(2012-04-03)Urticaria y angioedema
Upcoming SlideShare
Loading in...5
×
 

(2012-04-03)Urticaria y angioedema

on

  • 2,981 views

 

Statistics

Views

Total Views
2,981
Views on SlideShare
2,820
Embed Views
161

Actions

Likes
0
Downloads
98
Comments
0

3 Embeds 161

http://aduyan.blogspot.com.es 117
http://www.aduyan.blogspot.com.es 41
http://aduyan.blogspot.com 3

Accessibility

Categories

Upload Details

Uploaded via as Microsoft Word

Usage Rights

© All Rights Reserved

Report content

Flagged as inappropriate Flag as inappropriate
Flag as inappropriate

Select your reason for flagging this presentation as inappropriate.

Cancel
  • Full Name Full Name Comment goes here.
    Are you sure you want to
    Your message goes here
    Processing…
Post Comment
Edit your comment

(2012-04-03)Urticaria y angioedema (2012-04-03)Urticaria y angioedema Document Transcript

  • Urticaria yAngioedema Alejandro Miguens Uriel C.S. San José Norte Catherina Monteghirfo Núñez C.S. San José Norte
  • ÍNDICEIntroducción………………….…………………………………………………..Pag. 3Características....…………………………………….…………………………Pag. 4Epidemiología…...……………………..........................................................Pag. 4Fisiopatología……………............................................................................Pag. 4Clasificación…………………………………………………...…………………Pag. 5Diagnóstico…………………………….………………………………………..Pag. 7Tratamiento. …………………………………………………………..……….Pag. 11Algoritmo resumen de tratamiento de urticaria aguda………………….…Pag. 16Pronóstico y evolución………………………………………………………..Pag. 17¿Cuándo derivar al especialista?..............................................................Pag. 17Bibliografía……………………………………………………………………..Pag. 20 2
  • INTRODUCCIÓN DEFINICIÓN: Etimológicamente la palabra urticaria viene de la palabralatina “urtica” u ortiga ya que los habones son similares a los que salen con elroce de la ortiga y pican igual. El prurito es la sensación cutánea primaria que provoca la respuestamotora del rascado. Podemos dividirlo en prurito primario o sine materia,cuando hay ausencia de lesiones cutáneas primarias, y secundario o cummateria, con existencia de dichas lesiones. La urticaria se define como un síndrome reaccional de la piel y mucosas.Se presentan como lesiones cutáneas eritematosas, pruríticas, con elevacionesy que a la presión desaparecen; lo que indica dilatación de vasos sanguíneos yedema. Aparece de forma brusca y puede desaparecer rápidamente en una odos horas, pero puede cursar en epidisodios mas duraderos, de hasta 24 horasde evolución. Frecuentemente se presentan en grupos de “ronchas” y aparecennuevas según van desapareciendo otras. La urticaria se puede presentar en cualquier parte del cuerpo, aunquesegún su etiopatogenia puede aparecer en regiones específicas, por ejemploen la urticaria solar, aparecen las lesiones en zonas fotoexpuestas. El angioedema es causado por las mismas condiciones patológicas quela urticaria y se presenta en la dermis profunda y en el tejido subcutáneo. Semanifiesta típicamente como un edema asimétrico causado por la presencia deplasma dentro del tejido celular subcutáneo y mucosas.El angioedema (en ausencia de urticaria) casi siempre involucra cara, lengua,extremidades o genitales. El angioedema hereditario (AEH) es una enfermedad autosómicadominante. Existe un 20% de casos de mutaciones puntuales, por lo que laausencia de historia familiar no descarta el diagnóstico. Cursa con episodiosrecurrentes de angioedema localizado sin urticaria y dolor abdominal poredema de mucosa y submucosa que en ocasiones plantean diagnósticodiferencial con distintas causas de abdomen agudo. En algunos casos seidentifica algún desencadenante como por ejemplo procedimientos dentales,menstruación, anticonceptivos orales que contienen estrógenos, embarazo einfecciones. La anafilaxia se define como un síndrome clínico de potencial riesgo vitalcaracterizado por su rápida instauración y sus manifestaciones multisistémicas.Requiere un manejo adecuado y urgente del paciente. Este cuadro clínico seproduce como resultado de la acción de los mediadores químicos liberados deforma súbita por mastocitos o basófilos. Esta liberación puede producirse comoconsecuencia de un mecanismo inmunológico IgE mediado (reacciónanafiláctica) o un mecanismo no inmunológico (reacción anafilactoide). Ambasson clínicamente indistinguibles. 3
  • CARACTERÍSTICAS La urticaria, habitualmente denominada “ronchas” se caracteriza por laaparición de unas tumefacciones localizadas, rojas o pálidas en la piel sinsuperficie descamada, y de tamaño y forma variables. La lesión elemental esuna pápula edematosa dérmica. Afecta a cualquier parte del cuerpo. Puedenunirse, siempre son pruriginosas y pueden aparecer rodeadas por un halo rojo. El angioedema también denominado urticaria gigante, se manifiesta conuna tumefacción más grande de la piel debido a la afectación de la capasubcutánea y dérmica profunda. Así, estas lesiones tienen unos límites pocodefinidos y a menudo, conservan la coloración cutánea normal. En general, elangioedema afecta a párpados, labios, lengua, genitales, manos, pies y, raravez, a laringe, tracto gastrointestinal y vejiga. El edema no aparece en zonasdeclives.EPIDEMIOLOGÍA La urticaria y el angioedema constituyen una de las patologías médicasmás frecuentes hasta tal punto que se calcula que en la edad adulta, hasta un20-25% de la población general ha padecido al menos un episodio a lo largo desu vida. Es un proceso propio de gente joven y algo menos de niños.Predomina en mujeres de 40 a 50 años de edad. Afecta 6-7% de los niñospreescolares y a 17% de los niños con dermatitis atópica. La mayoría de lospacientes (aproximadamente 50%) padece tanto urticaria como angioedema,40% sólo urticaria y 10% sólo angioedema.A escala mundial su origen puede ser inmunológico, no inmunológico odesconocido.FISIOPATOLOGÍA Se produce por una vasodilatación y aumento de la permeabilidad de loscapilares de la dermis, que permite la extravasación del suero en el tejidocircundante. Cuando la urticaria es de tipo inmunológica se acompaña desíntomas generales de hipersensibilidad.La liberación de mediadores mastocitarios por distintos estímulos inducecambios vasculares con vasodilatación, aumento de la permeabilidad decapilares y vénulas, con extravasación de fluido y un reflejo nervioso quecondiciona la aparición del edema y eritema. La afectación de la dermissuperficial condiciona la aparición de habones mientras que la afectación de ladermis profunda induce la aparición de angioedema.En el Angioedema Hereditario hay un déficit en la actividad funcional del C1inhibidor con una activación incontrolada del sistema de contacto (cininas,coagulación, fibrinolisis y complemento), con liberación de mediadoresvasoactivos que auementan la permeabilidad vascular y el edema. 4
  • CLASIFICACIÓN La urticaria se puede clasificar de acuerdo con diferentes parámetros: 1.- Según la evolución: Aguda. Crónica. 2.- Según el cuadro clínico: Ordinaria (la propiamente dicha). Física (por estimulo detonador). De contacto (inducida por contacto químico o biológico). Angioedema (sin habones, en el cual el espectro de las manifestaciones clínicas es muy amplio). 3.- Según el mecanismo potencial de su desarrollo: Inmunológico. No inmunológico. Mediada por el complemento o Urticaria autoinmune. Al tener diversas clasificaciones la más frecuentemente utilizada es enbase al tiempo de evolución, se divide en aguda (menos de 6 semanas) ocrónica (más de 6 semanas). En la urticaria crónica la causa específica sedetermina en no más de 30% de los casos.CLASIFICACION POR EVOLUCION Urticaria aguda.- Se define tradicionalmente por la presencia de ronchasde forma espontánea, casi la mayoría de los días, por menos de seis semanas. Urticaria crónica.- Con una duración de más de seis semanas, conpresencia de lesiones casi la mayoría de días de la semana.El tiempo es importante, ya que la evaluación de las urticarias aguda y crónicaes diferente.CLASIFICACION SEGÚN CUADRO CLINICO Urticaria ordinaria.- La propiamente dicha. Urticaria física.- Comprende el 20-30% de los casos de urticariacrónica. Dentro de los detonadores físicos que inducen urticaria se incluyenestímulos mecánicos, térmicos, ejercicio, exposición solar y exposición al agua.El dermografísmo es la urticaria física de tipo mecánico más común y afecta de2% a 5% de la población. La fricción de la piel activa la formación de ronchasque se disponen de forma lineal en unos cuantos minutos posteriores alestímulo y persisten de 30 minutos a 2 horas. Frecuentemente ocurrendespués del rascado o cuando se usa ropa muy ajustada. Esto no se considerapropiamente una urticaria, de hecho se llama “urticaria ficticia”. Se cree que esmediado por la IgE, pero no se ha identificado un alérgeno. 5
  • La urticaria colinérgica es un tipo especial de urticaria crónica, que sepuede desarrollar después de actividades que aumentan la temperaturacorporal como por ejemplo: baños de tina, hidromasaje etc. Se caracteriza porla presencia de ronchas pequeñas y transitorias que se exacerban por calor,ejercicio, ropa oclusiva o factores emocionales. Puede ser confundida conanafilaxia inducida por ejercicio, debido a que dentro de los síntomas que laacompañan se encuentra el angioedema, mareo y síncope. Se ha propuestocomo mecanismo patogénico la activación de mastocitos secundaria a agentesliberadores por el sistema nervioso colinérgico. Se ha estimado que del 5% al7% de los pacientes que padecen de urticaria pueden presentar este tipo enconcreto. La urticaria adrenérgica es extremadamente rara. Las ronchas soneritematosas, puntiformes y con un halo blanco; en contraste con las presentesen la urticaria colinérgica, que presentan un halo eritematoso. Sedesencadenan por estrés y no por ejercicio o incremento de la temperaturacorporal. La urticaria por presión retardada puede ocurrir después de laaplicación de presión a la piel (durante 20 minutos). Afecta predominantementea palmas, plantas y glúteos. A pesar de que puede llegar a ser incapacitante,su mecanismo de acción es desconocido. La urticaria por calor se presenta por el contacto directo de la piel conobjetos o aire caliente. Los rangos de temperatura desencadenante varían de38°C a más de 50°C. La urticaria por frío es inducida por exposición a bajas temperaturas(aire, agua, objetos, alimentos o bebidas). Aunque el mecanismo aún no esclaro, se cree que están involucrados factores séricos, como los anticuerpos.La “prueba al frío” se realiza al colocar un cubo de hielo en el antebrazo por 4minutos, desencadenando el desarrollo de urticaria durante el recalentamiento. La urticaria solar se desarrolla pocos minutos después de la exposicióna la luz solar. Se clasifica de acuerdo a la longitud de onda de luz, induciendourticaria las longitudes de onda que van de los 2800 a los 5000nm. Sumecanismo se basa en la activación de una molécula precursora, que con laexposición se convierte en foto-alérgeno. La urticaria acuagénica se produce tras el contacto con el agua. Sonlesiones urticarianas pequeñas, desconociéndose aún su mecanismo deacción. Se puede demostrar aplicando una toalla húmeda a la piel del troncodurante 30 minutos.CLASIFICACION SEGÚN SU MECANISMO DE DESARROLLO Urticaria inmunológica.- Está caracterizada por una hipersensibilidadmediada por IgE. El entrecruzamiento de la proteína de la IgE localizada en lasuperficie del mastocito o basófilo resulta en la liberación de mediadores 6
  • inflamatorios como la histamina, leucotrienos, prostaglandina D2, factoractivador de plaquetas, factor quimiotáctico de eosinófilos de anafilaxis y factorliberador de histamina, donde la histamina es el mediador principal quedesencadena edema y urticaria. Los detonantes principales de la respuestamediada por IgE son medicamentos como la penicilina, veneno para hormigas,los alimentos como leche o huevo y las transfusiones. Urticaria No-inmunológica.- Se caracteriza por la degranulación demastocitos por otros mediadores no-IgE como los estímulos físicos, químicos(alcohol y material de contrastes), medicamentos (morfina, codeína,vancomicina, tiamina) y alimentos (frutillas y pescado). Urticaria mediada por el complemento.- Las proteínas decomplemento como C4a, C3a y C5a (anafilotoxinas), pueden estimulardirectamente los mastocitos. En el lupus eritematoso sistémico, enfermedad delsuero y angioedema adquirido, los complejos inmunes circulantes puedenactivar la cascada del complemento e incrementar estas proteínas.DIAGNÓSTICO En los diferentes consensos de expertos hay una clara tendencia arecomendar reducir las exploraciones de laboratorio en el abordaje diagnósticode la urticaria. Se ha demostrado que la historia clínica es no sólo primordialsino asimismo suficiente en la gran mayoría de casos de pacientes con urticariao angioedema.¿Qué estudios se deben realizar ante un paciente con urticaria-angioedema?La historia clínica es la parte fundamental del estudio y va a guiar al médico enlos algoritmos existentes de diagnóstico complementario. En general se debe proceder primero a una historia clínica exhaustiva,una exploración clínica y una exploración complementaria básica paradescartar una enfermedad grave subyacente.Historia clínica Es la parte fundamental en el diagnóstico de la urticaria. El diagnósticoclínico se basa en la distribución y morfología de las lesiones. Los habones seblanquean con la digitopresión y son cambiantes en su distribución. El habónindividual desaparece en menos de 24 h. En el caso que los habones perdurenpor encima de este tiempo hay que sospechar una urticaria-vasculitis.Debe preguntarse por exposición previa a alimentos, fármacos, picaduras deinsectos, exposiciones por contacto. La historia clínica nos guía hacia el factor desencadenante, seguido delas pruebas cutáneas alérgicas y la determinación de IgE específica. Conrespecto a la urticaria aguda, la rentabilidad de un abordaje alergológico es 7
  • elevada. Es importante preguntar si el paciente ha tolerado con posterioridad elagente sospechado. Sin embargo, en las urticarias agudas de duración másprolongada, la rentabilidad de exploraciones complementarias es baja y nosupera los hallazgos de la historia clínica. Se debe indagar sobre la presencia de síntomas sistémicos asociados,como artromialgias, fiebre o síndrome constitucional, lo que puede guiar haciauna posible etiología infecciosa, de enfermedad inflamatoria, neoplásica, etc.La artritis o síndrome de Raynaud orienta a una conectivopatía. El síndromegripal es frecuente y característico de procesos virales. En estos cuadros estípico atribuir (frecuentemente falsamente) la causa de la urticaria a algúnfármaco administrado en el curso de la infección. Otros desencadenantes aexplorar son los factores físicos (frío, calor, ejercicio, vibración, presión o expo-sición solar).Exploración física Ésta confirma el juicio diagnóstico inicial si el paciente presenta laslesiones durante la visita médica. En la exploración general se busca descartarun proceso infeccioso, neoplásico o una enfermedad del tejido conectivo.Exploración complementaria básica En el siguiente paso se puede evaluar la velocidad de sedimentación yuna fórmula leucocitaria con recuento de leucocitos y eosinófilos.Exploración complementaria avanzada Tests de laboratorio. Incluyen un estudio inmunológico, IgE total yespecífica según sospecha, estudio de complemento, función tiroidea contítulos de anticuerpos antitiroideos, ANA, factor reumatoide. En algunos casospuede ser necesaria la serología de hepatitis B y C, VDRL y crioglobulinas. Laserología de hidatidosis puede detectar un quiste hidatídico y debería formarparte del diagnóstico en cuadros de anafilaxia o urticaria aguda recidivante. Cuando la historia clínica nos hace sospechar una urticaria por agentesfísicos se debe estudiar la urticaria mediante pruebas específicas según lasiguiente tabla. 8
  • Estudio radiológico. La radiografía de tórax puede detectar infeccionespulmonares, neoplasia o un quiste hidatídico, que también puede estarlocalizado a nivel hepático, para lo que se realizará una ecografía abdominal. Estudio alergológico específico. Las pruebas cutáneas y la IgEespecífica son útiles para confirmar o descartar urticaria IgE mediada poralimentos y algunos fármacos. Para descartar un agente como causante deuna reacción alérgica puede ser necesaria la prueba de provocacióncontrolada. El angioedema hereditario que cursa sin urticaria debe confirmarsemediante medición de factores del complemento (C3, C4, cuantificación yactividad de C1- inhibidor). En estudios más avanzados se mide el C1q y lapresencia de anticuerpos contra el C1-inhibidor o C1q para diferenciar losdistintos tipos de déficit de C1- inhibidor. En un porcentaje importante de lasurticarias crónicas los pacientes presentan anticuerpos anti-IgE o antireceptorde IgE sobre el mastocito, es la denominada urticaria crónica autoinmune. Enestos casos se puede realizar una prueba cutánea con suero autólogo y/o ladetección de autoanticuerpos. Finalmente, el parásito de los pescados, Anisakis simplex, se haimplicado en un alto porcentaje de urticarias agudas o anafilaxias y se hapropuesto la posibilidad de implicación en algunos casos de urticaria crónica.En este caso especial, la prueba cutánea y la determinación de IgE e IgG4específica frente al parásito pueden ser útiles. 9
  • 10
  • TRATAMIENTOMedidas generales: El primer paso es descubrir el agente causal y si ha sido posible laidentificación del mismo, la evitación de éste y/o el tratamiento de la causasubyacente. También es necesario tranquilizar al paciente e insistir en labenignidad del proceso en la mayoría de los casos. Además se ha de explicaral paciente que en la mayoría de ocasiones no se va a detectar la etiologíaespecífica y que no existe una medicación curativa, sino sólo sintomática. De no poderse identificar el factor desencadenante, se procederá aevitar factores agravantes inespecíficos como alcohol, estrés, excesivocalor/frío, fármacos (AINEs, codeína, IECAS) y alimentos como las conservas,fresas, chocolate, plátano, marisco, quesos fermentados y aditivosalimentarios.Tratamiento farmacológico Se basa fundamentalmente en el empleo de antihistamínicos, el idealtendría las siguientes características: • Absorción no influida por alimentos. • Sin interacciones medicamentosas. • Elevada afinidad por el receptor H1. • Enlace específico y persistente.Resumiendo, un principio activo de elevada eficacia sin efectos secundarios nodeseados. Siempre serán de primera elección los antihistaminicos-H1 (anti-H1) desegunda generación por vía oral (escaso efecto sedante, carecen de acciónanticolinérgica, menor frecuencia de dosis). Actualmente presentan un perfilmuy seguro. Los antihistamínicos tienen la capacidad de inhibir la liberación dehistamina y previenen la acción de la misma en los órganos diana. La eficaciade los anti-H1 está bien establecida, aunque no todos los pacientes respondeny la desaparición completa de las lesiones solo se produce en un 40% de losmismos. Hay que recordar que son más eficaces cuando se toman de formaprolongada que esporádicamente, en brote agudo mantener la pauta detratamiento durante 5-7 días. No se recomienda emplear anti-H1 sedantescomo tratamiento de primera línea. Antihistamínicos Anti –H1 de segunda generación. Principio activoDosis Características Loratadina 10 mg/ 24 horas Metabolito activo: Desloratadina. Desloratadina 5 mg/ 24 horas Cetirizina 10 mg/ 12-24 horas Metabolito Hidroxicina Sedación leve Ajuste Insuf.Renal y Hepática (mitad 11
  • dosis). Levocetirizina 5 mg/ 24 horas Metabolito Cetirizina Precaución Insuf. Renal terminal. Absorción disminuida por alimentos. Ebastina 10- 20 mg/ 24 horas Metabolismo hepático. Absorción rápida Acción prolongada. No interacción con alimentos. Leve somnolencia. Azelastina Más frecuente preparados nasales. Fexofenadina 120-180 mg/ 12-24 horasAcción rápida y prolongada. Interacción antiácidos: Magnesio/Aluminio No metabolismo hepático. Rupatadina 10 mg/ 24 horas Precaución con alcohol y depresores SNC. Mizolastina 10 mg/ 24 horas Potencialmente arritmogénico, Múltiples interacciones: Ketoconazol, macrólidos, antiarrítmicos clase I-III. Los corticoides orales acortan la urticaria aguda y pueden indicarse si laafectación cutánea es importante (Prednisolona 40 mg/día/4 días), máximo 10días, dar medicación matutina. Pautas de 3-4 semanas de corticoides oralespueden ser útiles en urticaria por vasculitis o urticaria grave por presión. Nodeben emplearse de forma prolongada. En caso de afectación sistémica o delestado general puede emplearse 6-Metilprednisolona 1 mg/kg peso víaintramuscular.En caso de refractariedad al tratamiento, se recomienda: 12
  • • Aumento de dosis de los anti-H1 de segunda generación por vía oral incluso más de lo que indica el fabricante siempre que los beneficios superen los riesgos. • Cambio a anti-H1 del mismo grupo. • Cambio a anti-H1 de primera generación. Asociación anti-H2 monodosis diaria 1 semana (Ranitidina 150 mg/12 horas, Famotidina 20-40 mg/día, Cimetidina 300-800 mg/12 horas). Los anti-H2 no sirven para la urticaria aguda, pero son útiles para la crónica debido a que potencian el efecto de los anti-H1. Dentro de los antihistamínicos de primera generación como efectos secundarios típicos de estos medicamentos encontramos la somnolencia, además podemos encontrar agitación, sequedad de mucosas, aumento de apetito y aumento de peso. Como aparición mucho mas rara tendríamos la aparición de nauseas, vómitos y retención urinaria. • Añadir un inhibidor de los leucotrienos como el Montelukast. Puede ser útil en combinación con antihistamínicos en casos de UC, especialmente la asociada a reacciones adversas del AAS, AINE, urticaria por presión retardada y autoinmune. En el tratamiento de la urticaria y el angioedema, si a pesar de todo loanterior los síntomas persisten, entramos en el último escalón demedicamentos posibles a dar, entre los cuales no hay grandes niveles deevidencia ni gran perfil de seguridad ni son costo-efectivos, dentro de estegrupo tendríamos: o Ciclosporina A. La Ciclosporina A puede ser utilizada en pacientes con enfermedad severa. Ya que inhibe la degranulación de basófilos y mastocitos. o Ketotifeno. Es un estabilizador de los mastocitos, ha mostrado ser eficaz en el tratamiento de las urticarias colinérgicas y por frío. o Anti Ig-E (Omalizumab). o Bloqueantes de los canales de Calcio como el Nifedipino (estabiliza a los mastocitos). o Dapsona.Para estos últimos fármacos habría que dar un tratamiento individualizado. Los corticoides o antihistamínicos tópicos tienen escasa eficacia frente alas lesiones dérmicas y además tienen riesgo de fotosensibilidad, por lo que nose deben emplear. Antihistamínicos Anti –H1 de primera generación. Principio activo Dosis Características Hidroxicina 25 mg/ 6-8 horas Toma nocturna. Interacción con iMAOS, 13
  • depresores SNC, cimetidina. Contrarresta acción Adrenalina. Dexclorfeniramina 2- 6 mg/ 6-8 horasPermite vía intravenosa (0,5 mg/6-8 horas). Clemastina 1 mg/ 12 horas Menos efectos secundarios. Mequitazina 5 mg/ 12 horas Intermedio entre 1ª y 2ª generación. Difenhidramina 50 mg/ 6-8 horas Amplia experiencia. Sedación importante. Escaso efecto gastrointestinal. Más indicada en cuadros de mareos, vértigos y vómitos de origen laberíntico. Ciproheptadina 4 mg/ 6-8 horas No emplear en ataques agudos de asma, úlcera péptica, edades extremas de la vida. Prometazina 50 mg/ 8-12 horas A altas dosis: reacciones extrapiramidales. Permite vía intramuscular/ intravenosa. En caso de anafilaxia las medidas han de ser mucho mas agresivas,aunque la anafilaxia no es el sujeto de nuestro estudio las comentaremosbrevemente, ya que la anafilaxia puede estar asociada a la urticaria y elangioedema. Debemos mantener un adecuado mantenimiento de la vía aérea yoxígeno a flujos altos (10 lm) con control del O2 con pulsioximetría. Ademásdentro del tratamiento farmacológico hemos de añadir: • Adrenalina, dosis inicial: 0,3-0,5 mg, de preferencia intramuscular, por un mejor perfil de absorción. Reservando la vía intravenosa para casos muy graves, con monitorización cardiaca continua. • Administrar líquidos IV, 500 - 1000 mL en un adulto, cristaloides (no hay pruebas para usar con preferencia coloides). • Corticoides: inyectar Hidrocortisona lentamente por vía intravenosa o intramuscular (100- 200 mg), prestar atención al posible efecto rebote del uso de corticoides parenterales. • Salbutamol inhalado o nebulizado.Hemos de prestar especial atención en casos especiales de urticaria y 14
  • angioedema, como puede ser en el embarazo, lactancia, niños, insuficienciahepática e insuficiencia renal: • Embarazo: se recomienda el empleo de corticoesteroides a dosis bajas. Se debe evitar el uso de antihistamínicos, ya que estos cruzan la placenta y aunque no hay evidencia de teratogenia, deben evitarse en el primer trimestre del embarazo. En caso de ser necesario usar antihistamínicos emplear Dexclorfeniramina (Polaramine®) por su amplia experiencia de uso, aunque la Loratadina y la Cetirizina también se encuentran dentro de la misma categoría (categoría B) de la “Food and Drug Administration”. La Hidroxicina (Atarax®) está especialmente contraindicada. • Lactancia: se recomienda toma nocturna del antihistamínico (Loratadina). Los anti-H1 sedantes están contraindicados durante toda la lactancia. • Niños. En niños mayores de 12 años puede emplearse cualquier antihistamínico. La Hidroxicina y la Desloratadina se pueden dar a partir del año de edad. La Dexclorfeniramina, la Cetirizina, la Levocetirizina, la Loratadina y la Ebastina, a partir de los dos años. La Fexofenadina se utiliza a partir de los 6 años. Distinguiremos según la gravedad entre: o En caso de urticaria leve, primero se administran antihistamínicos H1 de primera generación (Hidroxicina, Dexclorfeniramina). Son preferibles ante el mayor perfil de seguridad y la posibilidad de empleo por vía intravenosa, si bien también son aceptados anti- H1 de segunda generación como Loratadina o Cetirizina. o En caso de urticaria grave: Metilprednisolona intravenosa, 2 mg/kg de peso, o adrenalina al 1/1.000 subcutánea, 0,01 ml/kg, máximo 0,5 ml. En dosis de 1 ml administradas a mayores de 14 años, deben vigilarse los efectos secundarios (arritmia, taquicardia). • Insuficiencia hepática: anti-H1 que no presenten metabolismo hepático, es decir independientes de la citocromo P-450, Cetirizina, Levocetirizina, Desloratadina y Fexofenadina. Otros autores pese a evitar el citocromo P-450, recomiendan reducir dosis a la mitad. • Insuficiencia renal: Fexofenadina. En caso de usar Cetirizina o levocetirizina se debe reducir dosis. • Angioedema hereditario por déficit de INH C1. En el brote agudo con afectación cervicofacial o dolor abdominal intenso se debe administrar concentrado de INH C1 (Berinert ®) 500-1.000 U iv lentamente o bien un fármaco de reciente aparición denominado Icatibant (Firazyr®). El Icatibant es un bloqueador de los receptores β2 de la bradiquinina y se administra por vía subcutánea (sc) en forma de jeringuilla precargada (30 mg), pudiéndose repetir su administración cada 6 horas si fuera 15
  • necesario. Si el brote es leve se puede pautar Ácido Tranexámico (Amchafibrin®) a dosis de 500-1.000 mg/8 h por vía oral (vo) o iv. En determinadas situaciones estresantes, como politraumatismos o intervenciones quirúrgicas, es necesario realizar tratamiento profiláctico con danazol 200 mg/8 h o Estanozolol 4 mg/6 h por vo. Si se dispone de él, administrar INH C1.ALGORITMO RESUMEN DE TRATAMIENTO DE URTICARIAAGUDA 16
  • PRONÓSTICO Y EVOLUCIÓN El pronóstico depende de la variedad de urticaria o angioedema quetenga el paciente, desde apenas sintomática, a grave o muy grave. En las urticarias secundarias el pronóstico dependerá de la enfermedadasociada. En general tiende a reducirse con la edad la sintomatología y loscuadros que se producen en el embarazo suelen recidivar en los posteriores. En el Angioedema Hereditario Familiar, que cursa de manera recurrente,puede llegar a haber una mortalidad del 30% de los pacientes, si bien en laactualidad se van reduciendo estos porcentajes con un adecuado diagnóstico ytratamiento.¿CUANDO DERIVAR AL ESPECIALISTA? Los criterios de derivación de Urticaria y Angioedema sin diferentes entresí y a su vez varían dependiendo de su presentación aguda o recidivante ocrónica. En el caso de las urticarias agudas, en un primer brote, sin claro factordesencadenante no se derivan al especialista. En el caso de que haya undesencadenante claro conocido como puede ser la exposición a fármacos,alimentos (frutos secos, frutas) picaduras de insectos o anisakis; si se deriva alespecialista.Algunos autores refieren que en caso de desencadenante claro, no remitir aatención especializada sino continuar el seguimiento en consulta de Atenciónprimaria.En el caso de urticarias recidivantes o crónicas (mas de 6 semanas), esobligatorio descartar las urticarias físicas (acuagénica, colinérgica, por frío,solar...), infecciones ocultas, parasitosis intestinal, fármacos de ingestahabitual, alimentos de ingesta cotidiana y enfermedades sistémicas, una vezrealizado esto, y sin hallazgos concluyentes, se derivará a la AtenciónEspecializada. 17
  • A su vez se recomienda derivar al servicio de alergología con carácterpreferente en los siguientes casos: - Urticaria aguda con sospecha de alérgeno desencadenante de difícil evitación. - Reacción sistémica urticarial por picadura de himenópteros (abejas, avispas…). - Sospecha de alergia a un medicamento con indicación de administración actual y sin alternativa terapéutica. - Sospecha de alergia alimentaria en lactantes y primera infancia. - Sospecha de urticaria de contacto profesional. - Urticaria acompañada de anafilaxia. - Urticaria del embarazo. En el caso del angioedema distinguiremos entre el angioedemainducido por drogas y el angioedema hereditario/adquirido C1E1.En el primero si al retirar los fármacos sospechosos (IECAS, AAS, AINEs…) nodesaparece el cuadro, derivaremos al servicio de Alergias. 18
  • En el segundo caso derivaremos siempre, lo que si hay afectación laríngea,enviaremos de forma preferente. En el caso de Angioedema HereditarioFamiliar procurar derivar con cuantificación de C3 y C4. 19
  • BIBLIOGRAFÍA 1. Cardona Dahl V, Cabañes Higuero N, Chivato Pérez T, Guardia Martinez P, Fernández Rivas MM, Freijó Martín C, et al. Proyecto GALAXIA. Guía de actuación en anafilaxia; 2009. [En línea] www.guiasalud.es/GPC/GPC_467_Anafilaxia.pdf (Página consultada el 31 de marzo de 2012). 2. Kozel MM, Mekkes JR, Bossuyt PM, Bos JD. “The effectiveness of a history-based diagnostic approach in chronic urticaria and angioedema”. Arch Dermatol. 1998 Dec; 134(12):1575-80. 3. Muller A. Urticaria and angioedema, a practical approach, Am Fam Physician 2004; 1123-1128. 4. Yadav S, Bajaj AK. Management of difficult urticaria. Indian J Dermatol. 2009 Jul;54(3):275-9. 5. Kaplan AP. Chronic Urticaria: pathogenesis and treatment. J Allergy Clin Inmunol 2004; 114:645. 6. Tranche Alvarez-Cagigas P, Rivera Teijido M. “Urticaria aguda y angioedema”. Centro de Salud Isabel I. Área X. Madrid. [En línea] http:// www.fisterra.com/guias-clinicas/urticaria-aguda-angioedema/ (Página consultada el 25 de Marzo de 2012). 7. Santos Sampedro MI, Cornide Santos I, Ferrer Armengou L y Concepción Medina T. Tratamiento de la urticaria. JANO 2005; 1293-1295. 8.Kaplan AP. Clinical practice. Chronic Urticaria and Angioedema. N Eng J Med 2002; 346: 175. 9.Sanmartín Novell V, et al. Diagnóstico y tratamiento de la urticaria. FMC. 2010; 17 (5):292-302. 10.Barbara Muller BA. Urticaria and angioedema: a practical approach. Am Fam Physician 2004; 69 (5): 1123-8.. 20
  • 21