temperatura a un nivel más elevado que elnormal, debido a algún proceso patológico. El factor desencadenante delaumento de la temperatura podría ser la liberación de prostaglandinas,sobre todo las de clase E, por las células endoteliales de los microvasoscerebrales próximos al área hipotalámica termorreguladora. Estemecanismo es estimulado por dos tipos de sustancias circulantes: pirógenosexógenos y endógenos. 1. Los pirógenos exógenos están constituidos por diversos agentes, como bacterias y sus endotoxinas, virus, hongos, protozoos, reacciones inmunológicas, tumores, fármacos y otros. Además pueden desencadenar la liberación de pirógenos endógenos por macrófagos y otras fuentes. 2. Los principales pirógenos endógenos son la interleucina 1, la caquectina o factor de necrosis tumoral y los interferones. Estos últimos producen la activación de los macrófagos y pueden incrementar la producción de interleucina 1 y el factor de necrosis tumoral.La patogénesis de la fiebre tiene el mismo mecanismo fisiopatológico paraprocesos de muy diferentes etiologías, lo que la convierte en un signototalmente inespecífico. Sólo es la expresión de la ruptura del equilibrioentre los sistemas termogenético y termolítico, y puede ser producida porenfermedades infecciosas y no infecciosas. Habitualmente la fiebre escausada por patologías banales y suele ser de corta duración, resolviéndosecon o sin tratamiento. 7
    • ¿Cómo medimos la temperatura corporal?RECTO 0,5ºC > ORAL 0,5ºC > AXILAR • RECTO: es más exacta. Niños menores de 6 años, y pacientes con bajo nivel de conciencia. 2-3 minutos. • BUCAL: accesible, cómoda y fiable. CI: patología oral, oxigenoterapia con mascarilla, bajo nivel de conciencia, menores de 6 años… 3-5 minutos. • AXILAR: más cómoda y segura. Menos exacta. 5-7 minutos.Tipos de termómetro:TIPOS DE TERMOMÉTRO: • Digitales: recomendados por la OMS. • Mercurio: hay que tener cuidado con el riesgo de intoxicación. • Infrarojos: temperatura del tímpano. Se utilizan en niños menores de 7 años. • Electrónico.Factores que afectan a la temperatura • Edad: • RN: les afectan muchos los cambios. (Problemas regulación). • Ancianos: suele estar disminuida. • Hora del día: Máxima 18-22:00h y Mínima 2.00-4:00h. • Sexo: ovulación-menstruación 0,3-0,5 • Ejercicio físico. • Estrés. • Tratamientos y enfermedades. • Ingesta de alimentos fríos, calientes, fumar… 8
    • 4. Clínica de la fiebre: • Taquipnea. • Taquicardia. • Mialgias. • Rigidez de los músculos del cuello. • Cefalea. • Calor y enrojecimiento cutáneo. • Escalofríos y temblores. • Herpes labial. • Convulsiones. • Delirios.Valoración y actitud ante un paciente con síndrome febril • Historia clínica. • El médico debe prestar atención a la evolución cronológica de los hechos y también de signos y síntomas de otro tipo que antecedieron a la fiebre. Puede medir la temperatura por vía bucal o rectal,pero se usará siempre el mismo sitio. Las temperaturas axilares son muy poco fidedignas. Los aparatos electrónicos para medir la temperatura en la membrana del tímpano son fiables y es preferible su uso a las mediciones en la boca en individuos con neuropatías,como alguna infección aguda o el asma. • PRUEBAS DE LABORATORIO. • La serie de pruebas incluirá la hematimetría completa; el recuento diferencial se hará en forma manual o con un instrumento sensible a la identificación de neutrófilos, formas juveniles o enbanda, granulos tóxicos y cuerpos de Dóhle, y estos últimos tres elementos sugieren una infección bacteriana. En caso de infecciones por virus puede haber neutropenia. Medir las citocinas circulantes en sujetos con fiebre tiene poca utilidad, porque los niveles de las de tipo pirógeno en la sangre circulante suelen estar por debajo del límite de detección del método del laboratorio o no coinciden con la fiebre. Algunas investigaciones han señalado 9
    • correlaciones entre los niveles de IL-6 circulantes y los "picos" de la fiebre, pero los índices más útiles en sujetos febriles son el nivel de proteína C reactiva y la velocidad de eritrosedimentación. Ambos marcadores de procesos patológicos son particularmente útiles para identificar enfermedades en sujetos con incrementos mínimos de la temperatura corporal.• FIEBRE ENTRE QUIENES RECIBEN ANTICITOCÍNICOS. Cabría preguntarse si la administración de tales fármacos encubre la infección al evitar la fiebre. Con el empleo cada vez más amplio de tales productos para disminuir la actividad de las IL-1, 6 y 12 y el factor de necrosis tumoral (TNF), habrá que considerar el efecto que tienen en la reacción febril.El bloqueo de la actividad citocínica tiene el inconveniente clínico neto de disminuir el nivel de las defensas inmunitarias contra muchas de las infecciones corrientes por bacterias y oportunistas. Las infecciones por oportunistas señaladas en individuos que reciben anticuerpos neutralizantes contra TNF-cx (infliximab o adalimumab) son semejantes a las notificadas en la población infectada por VIH-1 (p. ej., infección nueva por Mycobacterium tuberculosis o reactivación de un cuadro causado por ella con diseminación). El uso del receptor soluble del TNF, etanercept, también se acompaña de infecciones por oportunistas, pero en menor grado que las causadas por anticuerpos neutralizantes. • Antecedentes personales: • Enfermedades crónicas: DM, IR, cirrosis, IC … • Enfermedades infecciosas previas. • Ingresos hospitalarios y cirugías anteriores. • Contacto o convivencia con enfermos potencialmente infectocontagiosos. • Portador de algún tipo de prótesis, sondajes o derivaciones. • Tratamientos farmacológicos. • Hábitos tóxicos: drogas, alcohol, tabaco. Cantidad y frecuencia. Cuando fue la última dosis? Vías de administración? • Hábitos y conducta sexual. ¿Posibilidad de embarazo? • Historia dental: extracciones o manipulaciones recientes, dolor dental. • Antecedentes epidemiológicos: 10
    • • Viajes. • Lugar de residencia. • Contacto con animales. • Ambiente de trabajo. • Aficiones. • Factores de riesgo para VIH. • Hábito alimentario. • Cirugía reciente.Características y patrones de la fiebre: Duración: ¿cuándo empezó? Forma de inicio: ¿cómo se dio cuenta que tenía fiebre? Por el termómetro, por sensación de calor, sudores, escalofríos. ¿Apareció bruscamente o poco a poco? Patrón: ¿Es continua o sostenida? ¿Remitente? ¿Intermitente? ¿Recurrente? ¿A qué hora tiene la fiebre? Matutina, vespertina. ¿Hasta qué grados sube? Patrones de la fiebre: Sostenida: variaciones térmicas mínimas. Intermitente: exageración del ritmo circadiano. Es frecuente en las infecciones generalizadas o profundas, neoplasias malignas y fármacos. Remitente: descenso diario pero sin alcanzar cifras normales; es típica de la TBC,bacterianas, virales y procesos no infecciosos. 11
    • Recurrente: episodios de fiebre con intervalos de normalidad. Típica del paludismo. Fiebre de origen desconocido (FOD).¿Cuándo hablamos de fiebre de origen desconocido?Los criterios clásicos definidos por Peterdorf y Beeson para el diagnósticode fiebre de origen desconocido (FOD) son: 1. Temperatura mayor de 38,3º C en determinaciones repetidas 2. Duración de la fiebre de más de tres semanas 3. No encontrar diagnóstico tras una semana de estudio hospitalario.Actualmente no es imprescindible que el estudio sea hospitalario o, si lo es,puede ser de corta duración.Se define como FOD recurrente a aquella que cumple estos criterios clásicosy presenta un patrón fluctuante, con períodos libres de fiebre de al menosdos semanas (supone el 20% de la FOD). Generalmente la FOD es debida auna enfermedad común con manifestación atípica, y no a una enfermedadrara con manifestación típica.La fiebre de origen desconocido fue definida por Petersdorf y Beeson en 1961 como: 1) unatemperatura superior a 38.3°C medida en varias ocasiones, 2) con una duración de más de tressemanas y 3) en la que no se llega a un diagnóstico a pesar de un estudio de una semanacon elenfermo hospitalizado. Aunque esta definición se ha venido utilizando desde hace más de 30años, Durack y Street han propuesto un nuevo sistema de clasificación de la FOD: 1) FODclásica, 2) FOD nosocomial, 3) FOD neutropénica y 4) FOD que acompaña a la infección por elvirus de la inmunodeficiencia humana (VIH).La fiebre de origen desconocido clásica se ajusta bien a la primera definición de FOD, de la quesólo difiere en el requisito previo al estudio de una semana de duración en un hospital. Esta nuevadefinición es más amplia; estipula tres visitas ambulatorias o tres días en el hospital, sin que sedescubra la causa de la fiebre o una semana de estudio ambulatorio "inteligente y cruento". LaFOD nosocomial es la aparición de una temperatura de 38.3°C o superior cuantificada en variasocasiones en un paciente hospitalizado que está recibiendo atención "aguda" y que en el momentode su ingreso no presentaba infección ni estaba incubándola. El requisito mínimo para planteareste diagnóstico es un periodo de estudio de tres días, con una incubación de los cultivos noinferior a dos días. La FOD neutropénica se define como una temperatura igual o superior a38.3°C medida en varias ocasiones, en un paciente cuyo recuento de neutrófilos es inferior a 500/u.l o en el que se prevé un descenso hasta ese nivel en el plazo de u n o o dos días. El diagnósticode FOD neutropénica se plantea cuando no se encuentra una causa específica después de tres díasde estudio, incluidos por lo menos dos días de incubación de los cultivos. La FOD que acompañaa la infección por el VIH se define por una temperatura de 38.3°C o mayor valorada en variasocasiones a lo largo de un periodo de más de cuatro semanas en pacientes ambulatorios o de másde tres días en hospitalizados con infección por el VIH. El diagnósticose lleva a cabo cuando unestudio apropiado de por lo menos tres díasde duración, incluido un mínimo de dos días de 12
    • incubación de los cultivos, no revela la causa.5. CAUSAS DE FOD CLÁSICALos estudios más recientes revelan no sólo el cambio del modelo de la enfermedad, sino elimpacto de las técnicas diagnósticas, que han hecho posible eliminar el diagnóstico de FOD enmúltiples pacientes que presentan enfermedades específicas. Es posible que el uso universal delos cultivos microbiológicos y el empleo generalizado de antibióticos potentes de amplio espectrohayan reducido el número de infecciones que causan FOD. La amplia disponibilidad de laecografía, de la tomografía por computadora y de las imágenes por resonancia magnética , elrastreo con radionuclides y la tomografía por emisión de positrones ha permitido la detección deneoplasias ocultas y linfomas en pacientes en quienes previamente se diagnosticaba una FOD. Deigual forma, la generalización de las pruebas inmunitarias altamente sensibles y específicas hareducido el número de casos no detectados de lupus eritematoso generalizado y de otrasenfermedades autoinmunitarias.Las infecciones, en particular la tuberculosis extrapulmonar, siguen siendo la causa másimportante de FOD. Los síndromes mononucleósicos prolongados producidos por el virus deEpstein-Barr, por el citomegalovirus (CMV) o por el VIH son trastornos en los que el retraso dela respuesta de anticuerpos induce a confusión en relación con su causalidad en casos de FOD.Los abscesos intraabdominales (a veces mal delimitados) y renales, retroperitoneales yparavertebrales siguen siendo difíciles de diagnosticar. La malacoplaquia renal, con placas onodulos submucosos que afectan a las vías urinarias, puede originar una FOD que suele sermortal si no se trata. Se vincula a infección por bacterias coliformes y es más frecuente enenfermos con defectos de la eliminación intracelular de las bacterias; el tratamiento se hace confluoroquinolonas o trimetoprim-sulfametoxazol.En ocasiones pueden intervenir otros microorganismos. También ha de pensarse en laosteomielitis, ante todo cuando se han implantado prótesis, así como en la endocarditisinfecciosa.Causas de FOD: Infecciones (30-40%) Bacterias: TB, endocarditis, brucelosis, salmonelosis, abscesos intraabdominales, procesos supurativos en tracto biliar, hígado o riñón, sinusitis, osteomielitis, gonococemia, meningococemia crónica, fiebre Q, fiebre recurrente , psitacosis. Virus: CMV, mononucleosis, VIH . Protozoos: toxoplasmosis, amebiasis, paludismo, Kala-azar Hongos: candidiasis, criptococosis . Neoplasias(20-30%) 13
    • Hematológicas: linfomas, leucemias, histiocitosis maligna. Tumores sólidos: riñón, colon, hígado, pulmón, páncreas, melanoma, mixoma auricular.Colagenosis y vasculitis (15%) Arteritis de la temporal, fiebre reumática, artritis reumatoide, enfermedad de Still, LES, PAN, granulomatosis de Wegener.Miscelánea(15%) Fiebre medicamentosa. Fiebre facticia . Enfermedad inflamatoria intestinal y enfermedad de Whipple . TEP, tromboflebitis, hematomas. Cirrrosis hepática, hepatitis alcohólica. Pericarditis . Tiroiditis subaguda, insuficiencia suprarrenal. Mielofibrosis.Idiopática (10-15%), situaciones particulares: Pacientes con VIH: Causa infecciosa (75%): Mycobacterium tuberculosis, My.avium, Pneumcystis carinii, Toxoplasma gondii, Cryptococcus neoformans, etc. Causa no infecciosa: linfoma no Hodgkin, fiebre por drogas, etc. Pacientes neutropénicos: Causa infecciosa: bacterias, hongos (Candida, Aspergillus). Pacientes hospitalizados: Causa infecciosa, secundaria a cirugía o procedimientos invasivos.Exploración física: Piel: endocarditis bacteriana, vasculitis… Cabeza: orofaringe, senos paranasales, fondo ojo, palpación arterias temporales. Existencia de adenopatías. 14
    • Presencia de soplos y roces cardíacos. Abdomen: hepatomegalia, masas palpables… Recto y genitales. Examen osteoarticular. Valoración del peso y estado general.Pruebas complementarias: 1. Pruebas iniciales: a. Datos de laboratorio. • Hemograma y extensión de sangre periférica: • Leucocitosis con neutrofilia: infecciones bacterianas. • Leucopenia con linfocitosis relativa o absoluta, y monocitosis: viriasis, micobacterias, Brucella, Salmonella, Rickettsia y Leishmania. • Leucopenia: LES, hemopatías malignas y sepsis graves, sobre todo en pacientes ancianos, alcohólicos e inmunodeprimidos. Eosinofilia: parasitosis, tumores y vasculitis. • Estudio de coagulación. Tiempo de cefalina prolongado: LES, coagulopatía de consumo en la sepsis, etc. • Bioquímica hepática: alterada en sepsis, enfermedad granulomatosa, hepatopatía crónica. • Proteinograma: aumento de alfa-2-globulinas (como reactante de fase aguda) o aumento de gammaglobulinas (si existe banda monoclonal se debe realizar cuantificación de inmunoglobulinas e inmunoelectroforesis en sangre y orina de 24 horas). La determinación de otros reactantes de fase aguda (proteína C reactiva [PCR] y velocidad de sedimentación globular [VSG]): VSG muy elevada puede encontrarse en la polimialgia reumática-arteritis de la temporal, artritis reumatoide y sepsis. 15
    • • Orina elemental y sedimento: se debe completar con proteinuria de 24 h y recuento de Addis de 12 h si están alteradas. La piuria sin bacteriuria orienta hacia tuberculosis renal. b. Estudios microbiológicos. Hemocultivos seriados (hasta un máximo de 6 a lo largo de 48 horas) en el momento de subida de temperatura (tiritona) Urocultivo, coprocultivos y búsqueda de parásitos en heces. Mantoux e investigación de micobacterias en esputo, orina y jugo gástrico, con tinciones rápidas (ZiehlNeelsen, auramina) y cultivo en medio de Lowenstein. Serología para Brucella. c. Estudios de imagen. Radiografías de tórax y abdomen. d. Electrocardiograma: Bloqueo AV (fiebre reumática), alteraciones de la repolarización (pericarditis), arritmias (miocarditis)2. Ampliación ante estudio previo negativo. Si con los estudiosiniciales no se llega a un diagnóstico, se recomienda repetir laexploración física y la anamnesis, y luego pasar a losestudios siguientes: a. Estudios serológicos. Aumento del título de anticuerpos de 4 veces o más (seroconversión) en dos determinaciones separadas al menos dos semanas: serología para Salmonella, lúes, fiebre Q, psitacosis, CMV, VEB, virus de hepatitis, Legionella, Toxoplasma, Leishmania y VIH. b. Estudios inmunológicos. Factor reumatoide (70% de las artritis reumatoides, no es específico) ANA (muy sensible pero no específica para LES; si son positivos, hay que determinar 16
    • autoanticuerpos de mayor especificidad: anti-DNA y anti-ENA.) c. Estudios de imagen. Ecografía abdominal, tomografía computarizada toracoabdominal, resonancia magnética nuclear (estudio de huesos, médula espinal, órganos pélvicos y vasos torácicos de gran tamaño), gammagrafía con radioisótopos (localiza áreas inflamatorias o tumorales), gammagrafía con leucocitos marcados con 111Indio y con IgG policlonal humana marcada con 111 Indio. 3. Pruebas posteriores. Estudios anatomopatológicos: 1) Biopsia-aspirado de médula ósea (MO) . 2) Biopsia hepática. 4. Actitud final: Si tras toda esta evaluación no se ha llegado a un diagnóstico y el paciente permanece con fiebre y sin datos orientadores, se puede adoptar una de estas tres actitudes: a. Laparotomía exploradora. Enfermos con síntomas abdominales persistentes no filiados tras estudio exhaustivo. b. Tratamiento de prueba. En función de la gravedad del paciente y la sospecha clínica: (tuberculostáticos), endocarditis bacteriana subaguda (penicilina G y aminoglucósidos), arteritis de la temporal (corticoides) y fiebre tumoral (antiinflamatorios no esteroideos) c. Seguimiento periódico. En aquellos casos sin deterioro del estado general, está indicada la observación en espera de la desaparición de la fiebre o la aparición de datos orientadores.6. Factores de riesgo Patología susceptible de empeorar: cardiopatía, EPOC, insuficiencia hepática o renal. Alcoholismo crónico. 17
    • Edades extremas de la vida. Embarazo. Neutropenia, inmunodeficiencias. Causas que pueden favorecer una bacteriemia: prótesis, ADVP. Imposibilidad para el control ambulatorio.Criterios de gravedad Tª > 41ºC Disnea Hipotensión o Shock Coagulopatía Trastornos hidroelectrolíticos Alteración del nivel de conciencia, convulsiones Meningismo, signos de irritación peritoneal, ictericia franca.¿Cuándo y cómo debemos de tratar la fiebre?Casi todas las fiebres surgen en casos de infecciones que ceden por sí solas, como lasvirosis comunes. En dichos casos no está contraindicado el uso de un antipirético; no haypruebas clínicas significativas de que tal tipo de fármacos retrasen la resolución de lasinfecciones víricas o bacterianas,ni hay datos de que la fiebre facilite la recuperacióndespués de infección o actúe como un complemento del sistema inmunitarío. De hecho, laproducción periférica de PGE2 es un inmunosupresor potente. En resumen, el tratamientode la fiebre y sus síntomas no es lesivo ni lentifica la resolución de infecciones comunes porvirus y bacterias Sin embargo, en las infecciones bacterianas el hecho de no usarantipiréticos a veces es útil para evaluar la eficacia de algún antibiótico particular, enespecial en caso de que no se haya logrado identificar el microorganismo patógeno encultivo. El empleo rutinario de antipiréticos puede disimular alguna infección bacteriana maltratada. En algunos casos el hecho de no usar antipiréticos puede facilitar el diagnóstico deun cuadro febril poco común. Por ejemplo, en la mayor parte de las fiebres se exageran losmáximos y mínimos diarios de la temperatura, pero los momentos habituales respectivospueden revertirse en la fiebre tifoidea y en la tuberculosis diseminada. En la fiebre tifoidea,la brucelosis, la leptospirosis, algunas fiebres inducidas por fármacos y en la fiebre facticia,se produce una disociación entre pulso y temperatura (bradícardia relativa). En los reciénnacidos, los ancianos, los pacientes con insuficiencia renal crónica y los que recibenglucocorticoides, las infecciones pueden no ir acompañadas de fiebre o la temperaturacentral puede ser hipotérmica. En el choque séptico se observa hipotermia. 18
    • Algunas infecciones poseen perfiles característicos en que los episodios febriles estánseparados por lapsos en que hay temperatura normal. Por ejemplo, Plasmodium vivaxorigina fiebre cada tres días (terciana) en tanto que P. malariae lo hace cada cuatro días(cuartana). Otras fiebres recidivantes son las que surgen en infecciones por Borrelia en quese observa un lapso de fiebre durante días, y le sigue un periodo afebril de varios días, yotro de días de recidiva de la fiebre. En el caso del modelo de Pel-Ebsteín, después defiebre que dura tres a 10 días se observan periodos afebriles de igual duración; el modeloanterior puede ser el característico de la enfermedad de Hodgkín y otros línfomas. En laneutropenia cíclica, la fiebre aparece cada 21 días y acompaña a la neutropenia. No seadvierte periodicidad de la fiebre en individuos con poliserositis familiar recurrenteExiste la creencia generalizada de que la fiebre es perjudicial siempre y setiende a tratarla precoz y contundentemente. Algunas de las razones quejustifican esta actitud se enumeran a continuación.• Para prevenir las convulsiones febriles en niños entre 3 meses y 5 años: nose ha demostrado experimentalmente que los fármacos antitérmicos por sísolos disminuyan la recurrencia de convulsiones febriles.• Para prevenir el deterioro cognitivo de pacientes ancianos: tampoco hasido demostrada que la relación riesgo/beneficio sea favorable.• Para disminuir el gasto metabólico aumentado en enfermos broncópatasy/o cardiópatas con fiebre: no ha sido demostrado que el riesgo de usarantitérmicos sea inferior a los beneficios.• Para alivio sintomático: se basa en que muchos fármacos antitérmicostambién son analgésicos; sin embargo, no hay evidencias de que el grado dealivio sea significativo. Por el contrario, parece que algunos de estosfármacos prolongan el curso de infecciones víricas o empeoran susmanifestaciones clínicas.• Cuando los efectos secundarios del tratamiento antitérmico son menoresque sus beneficios.¿Qué tratamientos antipiréticos podemos usar? Medidas físicas: Aplicación sobre la superficie cutánea de compresas, toallas empapadas de agua tibia (18-22ºC). Baños con agua tibia o templada. No utilizar baños de agua fría y fricciones con alcohol o colonia ya que producen una vasoconstricción impidiendo la pérdida de calor. 19
    • Medidas generales: Reposo en cama. Temperatura ambiente ( 21-22ºC). Evitar el exceso de abrigo en la cama, cubriendo al enfermo con ropas ligeras para facilitar la pérdida de calor. Hidratación adecuada con agua, zumos para prevenir la deshidratación. Dieta blanda. Nutrición equilibrada. Mantenimiento de piel y mucosas húmedas y limpias. 7. Tratamiento farmacológico: MECANISMOS DE ACCIÓN DE LOS ANTIPIRÉTICOS. La disminuciónde la fiebre al aminorar el punto hipotalámico prefijado de ajuste que mostró elevación,está en función directa de la disminución de los niveles de PGE2 en el centro termorregulador. La síntesis de PGE2 depende de la enzima ciclooxigenasa, que se expresa de forma constitutiva. El sustrato para la ciclooxigenasa es el ácido araquidónico liberado por la membrana celular, siendo esta liberación el paso limitador para la síntesis de aquélla. Por tanto, los inhibidores de la ciclooxigenasa son antipiréticos potentes. La potencia antipirética de diversos fármacos es directamente proporcional a la inhibición de la ciclooxigenasa cerebral que producen. El paracetamol es un débilinhibidor de la ciclooxigenasa en el tejido periférico, por lo que su actividad antiinflamatoria es escasa; sin embargo, en el encéfalo el sistema del citocromo p450 lo oxida y, en esta forma, oxidada, inhibe la actividad de la ciclooxigenasa (C0X). Además, en el encéfalo, la inhibición de otra enzima, la C0X-3, por parte del paracetamol, podría explicar el efecto antipirético de este último. Sin embargo, la C0X-3 no se detecta fuera del sistema nervioso central.La actividad reductora de la fiebre (antipirética) en el ser humano es aproximadamentesimilar para el ácido acetílsalicílico y el paracetamol administrados por vía oral.Los antiinflamatorios no esteroideos como el ibuprofén e inhibidores específicos de C0X-2,también son excelentes antipiréticos.El tratamiento prolongado con dosis altas de antipiréticos como el ácidoacetílsalicílico o losAINES usados en la artritis no reduce la temperatura central normal del organismo, por loque parece que la PGE2 no desempeña papel alguno en la termorregulación normal.Como antipiréticos eficaces, los glucocorticoides actúan en dos niveles. En primer lugar, y aligual que los inhibidores de la ciclooxigenasa, reducen la síntesis de PGE2 oponiéndose ala actividad de la fosfolipasa A2 necesaria para la liberación del ácido araquidónico de lamembrana celular. En segundo lugar, bloquean la transcripción del mRNA de las citocinaspirógenas. Las escasas pruebas de experimentos indican que el ibuprofén y los inhibidores 20
    • de C0X-2 disminuyen la producción de IL-6 inducida por IL-1 y pueden contribuir a laactividad antipirética de los antiinflamatorios no esteroideos.PAUTAS PARA EL TRATAMIENTO DE LA FIEBRE. Los objetivos del tratamiento de la fiebreconsisten, en primer lugar, en bajar el punto de fijación hipotalámico alto y, en segundo,facilitar la pérdida de calor. La reducción de la fiebre con antipiréticos favorece el alivio deotros síntomas generales como las cefalalgias, las mialgias y las artralgias.El ácido acetílsalicílico y los AINES, por vía oral reducen eficazmente la fiebre, peropueden producir efectos adversos en las plaquetas y el aparato digestivo. Por tanto,el paracetamol resulta preferible como antipirético a todos estos otros fármacos. Enlos niños debe usarse paracetamol porque el ácido acetilsalicílico aumenta el riesgode síndrome de Reye. Cuando el paciente no puede tomar antipiréticos por vía oral,puede recurrirse a presentaciones parenterales de NSAID o a supositorios rectales dediversos antipiréticos.En algunos grupos de pacientes se recomienda tratar la fiebre. Ésta aumenta lanecesidad de oxígeno (es decir, por cada grado de ascenso por encima de 37°C, elconsumo de oxígeno se incrementa en un 13%) y puede agravar una insuficienciacardiaca, cerebrovascular o pulmonar previa. La temperatura alta puede inducir alteracionesmentales en pacientes con enfermedades cerebrales orgánicas. En los niños conantecedentes de convulsiones febriles o no febriles el tratamiento para reducir la fiebredebe ser enérgico, aunque no está claro qué es lo que desencadena las convulsionesfebriles y tampoco existe correlación entre la elevación absoluta de la temperatura y laaparición de convulsiones febriles en los niños predispuestos.En la hiperpirexia, el uso de mantas de frío facilita la reducción de la temperatura;sin embargo, éstas no deben usarse sin antipiréticos por vía oral. En los pacientescon hiperpirexia por enfermedades o traumatismos del sistema nervioso central lareducción de la temperatura central mitiga los efectos nocivos que la elevación dela temperatura ejerce sobre el encéfalo. La hipertermia maligna debe tratarse de inmediato,interrumpiendo la anestesia y administrando dantroleno sódico por vía intravenosa. La dosisrecomendada es de 1 a 2.5 mg/kg de peso por vía intravenosa cada 6 h por al menos 24 a48 h, hasta que pueda iniciarse, si es necesario, la administración oral del fármaco. Tambiénhay que administrar procainamida a los pacientes con hipertermia maligna ya que existe laposibilidad de que se produzca fibrilación ventricular. Paracetamol (dosis habitual : 1 gramo /6-8 hs) Salicilatos (cuidado con el S. de Reye en niños) AINES Metamizol (provoca hipotensión si se perfunde rápido o con escasa dilución). Corticoides: uso principal en la fiebre tumoral.A tener en cuenta… Algunos fármacos antitérmicos parecen prolongar el curso o las manifestaciones de determinadas infecciones víricas y parasitosis. Para minimizar las fluctuaciones de temperatura y los escalofríos, los fármacos deben administrarse a intervalos regulares, y no sólo con el aumento de temperatura. No hay evidencia de que una respuesta positiva a determinado 21
    • antipirético pueda ser usada para diagnóstico diferencial entre una patología severa y otra banal como causante del síndrome febril. Las medidas físicas inducen fluctuaciones de temperatura más amplias, más episodios de hipotermia, escalofríos con el consiguiente aumento del consumo de oxígeno, vasoespasmo en arterias coronarias patológicas, etc., por lo que deben usarse con precaución en pacientes graves con patología de base.8. Bibliografía Charles A. Dinarello, Jeffrey A, Gelfand. Alteraciones en la temperatura corporal. Cap. 16. Principios de M. Interna, 16 edición. Editores: Harrison, Kasper, Branwald et al. 2005; 120-124. Coto López A. Síndrome febril. Manual de urgencias médicas, 2ª edición. Editor: Jesús Medina Asensio. Ediciones Diaz de Santos. 1997:87-92 Gillies and Marshall. Fiebre. Manual del médico de guardia. Ed. Doyma. 1993:75-86 Mandell , Philip A y Mackowiaak. Síndrome febril. Enfermedades infecciosas, 6ª edición.Editores Douglas y Bennet. Editorial Panamericana 2002:732-754 Moya Mir. Síndrome febril. Normas de actuación en urgencias. Edición 2000: 5-9 Acedo Gutiérrez MS, Novillo Fertrell P, Portilla Botelho M: Síndrome febril. Trastornos de la regulación de la temperatura. En: Manual 12 Octubre. 4ª ed. 22