Metabolismo de Carboidratos

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Metabolismo de Carboidratos

  1. 2.
  2. 3. GLICÓLISE Glyk – doce + lysis - dissolução Seqüência de reações que transforma a glicose em piruvato com a produção de uma quantidade pequena de energia.
  3. 4. Glicose Glicose-6-fosfato Frutose-6-fosfato Frutose-1-6-bifosfato 1,3-Bifosfoglicerato (2) 3-Fosfoglicerato (2) 2-Fosfoglicerato (2) Fosfoenolpiruvato (2) Piruvato (2) Dihidroxiacetona-fosfato + Gliceraldeído-3-fosfato ATP ADP ATP ADP 2 ATP 2 ADP 2 ATP 2 ADP 2 NADH +H + 2 NAD 2 Pi Fase preparatória Fase do pagamento 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10
  4. 5. ATP ADP Glicose Glicose-6-fosfato Frutose-6-fosfato Frutose-1-6-bifosfato Diidroxiacetona-fosfato + Gliceraldeído-3-fosfato ATP ADP 1 2 3 4 5
  5. 6. 1,3-Bifosfoglicerato (2) 3-Fosfoglicerato (2) 2-Fosfoglicerato (2) Fosfoenolpiruvato (2) Piruvato (2) 2 ATP 2 ADP 2 ATP 2 ADP 2 NADH +H + 2 NAD 2 Pi 6 7 8 9 10 Gliceraldeído-3-fosfato (2)
  6. 7.
  7. 8. 2 NADH, 2 ATP Balanço Final da Glicólise 1Glicose + 2NAD + + 2Pi  2Piruvatos + 2NADH +2H + +2ATP + 2H 2 O Vários microorganismos têm essa via como a única fonte de energia. Enzimas alostéricas – Elementos de Controle da Glicólise Hexocinase, Fosfofrutocinase e Piruvato cinase
  8. 9. Durante a via glicolítica há produção de NADH e H + . Se não houvesse recuperação do NAD + , a mudança da relação NAD + / NADH diminuiria a velocidade da via.
  9. 10. Em condições aeróbias: piruvato  Ciclo de Krebs e fosforilação oxidativa CO 2 e H 2 O
  10. 11. Utilização dos elétrons do NADH na fosforilação oxidativa: regeneração do NAD + . Precisa do O 2 para receber os elétrons no final da respiração celular.
  11. 12. Em condições anaeróbias (ausência ou falta de oxigênio) : piruvato  lactato ou etanol (fermentação) ?
  12. 14. As leveduras são organismos anaeróbios facultativos, isto e, obtêm energia a partir de carboidratos, tanto em condições com disponibilidade de oxigênio como em condições de ausência.
  13. 15. e - e -
  14. 17. Quando o NADH não é reoxidado pela fosforilação oxidativa pela falta de O 2 (exercício extenuante) , ocorre: um acúmulo de NADH e H + , aumento do pH da célula. Como realizar a reoxidação do NAD + ? Fermentação láctica.
  15. 18. Ciclo de Cori
  16. 20. Vias de entrada de outros monossacarídeos
  17. 21. <ul><li>Frutose </li></ul><ul><li>Músculos e rins : frutose + ATP  frutose-6-fosfato + ADP (hexoquinase) </li></ul><ul><li>Fígado : frutose + ATP  frutose- 1-fosfato + ADP (frutoquinase) </li></ul><ul><li>A frutose-1-fosfato é convertida em gliceraldeído-3-fosfato . </li></ul><ul><li>b) Galactose </li></ul><ul><li>galactose  galactose-1-fosfato (galactoquinase) </li></ul><ul><li>A galactose-1-fosfato é convertida em glicose-1-fosfato, que é convertida em glicose-6-fosfato . </li></ul><ul><li>GALACTOSEMIA: vômito, diarréia, icterícia, retardamento mental e catarata pelo acúmulo de substâncias tóxicas. </li></ul>
  18. 22. <ul><li>GLICOGÊNIO </li></ul><ul><li>Citossol de células do fígado e músculo esquelético; </li></ul><ul><li>Regula o nível de glicose no sangue e </li></ul><ul><li>Fornece reserva de glicose para atividade muscular persistente. </li></ul>4 1 6 Fosforilase do glicogênio G1P glucotransferase  1  6 glicosidase glicose G1P G6P Fosfoglicomutase
  19. 24.
  20. 25. <ul><li>Via das pentoses fosfato ( produção de pentoses-fosfato e NADPH ). </li></ul><ul><li>Ribose  presente no DNA, RNA, ATP, CoA, NAD + , FAD. </li></ul><ul><li>G6P + 2NADP + + H 2 O  Ribose-5-P + 2NADPH + 2H + + CO 2 </li></ul><ul><li>NADPH *  biossínteses (ex. de ácidos graxos). </li></ul><ul><li>G6P + 12NADP + + 7H 2 O  6CO 2 + 12NADPH + 12H + + Pi </li></ul>
  21. 26. Via das pentoses-fosfato
  22. 28. GLICO NEO GÊNESE
  23. 29. <ul><li>baixos níveis de glicose – coma e morte; </li></ul><ul><li>altos níveis de glicose (hiperglicemia) – desidratação; coma hiperglicêmico e hiperosmótico. </li></ul>Como o nível de glicose no sangue é mantido relativamente constante apesar de grandes variações na captação e na utilização da glicose? NÍVEL DE GLICOSE Após período de jejum 80mg/dL Antes das refeições 80mg/dL Após as refeições 120mg/dL
  24. 30. Cérebro (diária) 120g Necessidade do organismo todo (diária) 160g Líquidos orgânicos 20g Glicogênio 190g O cérebro é altamente dependente de glicose como alimento primário. Também as hemácias, medula renal, cristalino, córnea.
  25. 31. GLICONEOGÊNESE Permite a manutenção dos níveis de glicose no sangue, mesmo após toda a glicose da dieta ter sido absorvida e totalmente oxidada.
  26. 32. <ul><li>Formação de glicose a partir de fontes não glicídicas tais como: lactato, aminoácidos e glicerol. </li></ul><ul><li>A gliconeogênese usa sete enzimas glicolíticas, mas na direção inversa. </li></ul><ul><li>Os passos irreversíveis da glicose são contornados por 3 desvios. </li></ul>FÍGADO  90% da gliconeogênese RINS  10% da gliconeogênese
  27. 33. A piruvato carboxilase é uma enzima mitocondrial*.
  28. 34. Enzimas: 1-Piruvato carboxilase 2-Malato desidrogenase mitocondrial 3-Malato desidrogenase citosólica 4-PEP carboxiquinase citosólica Fosfoenolpiruvato GTP GDP + Pi
  29. 35. 2 NADH +H + 2 NAD 2 Pi Piruvato (2) 2 ATP 2 ADP Glicose Glicose-6-fosfato Frutose-6-fosfato Frutose-1-6-bifosfato 1,3-Bifosfoglicerato (2) 3-Fosfoglicerato (2) 2-Fosfoglicerato (2) Fosfoenolpiruvato (2) 10 2 GTP Dihidroxiacetona-fosfato + Gliceraldeído-3-fosfato Alguns aminoácidos 2 ATP 2 ADP ATP ADP ATP ADP 1 2 3 4 5 6 7 8 9 Glicerol Alguns aminoácidos, Lactato Oxaloacetato (2)* (na mitocôndria) 2 ATP 2 CO 2 2 CO 2
  30. 36. O CICLO DE CORI Glicose Glicose Lactato Lactato Sangue
  31. 39.
  32. 40. <ul><li>Insulina : “sinaliza o estado alimentado”. </li></ul><ul><li>inibe gliconeogênese; </li></ul><ul><li>estimula síntese de glicogênio, síntese de ácidos graxos, a glicólise e a construção de proteínas musculares. </li></ul><ul><li>b) Glucagon : “resposta ao baixo nível de glicose”. </li></ul><ul><li>inibe síntese de glicogênio, síntese de ácidos graxos, a glicólise. </li></ul><ul><li>estimula a quebra do glicogênio (glicogenólise), a gliconeogênese e mobilização dos triacilgliceróis. </li></ul>
  33. 41.
  34. 42. <ul><li>OBESIDADE E RESISTÊNCIA À INSULINA </li></ul><ul><li>A obesidade é causada por uma pessoa que permanece em estado tão bem alimentado que a gordura estocada não é consumida durante a fase de jejum. </li></ul><ul><li>O fenômeno da resistência à insulina é um fenômeno pouco entendido. Neste caso, o nº ou a afinidade dos receptores está reduzido ou as respostas pós-receptores são anormais. </li></ul>
  35. 43. DIABETES <ul><li>230 milhões de diabéticos no mundo </li></ul><ul><li>Brasil – quase 11 milhões de diabéticos em 2007 </li></ul><ul><li>Diabetes mellitus é uma disfunção decorrente da falta de insulina, diminuição na produção ou incapacidade da insulina produzida exercer suas ações, ocasionado o aumento da glicemia. </li></ul>
  36. 44. Diabetes mellitus insulino-dependente (Tipo 1) <ul><li>Destruição auto-imune das células β do pâncreas que secretam insulina; é uma resposta auto-imune. </li></ul><ul><li>Representa 5 a 10% dos diabéticos sendo mais comum em crianças, adolescentes e adultos jovens; </li></ul><ul><li>Início súbito dos sintomas: polidipsia (muita sede), polifagia, poliúria e perda de peso com evolução rápida. Se não tratado leva ao coma. </li></ul>
  37. 46. Diabetes mellitus insulino-independente (Tipo 2) <ul><li>Pâncreas diminui a produção de insulina ou há resistência à insulina; </li></ul><ul><li>Representa 90% dos diabéticos sendo mais comum em adultos após 40 anos; </li></ul><ul><li>60 a 90% são obesos; </li></ul><ul><li>Início lento dos sintomas: desânimo, cansaço físico, alterações visuais, infecções freqüentes de pele, urina e genitais, difícil cicatrização de lesões nas pernas e pés. </li></ul>

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