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Pneumoconiose por exposição a metal duro
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Pneumoconiose por exposição a metal duro

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  • 1. J Bras Pneumol. 2010;36(1):148-151No presente relato, apresentamos o casode um afiador de ferramentas com quadro dedoença pulmonar difusa que evoluiu para pneu-motórax espontâneo secundário bilateral.Relato de casoPaciente do sexo masculino, 27 anos,procurou o Serviço de Pneumologia do Hospitaldas Clínicas da Universidade Federal de Goiásem Goiânia, GO, referindo tosse seca e dispneiaprogressivahá1ano,quepiorounasduassemanasprecedentes, apresentando-se aos pequenosesforços. O paciente relatava emagrecimentode 10 kg em seis meses. Negava pneumopa-tias prévias. Tinha antecedente de tabagismoIntroduçãoA pneumoconiose por metal duro é umadoença difusa causada por inalação de partí-culas de cobalto.(1)O metal duro é uma liga decobalto e carbonato de tungstênio, ocasional-mente adicionada a pequenas quantidades deoutros metais, como titânio, tântalo, níquel ecromo. Os demais metais que não o cobalto sãoconsiderados inertes, não ocasionando lesãopulmonar.(2)A exposição ao metal duro pode gerarquadros de asma ocupacional e de pneumopatiadifusa.(2)Ocupações relacionadas à fabricação eao refino desse metal, assim como a utilizaçãode discos revestidos de cobalto para o polimentode diamantes e a afiação de ferramentas estãorelacionadas a essas doenças.(3)Pneumoconiose por exposição a metal durocom pneumotórax bilateral espontâneo*Hard metal pneumoconiosis with spontaneous bilateral pneumothoraxMaria Auxiliadora Carmo Moreira, Amanda da Rocha Oliveira Cardoso,Daniela Graner Schuwartz Tannus Silva,Maria Conceição de Castro Antonelli Monteiro de Queiroz,Albino Alegro Oliveira, Tiago Marinho Almeida NoletoResumoA pneumoconiose por metal duro, descrita pela primeira vez em 1964, é uma doença difusa causada por inalaçãode partículas de cobalto. A doença pode se manifestar de três formas diferentes: asma ocupacional, doença inters-ticial e alveolite alérgica. Relata-se um caso de um jovem do sexo masculino, afiador de ferramentas, com quadrode tosse seca e dispnéia progressiva há um ano, apresentando-se à admissão com pneumotórax espontâneo bila-teral. O diagnóstico foi confirmado através de biópsia pulmonar a céu aberto.Descritores: Doenças pulmonares intersticiais; Pneumoconiose; Pneumotórax.AbstractHard metal pneumoconiosis, first described in 1964, is a diffuse disease caused by the inhalation of cobalt particles.The disease can manifest as occupational asthma, interstitial disease or allergic alveolitis. We report the case ofa young male, working as a tool sharpener, who presented with dry cough and progressive dyspnea for one year,as well as with spontaneous bilateral pneumothorax at admission. The diagnosis was confirmed by open lungbiopsy.Keywords: Lung diseases, interstitial; Pneumoconiosis; Pneumothorax.* Trabalho realizado no Hospital das Clínicas, Universidade Federal de Goiás, Goiânia (GO) Brasil.Endereço para correspondência: Maria Auxiliadora Carmo Moreira. Primeira Avenida s/n, Setor Universitário, CEP 74605-020, Goiânia,GO, Brasil.Tel 55 62 269-8385. E-mail: helpuol@uol.com.brApoio financeiro: Nenhum.Recebido para publicação em 31/8/2009. Aprovado, após revisão, em 18/12/2009.Relato de Caso
  • 2. Pneumoconiose por exposição a metal duro com pneumotórax bilateral espontâneoJ Bras Pneumol. 2010;36(1):148-151149A prova de função pulmonar realizada seismeses após a alta hospitalar evidenciou distúrbiorestritivo acentuado (CV = 34% do predito),com prova broncodilatadora negativa, e reduçãomoderada da DLCO (60% do predito).Atualmente, após 1 ano do diagnóstico, opacientemantémousodeprednisona(10 mg/dia),apresentando tosse seca ocasional e ­dispneia aosmédios esforços, com SpO2= 93% em repouso.DiscussãoA pneumoconiose por exposição a metalduro foi primeiramente descrita por Liebow eCarrington em 1969, sendo incluída entre aspneumonias intersticiais idiopáticas. Em 2001,a American Thoracic Society e a EuropeanRespiratory Society reconheceram essa entidadeocasional por 2 anos, tendo cessado o hábitohá 5 anos. Há 8 anos trabalhava oito horas pordia, sem uso de equipamento de proteção indi-vidual, como afiador de ferramentas compostaspor metal duro (serras, serrotes e facas), utili-zando um rebolo de diamantado sintético, emambiente fechado, de aproximadamente 5,5 m2,sendo o único trabalhador naquele ambiente.Ao exame físico, apresentava-se emagrecido,dispneico, com frêmito toracovocal diminuídodifusamente em ambos os hemitórax, prin-cipalmente nos ápices, onde se observavatimpanismo; SpO2= 86% em ar ambiente; e semoutras alterações.A radiografia de tórax realizada um mês antesda admissão evidenciou pneumotórax bilateral(Figura 1). A TCAR demonstrou pneumotóraxbilateral, enfisema parasseptal em ápices, comalgumas bolhas de permeio, opacidade em vidrofosco difusa com micronódulos perilinfáticos elinfonodos mediastinais com halo calcificado(Figura 2).O paciente foi submetido à drenagem torá-cica fechada bilateral com re-expansão totaldo pulmão esquerdo e parcial à direita, ondepersistia uma fístula broncopleural de médiodébito. Na mesma internação, foi realizada asutura da fístula e pleurectomia parietal à direita,pleurodese química com tetraciclina à esquerdae biópsia pulmonar a céu aberto (lobo médio).Osachadosanatomopatológicosevidenciaramfibroseintersticialpulmonar,predominantementeperibrônquica e perisseptal contendo numerosascélulas gigantes, histiócitos alveolares e áreasde faveolamento (Figura 3). Tecido pleural comproliferação de tecido de granulação, fibrose,infiltrado linfo-histioplasmocitário, contendoalguns neutrófilos de permeio e deposição defibrina na superfície.Baseado na história profissional, nos examede imagem e no exame anatomopatológico, foifeito o diagnóstico de pneumoconiose por metalduro.Foi instituída corticoterapia sistêmica, aprincípio com metilprednisolona, sendo poste-riormente introduzida prednisona.Na evolução, o paciente ainda apresentouepisódios repetidos de pneumotórax bila-teral, com necessidade de novas drenagense pleurodeses. Obteve alta hospitalar em usode prednisona (10 mg/dia) e oxigenoterapiadomiciliar.Figura 1 - Radiografia de tórax revelando opacidadesheterogêneas difusas e pneumotórax bilateral.Figura 2 - Corte de TCAR de tórax sem injeção decontraste, mostrando pneumotórax bilateral, presençade dreno torácico bilateral, bolhas, opacidades emvidro fosco e micronódulos perilinfáticos.
  • 3. 150 Moreira MAC, Cardoso ARO, Silva DGST, Queiroz MCCAM, Oliveira AA, Noleto TMAJ Bras Pneumol. 2010;36(1):148-151mas que pode evoluir para fibrose com a expo-sição prolongada.(2,4,5,7,8)O quadro clínico da pneumonia de célulasgigantes inclui dispneia aos esforços, hipoxemia,tosse, perda de peso, fadiga, sibilância e ester-tores no final da inspiração.(8)Com a progressãoda fibrose, podem ser encontrados baquetea-mento digital, cianose, sinais de falência cardíacadireita, hipertensão pulmonar e cor pulmonale.(6,8)Pneumotórax foi reportado em um caso.(9)A função pulmonar pode mostrar um padrãorestritivo, com redução dos volumes pulmo-nares. Ocasionalmente, pode ser encontradoum padrão obstrutivo.(4,6)A DLCO tende a serreduzida na mesma proporção da diminuição daCPT.(7,8)A radiografia de tórax pode ser normal oucom discretos infiltrados nodulares ou reticulo-nodulares. A TCAR é mais sensível na detecçãode alterações, evidenciando opacidades em vidrofosco e opacidades lineares irregulares, além dedistorção do parênquima, bronquiectasias detração, bronquiolectasias e reticulação.(4,5)Outrosachados isolados incluem cistos largos, peri-féricos, que podem representar faveolamento,além de nódulos centrolobulares e enfisema.(8)Se não houver contraindicação, devem serrealizados lavado brônquico e biópsia trans-brônquica para confirmar o diagnóstico. Se aamostra da biópsia transbrônquica for insu-ficiente ou o exame for inconclusivo, deve serrealizada biópsia pulmonar a céu aberto. Casohaja presença de células gigantes multinucle-adas no lavado broncoalveolar associada a umquadro clínico e radiológico compatíveis, não háindicação para a biópsia.(7)O padrão histopatológico consiste eminfiltrado de células mononucleares, predo-minantemente em regiões do interstícioperibronquiolar, e acúmulo de macrófagos ecélulas gigantes multinucleadas no interiordos alvéolos,(7,8)com espessamento das paredesalveolares.(7)Com a progressão da doença, ofaveolamento pode estar presente. O cobalto,pela sua alta solubilidade nos tecidos, é dificil-mente encontrado em espécimes de biópsia.(1)O tratamento da pneumopatia por exposiçãoa metal duro envolve o afastamento completoda exposição e corticoterapia em doses altas.Quando já existe fibrose pulmonar extensa, nãohá significativa resposta ao tratamento.como uma pneumoconiose devido à inalaçãode cobalto ou de uma liga do cobalto e outrosmetais pesados, sendo, então, excluída da clas-sificação original.(4)Outras denominações dessaentidade são pneumoconiose do metal pesado,pulmão do metal pesado, pneumonite de célulasgigantes e pulmão do cobalto.O metal duro é uma liga de carboneto detungstênio, cobalto e pequenas quantidades deoutros metais, como titânio e tântalo.(3,4)Devidoà sua dureza e à resistência a altas temperaturas,ele é usado no polimento de diamantes, nagalvanização de armamentos, na perfuração depoços de petróleo e no corte de ferramentas.(5,6)Apesar de haver outros componentes naliga de metal duro, o cobalto é o responsávelpor induzir doença pulmonar.(5)Alguns autoresafirmam que a doença intersticial se desenvolveapenas quando a exposição ao cobalto ocorreem associação com a exposição ao carbonato detungstênio ou ao pó de diamante.(1)Um pequenonúmero dos trabalhadores expostos desenvolvea doença, geralmente após 10-12 anos de expo-sição, mas pode ocorrer precocemente.(4)São reconhecidas, atualmente, três enti-dades patológicas relacionadas à inalação depoeiras de metais duros: asma ocupacional;doença pulmonar intersticial, que ocorre emduas variedades — forma não específica e pneu-monite intra-alveolar de células gigantes — euma alveolite do tipo alérgica ou pneumonitede hipersensibilidade. Essa última ocorre na faseaguda da exposição, sendo considerada umafase inflamatória precoce e reversível da fibrose,Figura 3 - Exame histopatológico revelando célulasgigantes multinucleadas e fibrose peribrônquica eperisseptal.
  • 4. Pneumoconiose por exposição a metal duro com pneumotórax bilateral espontâneoJ Bras Pneumol. 2010;36(1):148-151151ultrastructural, and analytical findings and results ofbronchial provocation tests. Thorax 1983;38(2):19-28.4. Dunlop P, Müller NL, Wilson J, Flint J, Churg A. Hardmetal lung disease: high resolution CT and histologiccorrelation of the initial findings and demonstrationof interval improvement.. J Thorac Imaging.2005;20(4):301-4.5. Gotway MB, Golden JA, Warnock M, Koth LL, WebbR, Reddy GP, et al. Hard metal interstitial lung disease:high-resolution computed tomography appearance. JThorac Imaging. 2002;17(4):314-8.6. Maier LA. Clinical approach to chronic beryllium diseaseand other nonpneumoconiotic interstitial lung diseases.J Thorac Imaging. 2002;17(4):273-84.7. Cugell DW. Cobalt-Related Lung Diseases. Clin PulmMed. 1998; 5(3): 158-64.8. Enriquez LS, Mohammed TL, Johnson GL, Lefor MJ,Beasley MB. Hard metal pneumoconiosis: a case ofgiant-cell interstitial pneumonitis in a machinist. RespirCare. 2007;52(2):196-9.9. Wahbi ZK, Arnold AG, Taylor AJ. Hard metal lung diseaseand pneumothorax. Respir Med. 1997;91(2):103-5.O caso relatado apresentou a particulari-dade da presença de pneumotórax bilateral erecorrente, com a necessidade de intervençõesrepetidas. Essa é uma apresentação rara(9)e quedificultou o manejo do caso, tendo sido prova-velmente agravado pelo uso de corticoides,que pode ter comprometido o resultado dapleurodese.Referências1. Davis GS. Mineral-Induced Lung Disease in ModernIndustry. Part 2: Sensitizing Metals. Clin Pulm Med.2006;13(2):103-10.2. Capitani EM, Algranti E. Outras Pneumoconioses. J BrasPneumol. 2006;32(Suppl 2): S72-S77.3. Davison AG, Haslam PL, Corrin B, Coutts II, Dewar A,Riding WD, et al. Interstitial lung disease and asthmain hard-metal workers: bronchoalveolar lavage,Sobre os autoresMaria Auxiliadora Carmo MoreiraChefe do Serviço de Pneumologia. Hospital das Clínicas, Universidade Federal de Goiás, Goiânia (GO) Brasil.Amanda da Rocha Oliveira CardosoMédica Residente de Pneumologia. Hospital das Clínicas, Universidade Federal de Goiás, Goiânia (GO) Brasil.Daniela Graner Schuwartz Tannus SilvaMédica do Serviço de Pneumologia. Hospital das Clínicas, Universidade Federal de Goiás, Goiânia (GO) Brasil.Maria Conceição de Castro Antonelli Monteiro de QueirozMédica do Serviço de Pneumologia. Hospital das Clínicas, Universidade Federal de Goiás, Goiânia (GO) Brasil.Albino Alegro OliveiraMédico. Departamento de Cirurgia Cardiotorácica, Hospital das Clínicas, Universidade Federal de Goiás, Goiânia (GO) Brasil.Tiago Marinho Almeida NoletoEstudante de Medicina. Faculdade de Medicina, Universidade Federal de Goiás, Goiânia (GO) Brasil.