PROFILAXIS DE LA    ENFERMEDAD TROMBOEMBÓLICAVENOSA DE MIEMBROS     INFERIORES            César Gargallo Bernad.          ...
ÍNDICE:1.- INTRODUCCIÓN2.- POBLACIÓN DIANA3.- FACTORES DE RIESGO4.- USO DE MEDIDAS FÍSICAS O NO FARMACOLÓGICAS5.- MEDIDAS ...
INTRODUCCIÓN       El tromboembolismo venoso (TEV) o enfermedad tromboembólica venosa(ETV) es una enfermedad con dos prese...
La profilaxis de la ETEV en pacientes no quirúrgicos es un problema susceptiblede mejorar mediante un protocolo adecuado, ...
riesgo, siendo la duración del tratamiento hasta la retirada de la férula/vendaje.El objetivo de este protocolo es homogen...
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FACTORES DE RIESGO        El TEV a menudo aparece como una complicación en el curso clínico de unpaciente hospitalizado po...
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Las medias de compresión elástica gradual utilizadas para la profilaxis de la ETEVse caracterizan porque la compresión dec...
heparinas, por tanto, no poseen una acción antitrombótica propia, sino quedependen de la antitrombina para expresar su efe...
REACCIONES ADVERSAS DE LAS HEPARINASLos efectos adversos más importantes y frecuentes (10-25%) de las heparinas sonla hemo...
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médicos y recomienda medidas físicas o tromboprofilaxis con heparinas en funcióndel riesgo ajustado obtenido, según la pre...
Tabla para cálculo de riesgo ajustado (adaptada de la Guía Pretemed 2007)1. En los pacientes con puntuación de 1 a 3 , se ...
4. La duración de la profilaxis dependerá de la duración de la inmovilización o elencamamiento, tanto en los traumatismos ...
Heparina no fraccionada: la HNF actúa uniéndose de manera reversible a laantitrombina III, potenciando con similar eficaci...
recomendadas por el fabricante parecen tener una eficacia comparable en laprevención y tratamiento de la TVP, aunque hay p...
monitorización de la actividad anti-Xa en los estadios más avanzados de laenfermedad renal crónica.  Finalmente, las hepar...
ANEXO 2.Hemostasia: La hemostasia es el sistema del organismo para evitar la pérdida desangre tras una rotura vascular. Es...
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BIBLIOGRAFÍA1.- Rivera MI, Carranza MJ. Protocolo de manejo y tratamiento de la trombosisvenosa profunda de miembros infer...
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03/04/20012 Profilaxis tromboembolismo de MMII. Word

  1. 1. PROFILAXIS DE LA ENFERMEDAD TROMBOEMBÓLICAVENOSA DE MIEMBROS INFERIORES César Gargallo Bernad. Héctor Ordiz Suárez. R2 C.S. Torrero-La Paz. 1
  2. 2. ÍNDICE:1.- INTRODUCCIÓN2.- POBLACIÓN DIANA3.- FACTORES DE RIESGO4.- USO DE MEDIDAS FÍSICAS O NO FARMACOLÓGICAS5.- MEDIDAS FARMACOLÓGICAS6.- REACCIONES ADVERSAS DE LAS HEPARINAS7.- COTRAINDICACIONES Y PRECAUCIONES PARA EL EMPLEO DE LASHEPARINAS8.- VALORACIÓN DEL RIESGO DE LA ENFERMEDAD TROMBOEMBÓLICAVENOSA9- ANEXO I10.- ANEXO II11.- BIBLIOGRAFÍA 2
  3. 3. INTRODUCCIÓN El tromboembolismo venoso (TEV) o enfermedad tromboembólica venosa(ETV) es una enfermedad con dos presentaciones clínicas: la trombosis venosaprofunda (TVP) y el tromboembolismo pulmonar (TEP). En la actualidad constituyeun importante problema de salud pública por su elevada incidencia,morbimortalidad y consumo de recursos sanitarios. El TEP continúa siendo laprincipal causa de muerte evitable en hospitales, siendo responsable del 10% delas muertes hospitalarias, la mayoría de ellas en pacientes no quirúrgicos, con150.000 a 200.000 muertes anuales en Estados Unidos1,2,3. En España, el TEP esla tercera causa de muerte por enfermedad cardiovascular, después de la cardio-patía isquémica y el ictus, y constituye también la primera causa de muerteevitable hospitalaria4. La TVP de las extremidades inferiores presenta unaincidencia cercana al 0,1% en los países occidentales, con tasas de recurrenciapróximas al 20% a los 5 años, aunque con amplias variaciones dependiendo de laexistencia o no de factores de riesgo de recurrencia5. Puede desencadenar unsíndrome postrombótico, aunque su principal complicación es el TEP. La TVP delas extremidades inferiores se subdivide en trombosis distal (venas safenas de lapantorrilla) y proximal (venas poplítea, femoral o iliaca) (figura 1). La TVP proximales más importante clínicamente puesto que se asocia con enfermedades crónicasy graves (insuficiencia cardiaca congestiva, cáncer, insuficiencia respiratoria, edadsuperior a 75 años), mientras que la trombosis distal suele asociarse a factores deriesgo transitorios (cirugía reciente, inmovilización, viajes). Además, más del 90%de los casos de TEP agudo se deben a émbolos procedentes de las venasproximales, y su mortalidad es mayor que aquél que tiene su origen en las venasdistales.Las medidas preventivas del TEV pueden realizarse en el marco de la prevenciónprimaria y secundaria. Las medidas de prevención primaria se engloban dentro deltérmino tromboprofilaxis o profilaxis del TEV y se dirigen tanto a pacienteshospitalizados como a pacientes ambulatorios.La trombosis venosa profunda (TVP) es la tercera enfermedad cardiovascular másfrecuente, tras la isquemia coronaria y el Ictus. Estudios poblacionales recienteshan registrado una incidencia anual de ETEV de unos 75 casos por 100.000personas. Lo que conlleva una graves repercusiones clínicas (morbimortalidad) ysocioeconómicas.Se considera que la ETEV es responsable de 150.000 a 200.000 muertes anualesen EE. UU., y a pesar de los avances en su tratamiento, una de cada 10 muertesen el medio hospitalario se deben a ETEV, que en el 75% de los casos sucede enpacientes no quirúrgicos. La mayoría de estas muertes son súbitas o en lasprimeras dos horas antes de que el tratamiento pueda ser instaurado de modoefectivo, por lo que la profilaxis constituye la actuación clave en este problema,que puede afectar tanto a pacientes hospitalizados como ambulatorios. 3
  4. 4. La profilaxis de la ETEV en pacientes no quirúrgicos es un problema susceptiblede mejorar mediante un protocolo adecuado, por su frecuencia y gravedad,variabilidad en la práctica clínica con un alto nivel de incertidumbre, elevadoimpacto potencial en los pacientes y alto consumo de recursos.Varios estudios de coste-efectividad sobre la profilaxis durante 2 semanas conheparinas de bajo peso molecular (HBPM) de pacientes con enfermedad médicaaguda, han mostrado que la profilaxis o bien ahorra costes o, en el caso de queaumente los costes, tiene una razón coste-efectividad muy baja. El rango deincremento de coste-efectividad de la profilaxis de ETEV frente a no-profilaxisestaba entre 1.248 y 3.088 $ en 2002, por cada ETEV evitada. Esto es así tanto silos resultados se miden por casos de tromboembolismo venoso evitados, comopor muertes evitadas o años de vida ganados. La razón coste-efectividad en cadauno de esos casos ha mostrado ser lo suficientemente baja como para que sepueda considerar que la profilaxis con HBPM es coste-efectiva.Una revisión de calidad intermedia sobre estudios de cohortes y un ECA decalidad alta permiten estimar el riesgo de ETEV en traumatismos de miembrosinferiores sin fractura, o con fracturas intervenidos o no quirúrgicamente, duranteel tiempo que duró la inmovilización.En traumas sin fractura, como el esguince de tobillo, la incidencia de ETEV varióentre un 58‰ y un 113‰. Si por su mayor calidad se ponderan más los resultadosdel ECA y se aproxima la incidencia a éste, la estimación global podría situarse entorno al 100‰. En traumatismos con fractura o cirugía la incidencia detectada fueentre 403‰ (130) y 290‰ (131). Globalmente se puede estimar una incidencia del350‰ durante el tiempo que dura la inmovilización con o sin férula.Un ECA permitió valorar el efecto profiláctico con HBPM mientras duraba lainmovilización con férula o vendaje. En otro ensayo, dónde se incluyeronpacientes con traumatismos intervenidos quirúrgicamente, se pudo estimar losefectos secundarios de la profilaxis.La RAR de la profilaxis con fraxiparina durante la inmovilización por fractura fue de18,7%, y tras esguince sin fracturas de 8,9%. El número necesario de pacientes atratar (NNT) fue de 5 ó 11 respectivamente tras fractura o inmovilización sinfractura. Los efectos adversos de esta intervención, medidos en términos dehemorragia mayor, fueron del 1%.Por tanto, de los 35 ETEV que se producirían en 100 pacientes con fractura, laprofilaxis con HBPM permitiría evitar 20 casos, provocando 1 hemorragiasmayores.En el caso de inmovilización sin fractura, de los 10 ETEV que se producirían en100 pacientes, la profilaxis con HBPM evitaría 9 a expensas de 1 hemorragiamayor.Así mismo, existe una revisión de 2009 que incluye seis ensayos randomizados(incluidos los dos anteriores), que destaca la incertidumbre existente con respectoa la relación beneficio/riesgo, coste/efectividad y a la duración del tratamiento. Losautores concluyen que la profilaxis en pacientes con inmovilización de miembrosinferiores, estaría justificada en función de la existencia de otros factores de 4
  5. 5. riesgo, siendo la duración del tratamiento hasta la retirada de la férula/vendaje.El objetivo de este protocolo es homogeneizar los criterios de profilaxis trasinmovilización de MMII por traumatismos con/sin fractura, ajustándose a lasrecomendaciones actuales.POBLACIÓN DIANAPacientes atendidos en el Servicio de Urgencias por traumatismos de miembrosinferiores con o sin fractura que cumplan los siguientes criterios:CRITERIOS DE INCLUSIÓN:Pacientes con traumatismos de MMII que requieran inmovilización tanto rígida(yeso, férula) como blanda (vendaje) de la extremidad inferior.Pacientes con traumatismos de MMII que requieran reposo absoluto, sinposibilidad de deambulación, o encamamiento prolongado.CRITERIOS DE EXCLUSION:Pacientes con traumatismos de MMII que no requieran inmovilización de laextremidad.Pacientes con traumatismos que puedan realizar deambulación (P.E. fracturas defalanges de los dedos tratados con sindactilias). 5
  6. 6. 6
  7. 7. FACTORES DE RIESGO El TEV a menudo aparece como una complicación en el curso clínico de unpaciente hospitalizado por otro motivo, pero también se presenta de formaespontánea o idiopática en pacientes ambulatorios y sanos, aunque confrecuencia portadores de alguno de sus factores de riesgo (tabla 1). La edadavanzada es uno de los factores de riesgo clásicamente reconocidos de la ETV,mostrando diferentes estudios que el riesgo relativo de TVP en mayores de 60años se cuadriplica respecto a los menores de esa edad, aunque por sí solo noconstituye una indicación de tromboprofilaxis2. El tabaco triplica el riesgo de TVPen consumidores de más de 35 cigarrillos/día y lo duplica en fumadores de más de25 cigarrillos, si concurren otros factores de riesgo como obesidad, sedentarismo,varices o embarazo. El embarazo y puerperio constituyen otro factor de riesgobajo para TVP y sólo suponen mayor riesgo cuando se asocian a trombofilia, ame-naza de aborto prematuro con reposo de al menos tres días, varices de miembrosinferiores y edad superior a 35 años.El encamamiento y/o la inmovilización, sobre todo en mayores de 50 años,representan otro factor de riesgo de ETV en personas hospitalizadas, noexistiendo evidencia de calidad suficiente sobre estas situaciones en personas nohospitalizadas. La hospitalización por sí sola incrementa en más de 100 veces elriesgo de ETV. De hecho, el 60% de todos los casos de ETV ocurren en pacienteshospitalizados o dados de alta recientemente o en residencias de ancianos.El avión es el único medio de transporte que ha sido asociado al riesgo dedesarrollar ETV, aunque también se sugieren los viajes prolongados por tierra. Elriesgo está en función de la duración del vuelo (más de 6 h) y de la coexistenciade otros factores de riesgo adicionales.Los anticonceptivos orales cuadriplican el riesgo de ETV, siendo éste mayor en losanticonceptivos de tercera generación, debido posiblemente al componenteprogestágeno de estos anticonceptivos (desogestrel o gestodeno) frente al le-vonorgestrel de los de segunda generación. El sobrepeso, el tabaquismo y latrombofilia son otros factores de riesgo añadido que se asociaron a TVP enconsumidores de anticonceptivos orales.Finalmente, algunos estudios han señalado que diferentes grupos de fármacos(antidepresivos inhibidores de la monoaminooxidasa, antipsicóticos, inhibidores dela aromatasa, tamoxifeno, raloxifeno, terapia hormonal sustitutiva...) puedencomportarse como factores de riesgo débiles de ETV, aunque la informacióndisponible es muy escasa, como también ocurre con la insuficiencia renal crónica. 7
  8. 8. USO DE MEDIDAS FÍSICAS O NO FARMACOLÓGICAS El éstasis venoso que se produce como consecuencia de la pérdida de lacontracción muscular periférica en sujetos encamados o sometidos a reposoprolongado es un mecanismo fisiopatológico fundamental en el desarrollo de latrombosis venosa. Con la utilización de medidas físicas se intenta prevenir odisminuir la éstasis circulatoria. En general, este tipo de medidas tiene una menoreficacia en la profilaxis de la enfermedad tromboembólica que las terapiasfarmacológicas. Su principal ventaja es la mínima incidencia de efectos adversos.Pueden utilizarse en asociación con fármacos. Su uso aislado puede estarindicado en pacientes con muy bajo riesgo o de alto riesgo hemorrágico.1. Medidas físicas generalesLa posición de Trendelenburg es un método altamente eficaz para mejorar elretorno venoso en los pacientes encamados. La elevación de las patas caudalesde la cama un mínimo de 10-15 cm provoca una angulación mayor de 6 gradosque permite acelerar suficientemente la circulación venosa. Cuando el pacientepermanece sentado se debe evitar la posición declive de las piernas.El inicio precoz de la deambulación en pacientes encamados es otra medidasencilla y eficaz de tromboprofilaxis. Como norma general, se debe evitar lainmovilización en cama y el tiempo que se permanezca en ella, debe ser con lasextremidades elevadas y con movilización activa y/o pasiva de éstas. Elevar laspiernas al menos 10-15cm cuando se esté en la cama, así como evitar mantenerflexionadas las piernas cuando permanezca sentado. 8
  9. 9. EJERCICIOS PARA ESTIMULAR LA CIRCULACION VENOSASe recomienda realizar los siguientes ejercicios si el traumatismo/lesión lo permite:2. Compresión elástica externa:La compresión elástica externa mediante medias o vendajes es un método deprofilaxis seguro, simple y moderadamente eficaz. El fundamento físico de lacompresión elástica es la ley de Laplace que establece que la presión (P) ejercidaes directamente proporcional a la tensión (T) que genera el sistema de compresióne inversamente proporcional al radio de la superficie sobre la que se actúa (P =T/r). Las medidas de compresión elástica externa mejoran la hemodinámicavenosa por varios mecanismos: reducen la distensión patológica de las venas,restauran la insuficiencia valvular y reducen el volumen de sangre venosaacelerando el retorno venoso. Adicionalmente dichas medidas aumentan laactividad fibrinolítica de la pared venosa disminuyendo el riesgo de trombosis.- Medias de compresión elástica externa: 9
  10. 10. Las medias de compresión elástica gradual utilizadas para la profilaxis de la ETEVse caracterizan porque la compresión decrece continuamente desde el talón hastael muslo. Una de sus principales ventajas es la posibilidad de uso prolongadotanto en pacientes encamados como ambulatorios. Básicamente se utilizan dosgradientes de compresión: Baja presión (en torno a 18 mmHg a nivel del tobillo) enpacientes encamados y compresión clase I (20-30 mmHg) en pacientes quepueden caminar y en aquellos encamados considerados de alto riesgo. Es muyimportante seleccionar una talla adecuada y adiestrar correctamente al pacienteen su forma de uso. En el mercado español existe una amplia variedad deproductos.Contraindicaciones:• Isquemia arterial.• Edema secundario a insuficiencia cardíaca.• Gangrena de miembros inferiores.MEDIDAS FARMACOLÓGICAS Entre los fármacos utilizados en la profilaxis del TEV destacan lasheparinas no fraccionadas (HNF), las heparinas de bajo peso molecular (HBPM) ylos anticoagulantes orales.Las heparinas son mezclas de glucosaminoglicanosobtenidos a partir de mucosa intestinal de cerdo o de pulmón de bovino. Su acciónanticoagulante se debe fundamentalmente a su capacidad de potenciar la acciónde la antitrombina III, un anticoagulante natural que inhibe factores de la coagula-ción, fundamentalmente la trombina (factor IIa) y el factor X activado (Xa),impidiendo por tanto el paso de fibrinógeno soluble a fibrina insoluble. Las 10
  11. 11. heparinas, por tanto, no poseen una acción antitrombótica propia, sino quedependen de la antitrombina para expresar su efecto. De hecho, la heparinacondiciona un cambio estructural en la molécula de antitrombina III, haciendo másaccesible su centro activo y aumentando con ello unas 1.000-4.000 veces suactividad anticoagulante.Clínicamente se utilizan dos tipos de heparinas: la heparina clásica o HNF, conpeso molecular de entre 7.000 y 40.000 daltons, y las HBPM, obtenidas a partir dela despolimerización de las cadenas de las HNF, con un peso molecular de entre3.500 y 10.000 daltons. Descripción de familia de fármacos en anexo I. 11
  12. 12. REACCIONES ADVERSAS DE LAS HEPARINASLos efectos adversos más importantes y frecuentes (10-25%) de las heparinas sonla hemorragia y la trombopenia.La hemorragia es más frecuente en pacientes de edad avanzada y coninsuficiencia renal. La heparina puede producir sangrado anormal por diversosmecanismos, como inhibición de la coagulación sanguínea, disfunción plaquetariay aumento de la permeabilidad capilar, aunque sea su acción anticoagulante laresponsable de la mayoría de los accidentes hemorrágicos. El riesgo dehemorragia está relacionado con la dosis de heparina y la idiosincrasia y condiciónclínica del paciente, así como con la toma concomitante de antiagregantesplaquetarios o fibrinolíticos. La presencia de una hemorragia importante obliga a laadministración de sulfato de protamina, que neutraliza tanto la actividad antitrom-bina como la anti-Xa de las heparinas. Aunque el sulfato de protamina noneutraliza completamente la actividad anti-Xa de las HBPM, a diferencia de lo queocurre con las HNF, puede reducir y limitar el sangrado también en esos casos.La plaquetopenia es una complicación conocida y potencialmente fatal de laterapia con heparinas. Puede ser de dos tipos: precoz (antes del quinto o sexto díade su utilización) y tardía (a partir del séptimo día). La trombopenia precoz sueleser moderada y reversible, de naturaleza no inmune y no es necesario suspenderla administración de heparina. Suele cursar de manera asintomática y con unareducción moderada en el recuento de plaquetas, que raramente bajan de las100.000/μl. Su incidencia está en torno al 10% de los pacientes tratados con HNFy entre el 1-3% de los tratados con HBPM. La plaquetopenia tardía se presenta enmenos del 1% de los pacientes tratados con HNF, siendo excepcional con lasHBPM. Tiene un origen autoinmune, provocando la aparición de fenómenostromboembólicos por la unión de los complejos inmunes anticuerpo-heparina a losreceptores plaquetarios y a las células endoteliales, obligando su aparición a lasuspensión del tratamiento y sustitución de la heparina por lepirudina u otrosanticoagulantes. El tratamiento con heparina debe interrumpirse si hay una caída 12
  13. 13. brusca en el número de plaquetas o existen menos de 100.000 plaquetas/μl. Enpacientes médicos u obstétricos que sólo reciben HBPM, en quienes la incidenciade trombopenia inducida por heparina es inferior al 0,1%, no se requieremonitorización de las plaquetas. Efectos adversos ocasionales (1-9%) son las lesiones cutáneas en el lugar de laaplicación (eccema, placas eritematosas, urticaria, equimosis, necrosis cutánea) yasma, rinitis, fiebre, reacción anafilectoide y reacción vasoespástica alérgica. Lamayoría de las lesiones cutáneas son causadas por reacciones dehipersensibilidad tardía tipo IV antes que por microtrombosis vasculares. En tratamientos prolongados, superiores a los 3 meses, y a dosis altas, puedetambién presentarse osteoporosis y fragilidad ósea, sobre todo con el empleo deHNF.COTRAINDICACIONES Y PRECAUCIONES PARA EL EMPLEO DE LASHEPARINAS Las contraindicaciones para el empleo de las heparinas se recogen en latabla 6. Las HBPM deben administrarse con precaución en pacientes que siguentratamientos con fármacos que actúan sobre la hemostasia (ácido acetilsalicílico yotros antiagregantes plaquetarios, antiinflamatorios no esteroideos,anticoagulantes orales, dextranos o agentes trombolíticos).Los efectos adversos más importantes de las heparinas son la hemorragia y latrombopenia. La hemorragia es más frecuente en pacientes de edad avanzada ycon insuficiencia renal. Todas las heparinas pueden inducir plaquetopenia. Sedebe controlar la aparición de este efecto adverso mediante la realización derecuentos plaquetarios periódicos. La trombopenia inducida por heparina puedeser de dos tipos: precoz, que aparece antes del 5º día de su utilización, suele sermoderada, autolimitada, y no es necesario suspender la profilaxis. La trombopeniatardía es más frecuente con heparinas no fraccionadas, suele aparecer a partir delséptimo día y es un proceso grave de origen autoinmune, que debe ser valoradopor el Servicio de Hematología. Cuando se asocia a fenómenos trombóticos obligaa suspender la profilaxis con heparina y sustituirla por lepirudina en primer lugar yanticoagulantes orales.- Contraindicaciones absolutas:• Alergia a heparina.• Trombopenia en pacientes con agregación in vitro a la heparina de bajo pesomolecular. 13
  14. 14. - Hay un mayor riesgo de hemorragia o posible agravamiento de ésta en pacientescon:• Discrasias sanguíneas, hemofilia• Hipertensión no controlada• Hemorragia cerebral, gastrointestinal, genitourinaria u otras lesionesorgánicassusceptibles de sangrar• Úlcera gastroduodenal activa• Endocarditis bacteriana aguda• Traumatismos o cirugía reciente ocular o del SNC• Tratamiento concomitante con fármacos ulcerogénicos o antiagregantesplaquetarios.- Precauciones-Procesos médicos:• Insuficiencia hepática grave• Insuficiencia renal grave• Hipertensión arterial no controlada• Retinopatía hipertensiva o diabética-Interacciones farmacológicasLas HBPM deben administrarse con precaución en pacientes que siguentratamiento con fármacos que actúan sobre la hemostasia como:• Ácido acetilsalicílico y otros antiagregantes plaquetarios•Anticoagulantes orales: en los pacientes con anticoagulación oral no estáindicado el tratamiento con HBPM como profilaxis de la ETEV. 14
  15. 15. 15
  16. 16. VALORACIÓN DEL RIESGO DE LA ENFERMEDAD TROMBOEMBÓLICAVENOSAEn el ámbito quirúrgico, numerosos estudios han estratificado el riesgo de ETV,según la edad y tipo de intervención a la que se someten los pacientes, lo que hapermitido elaborar recomendaciones concretas de actuación en cada caso. Sinembargo, en los pacientes hospitalizados con procesos médicos y en lospacientes ambulatorios la información disponible es cualitativa y cuantitativamentemenor. Además, la valoración de la indicación de tromboprofilaxis en estosámbitos no quirúrgicos es difícil y compleja, pues las circunstancias clínicas sepresentan con frecuencia de forma combinada en la práctica diaria del médico,constituyendo escenarios singulares para los que se dispone de escasa evidenciacientífica en tromboprofilaxis. Los pacientes médicos, al igual que los pacientescon problemas quirúrgicos, también pueden clasificarse en pacientes de bajo,moderado o alto riesgo de ETV, dependiendo de cada condición médica concretay de la existencia de otros factores de riesgo. Sin embargo, no hay modelos devaloración del riesgo para pacientes médicos que hayan sido validadosprospectivamente y que puedan ser fácilmente utilizados por los clínicos paradeterminar la necesidad de anticoagulación en un paciente específico. La guíaPRETEMED2 incorpora una tabla para calcular el riesgo de ETV en procesos 16
  17. 17. médicos y recomienda medidas físicas o tromboprofilaxis con heparinas en funcióndel riesgo ajustado obtenido, según la presencia de distintos procesosprecipitantes y de otras circunstancias clínicas.Este tipo de tablas pueden servir de ayuda en la toma de decisiones, quefinalmente será el médico general/de familia quien ha de reunir e integrar lainformación que posee de su paciente particular y tomar una decisión compartidaacerca de la conveniencia o no de la tromboprofilaxis.Se realizará el cálculo de Riesgo Ajustado (RA) sumando la puntuación deltraumatismo a la de los procesos asociados, fármacos y otros.En el caso de ser un traumatismo sin fractura se le asignará un nivel de riesgo de3 y en el caso de ser traumatismo con fractura, un nivel de 5.Según la puntuación obtenida se aplicará la medida de profilaxis recomendada: 17
  18. 18. Tabla para cálculo de riesgo ajustado (adaptada de la Guía Pretemed 2007)1. En los pacientes con puntuación de 1 a 3 , se indicará profilaxis medianteel uso de medidas físicas:a. Posición de Trendelenburgb. Deambulación precozc. Medias de compresión elásticaEstas medidas también estarían indicadas en pacientes en los que no se utilicenlas HBPM por: alto riesgo hemorrágico, contraindicaciones a la HBPM y/otratamiento con anticoagulantes orales2. En los pacientes con puntuación =4 se sugiere el inicio de profilaxis conHBPM. La decisión se tomará valorando factores individuales (Ej. DM malcontrolada, tratamientos con dos fármacos de riesgo,…), del propio traumatismo(dolor, inflamación,…) y/o preferencias del paciente.3. En los pacientes con puntuación >4, se recomienda iniciar la profilaxis conHBPM si no existe contraindicación.5. En caso de ser necesario el uso de profilaxis con HBPM, se considera deelección Enoxaparina y Bemiparina.Enoxaparina: la posología será de 40 mg (4.000 UI) una vez al día eninyección subcutánea.Bemiparina: la posología será de 3.500 UI una vez al día en inyecciónsubcutánea. 18
  19. 19. 4. La duración de la profilaxis dependerá de la duración de la inmovilización o elencamamiento, tanto en los traumatismos con fractura como sin fractura,debiéndose valorar su continuidad en la siguiente visita al especialista o médico decabecera, respectivamente.En el caso de ser el único factor de riesgo el encamamiento >4 días, la profilaxisdurará hasta la deambulación del paciente.ALGORITMO RESUMEN DE TOMA DE DECISIONES*Excepto pacientes con criterios de exclusión (no precisen profilaxis): - Pacientes con alto riesgo hemorrágico. - Contraindicaciones de HBPM y/o tratamiento con anticoagulantes orales.Se recomienda profilaxis con uso de medidas físicas.ANEXO I. 19
  20. 20. Heparina no fraccionada: la HNF actúa uniéndose de manera reversible a laantitrombina III, potenciando con similar eficacia su efecto inhibidor sobre el factorXa y sobre la trombina (factor IIa). Su biodisponibilidad subcutánea es dealrededor del 10-30% por lo que se requieren varias dosis diarias por esta vía deadministración (heparina cálcica). La HNF se utiliza fundamentalmente por víaendovenosa (heparina sódica), preferentemente en perfusión continua, y precisade controles analíticos regulares dado que su biodisponibilidad y respuestaanticoagulante es sumamente variable en un mismo paciente. El sulfato deprotamina revierte su efecto. El control analítico se realiza mediante el tiempo detromboplastina parcial activado, que debe mantenerse entre 1,5 y 2,5 veces porencima de la media del control. La heparina cálcica (administración subcutánea)ha caído en desuso desde que se dispone de las HBPM más efectivas. De hecho,hasta hace pocos años, la mayoría de los enfermos eran tratados con HNF, en suforma endovenosa (sódica) o subcutánea (cálcica). Sin embargo, en la actualidad,las principales indicaciones de la HNF se sitúan en el ámbito hospitalario: en eltratamiento de pacientes con episodios agudos de TVP, TEP, síndromescoronarios agudos, infarto agudo de miocardio, procesos intervencionistascoronarios, oclusiones arteriales periféricas o el mantenimiento de circuitosextracorpóreos para cirugía cardiaca o para hemodiálisis.Heparinas de bajo peso molecular: las HBPM se obtienen por despolimerizaciónquímica o enzimática de la heparina estándar. A diferencia de la HNF presentanuna elevada biodisponibilidad, incluso administradas por vía subcutánea (del85-95%), un nivel en sangre predecible con escasa variabilidad individual y unavida media mayor. Ello permite su administración por vía subcutánea cada 12 o 24h, a dosis fijas, sin necesidad de controles analíticos para monitorizar la respuestaanticoagulante o ajustar las dosis, a menos que el embarazo, la obesidad mórbidao la insuficiencia renal avanzada estén presentes, en cuyo caso se recomienda lamedición de la actividad anti-Xa para una dosificación adecuada, medida 4 hdespués de la inyección subcutánea. Las HBPM, al igual que las HNF, potencian la acción de la antitrombina, pero adiferencia de ellas potencian más la función anti-Xa de la antitrombina que sufunción inhibitoria sobre la trombina. Las HBPM no prolongan el tiempo detromboplastina parcial activada y el sulfato de protamina no reviertecompletamente su efecto. En España se dispone de 5 tipos de HBPM, que se diferencian básicamente enel método de fraccionamiento y en su peso molecular, siendo menos relevantessus diferencias en actividad, por lo que en la práctica se las puede considerarterapéuticamente equivalentes, aunque no intercambiables por sus diferentespropiedades químicas y farmacológicas. Por lo tanto, se debe respetar suindicación, dosificación y modo de empleo (tabla 4). Si se emplean a las dosis 20
  21. 21. recomendadas por el fabricante parecen tener una eficacia comparable en laprevención y tratamiento de la TVP, aunque hay pocos estudios que comparenentre sí las diferentes HBPM respecto a resultados clínicos. Como consecuenciade todo ello las dosis han sido establecidas empíricamente y no sonnecesariamente intercambiables. En las últimas décadas han aparecido múltiples trabajos que avalan a las HBPMcomo un tratamiento cuando menos tan seguro y eficaz y más coste-efectivo quelas HNF en la profilaxis y tratamiento de la TVP y el TEP, considerándose elfármaco de elección en la prevención del TEV. A esto hay que añadir algunasventajas de tipo farmacológico, como su fácil manejo y sus escasos efectossecundarios, que las hacen más atractivas (tabla 5). No obstante, hay cuestionesno resueltas, como la neutralización parcial con sulfato de protamina, las dosis delas diferentes HBPM establecidas empíricamente, la necesidad de ajuste de dosisen la obesidad y en la insuficiencia renal avanzada o la falta de experiencia de usodurante el embarazo. La falta de comparación de resultados clínicos entre losdistintos preparados comerciales explica que la elección de una u otra HBPMdependa sobre todo de aspectos prácticos, como el precio o la experienciapersonal del médico prescriptor33.Las HBPM constituyen hoy día el tratamiento de elección en la profilaxis del TEV.Han sido extensamente evaluadas en cirugía abdominotorácica, en prótesis decadera, de rodilla, en cirugía por fractura de cadera, en ictus, en lesiones de lamedula espinal, en inmovilización de miembros inferiores y en pacienteshospitalizados o largamente encamados por procesos médicos como insuficienciacardiaca congestiva, insuficiencia respiratoria aguda, patología reumática aguda,enfermedad inflamatoria intestinal o pacientes con algún factor de riesgo comoedad avanzada, obesidad o TEV previo. También han demostrado la mismaseguridad que los antagonistas orales de la vitamina K en la prevención de larecurrencia del tromboembolismo en una amplia variedad de pacientes y por tantopodrían ser una alternativa para el tratamiento a largo plazo en pacientes que notoleran warfarina, ancianos y pacientes con cáncer.Los pacientes ancianos, en general, deben ser tratados con las mismas dosis deHBPM que el resto de pacientes adultos, aunque estas dosis pueden incrementarel riesgo de sangrado en ancianos con peso inferior a 45 kg. En cuanto a laobesidad, los estudios son escasos respecto a si estos pacientes deben recibirdosis de HBPM ajustadas a su peso. Los datos disponibles sugieren que salvo enpacientes con pesos superiores a 144, 165 ó 190 kg no es preciso modificar lasdosis de enoxaparina, tinzaparina y dalteparina, respectivamente. En pacientes con insuficiencia renal no existen recomendaciones claras respectoa las dosis de HBPM, aunque los pacientes con deterioro de la función renalpueden requerir una disminución de dosis, sobre todo si además se trata depacientes ancianos y/o diabéticos. Estos pacientes presentan mayor riesgo deembolismo pulmonar y precisan de una correcta anticoagulación, aunquepresentan mayor riesgo de sangrado. Por estos motivos puede ser necesaria una 21
  22. 22. monitorización de la actividad anti-Xa en los estadios más avanzados de laenfermedad renal crónica. Finalmente, las heparinas constituyen el anticoagulante de elección en elembarazo, ya que no atraviesan la barrera placentaria. Pueden también utilizarseen la lactancia, puesto que solamente en pequeñas cantidades aparecen en laleche materna.Otros fármacos para la prevención de la enfermedad tromboembólica venosaFondaparinux: es un inhibidor sintético y selectivo del factor X activado (Xa), sinacción sobre la trombina (IIa) ni las plaquetas. Sus principales indicaciones son laprofilaxis del TEV en pacientes de alto riesgo, principalmente con insuficienciacardiaca grado IV, y tras la aparición de trombopenia inducida por heparina.Reduce en un 47% el riesgo relativo de TEV en pacientes hospitalizados frente aplacebo, con iguales tasas de eficacia que la enoxaparina administrada una vez aldía. La aspirina: con o sin otros antiagregantes como el clopidogrel reduce el riesgode eventos trombóticos arteriales mayores en pacientes en riesgo o que ya hanpresentado una enfermedad arterioesclerótica. Sin embargo, hay poca evidenciasobre si la aspirina, sola o combinada, reduce el riesgo de ETV en pacientesmédicos. En algunos estudios la aspirina ha mostrado reducir el riesgo de ETV enun 20% frente a placebo, pero otros estudios no han mostrado efecto beneficiosoalguno, ni frente a placebo, ni comparada frente a HBPM, por lo que en laactualidad no se recomienda el uso de aspirina aislada como tromboprofilaxis dela ETV en pacientes médicos o quirúrgicos.La warfarina: inhibe la síntesis de los factores de la coagulación dependientes dela vitamina K y no es un fármaco apropiado para la prevención inmediata y a cortoplazo del ETV, por dos razones: 1) inicialmente reduce los niveles de proteína C ypuede asociarse con un estado de hipercoagulabilidad transitoria en las primeras36 h tras su ingesta, y 2) su efecto anticoagulante no se consigue hasta 36-72 htras su administración. 22
  23. 23. ANEXO 2.Hemostasia: La hemostasia es el sistema del organismo para evitar la pérdida desangre tras una rotura vascular. Es complejo, con multitud de reacciones,enzimas, tejidos.Fase vascular: vasoconstricción, que no es suficiente.Fase plaquetaria: ante la rotura quedan libres estructuras que en condicionesnormales están ocultas. Las células endoteliales liberan PGI2, que inhibe laagregación y las plaquetas circulan desagregadas. Ante la rotura vascular quedavisible la capa basal que contiene colágeno que induce la agregación, lasplaquetas se adhieren al colágeno libre; esta adhesión es el principio de una seriede reacciones fisiológicas en el interior de plaquetas: estimula la liberación decalcio intracelular al citoplasma y también estimula la síntesis de tromboxanos a 23
  24. 24. partir del ácido araquidónico en el interior de la plaqueta.En la superficie plaquetaria aparecen receptores complejos que songlicoproteinas: complejo Ib-IIIa, este receptor se une al fibrinógeno y éste sirvepara que se unen complejos glicoproteinas de la superficie de otras plaquetasproduciéndose agregación plaquetaria. Esta unión supone un cambio de forma enla plaqueta, se vuelven más rugosas con espículas para poder adaptarse a losacúmulos. Simultáneamente se produce la liberación del contenido de los gránulosde las plaquetas, liberan: tromoxano, ADP, calcio, son sustancias que estimulanagregación plaquetaria. Esta unión es laxa en principio y después se vuelveirreversible.Fase sanguínea o coagulación: es la tercera fase en la hemostasia. Consiste enla transformación del fibrinógeno en fibrina. Para que esto ocurra se necesitanunas reacciones previas que son reacciones enzimáticas. Estas proteinas sonfactores de coagulación, las mayores son proteinas circulares, otras están en elinterior de la plaqueta, adheridas a el tejido.Existen dos vías para la coagulación:intrínseca: más lenta.Extrínseca. Estas vías varían en los pasos iniciales, luegoconfluyen en un punto.En la vía intrínseca existen reacciones antes de llegar al factor X; la vía extrínsecaes más rápida, sólo hay un paso previo para activar al factor X. Este es elresponsable del paso de protrombina a trombina que transforma fibrinógeno enfibrina. Existen dos tipos de fibrina: una soluble que es la primera que se forma yque después pasa a insoluble. También ocurre una retracción del coágulo con loque se aproximan los bordes de la herida y se hace más denso impidiendo lasalida de la sangre. Al mismo tiempo el organismo tiene mecanismos de controlpara evitar la coagulación intravascular y evitar la transmisión de la coagulación.Existen sustancias que se oponen a la hemostasia como PGI2 o prostaciclina:proteina que inhibe la acción de proteinas activadas (factor de coagulación)antitrombina II: proteina circulante que bloquea los factores de la coagulación.Fase de hemostasia: sistema de fibrinolisis: disolución del coágulo una vez queha cumplido su función. Es un sistema complejo que también consta dereacciones proteicas de activación de proteinas, pero más simple. Básicamente elsistema consiste en formar plasmina que disuelve a fibrina y da PDF que se 24
  25. 25. eliminan. Tiene que existir un equilibrio entre coagulación y fibrinolisis para evitartrombosis, infarto, si predomina la fibrinolisis se provocan hemorragias. Estossistemas pueden fallar, pueden existir alteraciones de agregación plaquetaria. 25
  26. 26. BIBLIOGRAFÍA1.- Rivera MI, Carranza MJ. Protocolo de manejo y tratamiento de la trombosisvenosa profunda de miembros inferiores.2.- Medrano Ortega FJ, Navarro Puerto A, Vidal Serrano S, Alonso Ortiz del Río C,Gutiérrez Tous R, Marín León I et al. Guía PRETEMED- 2007 sobre prevención deenfermedad tromboembólica venosa en patología médica. Córdoba: SADEMI,2007.3.- Otero Candelera R, Grau Segura E, Jiménez Castro D, Uresandi Romero F,López Villalobos JL, Calderón Sandubete E, et al. Profilaxis de la enfermedadtromboembólica venosa. Arch Bronconeumol. 2008;44(3):160-94.- Romera BN, Flores MJ, Mombiela MT, González C, Álvarez S. ¿Estaríaindicada la heparina para prevenir trombosis venosa profunda en pacientesinmovilizados por lesiones menores en miembros inferiores? .Medifam, 2002; 12:272-275.5.- Antman EM, Cohen M, McCabe C, Goodman SG, Murphy SA, Braunwald E.Enoxaparin is superior to unfractionated heparin for preventing clinical events at 1-year follow-up of TIMI 11B and ESSENCE. Eur Heart J 2002;23:308-14.6.- Raskob GE, Hull RS. Low molecular weight heparin for venous thromboembolicdisease. UpToDate. 2010.24.7.- Schraibman IG, Milne AA, Royle EM. Home versus in-patient treatment fordeep vein thrombosis. Cochrane Database Syst Rev. 2001;CD0030768.- Dolovich LR, Ginsberg JS, Douketis JD, Holbrook AM, Cheah G. A meta-analysis comparing low-molecular-weight heparins with unfractionated heparin inthe treatment of venous thromboembolism: examining some unansweredquestions regarding location of treatment, product type, and dosing frequency.Arch Intern Med. 2000;160:181-8.9.- Vardi M, Zittan E, Bitterman H. Subcutaneous unfractionated heparin for theinitial treatment of venous thromboembolism. Cochrane Database Syst Rev.2009;CD006771.10.- Pini M, Spyropoulos AC. Prevention of venous thromboembolism. Se-minThromb Hemost. 2006;32:755-66.28. Merli G, Ferrufino C, Lin J, Hussein M,Battleman D. Hospital-based costs associated with venous thromboembolismtreatment regimens. J Thromb Haemost. 2008;6:1077-86 26
  27. 27. 27

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