(2012-04-03)Urticaria y angioedema.ppt
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  • También es necesario tranquilizar al paciente e insistir en la benignidad del proceso en la mayoría de los casos. Además se ha de explicar al paciente que en la mayoría de ocasiones no se va a detectar la etiología específica y que no existe una medicación curativa, sino sólo sintomática.
  • Anti –H1 de primera generacion (escaso efecto sedante, carecen de acción anticolinérgica, menor frecuencia de dosis) y perfil muy seguro.
  • Desloratadina, metabolito de la Loratadina.
  • La prednisolona es un metabolito activo de la prednisona (Dacortin). Metilprednosolona o Urbason
  • Montelukast como el Singulair
  • La prednisolona es un metabolito activo de la prednisona (Dacortin).
  • Omalizumab es un medicamento que pertenece al grupo de los anticuerpos monoclonales. Se une de forma específica a la inmunoglobulina IgE bloqueando su acción. 1 Vial de 150 mg cuesta alrededor de 450 euros. Para estos últimos fármacos habría que dar un tratamiento individualizado.
  • En caso de anafilaxia las medidas han de ser mucho mas agresivas, aunque la anafilaxia no es el sujeto de nuestro estudio las comentaremos brevemente, ya que la anafilaxia puede estar asociada a la urticaria y el angioedema. Hidrocortisona o Actocortina
  • En insuficiencia hepática y renal otros autores recomiendan reducir dosis. Fexofenadina (Telfast)
  • primer componente del complemento, C1-inhibidor (o esterasa C1). El danazol aumenta los niveles circulantes de este inhibidor y por lo tanto aumenta el C4 del sistema del complemento que también es deficitario en el angiodema hereditario. Por este motivo el danazol previene los ataques de angiodema tanto en hombres como mujeres. El mecanismo exacto por el cual el danazol aumenta los niveles plasmáticos del inhibidor no es conocido.
  • himenópteros (abejas, avispas…).

(2012-04-03)Urticaria y angioedema.ppt (2012-04-03)Urticaria y angioedema.ppt Presentation Transcript

  • URTICARIA Y ANGIOEDEMA Alejandro Miguens Uriel Catherina Monteghirfo NúñezC.S. San José Norte - HUMS 03-04-2012
  • INTRODUCCION Urticaria = proviene del vocablo latino “urtica” u ortiga. Hierba cuyo contacto con la piel reproduce las lesiones de la urticaria. PRURITO: Sensación cutánea que provoca la respuesta motora del rascado. o Prurito primaria o sine materia. o Prurito secundaria o cum materia.
  • EPIDEMIOLOGIA► Constituyen una de las patologías más frecuentes en AP.► Hasta un 20-25% de la población ha padecido al menos un episodio a lo largo de su vida.► Predomina en mujeres de 40 a 50 años.► Afecta al 6-7% de niños pre-escolares y al 17% de niños con dermatitis atópica.► En la mayoría de pctes. se asocia urticaria y angioedema. Un 40% sólo urticaria y 10% sólo angioedema.
  • CARACTERISTICASURTICARIA:► Erupción cutánea definida por la presencia del habón.► Pápula eritematosa, pruriginosa y evanescente de menos de 24h de duración, en la misma localización y desaparece sin dejar lesión residual. Cursa en brotes.► Desaparecen a la vitopresión.► Se suele asociar al angioedema.► Pueden distribuirse por cualquier zona del cuerpo.
  • ANGIOEDEMA:► Edema de Quincke o angioneurótico.► Debida a la afectación de la hipodermis.► Se presenta como edema asimétrico por la presencia de plasma dentro del tejido celular subcutáneo y mucosas.► Lesiones tienen límites poco definidos y suelen conservar la coloración normal.► Es poco pruriginoso, provocando sensación de tirantez.► Localizado en cara, genitales y zonas articulares.
  • ANGIOEDEMA HEREDITARIO (AEH): AD.► Existe un 20% de casos de mutaciones puntuales. La ausencia de H° familiar NO descarta el Dx.► Son episodios recurrentes de angioedema localizado SIN urticaria y dolor abdominal por edema de mucosa y submucosa.► Hay un déficit en la actividad funcional del C1 inhibidor con una activación incontrolada del sistema de contacto (cininas, coagulación, fibrinolisis y complemento), con liberación de mediadores vasoactivos que aumenta la permeabilidad vascular y el edema.
  • ANAFILAXIA:► Cuadro sistémico con un gradiente de severidad que varía desde el cuadro exclusivamente cutáneo de urticaria generalizada hasta el shock anafiláctico.► De inicio brusco: habones en segundos/minutos sobre un enrojecimiento cutáneo generalizado.► Prurito de palmas/plantas y orofaríngeo.► Asociado a otros síntomas sistémicos de tipo respiratorio, digestivo y angioedema facial.
  • FISIOPATOLOGIAURTICARIA/ANGIOEDEMA: La liberación de mediadores mastocitarios por distintos estímulos induce cambios vasculares con vasodilatación, aumento de permeabilidad de capilares y vénulas, con extravasación de fluido y un reflejo nervioso que condiciona la aparición de edema y eritema.o Si es superficial = habones.o Si es profunda = angioedema.
  • AEH:Está alterado el cromosoma 11, causandodisminución (tipo I) o disfunción (tipo II) delinhibidor de C1 (C1INH), con una activaciónexcesiva de C1 ante diversos estímulos liberandobradicinina, que provoca el edema.Es el déficit más frecuente de los Factores delComplemento.
  • ETIOLOGIA Y CLASIFICACION► Según la evolución: La más utilizada. Aguda CrónicaIV. Según el cuadro clínico: Ordinaria Física o de contacto (por estimulo detonador) AngioedemaVIII. Según mecanismo de desarrollo: Inmunológico No inmunológico Mediada por el complemento o U.Autoinmune
  • URTICARIA AGUDA► Lesiones habonosas de una duración de menos de 6 semanas.► Persisten horas o días y desaparecen sin dejar rastro.► Es la presentación más frecuente (13-17% de todas las urticarias).► Las causas más frecuentes: o Fármacos (AINES, Antibióticos betalactámicos…) o Alimentos (Frutos secos, leche, huevos, crustáceos) o Picaduras de himenópteros o Otros (exposición masiva o de contacto a alergenos)
  • URTICARIA CRONICA► Lesiones diarias o casi diarias durante mas de 6 semanas.► Es ideopática en el 80% de casos.
  • URTICARIAS FISICAS► Comprenden el 20-30% de las u. crónicas.► Múltiples detonadores físicos.DERMOGRAFISMO: o Afecta al 2 – 5% de la población. o Fricción activa la formación de habones de forma lineal en los minutos posteriores al estimulo y persisten de 30 min a 2 h. o Ocurren después del rascado o con ropa ajustada = “Urticaria ficticia”. No se ha identificado alérgeno.
  • URTICARIA COLINERGICA: o Tipo especial de UC que se puede desarrollar tras actividades que aumentan la temperatura corporal. o Presencia de ronchas pequeñas y transitorias que se exacerban con el calor, ejercicio, o factores emocionales. o Puede confundirse con anafilaxia inducida por ejercicio porque se acompaña de angioedema, mareo y sincope.
  • URTICARIA ADRENERGICA: o Es extremadamente rara. o Habones son eritematosas, puntiformes y con halo blanco. o Se desencadenan por estrés y no por ejercicio o aumento de T°.URTICARIA RETARDADA POR PRESION: o Ocurre tras la aplicación de presión a la piel (20 min). o Afecta sobretodo a palmas, plantas y glúteos. o Puede llegar a ser incapacitante. o Mecanismo desconocido.
  • URTICARIA POR CALOR: o Se presenta por contacto directo de la piel con objetos o aire caliente. o Los rangos de T° desencadenante varían de 38°C a 50°C.URTICARIA POR FRIO: o Inducida por exposición a bajas T° (aire, agua, objetos, alimentos o bebidas). o Se cree que como mecanismo están involucrados los Ac.
  • URTICARIA SOLAR: o A los pocos minutos de la exposición a la luz solar. o Inducen urticaria las que van de los 2800 a 5000nm. o Se basa en la activación de una molécula precursora, que a la exposición se convierte en foto-alérgeno.URTICARIA ACUOGENICA: o Tras el contacto con el agua. o Lesiones urticarianas pequeñas. o Se puede demostrar aplicando una toalla húmeda durante 30 min.
  • URTICARIA INMUNOLÓGICA► Caracterizada por la hipersensibilidad mediada por IgE.► Resulta de la liberación de mediadores inflamatorios como la histamina, leucotrienos, prostaglandinas D2, fact. activador de plaquetas, fact. quimiotáctico de eosinófilos de anafilaxis.► La histamina es el principal que desencadena el edema y la urticaria.► Detonantes: penicilina, veneno para hormigas, leche, huevos, transfusiones.
  • URTICARIAS NO INMUNOLÓGICAS► Se caracteriza por la degranulación de mastocitos por otros mediadores no-IgE como los estímulos físicos, químicos (alcohol, contrastes), medicamentos (morfina, codeína vancomicina, tiamina) y alimentos.URTICARIAS POR COMPLEMENTO► Lasproteínas de complemento como C4a, C3a y C5a (anafilotoxinas), pueden estimular directamente los mastocitos.
  • DIAGNOSTICOHISTORIA CLINICA:o Es la parte fundamental en el Dx de urticariao Debemos realizar una anamnesis detallada con descripción de lesiones, distribución, tiempo d evolución (muy importante porque condiciona el enfoque terapéutico), presencia de lesiones residuales, factores desencadenantes etco Indagar sobre síntomas sistémicos asociados como el broncoespasmo, hipotensión o síntomas digestivos para descartar una posible anafilaxia.
  • EXPLORACIÓN FISICA:o Este confirma el juicio diagnóstico inicial si el paciente presenta las lesiones en el momento de la exploración médica.o Se busca descartar un proceso infeccioso, neoplásico o una enfermedad del tejido conectivo.o Características de los habones (eritematosas o elevadas, centro blanquecino, desaparece a la digitopresión etc)o Presencia de angioedema o no.o Presencia de lesiones residuales (porfirias) o lesiones añadidas (púrpura, vesículas, pústulas)
  • EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS:o Rx.o Hemograma y VSG.o Bioquímica.o T4 libre, THS, Ac Antitiroideos, ANA, FR.o IgE total.o Niveles de C3, C4 y actividad de la C1-inhibidor.o Serología hidatidosis y otros parásitos.o Parásitos en heces.
  • PRUEBAS ESPECÍFICAS:
  • TRATAMIENTOMEDIDAS GENERALES:► Descubrir el agente causal y evitarlo o tratar la causa subyacente.► Si no se puede, evitar factores desencadenantes, evitar factores agravantes inespecíficos como:  Alcohol, estrés, excesivo calor/frío, fármacos (AINEs, codeína, IECAS) y alimentos como las conservas, fresas, chocolate, plátano, marisco, quesos fermentados y aditivos alimentarios.► Tranquilizar y explicar al paciente:  Benignidad mayoría casos.  Normalmente fracaso en detectar causa específica.  Medicación no curativa, sólo sintomática.
  • TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO:► Se basa fundamentalmente en el empleo de antihistamínicos.  Inhiben la liberación de histamina y previenen la acción de la misma en los órganos diana.► Siempre serán de primera elección los (anti-H1) de segunda generación por vía oral.► Respuesta completa en un 40 % de los casos.► Mayor eficacia cuando se toman de forma prolongada que esporádicamente, en brote agudo mantener la pauta de tratamiento durante 5-7 días.► No se recomienda emplear anti-H1 sedantes como tratamiento de primera línea.
  • ANTIHISTAMÍNICOS ANTI–H1 DE SEGUNDA GENERACIÓN.► Loratadina, 10 mg/24 h.► Desloratadina, 5 mg/24 h.► Levocetirizina 5 mg/24 h.► Cetirizina 10 mg/12-24 h.► Mizolastina 10 mg/24 h.► Ebastina 10- 20 mg/24 h.► Fexofenadina 120-180 mg/12-24 h.► Rupatadina 10 mg/24 h.
  • TRATAMIENTO CORTICOIDEO FASE AGUDA:► Los corticoides orales acortan el cuadro agudo y pueden indicarse si la afectación cutánea es importante.► Prednisona 40 mg/día/4 días, máximo 10 días, dar medicación matutina.► Pautas de 3-4 semanas de corticoides orales pueden ser útiles en urticaria por vasculitis o urticaria grave por presión.► En caso de afectación general o sistémica puede emplearse 6-Metilprednisolona 1 mg/kg peso vía intramuscular.
  • EN CASO DE REFRACTARIEDAD AL TTO:► Aumento de dosis de anti-H1 de segunda generación.► Cambio a anti-H1 del mismo grupo.► Cambio a anti-H1 de primera generación.► Asociación anti-H2 monodosis diaria, 1 semana (Ranitidina 150 mg/12 h, Famotidina 20-40 mg/día, Cimetidina 300-800 mg/12 h). Los anti-H2 no sirven para la urticaria aguda, pero son útiles para la crónica debido a que potencian el efecto de los anti-H1.► Añadir un inhibidor de los leucotrienos como el Montelukast. Puede ser útil en combinación con antihistamínicos en casos de UC, especialmente la asociada a reacciones adversas del AAS, AINE, urticaria por presión retardada y autoinmune.
  • ANTIHISTAMÍNICOS ANTI–H1 DE PRIMERA GENERACIÓN:► Efectos secundarios de los antihistamínicos de 1º generación: ► Frecuentes: somnolencia, además podemos encontrar agitación, sequedad de mucosas, aumento de apetito y aumento de peso. ► Raros: aparición de nauseas, vómitos y retención urinaria.► Hidroxicina 25 mg/6-8 h.► Mequitazina 5 mg/12 h.► Clemastina 1 mg/12 h.► Ciproheptadina 4 mg/6-8 h.► Difenhidramina 50 mg/6-8 h.► Dexclorfeniramina 2-6 mg/6-8 h► Prometazina 50 mg/8-12 h.
  • ÚLTIMO ESCALÓN DE TRATAMIENTO Sin grandes niveles de evidencia ni gran perfil de seguridad ni son costo-efectivos, dentro de este grupo tendríamos:  Ciclosporina A. La Ciclosporina A puede ser utilizada en pacientes con enfermedad severa. Ya que inhibe la degranulación de basófilos y mastocitos.  Ketotifeno. Es un estabilizador de los mastocitos, ha mostrado ser eficaz en el tratamiento de las urticarias colinérgicas y por frío.  Anti Ig-E (Omalizumab).  Bloqueantes de los canales de Calcio como el Nifedipino (estabiliza a los mastocitos).  Dapsona. Los corticoides o antihistamínicos tópicos tienen escasa eficacia frente a las lesiones dérmicas y además tienen riesgo de fotosensibilidad, por lo que no se deben emplear.
  • ¡¡OJO!! ANAFILAXIA Debemos mantener un adecuado mantenimiento de la vía aérea y oxígeno a flujos altos (10 lm) controlado con pulsioximetría.Dentro del tratamiento farmacológico hemos de añadir:  Adrenalina, dosis inicial: 0,3-0,5 mg, de preferencia intramuscular, por un mejor perfil de absorción. Reservando la vía intravenosa para casos muy graves, con monitorización cardiaca continua.  Administrar líquidos iv, 500 - 1000 mL en un adulto, cristaloides (no hay pruebas para usar con preferencia coloides).  Corticoides: inyectar Hidrocortisona lentamente por vía intravenosa o intramuscular (100- 200 mg), prestar atención al posible efecto rebote del uso de corticoides parenterales.  Salbutamol inhalado o nebulizado.
  • CASOS ESPECIALES DE TRATAMIENTO (I)► Embarazo: Se recomienda el empleo de corticoides a dosis bajas. Se debe evitar el uso de antihistamínicos en especial en 1º trimestre ya que cruzan la placenta, aunque no hay evidencia de teratogenia. En caso de ser necesario emplear Dexclorfeniramina (Polaramine®) por su amplia experiencia de uso. La Hidroxicina (Atarax®) está especialmente contraindicada.► Lactancia: se recomienda toma nocturna del antihistamínico (Loratadina). Los anti-H1 sedantes están contraindicados.► Niños. En niños mayores de 12 años puede emplearse cualquier antihistamínico. La Hidroxicina y la Desloratadina se pueden dar a partir del año de edad. Si mayor gravedad dar Metilprednisolona intravenosa, 2 mg/kg de peso, o adrenalina al 1/1.000 para los casos muy graves a 0,01 ml/kg.► Insuficiencia hepática: anti-H1 que no presenten metabolismo hepático, es decir independientes de la Citocromo P-450, Cetirizina, Levocetirizina, Desloratadina y Fexofenadina. Insuficiencia renal: Fexofenadina.
  • CASOS ESPECIALES DE TRATAMIENTO (II)► Angioedema hereditario por déficit de INH C1:  En el brote agudo con afectación cervicofacial o dolor abdominal intenso se debe administrar concentrado de INH C1 (Berinert ®) 500-1.000 U iv lentamente o bien Icatibant (Firazyr®). ► El Icatibant es un bloqueador de los receptores β2 de la bradiquinina y se administra por vía subcutánea (sc) en forma de jeringuilla precargada (30 mg), pudiéndose repetir su administración cada 6 horas si fuera necesario.  Si el brote es leve se puede pautar Ácido Tranexámico (Amchafibrin®) a dosis de 500-1.000 mg/8 h, vo o iv.► En determinadas situaciones estresantes, como politraumatismos o intervenciones quirúrgicas, es necesario realizar tratamiento profiláctico con Danazol 200 mg/8 h o Estanozolol 4 mg/6 h por vo. Si se dispone de él, administrar INH C1.
  • ALGORITMO RESUMEN TTO
  • PRONÓSTICO Y EVOLUCIÓN► El pronóstico depende de la variedad de urticaria o angioedema que tenga el paciente.► En las urticarias secundarias el pronóstico dependerá de la enfermedad asociada.► En general la sintomatología tiende a reducirse con la edad y los cuadros que se producen en el embarazo suelen recidivar en los posteriores.► El Angioedema Hereditario Familiar cursa de manera recurrente, puede llegar a haber una mortalidad del 30%, si bien en la actualidad se van reduciendo estos porcentajes con un adecuado diagnóstico y tratamiento.
  • DERIVACIÓN A ALÉRGOLOGO
  • DERIVACIÓN PREFERENTE► Urticaria aguda con sospecha de alérgeno desencadenante de difícil evitación.► Reacción sistémica urticarial por picadura de himenópteros.► Sospecha de alergia a un medicamento con indicación de administración actual y sin alternativa terapéutica.► Sospecha de alergia alimentaria en lactantes y primera infancia.► Sospecha de urticaria de contacto profesional.► Urticaria acompañada de anafilaxia.
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  • Muchas gracias por vuestra atención