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(2011 09-20)hiperuricemia ppt (2011 09-20)hiperuricemia ppt Presentation Transcript

  • Freddy De Leon Roa Luis Eduardo Sánchez J. R2 MFYC CS San José Norte
  • Metabolismo
    • Catabolismo de las purinas
    • .
    • 66% de la eliminación se realiza vía renal
      • Filtración glomerular elimina diariamente los 2/3
        • 98%-100% túbulo renal proximal, para excretarse el 50%en el túbulo renal proximal, distal
        • reabsorción del 48%,
        • produciéndose una excreción final de 8%-12% del filtrado inicial
        • Uricosuria <700 mg diarios
    • el 33% vía digestiva
  • Generalidades
    • Valores normales
        • < 7mg/dl en varones
        • < 6 mg/dl en mujeres
    • Prevalencia
      • Población general 7%
          • Del 4,9% en los pacientes con niveles de urato sérico superiores a 9 mg/dl
  • Etiopatogenia
    • Se produce por dos mecanismos:
      • por un aumento de la concentración de ácido úrico
        • mayor ingestión de purinas o a un aumento de purinas endógenas catabolizadas
      • la disminución de la excreción renal
        • causa más común (alrededor del 90%)
        • Disminución del aclaramiento renal del ácido úrico
          • uso de diuréticos
      • Teoría : mecanismo antioxidante, lo que parece otorgar protección frente a patologías como la artritis reumatoide, de la pared arterial, enfermedades del sistema nervioso, pulmones e hígado.
  • Primaria Aumento en la producción de ácido úrico - Idiopática - Glucogenosis ( I,III,V y VII) - Déficit parcial de la hipoxantina-guanina-fosforribosiltranferasa (síndrome de Seegmiller-Kelley) o total (síndrome de Lesch-Nyham) - Déficit de fosfofructoaldolasa - Hiperactividad de la fosforribosil-pirofosfato sintetasa Excreción renal disminuida Idiopática (defecto selectivo de secreción tubular de ácido úrico
  • Secundaria Incremento de la producción
    • - Sobreingestión calórica, de purinas oetanol
    • - Aumento del catabolismo)
    • Enfermedades con aumento de recambio celular: -, anemias hemolíticas crónicas
    Disminución de la excreción Renal. Patología renal: insuficiencia renal aguda/crónica, HTA, nefropatía uricémica familiar juvenil - Intoxicación crónica por plomo - Acidosis
  • Manifestaciones Clínicas
    • Tofos
      • Depósitos de cristales de urato en los tejidos
        • Características
          • Nódulos indoloros
          • consistencia generalmente dura y yuxtaarticulares.
          • Son manifestaciones tardías de la enfermedad.
          • La localización típica es en hélix y antihélix.
          • Su hallazgo supone un diagnóstico tardío o un tratamiento inapropiado
          • Raro como primera manifestación de la enfermedad son excepcionales.
  • Enfermedad Renal
    • Hay dos posturas
    • La existencia de nefropatía secundaria al ácido úrico: hay sospecha frente a la posibilidad de patología renal gotosa que ocasione insuficiencia renal.
      • Probablemente los trastornos renales que se atribuyen a la gota estén en relación con patologías asociadas como hipertensión arterial, arteriosclerosis o dislipemia; el tratamiento es el encaminado a la corrección de estos problemas.
    • La postura opuesta sostiene la presencia de afectación renal en la gota.
  • Nefrolitiasis
    • Precipitación del ácido úrico  disminución del pH, con descenso también de la solubilidad del ácido úrico.
    • No siempre se presenta con hiperuricemia
    • Su prevalencia se asocia a la concentración de ácido úrico tanto en orina como en plasma.
    • Con la hiperuricemia y gota, no guarda con ellas una asociación tan clara
    • Radiolúcidos
  • Fracaso Renal Agudo
    • Es reversible.
    • Se debe a nefropatía secundaria al ácido úrico, relacionada con la hiperuricosuria más que con la hiperuricemia.
      • intensa eliminación de uratos en la orina
        • ej: síndromes mielo y linfoproliferativos el flujo urinario se ocluye por la cristalización en uréteres y túbulos colectores.
  • Artritis Gotosa
    • Depósito de cristales de MMU en los tejidos, principalmente en el líquido sinovial articular.
    • Hombre adulto, 5ta década
    • Caracteristicas
      • Episodios de inflamacióarticular aguda, intensa, recurrentes, alternando con periodos prolongados en los que no hay síntomas, que se denominan intercrítico
      • comienzo vespertino y produce impotencia funcional con elevado componente inflamatorio y dolor.
      • Presencia de eritema
      • Hipersenbilidad de la piel
  • Caracteristicas
    • Sintomas sistémicos, como fiebre, leucocitosis y aumento de la VSG.
    • De predominio monoarticular, en casi la mitad de los casos se afecta la articulación metatarsofalángica del primer dedo del pie, lo que se denomina crisis de podagra, aunque ésta pueda tener otras causas.
    • En un 10% puede tener inicio oligoarticular.
    • Factores precipitantes
      • intervenciones quirúrgicas
      • enfermedades graves, abuso de alcohol, fármacos como los diuréticos y traumatismos locales grave
    • No está recomendada la detección sistemática de ácido úrico; debe realizarse en pacientes con mono u oligoartritis, litiasis renal, tofos o en tratadas con tiazidas, ciclosporina o piracinamida.
    • La determinación ocasional de hiperuricemia exige repetir la analítica para confirmarla.
  • Diagnóstico y tratamiento de las de las patologías causadas por la Hiperuricemia
    • Hiperuricemia asintomática:
    • Es frecuentemente un hallazgo casual de laboratorio cuando pedimos niveles de ácido úrico en algún paciente durante una revisión médica por cualquier otra causa, ya que como su nombre lo indica es asintomática. El 5% de la población general y el 25% de los pacientes hospitalizados la padecen.
    • No está indicada la detección sistemática de hiperuricemia pero una vez detectada hay que investigar y corregir la causa o tratar los problemas asociados.
  • CRITERIOS DIAGNÓSTICOS DE LA ARTRITIS GOTOSA AGUDA 1. Presencia de cristales de urato en el líquido sinovial. 2. Tofos en los que se haya demostrado la existencia de cristales de urato por procedimientos químicos o por microscopía de luz polarizada 3. Presencia de 6 o más de los siguientes hallazgos clínicos, analíticos y/o radiológicos: a) Más de un episodio de artritis aguda b) Desarrollo de la inflamación articular máxima dentro de 24 horas c) Ataques de monoartritis d) Eritema de la piel que cubre la articulación inflamada e) Dolor o inflamación de la primera articulación metatarsofalángica (podagra) f) Artritis unilateral que afecta a la primera articulación metatarsofalángica g) Afectación unilateral del tarso h) Sospecha de tofo i) Hiperuricemia j) Tumefacción asimétrica radiológica en partes blandas k) Demostración radiológica de la presencia de quistes subcorticales sin erosiones l) Cultivo negativo del líquido sinovial
  • Patología renal por hiperuricemia:
    • Nefrolitiasis: esta puede estar presente en pacientes sin hiperuricemia y que tengan predisposición a la formación de cálculos de otro tipo. El diagnóstico lo haremos fundamentalmente por la clínica, sedimento urinario y urografía excretora.
    • Nefropatía por uratos: nefrosis por uratos, como también se conoce, es un síntoma tardío de la gota grave, el diagnóstico es histológico: deposito de cristales de urato monosódico, rodeados por una reacción inflamatoria de células gigantes, en el intersticio medular y las pirámides. Clínicamente puede ser asintomática o cursar con proteinuria, hipertensión o insuficiencia renal.
    • Nefropatía por ácido úrico: es una causa reversible de insuficiencia renal aguda, aparece después de una sobreproducción brusca de urato con hiperaciduria notable. En esta patología no se puede confiar en los niveles plasmáticos de ácido úrico, ya que puede presentarse con concentraciones que abarcan desde 12 a 80 mg/100ml. El hallazgo distintivo es la concentración urinaria de ácido úrico.
    • En la mayor parte de los casos de insuficiencia renal aguda con disminución de la producción de orina, el contenido de ácido úrico en la orina es normal o reducido, y el índice ácido úrico/creatinina es menor de uno. En ésta patología en índice ácido úrico/creatinina en una muestra de orina de 24h o tomada al azar es mayor de 1, lo que es un dato esencialmente diagnóstico.
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  • HIPERURICEMIA ASINTOMÁTICA:
    • Se indicará tratamiento uricosúrico en tres supuestos:
    • • Hiperuricemia de al menos 10mg/dl
    • • Excreción urinaria de ácido úrico (de al menos 700 mg/24horas).
    • • Pacientes con neoplasia que vayan a recibir quimioterapia y tengan riesgo de presentar síndrome de lisis tumoral (prevención de la nefropatía aguda por ácido úrico).
    • El tratamiento consiste en mantener las cifras de ácido úrico por debajo de 5-6 mg/ 100ml, podemos usar en primer lugar dieta baja en purinas, en último lugar fármacos hipourecimiantes, de elección el ALOPURINOL 50-100mg/24h de preferencia por la mañana, la dosis puede llegar a ser de hasta 800mg/24h, raro en casos de hiperuricemia asintomática, ya que generalmente se controla con dieta y dosis bajas de dicho fármaco.
  • GOTA AGUDA:
    • El tratamiento de las crisis aguda de gota consiste en AINES (excepto Paracetamol) a dosis antiinflamatorias, COLCHICINA y glucocorticoides. Los AINES y colchicina a veces no son tolerados y pueden ser peligrosos en pacientes ancianos, insuficiencia renal o trastornos gastrointestinales.
    • La colchicina se puede administrar 0.6mg/6-8h durante 3 días, disminuyendo la dosis paulatinamente. Cuando se usa por vía IV no debe exceder los 4mg/día ya que puede tener efectos letales a estas dosis.
    • Prednisona en caso de gota poliarticular 30-50mg/día en pauta descendente conforme el cuadro muestre síntomas de resolución, Triamcinolona acetónido (TRIGON depot) intraarticular 20-40mg.
    • En pacientes con gota aguda refractaria poliarticular o con alguna contraindicación para los tratamientos anteriores, ha demostrado ser eficaz la ACTH, 40-80 UI intramuscular, dosis única o c/12h durante 1 ó 2 días.
  • CONTRAINDICACIONES DE LOS AINES
    • Absolutas
    • Presencia de úlcera péptica • Sangrado activo • Toxicidad previa
    • Relativas
    • Enfermedad inflamatoria intestinal • Depleción de volumen • Insuficiencia cardiaca congestiva • Asma • Insuficiencia renal • Transplante renal • Anticoagulación
  • Bibliografía
    •   Cruz Niesvaara D, Leiva Aranda I, Ibero Villa JL, Blanco López B. Revisión y actualización de la hiperuricemia. SEMG; (88) Sep 2006 593-602p.
    • Shcumacher R L, Chen L, Gota y otras artropatías por cristales. En: Fauci A S, Braunwald E, Kasper D L, Hauser S L, Longo D L, Jameson J L, et al, editores. Harrison, Principios de Medicina Interna, 17 ed. México: McGraw-Hill; 2008. p. 2165-67.
    • Wortmann R L, Trastornos del metabolismo de las purinas. En: Fauci A S, Braunwald E, Kasper D L, Hauser S L, Longo D L, Jameson J L, et al, editores. Harrison, Principios de Medicina Interna, 17 ed. México: McGraw-Hill; 2008. p. 2444-47.
    • Valenzuela, Jaime. Hiperuricemia: distintos enfoques. Centro Científico y Docente
    • Hospital Fuerza Aérea de Chile: Reumatología 2001; 17(4):184-187
    • Sociedad Española de Reumatología. ¿Qué es la gota?. Disponible en : http://www.ser.es/ArchivosDESCARGABLES/Folletos/11.pdf
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