(2012 12-18) SAOS y comorbilidad cardiovascular (doc)

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(2012 12-18) SAOS y comorbilidad cardiovascular (doc)

  1. 1. SAOS Y COMORBILIDADCARDIOVASCULAR Mª Dolores Marín del Tiempo Eva Mª Senra de la Fuente R1- C. S. San José Norte 18-12-2012
  2. 2. INDICE1.- Definición……………………………………………………………………….........32.- Epidemiología………………………………………………………………………..33.- Fisiopatología………………………………………………………………………...44.- Morbilidad y mortalidad cardiovascular en el SAOS………………………………..6 4.1 Morbilidad 4.2 Mortalidad5.-¿ Cuándo sospechar un SAOS por el MAP?.................................................................6 5.1 Detección de pacientes 5.2 Exploración Básica 5.3 Escala de Epworth 5.4 Clasificación ASDA6.- Derivación del paciente................................................................................................9 6.1 ¿Cuándo derivar a un paciente con sospecha de SAOS? 6.2 ¿Cómo derivar a un paciente con sospecha de SAOS? 6.3 ¿Con qué prioridad derivar al paciente? 6.4 Estudio realizado por el neumólogo7.- Algoritmo de tratamiento del SAOS………………………………………………..11 7.1 Medidas higiénico-dietéticas 7.2 presión continua positiva en la vía aérea8.- Revisión de estudios SAOS-riesgo cardiovascular…………………………………159.- Conclusiones………………………………………………………………………..1710.- Bibliografía………………………………………………………………………..19 2
  3. 3. 1.-DEFINICIONEl síndrome de apneas/hipopneas obstructivas del sueño (SAHOS), es una entidadcaracterizada por episodios repetidos de obstrucción de la vía aérea superior (VAS)durante el sueño, que provoca caídas de la saturación arterial de oxígeno y despertaresrepetidos, dando lugar a un sueño no reparador, lo que puede condicionar, de formasecundaria, un cuadro de hipersomnia diurna, así como trastornos neuropsiquiátricos ycardiorespiratorios.La obstrucción de la VAS puede ser completa o parcial. La obstrucción completa sedenomina apnea y se define como una ausencia de flujo aéreo en nariz y boca, superiora 10 segundos; en las apneas obstructivas hay movimientos torácicos y abdominales queluchan por abrir la VAS colapsada. La obstrucción parcial de la VAS se denominahipopnea y se define como una reducción ≥50% del flujo aéreo en nariz y boca, superiora 10 segundos, que se acompaña de una caída en la saturación arterial de oxígeno >3 %y/o un despertar.2.-EPIDEMIOLOGIAEn los últimos años, los trastornos respiratorios del sueño y especialmente el Síndromede Apneas Hipopneas del Sueño (SAHS), han generado un interés creciente en lacomunidad médica. Diferentes estudios epidemiológicos realizados en Estados Unidos yen Europa, han puesto de manifiesto que el SAHS es una enfermedad muy prevalente,que afecta entre un 4-6% de hombres y 2-4% de mujeres en la población general adulta.Además supone una de las patologías más frecuentes en la consulta de Neumología. Seha demostrado también su asociación con el deterioro en la calidad de vida, la apariciónde hipertensión arterial, enfermedad cardiovascular y cerebrovascular así comoaccidentes de tráfico.Los estudios realizados en los diferentes sectores de edad, evidencian que en Españaexisten entre 1.200.000 y 2.150.000 pacientes con SAHS relevante y que, a pesar deencontrarnos ante una enfermedad tratable, tan solo lo están un 5-9% de los pacientes.La Sociedad Española de Neumología y Cirugía Torácica (SEPAR) ha servido de marcopara que en los últimos años en España, se desarrolle una intensa actividad asistencial e 3
  4. 4. investigadora y, en el momento actual, varios son los desafíos que se plantean en elabordaje de los trastornos del sueño.El sexo masculino, la edad y la obesidad son los factores de riesgo más importantes parapadecer esta enfermedad: La obesidad constituye uno de los principales factores de riesgo habiéndose demostrado que pequeñas reducciones en el peso disminuyen la gravedad de la enfermedad. No obstante, los mecanismos fisiológicos subyacentes todavía no han sido completamente aclarados. Cerca del 70% de los pacientes con SAHS son obesos y éste constituye el único factor de riesgo claramente reversible. Existen estudios que establecen una correlación entre la distribución de grasa predominantemente central y el SAHS. Parece ser que el depósito de grasa en torno a la pared faríngea aumenta la colapsabilidad de la misma, y que el depósito a nivel abdominal produce una reducción de la capacidad residual funcional, disminuyendo la fuerza de tracción sobre la tráquea. En cuanto al género no está claro porqué el SAHS es más prevalente en varones. Los estudios de imagen demuestran un mayor depósito de grasa en la vía aérea así como una mayor longitud de dichos depósitos, en comparación con las mujeres. Existe la posibilidad de una influencia hormonal, hecho que explicaría la mayor propensión a padecer SAHS en mujeres menopáusicas. La frecuencia del SAHS aumenta con la edad, según reflejan múltiples estudios, pero este incremento experimenta una meseta a partir de los 65 años siendo independiente del índice de masa corporal (IMC). No se ha podido demostrar una relación de la edad con alteraciones en el impulso ventilatorio. Se piensa que existe una disminución en la actividad de la musculatura de la VAS. Otros factores de riesgo son: -Factores anatómicos: Micrognatia e hipoplasia mandibular, producen un desplazamiento posterior de la base de la lengua y un estrechamiento de las paredes laterales de la faringe. -Factores genéticos: Estructura craneofacial, distribución de la grasa corporal, control neurológico de la VAS así como del centro regulador de la respiración a nivel del sistema nervioso central. -Postura: El decúbito supino favorece el desplazamiento posterior de la lengua y del paladar blando reduciendo el diámetro de la VAS. -Otras causas: Acromegalia, Síndrome de Down, hipotiroidismo, síndromes genéticos y enfermedades de depósito (amiloidosis) pueden favorecer el estrechamiento de la vía aérea.3.-FISIOPATOLOGIALa permeabilidad de la VAS durante el sueño depende del equilibrio entre unas fuerzascolapsantes y otras dilatadoras. Durante la inspiración, se produce una presión negativaintratorácica que actúa como un mecanismo de succión de las partes blandas de la VAS, 4
  5. 5. favoreciendo el colapso, frente a la que se opone la musculatura dilatadora de la faringeque intenta mantener permeable la VAS.Cuando se produce un desequilibrio en estas fuerzas, bien por un aumento de las fuerzascolapsantes (p.ej.: reducción de la luz orofaríngea en pacientes obesos, malformacionescraneofaciales,etc.), o una debilidad de la musculatura dilatadora (p.ej.: alcohol,relajantes musculares, etc.), se produce la obstrucción de la VAS y el SAOS.El SAHS se asocia con grados variables de hipoxemia, hipercapnia, reducción de lapresión intratorácica y activación simpática y cortical. Estos eventos inducenmecanismos intermedios que potencialmente favorecen el desarrollo de enfermedadescardiovasculares, metabólicas y muerte prematura. Durante las apneas, la hipoxemia-hipercapnia estimula quimiorreceptores y la ausencia de respiración bloquea lasaferencias inhibitorias simpáticas procedentes del tórax. Ambos mecanismos aumentanla descarga simpática que a su vez es responsable de vasoconstricción generalizada,aumento de la presión arterial y aumento del consumo miocárdico de O2. La obstrucción de la faringe induce un esfuerzo inspiratorio ineficaz. Se generanentonces presiones intratorácicas muy negativas que aumentan la presión transmural delventrículo izquierdo y el retorno venoso al corazón derecho. Entonces el tabique inter-ventricular se desplaza hacia la izquierda, aumentando la precarga del ventrículoderecho y la postcarga de ambos ventrículos. Las consecuencias finales serían lareducción del volumen sistólico y la ausencia de relajación diastólica. Los episodiosrepetitivos de desoxigenación y reoxigenación inducen la producción excesiva deradicales libres de O2, citoquinas proinflamatorias, células inflamatorias circulantes,proteína C reactiva y moléculas de adhesión endotelial. Estos cambios promuevenlesión endotelial generalizada y favorecen el desarrollo de ateroesclerosis. De formaindependiente al índice de masa corporal (IMC), los pacientes con SAHS muestranelevada resistencia a la insulina circulante y mayor riesgo de desarrollar diabetes tipo2. 5
  6. 6. 4.-MORBILIDAD Y MORTALIDAD CARDIOVASCULAR EN ELSAOS4.1.-Morbilidad CardiovascularHipertensión arterial (HTA). Un 50% de pacientes con SAHS son hipertensos y un 80%de pacientes con hipertensión resistente tienen SAHS. Existe relación directa entre lagravedad del SAHS y la probabilidad de hipertensión y el SAHS es un factor causal deHTA. En estudios aleatorizados, controlados con placebo, la CPAP reduce de formasignificativa la TA principalmente en pacientes con SAHS grave, hipertensos y conbuena cumplimentación de CPAP.Insuficiencia cardíaca (IC). La prevalencia de IC en pacientes con SAHS es superior al10%. El conjunto de estudios disponibles indican una mejoría significativa en lafracción de eyección del VI, reducción en el número de hospitalizaciones y aumento dela supervivencia en pacientes con IC-SAHS que toleran y usan la CPAP.Arritmias. La prevalencia de todo tipo de arritmias, especialmente de fibrilaciónauricular (FA) está aumentada en pacientes con SAHS. El tratamiento con CPAP, enpaciente con SAHS y FA revertida por cardioversión, se sigue de una reducción en laprobabilidad de recurrencia de FA.Cardiopatía isquémica (CI).Estudios poblacionales y con base clínica han demostradouna asociación independiente entre el grado de SAHS y la probabilidad de padecer CI.Este exceso de riesgo respecto a la población sana se produce sobre todo en personas demenos de 50años y es independiente del IMC.Ictus. Estudios epidemiológicos indican que la probabilidad de padecer ictus enpacientes con SAHS es de 1,6 a 4,3 veces respecto a sujetos sin SAHS.4.2.-Mortalidad cardiovascularNo se ha demostrado una relación causal entre SAHS y mortalidad cardiovascular.Estudios transversales y prospectivos de base poblacional muestran una asociación entreel SAHS y un exceso de mortalidad cardiovascular. Numerosos estudios de cohortetanto de base poblacional como clínica y de 10 años de duración confirman estaasociación, especialmente para pacientes con SAHS grave (IAH>30) y en décadascentrales de la vida(30-60años). Este exceso de mortalidad se ha relacionadoespecialmente con la muerte por ictus e infarto de miocardio En estudios de cohorte eltratamiento con CPAP reduce este exceso de mortalidad cardiovascular en pacientes conSAHS grave y buena cumplimentación.5.-¿CUANDO SOSPECHAR UN SAHS POR EL MAP?5.1.- Detección de PacientesEl SAHS es un problema de salud pública, de la misma forma que lo son otrasenfermedades como la diabetes, la hipertensión, el tabaquismo o la obesidad.Por ello, una de las labores fundamentales de Atención Primaria en ese sentido, es ladetección de la mayor cantidad de potenciales enfermos, en especial los más graves ocon mayor probabilidad de padecer la enfermedad. Las preguntas a realizar son 6
  7. 7. fundamentalmente tres, que marcan el trípode clínico característico del SAHS y que serefieren a:1-Presencia de roncopatía crónica y si ésta existe2- Presencia de hipersomnia excesiva diurna3- Presencia de apneas presenciadas.La existencia de dos de las tres características previas o de hipersomnia, aún siendoaislada, hará necesario seguir con el interrogatorio de derivación.Otros síntomas de sospecha por los que los pacientes consultan a su médico se exponenen la tabla siguiente:Procede realizar una búsqueda activa entre pacientes con comorbilidades como:Malformaciones maxilofaciales – Micrognatia – Retrognatia – Síndrome de Prader WilliTrastornos médicos generales – Obesidad – Hipotiroidismo – Cifoescoliosis – AcromegaliaObstrucción de vías aéreas superiores – Cavidad nasal – Dismorfias y luxaciones septales – Hipertrofia de cornetes. Rinitis – Pólipos. Tumores – Nasofaringe: Adenoides – Orofaringe: Amígdalas y/o úvulas hipertróficas – Hipofaringe: base de lengua hipertrófica – Laringe: edema de cuerdas vocalesAnte un paciente con sospecha de SAHS hay que realizar una historia clínica detallada,con la presencia del compañero/a, en la que se especifiquen la edad, los antecedentespersonales y familiares, los hábitos de sueño, el perfil psicológico, la ingesta de alcohol 7
  8. 8. o fármacos, las características de la somnolencia, la puntuación en la escala de Epworth,el tiempo de evolución, un interrogatorio sobre los síntomas de la tabla I y, sobre todo,el tipo y la intensidad del cuadro clínico, con las repercusiones en su vida social ylaboral.5.2.-Exploración Básica en PrimariaLa exploración básica a desarrollar por el médico de Atención Primaria para conseguiravanzar en el diagnóstico clínico de SAHS, debe incluir los siguientes aspectos: -Determinar peso, talla, índice de masa corporal (IMC) y perímetro del cuello -Medición de la presión arterial y auscultación cardiopulmonar -Distancia hioides-mentón -Calidad de la mordida -Valoración de la retro-micrognatia -Orofaringoscopia -Rinoscopia y síntomas nasales -Exploración de los grados de Mallampati en cuatro clases: – Clase I: Visibilidad del paladar blando, úvula y pilares amigdalinos – Clase II: Visibilidad de paladar blando y úvula – Clase III: Visibilidad del paladar blando y base de la úvula – Clase IV: Imposibilidad para ver el paladar blando.5.3.- Escala de Epworth¿Con qué frecuencia se queda usted dormido en las siguientes situaciones? (si algunasituación no le es frecuente se contesta suponiendo lo que le ocurriría)Se utiliza la siguiente escala y adecuando la puntuación a cada situación:0= no se dormiría nunca; 1= es poco probable que se duerma; 2= es bastante probableque se duerma; 3= es muy probable que se duerma.Cada pregunta se puntúa de 0 (no somnolencia) a 3 (somnolencia importante), y sesuman las puntuaciones de todas las preguntas. La puntuación máxima será por lo tantode 24 puntos, marcando una hipersomnia patológica si se superan los 12 puntos, entre10 y 12 puntos (se establece una situación dudosa). 8
  9. 9. 5.4.- Clasificación ASDA • Somnolencia ligera. Puede presentarse de forma no diaria, o en situaciones que requieran poca atención. Puede darse en gente sana ante la falta de sueño. • Somnolencia moderada. Aparece regularmente en determinadas situaciones que requieren cierto grado de atención (conduciendo, en el cine o en reuniones familiares).Frecuentemente obliga a los afectados a adoptar mecanismos compensatorios (no conducir, aumentar la ingesta de cafeína o echar siesta). El trabajo a turnos y algunas enfermedades médicas o sus tratamientos pueden contribuir a la aparición de grados de somnolencia moderados. • Somnolencia grave. El síntoma es diario y aparece en situaciones que requieren atención permanente (conducir, hablar, comer o andar), lo que produce un impacto grave sobre sus capacidades sociales y laborales.6.-DERIVACIÓN DEL PACIENTE6.1.- ¿Cuándo derivar a un paciente con sospecha de SAOS al Neumólogo?Siempre que exista sospecha de SAOS (ronquidos más pausas observadas frecuentesmás hipersomnia diurna excesiva) se debe derivar al paciente a un Hospital quedisponga de equipamiento para realización de estudios durante el sueño, con el objetode confirmar el diagnóstico e iniciar tratamiento.No se deben derivar pacientes roncadores asintomáticos (Epworth<10). En estoscasos, probablemente no tendrán un SAOS (roncador simple), y en caso de que lotuviesen, no serían subsidiarios de tratamiento con presión positiva si no presentanclínica provocada por el SAOS.6.2.- ¿Cómo derivar a un paciente con sospecha se SAOS?La derivación de un paciente con sospecha de SAOS a un hospital debería ser siempreprotocolizada, lo que permitirá al especialista que recibe la petición de consulta hacerseuna idea bastante aproximada de la gravedad del caso, y así poder asignar la prioridad lo 9
  10. 10. más correctamente posible. Para esto es necesario incluir en la solicitud de consulta lasiguiente información: • Incluir toda la información clínica recogida en la anamnesis, con especial atención a los síntomas básicos: ronquidos (frecuencia, intensidad) y pausas observadas (frecuencia, duración). • Incluir el grado de hipersomnia diurna (escala Epworth). • Incluir si ha tenido accidentes previos en relación con la hipersomnia (en el trabajo, de conducción). • Incluir exploración física. • Incluir exploraciones complementarias y analíticas (esto ahorrará tiempo y evitará repetición innecesaria de pruebas).Si la derivación se hace con carácter preferente, indicar siempre el motivo (p.ej.:hipersomnia grave en camionero, accidente de tráfico, cardiopatía isquémica malcontrolada, etc.).6.3.- ¿Con qué prioridad derivar al paciente? • Derivación Preferente. – Profesiones de riesgo: conductores, gruístas, camioneros,.... – Insuficiencia respiratoria – HTA mal controlada a pesar de medicación correcta – Cardiopatía asociada – Hipersomnia grave que interfiere la vida del paciente • Derivación Normal. – Resto de pacientes6.4.- Estudio realizado por el neumólogoEl diagnóstico se realizará en una unidad que disponga del equipamiento necesario,Unidades del sueño.El diagnóstico se establece mediante un estudio durante el sueño, preferiblementemediante polisomnografía completa nocturna o convencional (PSG), siendo el métodode referencia para el diagnóstico de SAHS y otros trastornos no respiratorios del sueño.Consiste en un registro continuo del electroencefalograma, electrooculograma yelectromiograma mentoniano (para cuantificar las fases del sueño y microdespertares),así como de otras variables para cuantificar los trastornos respiratorios y susrepercusiones (pulsioximetría, flujo aéreo naso-bucal mediante cánula nasal y termistor,ronquidos, movimientos toracoabdominales y electrocardiograma). La PSG se deberealizar en horario nocturno o en el habitual de sueño del sujeto, con un registro nomenor de 6,5 horas y debe incluir por lo menos 3 horas de sueño.En ocasiones, también pueden ser útiles estudios que sólo monitoricen variablescardiorrespiratorias realizados en una unidad de sueño, o incluso en el propio domiciliodel paciente, son las poligrafías cardiorrespiratorias.Se considera que padecen un SAOS aquellos pacientes con índice de apnea/hipopneapor hora de sueño (IAH) ≥5 y sintomatología acompañante. • SAOS leve: IAH 5-15 / hora • SAOS moderado: IAH 15-30 / hora 10
  11. 11. • SAOS grave: IAH >30 / hora7.-ALGORITMO DE TRATAMIENTO EN EL SAHSEl tratamiento del SAHS tiene como objetivos resolver las manifestaciones clínicas,normalizar la calidad del sueño y el IAH, corregir las desaturaciones nocturnas deoxígeno, disminuir al máximo las complicaciones cardio y cerebrovasculares, y evitarlos accidentes laborales y de tráfico. La enfermedad debe tener un abordaje terapéuticomultidisciplinar, por lo que requiere la intervención de diferentes especialistas en algúnmomento de su evolución natural.El primer paso en el tratamiento del SAHS son las medidas generales higiénicodietéticas, que han de recomendarse a todos los pacientes. Sin embargo, el pilarterapéutico fundamental es la CPAP, que es el tratamiento de elección en la mayoría delos casos. En una segunda línea terapéutica están los dispositivos de avance mandibular,la cirugía otorrinolaringológica y en ocasiones algunos fármacos. 11
  12. 12. 1. En los pacientes con un número elevado de eventos respiratorios durante el sueño(IAH≥30), que presenten somnolencia en una situación activa clínicamente significativay limitante de las actividades, y/o enfermedad cardiovascular y/o cerebrovascularrelevante, o enfermedades que cursen con insuficiencia respiratoria, el tratamientoconsistirá en medidas higiénico-dietéticas y CPAP. Si el paciente presenta algunaalteración anatómica en la VAS se valorará la opción quirúrgica. La indicación detratamiento con CPAP se considerará definitiva si se constata con su uso una mejoríaclínica evidente. Si se produce una reducción de peso acusada o se indica cirugía, serevalorará de nuevo al paciente.2. En los pacientes con un IAH<30 sin clínica acusada o enfermedad cardiovascularasociada se aconsejarán las medidas higiénico-dietéticas del sueño y el control de laevolución.3. En los pacientes con síntomas claros secundarios al SAHS y/o con enfermedadcardiovascular pero IAH<30, además de las medidas generales, se valorará la aplicaciónde CPAP. Se deberán excluir siempre otras causas de somnolencia (hábitos de sueñoinadecuados, toma de medicamentos, ingesta de alcohol, depresión, movimientosperiódicos de las piernas, narcolepsia, etc.). En este grupo, la indicación de CPAP si asíse decide, se llevará a cabo siempre después de una cuidadosa aplicación de las medidashigiénico dietéticas y se considerará provisional hasta que se compruebe una resoluciónmanifiesta de los síntomas que pueda ser claramente atribuida a su uso.4. En los casos con un elevado número de eventos respiratorios durante el sueño(IAH≥30), sin síntomas referidos por el paciente o sus familiares o sin factores de riesgoimportantes, en principio, el tratamiento con CPAP no está claramente indicado. Deberá 12
  13. 13. individualizarse y aplicarse sólo en casos concretos de modo provisional hasta evaluarsu efecto clínico.Así, las últimas recomendaciones de la Academia Americana de Medicina del Sueño del2005, aceptan la indicación de CPAP para pacientes con índice de alteración respiratoria(IAR)≥15 (que incluye el IAH más los esfuerzos respiratorios asociados amicrodespertares), independientemente de los síntomas, y para los pacientes con unIAR≥5 asociado a excesiva somnolencia diurna.Un último aspecto controvertido en la toma de decisión del tratamiento del SAHS estárelacionado con la edad del paciente. Es muy posible que un IAH considerado comoanormal en un paciente de 30 años, no lo sea a los 80 años.Todos los estudios han puesto de manifiesto que el SAHS aumenta con la edad, deforma que la prevalencia de un IAH anormal puede triplicarse en los ancianos conrespecto a las edades medias. El significado clínico del aumento del IAH con la edad esincierto. De hecho, podría ser una mera consecuencia del envejecimiento y tener portanto una menor relevancia clínica. En este sentido, el Documento de ConsensoNacional sobre el SAHS recomienda que, “aunque el tratamiento con CPAP debaaplicarse con más rigor en las edades medias que en los ancianos, en ningún casodebería negarse a un paciente en el que esté claramente indicado basándoseexclusivamente en un criterio de edad”.7.1.- Medidas higiénico- dietéticas: • Buena higiene del sueño, durmiendo las horas suficientes y con horarios de sueño estables. • Pérdida de peso, hasta situarse en su peso ideal. Un IMC >30 se considera obesidad. En pacientes obesos, la reducción de peso es una de las intervenciones que más mejora el SAOS y el ronquido. • Evitar el alcohol. Se debe suprimir el consumo de alcohol. Si no es posible, al menos evitarlo en las 2-3 horas previas al sueño. • Evitar tabaco. El tabaquismo hace que aumente el riego de tener una roncopatía y un SAHS, dada la inflamación que el tabaco ocasiona en la vía aérea superior. El abandono del tabaco disminuye el ronquido y los síntomas del SAHS, aunque hay que vigilar la ganancia de peso que puede producirse tras este abandono. • Evitar sedantes, relajantes musculares, hipnóticos y cualquier otro depresor del sistema nervioso central. Tener en cuenta que ciertos fármacos como antihistamínicos o betabloqueantes también pueden producir hipersomnia diurna. • Evitar el decúbito supino. En ocasiones, puede ser útil el coser una pelota de pingpong a la espalda del pijama. • Desobstrucción nasal. Si existe obstrucción nasal, se debe tratar enérgicamente la causa (rinitis alérgica, vasomotora, desviación tabique, malformaciones, etc.)7.2.- Presión positiva continua en la vía aérea (CPAP)La CPAP, introducida por Sullivan en 1981, sigue siendo hoy en día el tratamiento deelección del SAHS. Su eficacia y efectividad supera a las de cualquier otro tratamiento.Sólo si falla o no se tolera debe optarse por otras medidas terapéuticas, ya de segundalínea, como son los dispositivos de avance mandibular o las intervenciones quirúrgicas,siempre junto con las medidas generales higiénico dietéticas antes enunciadas.El aparato de CPAP consta de una turbina que genera un chorro de aire a presión(presión positiva) que se transmite al tracto respiratorio mediante una mascarilla nasal 13
  14. 14. fijada a la cara con unos arneses. De esta forma la CPAP, al crear una cuña o “férula”neumática aumenta el diámetro frontal de la vía aérea superior e impide el colapso de lafaringe durante el sueño. El sistema tiene una válvula espiratoria que evita lareinhalación del anhídrido carbónico. Desde un punto de vista fisiopatológico la CPAP evita las apneas, las hipoapneas, losRERA, los ronquidos y las desaturaciones de oxígeno, y reestablece la ventilación y laoxigenación nocturna del enfermo. Además, hace que desaparezcan losmicrodespertares o “arousals” y que disminuye la actividad simpática recuperándose asíla arquitectura y la calidad del sueño normal. En resumen, los principales efectos de laCPAP son los siguientes: - Mejoría sintomática (somnolencia, trastornos cognitivos, cansancio matutino etc). - Mejoría de la calidad de vida - Reducción del riesgo de accidentes de tráfico, laborales y domésticos - Disminución del riesgo de complicaciones sistémicas - Descenso o normalización de la presión arterial - Normalización en bastantes casos de la secreción de hormonas, como la del crecimiento (GH o STH), la natriurética, la antidiurética o la testosterona. - Reducción de los costes que la enfermedad produce cuando no se trata.La CPAP provoca algunos efectos secundarios, habitualmente no graves, pero quepueden complicar la correcta cumplimentación del tratamiento. Algunas de estassituaciones pueden ser resueltas en Atención Primaria y no precisarían de la derivaciónal especialista: - Congestión u obstrucción nasal. Es con mucho el más frecuente. Se debe a la inflamación y sequedad que produce el aire a presión lanzado por la CPAP contra la mucosa nasal. Suele responder a los corticoesteroides tópicos, los antihistamínicos y los vasoconstrictores locales. - Epistaxis. Se debe a la sequedad nasal originada por la CPAP. La prescripción de un humificador interpuesto en los tubos del sistema y las instilaciones de suero salino suelen ser suficientes. En caso contrario conviene que el paciente sea valorado por un otorrinolaringólogo. - Sequedad faríngea. Si no cede espontáneamente cabe intercalar un humidificador frío o caliente en el sistema. - Dermatitis por la mascarilla. Suele ser pasajera y remite al endurecerse la piel, en los puntos de apoyo de la mascarilla. No obstante, en ocasiones requiere la utilización de geles, pomadas, almohadillados, cambios de mascarilla etc. - Conjuntivitis o sequedad ocular. Se origina por el chorro de aire que escapa de la mascarilla por alguna fuga y choca contra el globo ocular. Suele mejorar si se ajustan adecuadamente los arneses de la mascarilla o se escoge otro modelo más adecuado a la morfología facial del enfermo.Otros efectos secundarios producidos por la CPAP, aunque menos habituales son: - Cefaleas - Intolerancia al ruido del aparato - Frío facial - Insomnio - Aerofagia - Claustrofobia 14
  15. 15. La evaluación y el seguimiento de los efectos y los beneficios que la CPAP logra en unenfermo determinado, también es un asunto importante. La CPAP no es un tratamientoetiológico ni curativo. De hecho, si se abandona, las apneas y las hipoapneas reaparecenal cabo de unos días, con la misma intensidad inicial. De ahí la importancia de emplearla CPAP todas las noches y durante el mayor número de horas posible. Se considera queuna CPAP se utiliza adecuadamente si se aplica más de 3,5 horas cada noche. Lospacientes más sintomáticos y los que la indicación de la CPAP es más clara, son los máscumplidores.La primera revisión de un paciente tratado con una CPAP debe hacerse al mes deinstaurado el tratamiento. Luego cada tres meses en el primer año, cada seis meses en elsegundo año y finalmente una vez al año. En el seguimiento del enfermo es esencial elestablecimiento de una buena coordinación con los médicos de atención primaria, quedeben ser copartícipes del cumplimiento terapéutico, y vigilar la aparición de nuevossíntomas, de efectos secundarios o de complicaciones.8.- REVISIÓN DE ESTUDIOS SAOS-RIESGO CARDIOVASCULARA) Long-term cardiovascular outcomes in men with obstructive sleep apnoea-hypopnoea with or without treatment with continuous positive airway pressure: anobservational study.Marin JM, Carrizo SJ, Vicente E, Agusti AG. Lancet. 2005 Mar 19-25; 365:1046-53.Se realizó un estudio observacional que incluyó 1651 pacientes seleccionados durante tres años y controlados al menos una vez al año durante diez años, con el objetivo de comparar la incidencia de eventos cardiovasculares mortales y no mortales en roncadores simples (377), pacientes con Síndrome de Apnea Hipoapnea sin tratar (grado medio: 403; grave o severo: 235), pacientes tratados con CPAP (372) y pacientes sanos (264) reclutados de la población general. 15
  16. 16. Los resultados obtenidos fueron: – Pacientes con SAHOS no tratados con CPAP, el riesgo de eventos cardiovasculares mortales y no mortales está aumentado. – Existe una relación entre la severidad de esta enfermedad y el riesgo cardiovascular, pero el tratamiento efectivo con CPAP nasal reduce significativamente los sucesos cardiovasculares asociados con esta patología. – Los roncadores simples no tiene un factor de riesgo cardiovascular.B) Continuous positive airway pressure as treatment for systematic hypertension inpeople with obstructive sleep apnoea: randomised controlled trial. Duran Cantolla J,Aizpuru F, Montserrat JM, Ballester E, Terán-Santos J, Carrizo S et al. BMJ2010;341:c5991Es un ensayo clínico controlado y aleatorizado, en el que se seleccionaron 340 pacientesrecientemente diagnosticados por su médico de atención primaria (PAS > 140 mm Hg,y PAD > 90 mm Hg o ambas) y un índice de apnea- hipoapnea por hora de sueño mayorde 15 eventos a la hora.La intervención consistió en la asignación de tratamiento con CPAP a 169 pacientes y a171con sham CPAP (placebo) durante 3 meses.Las conclusiones obtenidas fueron: – En pacientes con SAHOS e hipertensión arterial no tratadas, el tratamiento con CPAP reduce significativamente la tensión arterial, y tiene efectos beneficiosos en los síntomas ocasionados por el síndrome de apnea del sueño. – La reducción fue pequeña, no mostrando una disminución mayor de 3 mm Hg en la TA medida ambulatoriamente durante 24 horas, para lo que el ensayo era capaz de detectar según había sido diseñado.C) Effect of continuous positive airway pressure on the incidence of Hipertensión andcardiovascular events in nonsleepy patients with obstructive sleep apnea: A randomizedcontrolled trial. Barbé F, Durán Cantolla J, Sánchez de la Torre M, Martínez Alonso M,Marín JM, Barceló A, et al.Se realizó un ensayo clínico aleatorizado controlado de diseño en paralelo, durante dosaños, 725 pacientes fueron seleccionados que tenían índice de apnea-hipoapnea 20/horao más y una puntuación en la escala de Epworth de 10 ó menos (puntuación entre 0-24,con valores menores de 10, sugiriendo no tener hipersomnia diurna).La intervención consistió en que a un grupo se le trató con CPAP y al otro no. 16
  17. 17. Como conclusión, no se encontraron diferencias entre el tratamiento o no con CPAP,pero es posible que si hubieran aumentado el tamaño muestral o el tiempo deseguimiento del estudio, se podría haber encontrado asociación estadísticamentesignificativa.Un análisis posterior sugirió que el tratamiento con CPAP, podría disminuir laincidencia de hipertensión, eventos cardiovasculares o muerte súbita durante el sueño,con una adherencia al CPAP de más de cuatro horas durante la noche.Otra posible conclusión es que el CPAP es menos efectivo en los pacientes que noconsiguen dormir, reduciendo ligeramente la tensión arterial y los síntomas derivadosdel SAOS, llevando el CPAP durante cinco o seis horas en la noche.9.- CONCLUSIONES • El SAHS se asocia con un aumento de morbilidad y mortalidad cardiovascular, constituyendo un factor de riesgo independiente. • La roncopatía simple no aumenta el riesgo cardiovascular. • Su prevalencia es muy elevada, siendo un importante problema de salud pública. • El SAHS aumenta la morbilidad y mortalidad en la Insuficiencia cardiaca y en la EPOC. • La roncopatía simple no aumenta el riesgo cardiovascular. • La presencia de SAHS se asocia con un aumento en el riesgo de padecer HTA. • El tratamiento efectivo con CPAP nasal reduce significativamente el riesgo cardiovascular en pacientes con • SAHS severo • IC-SAHS • EPOC-SAHS • El SAOS debe ser sospechado, pero nunca puede ser diagnosticado en base a criterios clínicos, ya que éstos no tienen suficiente sensibilidad ni especificidad, por lo que siempre debe ser confirmado mediante estudio de sueño. • Debido a que el reconocimiento de esta enfermedad es relativamente reciente, muchos pacientes están aún sin diagnosticar. 17
  18. 18. 18
  19. 19. BIBLIOGRAFÍALloberes P, Durán-Cantolla J, Martínez-García MA, Marín JM, Ferrer A, Corral J,Masaf JF, Parra O, Alonso-Álvarez ML, Terán-Santos J. Diagnóstico y tratamiento delsíndrome de apneas-hipopneas del sueño. Normativa SEPAR. Arch Bronconeumol.2011; 47 (3):143–156Marin JM, Carrizo SJ, Vicente E, Agusti AG.Long-term cardiovascular outcomes inmen with obstructive sleep apnoea-hypopnoea with or without treatment withcontinuous positive airway pressure: an observational study. Lancet. 2005 Mar 19-25;365:1046-53.Martínez García MA, Durán Cantolla J.Apnea del sueño en atención primaria.Puntosclave. SEPAR.2009Duran Cantolla J, Aizpuru F, Montserrat JM, Ballester E, Terán-Santos J, Carrizo S etal.Continuous positive airway pressure as treatment for systematic hypertension inpeople with obstructive sleep apnoea: randomised controlled trial. BMJ2010;341:c5991Barbé F, Durán Cantolla J, Sánchez de la Torre M, Martínez Alonso M, Marín JM,Barceló A, et al.Effect of continuous positive airway pressure on the incidence ofHipertensión and cardiovascular events in nonsleepy patients with obstructive sleepapnea: A randomized controlled trial. 2012 May 23; 307 (20):2161-8.Escarrabill Sanglas J, Naberan Toña K. Enfermedades respiratorias: Síndrome deapneas obstructivas del sueño. Atención Primaria. Conceptos, organización y prácticaclínica. Martín Zurro 2008; 41: 1006- 1007.Durán Cantilla J, Puertas Cuesta FJ, Pin Arboledas G, Santa María Cano J y el grupoespañol del sueño (GES). Consenso nacional sobre el síndrome de apneas hipoapneasdel sueño. Arch Bronconeumol 2005; 41:1-110.Corral Peñafiel J, Masa Jiménez JF. Síndrome de apneas e hipopneas del sueño:diagnóstico, evolución y tratamiento. Neumología Clínica. Editorial Elsevier. 19

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